Insuficiência Cardíaca e Miocardiopatia Dilatada

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Insuficiência cardíaca: 
A IC é uma síndrome progressiva iniciada após um evento que produz dano no músculo 
cardíaco com consequente perda dos cardiomiócitos funcionais, ou, interrupção da capacidade do 
miocárdio de gerar força, impedindo a contração muscular/ bombeamento. Resumindo, é qualquer 
distúrbio funcional ou estrutural que cause e/ou aumente o risco de manifestar baixo DC e/ou 
congestão sistêmica e pulmonar, em repouso ou aos esforços. Como consequência, o volume de 
sangue bombeado não é capaz de atender as demandas do organismo, e se atende é por meio de 
uma pressão de enchimento muito alta (pré-carga muito alta). 
 
Insuficiência cardíaca crônica: natureza progressiva e persistente da doença 
IC aguda: alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas que resulta em terapia urgente. 
 
A IC ela pode ser causada por anormalidades na função sistólica, que causa redução do volume 
sistólico, ou anormalidade da função diastólica, que leva ao defeito no enchimento ventricular. No 
entanto, em muitos pacientes coexistem as disfunções sistólicas e diastólicas. Para isso, 
convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo (FEVE). 
FEVE preservada: maior ou igual a 50% 
FEVE intermediária: entre 40-49% 
FEVE reduzida: abaixo de 40% 
 
•Segundo associação americana do coração, a IC pode ser classificado em 4 estágios. São 
eles: 
Fase A: alto risco de desenvolver IC, mas sem anormalidades estruturais ou sintomas de IC 
Fase B: doença estrutural presente, sem sintomas de IC 
Fase C:doença estrutural cardíaca presente, com sintomas prévios ou atuais de IC Fase 
D: doença cardíaca estrutural avançada. Requer intervenção especializada. 
•As pessoas geralmente evoluem de um estágio para outro. 
 
As causas mais comuns da IC: doença arterial coronária, hipertensão, miocardiopatia dilatada 
e doença cardíaca valvar. Os processos que levam à IC são em muitas das vezes de 
desenvolvimento gradual, assim, pode ser evitado por meio de detecção e prevenção precoce. 
 
Os eventos que levam à insuficiência cardíaca podem começar de forma abrupta, como no IAM, 
pode ter início gradual, como na sobrecarga de volume e pressão, ou ser hereditário conforme 
acontece com as cardiomopatias genéticas. Independente dos eventos, todos resultarão na 
incapacidade de bombeamento. 
 
 
 
No declínio inicial da capacidade de bombeamento, normalmente o paciente segue 
assintomático, os sintomas eles poderão aparecer após o paciente apresentar essa disfunção por 
algum tempo. Acredita-se que alguns pacientes seguem assintomáticos devido aos mecanismos 
compensatórios que se mantêm ativados durante a lesão cardíaca. Eles agem modulando a função 
do VE dentro de uma faixa necessária para suprir as necessidades. 
 
 
O principal determinante para medir o desempenho do coração é o DC. O DC é o produto da 
FC e do VS. A FC é controlada pelo equilíbrio entre sistema nervoso simpático e parassimpático e 
o VS é uma função da pré carga, pós carga e contratilidade do miocárdio. 
Volume diastólico final: é o volume do ventrículo no final da diástole, antes de contrair. É o 
volume máximo que chega ao ventrículo. 
Pré carga: a tensão na parede do ventrículo no final da diástole, a força que ele tem que fazer 
para mandar para a circulação. Assim, quanto mais sangue chega ao coração, maior a pré carga. A 
medida que o volume diastólico aumenta, pré carga aumenta, o volume sistólico também aumenta, 
de acordo com o mecanismo de frank Starling 
 
Pós carga: é a tensão na parede do ventrículo durante a sístole e está ligado com a resistência 
vascular periférica. É a força que o musculo cardíaco deve gerar para ejetar o sangue do coração 
preenchido. Pós carga excessiva devido aumento da RVS pode prejudicar a ejeção ventricular e 
aumentar a tensão. 
 A fisiopatologia separa ainda a IC em diastólica e sistólica com base na fração de ejeção. A 
fração de ejeção FE é a porcentagem de sangue bombeado para fora dos ventrículos a cada 
contração. Dentro da faixa de normalidade fica entre 55 e 70%. 
 
