FRAQUEZA MUSCULAR AGUDA

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RACIOCÍNIO CLÍNICO 
DISTRIBUIÇÃO 
I: Segmentar 
Sugere lesão focal 
EX: Vascular, Inflamatório e 
Traumatismo 
II: Generalizada 
Sugere causa sistêmica 
EX: Distúrbio Metabólico 
III: Distal pior que Proximal 
EX: Neuropatias Desmielinizantes 
IV: Proximal pior que Distal 
EX: Miopatia e Miastenia Gravis 
CARACTERÍSTICA 
I: Súbita 
EX: Vascular e Inflamatória 
II: Progressiva 
a. Rapidamente 
EX: Inflamatória, Traumática e 
Vascular 
b. Lentamente 
EX: Tumor, Degeneração e 
Ósteo-Articular 
III: Dor Associada? 
a. Dor Nociceptiva 
EX: Trauma e Ósteo-Articular 
 
 
 
b. Dor Neuropática 
EX: Inflamatória e Metabólica 
EXAME NEUROLÓGICO 
I: Reflexos Tendíneos 
a. Hiperreflexia: Primeiro Neurônio 
(encéfalo ou medula) 
b. Hiporreflexia/Arreflexia: 
Segundo Neurônio (nervo) 
c. Normoreflexia: Músculo 
II: Tônus 
a. Hipertonia: Primeiro Neurônio 
b. Hipotonia: Segundo 
Neurônio/Músculo 
III: Sensibilidade 
Esta, quando alterada, é, sempre, 
associada ao acometimento 
neurológico. A força não, 
necessariamente, é relacionada a tal 
a. Alterada: Neuropatia 
b. Normal: Neuropatia motora 
pura ou Miopatia 
IV: Grau 
OUTROS DADOS 
I: História 
a. História Familiar 
b. História Patológica Pregressa 
c. História Medicamentosa 
d. História Social 
II: Comorbidades 
FRAQUEZA MUSCULAR AGUDA 
III: Outros Sinais Clínicos 
POLINEUROPATIA 
Doença do 2 neurônio, em que há 
diminuição ou perda dos reflexos 
Há acometimento motor e/ou 
sensitivo, cuja simetria é preservada 
Se crônica, há atrofia muscular 
associada 
A sua evolução é dependente da 
etiologia, que pode ser influenciada 
por genética e/ou por causas 
adquiridas 
OBS: Mononeuropatia Múltipla: Padrão 
de Neuropatia Assimétrica 
POLINEUROPATIAS 
ADQUIRIDAS 
 
SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ 
Ocorre por uma infecção, no 
momento em que o sistema 
imunológico produz anticorpo para 
atacar um epítopo específico. Se a 
estrutura deste for semelhante à 
mielina periférica, o anticorpo pode 
atacá-la e, desta forma, causar a 
síndrome de Guillain Barré 
É um déficit ascendente e 
progressivo 
É uma reação imunomediada, com 
presença de reação cruzada. Sua fase 
inflamatória ocorre por cerca de 14 
dias (momento em que a infecção 
ainda é presente), cujo platô é de 2-4 
semanas, em que há estabilidade 
clínica, sem melhora expressiva 
GRAVIDADE VARIADA 
I: Alteração motora leve ou sensitiva 
pura isolada à tetraplegia com 
insuficiência respiratória (30% 
necessitam de ventilação mecânica) 
II: Pode acometer Nervo Facial 
III: Disautonomia (Severa em 20%) 
OBS: Pior prognóstico possível: 
Presença de insuficiência respiratória 
nas primeiras 48 horas, quando o 
risco de não voltar a andar é alto 
QUADRO CLÍNICO 
Tetraparesia simétrica, distal (há 
variante proximal), com arreflexia 
tendínea e hipoestesia em botas e 
luvas 
LÍQUOR 
I: Dissociação Proteíno-Citológica 
Aumento de proteínas sem aumento 
de celularidade. Se presente, já se 
inicia o tratamento 
II: Diagnóstico diferencial 
ELETRONEUROMIOGRAFIA 
I: Normal na fase aguda 
II: Após 15 dias, há queda dos 
potenciais de ação musculares 
Lentificação da condução nervosa 
TRATAMENTO 
I: Imunoglobulina Humana 
Padrão ouro. Quanto mais cedo se 
inicia, mais importante ele é 
II: Plasmaférese 
SUPORTE MULTIDISCIPLINAR 
I: Fisioterapia 
Monitoramento da capacidade vital 
(marcador mais importante para 
avaliar risco de falência pulmonar) e 
pressão inspiratória e expiratória 
máximas. Reabilitação fisioterápica 
II: Fonoaudiologia 
III: Suporte intensivo se fraqueza 
progressiva ou disautonomia 
MIOPATIAS 
Doença do músculo simétrica, cuja 
evolução depende da etiologia, que 
pode ser influenciada por causas 
genéticas ou adquiridas 
I: Fraqueza Muscular Proximal 
II: Atrofia Muscular 
Quadros Crônicos 
III: Reflexos Normais ou Diminuídos, 
principalmente em casos crônicos 
IV: Sensibilidade Normal 
CAUSAS ENDÓCRINAS 
I: Hiper ou Hipotireoidismo 
II: Hiper ou Hipoparatireoidismo 
III: Hipercortisolismo 
IV: Desordens da Hipófise 
Hipopituitarismo e Acromegalia 
V: Miopatia do DM 
COLAGENOSES 
I: Dermato e Polimiosite 
II: Polimialgia Reumática 
Lembrar de VHS 
CAUSAS INFECCIOSAS 
I: Viral 
Influenza, HIV, Dengue e HTLV 
II: Bacteriana 
Estafilococos, Clostridium perfrigens e 
tetanil, Legionela e Micobactérias 
III: Fúngica 
Candidíase 
IV: Ricketsioses 
Doença de Lyme 
CAUSAS TÓXICAS 
I: Álcool 
II: Corticóide 
III: Estatinas 
IV: Anabolizantes 
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA 
MIASTENIA GRAVIS 
Doença da placa motora, em que se 
desenvolve anticorpos anti receptores 
de acetilcolina, o que leva à fraqueza 
muscular 
Em mulheres, tem-se o dobro da 
incidência 
 
QUADRO CLÍNICO 
I: Déficit Motor em atividades 
prolongadas ou repetidas. Melhora 
com repouso 
II: Mais da metade iniciam com 
sintomas oculares 
Ptose e/ou Diplopia; Destes, 50% 
mantém só ocular (quadro benigno) e 
50% viram sistêmicos 
III: Sintomas Bulbares 
Disartria, Disfagia (Pneumonia 
Aspirativa) e Fadiga Mastigatória em 
15% 
IV: Menos de 5% apenas com 
fraqueza apendicular 
V: Nos membros, predomina nos 
músculos proximais 
VI: Reflexos Profundos Preservados 
VII: Sensibilidade Preservada 
TESTE DO GELO 
É utilizado apenas para ptose 
palpebral. Coloca-se o gelo por 2 
minutos, em que se avalia a redução 
da ptose, cuja sensibilidade é de 80% 
TESTE DO EDROFÔNIO 
(TENSILON) 
Inibidor da Acetilcolinesterase, com 
rápido início de ação, porém com 
riscos envolvidos de crise colinérgica 
DIAGNÓSTICO 
ELETRONEUROMIOGRAFIA 
Importância mais precoce para 
diagnóstico 
Ao se estimular o músculo, tem-se, 
cada vez, uma resposta motora 
decrescente, dado que se satura 
receptor de acetilcolina 
 
ANTICORPO 
Dosagem do anticorpo anti-receptor 
de acetilcolina (Ac anti-rACh) e anti-
receptor de tirosina quinase músculo-
específica (anti-musK) 
TC 
TC de Tórax: Associação com 
Timoma, cuja indicação é cirúrgica 
OBS: Miastenia Gravis Sistêmica + 
Resquício de Timo + Anti-rACh +: Há 
benefício, em médio prazo, da 
retirada deste resquício de Timo 
EVOLUÇÃO 
Irregular e Imprevisível, possuindo 
gatilhos, como medicamentos, 
traumas e doenças intercorrentes 
Pode haver crise miastênica associada 
(semelhante ao Guillan-Barré) 
TRATAMENTO 
SINTOMÁTICO 
Anticolinesterásico: Mestinon 
IMUNORREGULADOR 
Curto Prazo 
Plasmaférese e Imunoglobulina 
Longo Prazo 
Corticóides (Introdução Gradual em 
fase inicial); Imunossupressores (Mais 
tardio) e Timectomia