Na disfunção sistólica ventricular: a contratilidade é afetada levando a diminuição na FE. Com 
a diminuição da fração de ejeção, ocorre aumento do volume diastólico final, da dilatação ventricular 
e da pressao diastólica final. O aumento do volume leva ao aumento da pré carga. O aumento da 
pré carga pode ser um mecanismo compensatório para ajudar a manter o volume de ejeção por 
meio do mecanismo de frank Starling (reflexo em que o coração aumenta a força de contração 
quando há aumento da pré carga). 
• O aumento da pré carga pode levar a consequências deletérias como: acumulo do sangue 
nos átrios e no sistema venoso, causando edema pulmonar ou periférico. 
• A disfunção ela é geralmente resultado de condições que alteram o desempenho contrátil do 
coração, por exemplo: doença cardíaca isquêmica, cardiomiopatia, doenças que produzem 
sobrecarga de volume ou de pressão, como a insuficiência valvar, hipertensão, estenose. 
Disfunção diastólica: contrai normalmente, mas tem relaxamento anormal. Enchimento anormal 
compromete o DC, principalmente durante a pratica de exercícios. Assim, para qualquer volume que 
tenha no ventrículo, as pressões estão sempre elevadas, conduzindo a sinais de congestão venosa 
ou pulmonar. As condições que causam essa disfunção diastólica são aquelas que impedem a 
expansão do ventrículo (derrame pericárdico), aumentam a espessura da parede e reduzem o 
tamanho da câmara, retardam relaxamento (doença isquêmica e idade). A disfunção diastólica pode 
ser influenciada por exemplo, por taquicardia ou arritmia, quando elevam a FC e diminuem o tempo 
de enchimento. 
• Nos casos de disfunção diastólicas, que a qualquer volume há sempre uma elevada pressão, 
a pressão ela é transferida para os átrio esquerdo e para o sistema venoso pulmonar, causando 
uma diminuição da complacência pulmonar, o que aumenta o trabalho de respiração e evoca 
sintomas de dispneia. Nesse caso, o DC não é comprometido por conta da fração de ejeção 
ventricular, mas por conta da diminuição de volume (pré carga) disponível. 
 
A IC pode ser classificada quanto ao lado em que é maiormente afetado, mas os casos de IC a 
longo prazo envolvem os dois lados. 
Disfunção ventricular direita: compromete a capacidade de mover o sangue desoxigenado da 
circulação sistêmica para circulação pulmonar. Se há diminuição do sangue que vai para circulação 
pulmonar, há diminuição do sangue que chegará em átrio e ventrículo esquerdo e que irá para 
circulação sistêmica, desse modo, diminui o DC do VE. Se o ventrículo direito não mover o sangue 
adiante, ocorre acumulo ou congestão no sistema venoso provocando elevação das pressões 
diastólica final do VD do AD e venosa. Um dos efeitos é o desenvolvimento de edema periférico. 
A IC do lado direito causa ainda congestão das vísceras, à medida que a distensão venosa 
progride devido aumento da pressão, o sangue retorna para as veias hepáticas e o fígado pode ficar 
turgido. A congestão da circulação porta também produz edema no baço e desenvolvimento de 
ascite. Congestão do sistema digestório pode levar a desnutrição e anorexia. Há ainda distensão 
das veias jugulares em qualquer que seja a posição do paciente. As causas da disfunção ventricular 
direita são todas as condições que impeçam o fluxo de sangue para os pulmões ou que comprometa 
a eficácia do bombeamento. 
 
 
Disfunção ventricular esquerda: promove comprometimento da circulação pulmonar de baixa 
pressão para o lado arterial de alta pressão da circulação sistêmica. 
Há diminuição de DC para circulação sistêmica. O sangue ele se acumula no VE, átrio esquerdo 
e circulação pulmonar, o que provoca uma elevaçãoda pressão venosa pulmonar. Se a pressão 
dos capilares pulmonares excede a pressão osmótica dos capilares, há deslocamento do liquido do 
espaço intravascular para o interstício pulmonar e o desenvolvimento de edema. As causas mais 
comuns são: hipertensão arterial, IAM. A medida que a pressão pulmonar aumenta como resultado 
da congestão, pode evoluir para produzir insuficiência cardíaca do lado direito. 
 
Os mecanismos compensatórios tem como intuito melhorar a capacidade de perfusão. Os 
mecanismos compensatórios neuro-hormonais incluem: ativação do sistema nervoso sistêmico 
adrenérgico e SRAA. Responsáveis por manter o débito cardíaco por meio do aumento da retenção 
de água e sódio, vasoconstrição periférica e contratilidade aumentada. Além de mediadores 
inflamatórios que serão importantes para o reparo e remodelamento. 
 
• A capacidade de elevar o DC durante o aumento de atividade é denominado de reserva 
cardíaca. Pessoas com IC tem essa reserva diminuída até mesmo em repouso. 
 
Ativação do sistema nervoso simpático: 
Com a redução do DC na IC o SN simpático é ativado e acompanhado da redução do 
parassimpático. Em pacientes com IC o estimulo inibitório dos barorreceptores e mecanorreceptores 
diminui e o estimulo excitatório aumenta, com resultado de um aumento no trafego no sistema 
nervoso simpático. Com aumento do tônus simpático, há aumento dos níveis circulantes de 
norepinefrina NE, pacientes com IC avançada tem 2 a 3 x mais níveis de NE em repouso. Ativação 
de receptores beta 1 adrenérgicos que resulta do aumento da FC e força contrátil, consequente 
aumento do DC. Leva ainda ao estimulo dos receptores alfa adrenérgicos que induz efeito inotrópico 
e de vasoconstrição periférica dos vasos. Apesar desse aumento de contratilidade e relaxamento, 
a demanda de energia do miocárdio é aumentada, e pode intensificar a isquemia por redução da 
oferta de oxigênio. Pode causar ainda taquicardia ventricular ou até morte súbita. 
• Assim, a ativação do SN simpático é um mecanismo de suporte de curto prazo, com potencial 
de torna-se mal adaptativo. 
 
Ativação do SRAA: 
São mecanismos ativados mais tarde. Os mecanismos pelo qual induz são: hipoperfusão renal, 
estimulação dos receptores beta adrenérgicos, redução do sódio filtrado. São mecanismos que 
como já estudados são detectados pela macula densa no túbulo distal. Os mecanismos levam a 
liberação de renina, até o processo de conversão da angiotensina. 
A angiotensina II aumenta o fluxo sanguíneo por vasoconstrição, intensifica a filtração. A 
aldosterona causa retenção de sódio e água, e esses aumentam o DC pelo aumento de volume. No 
entanto, essa ativação excessiva pode levar a hipertrofia e fibrose da vasculatura e do miocárdio, 
contribuindo para enrijecimento ventricular. 
 
Hipertrofia e remodelação miocárdica: 
Um dos principais mecanismos de compensação é a hipertrofia do miocárdio. A hipertrofia e 
remodelação envolvem uma série de eventos moleculares e celulares, de forma inadequada pode 
resultar em mudanças na estrutura e em função, aumento de massa, dilatação de câmara, 
comprometimento de função sistólica e diastólica, que pode levar a maior disfunção no 
bombeamento e na sobrecarga. Essas alterações maléficas são em muitas das vezes determinados 
por crescimento descontrolado de fibroblastos, fibrose e rigidez da parede do ventrículo, levando ao 
aumento da carga do coração e até mesmo a alterações na condução elétrica. Bom, os processos 
que acontecem em pacientes com IC são decorrentes de estímulos de estresse sobre a parede 
ventricular por sobrecarga de pressão e volume e podem gerar três tipos de hipertrofia: 
Hipertrofia simétrica: aumento proporcional de comprimento e espessura do musculo 
Hipertrofia concêntrica: aumento da espessura 
Hipertrofia excêntrica: aumento desproporcional no comprimento do músculo, como acontece 
na miocardiopatia dilatada. 
 
Manifestações clinicas da IC: 
As manifestações da IC vão depender da proporção e do tipo de disfunção cardíaca, além da 
rapidez em que ela se desenvolve. Lembrar que geralmente os pacientes passam de estágio em 
estágio, então, pessoas com IC compensada que estão estáveis, podem logo passar a apresentar 
sintomas. Os sinais e sintomas incluem: manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada ao 
exercício, retenção de liquido e edema, e caquexia (perda de tecido adiposo) e desnutrição, e 
cianose. Pessoas com IC grave pode apresentar sudorese e taquicardia. 
 
Manifestações respiratórias: uma das manifestações do lado esq. é a falta de ar devido a 
congestão da circulação pulmonar. Tosse crônica seca não produtiva que se agrava quando a 
pessoa está deitada. O broncoespasmo devido a congestão da mucosa brônquica pode causar 
chiado e dificuldade de respirar. 
Um dos marcadores p IC é a respiração de Cheyne Stokes: um padrão de respiração que tem 
aumento na profundidade seguido de uma redução que resulta em apneia. 
• Edema pulmonar agudo: um dos sintomas mais significativos da síndrome de ICA é o edema 
pulmonar, no qual o liquido dos capilares se desloca para os alvéolos. O líquido acumulado nos 
alvéolos e vias respiratórias causam rigidez do pulmão, dificulta a expansão pulmonar e prejudica 
a função de troca gasosa. Os pulmões tem dificuldade para oxigenar o sangue e assim muita das 
vezes a hemoglobina deixa os pulmões sem estar oxigenada, o que causa dificuldade respiratória 
e cianose. A pessoa com edema pulmonar grave geralmente pode ser vista sentada com falta de 
ar. O pulso é rápido, a pele fica úmida e fria e os lábios e as unhas se apresentam cianóticos. À 
medida que o edema pulmonar se agrava e ocorre uma queda no suprimento de oxigênio para o 
encéfalo, surgem confusão mental e torpor. A dispneia e a dificuldade respiratória são 
acompanhadas por uma tosse produtiva com catarro espumoso (que se assemelha à clara de ovo), 
muitas vezes tingido de sangue – que representa o efeito da mistura de ar com a albumina sérica e 
hemácias que se deslocaram para os alvéolos. O movimento do ar através do líquido alveolar 
produz sons crepitantes finos chamados crepitações, que podem ser ouvidos com ausculta 
pulmonar. À medida que o líquido se move para vias respiratórias maiores, as crepitações se tornam 
mais fortes e mais grossas. 
Fadiga, fraqueza e confusão mental: na IC grave o DC pode cair para níveis que não são 
suficientes para suprir o encéfalo, acarretando indícios de confusão mental e perturbações no 
comportamento. 
Retenção de liquido e edema: resulta do aumento da pressão capilar que se desenvolve na 
circulação periférica em pessoas com IC direita e na circulação pulmonar em pessoas com IC do 
lado esquerdo. 
O derrame pleural desenvolve à medida que o excesso de liquido nos espaços intersticiais do 
pulmão atravessa a pleura visceral que sobrecarrega o sistema linfático pulmonar. A ascite se 
desenvolve em pessoas com congestão nas veias hepáticas e veias que drenam o peritônio. 
Caquexia e desnutrição: a perda de tecido adiposo pode ter como motivo: fadiga e depressão 
que interferem na ingestão alimentar, congestão de estruturas hepáticas e GI que prejudica a 
digestão e absorção. 
Cianose: causada por condições que prejudicam a oxigenação do sangue arterial como edema 
pulmonar, ICE ou desvio cardíaco. E também por diminuição do DC que resulta na entrega deficiente 
de O2 aos tecidos. 
Arritmias e morte súbita cardíaca: fibrilação atrial é o tipo mais comum de arritmia, e está 
relacionado com a perda da contração atrial, taquicardia, FC irregular, e sintomas relacionados a 
baixa de PA. 
 
Diagnóstico: busca saber a causa e extensão da doença. Deve ser realizado uma história clínica 
bem detalhada e um exame físico detalhado. Em pacientes crônicos, a detecção de sinais pode 
estar ausente, isso por umprocesso de adaptação. Sobressaem-se, no entanto, sinais como 
terceira bulha e sintomas como ortopneia. O histórico deve incluir informações a respeito dos 
sintomas de dispneia, tosse, nictúria (aumento do débito urinário noturno), fadiga. O exame físico 
abrange avaliação da FC, sons do coração, PA, verificação das veias jugulares, dos pulmões para 
sinais de congestão pulmonar e dos MMII para edemas. 
 
• Ecocardiograma transtorácico é o exame de imagem de escolha para o diagnóstico. Avalia a 
função ventricular sistólica esquerda e direita, função diastólica, espessuras parietais do tamanho 
das cavidades, função valvar. Ventriculografia e angiografia caso0 haja suspeita de DAC 
 
• Peptídeos 
natriuréticos: dentre os 
marcadores destacam - se os 
BNP e NT. Há limitações 
quanto seu uso na prática, 
visto que esses podem ser 
destacados em casos de 
anemia, insuficiência renal 
crônica e apresentar mais 
ba ixo em idade av ançada. 
• A etiologia da IC difere 
nas diferentes regiões, buscar 
a causa do desenvolvimento 
da IC, tem importância 
particular no prognóstico. 
 
 
• 
 
 
• Cardiomiopatia ou miocardiopatia: é uma causa frequente de IC. Refere-se a doença do 
miocárdio no qual apresenta alterações estruturais e funcionais anormais, na ausência de 
hipertensão, DAC, doença valvular ou DCC. As cardiomiopatias são classificadas de acordo 
morfologia ventricular e fisiopatologia em quatro tipos principais: cardiomiopatia dilatada, 
hipertrófica, restritiva e cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica. 
 
A miocardiopatia dilatada MCD é um distúrbio do musculo cardíaco caracterizado por dilatação 
e função sistólica alterada do ventrículo esquerdo ou dos dois. A fisiopatologia inclui distúrbios 
neuromusculares, erros do metabolismo e síndromes de malformação. Na maioria das pessoas, 
não há uma causa identificável, e assim é denominado de miocardiopatia dilatada idiopática. Entre 
20 a 35% dos indivíduos com cardiomiopatia dilatada apresentam evidências de doença familiar. 
Outras causas são infecções virais, bacterianas, fúngicas ou parasitarias, além de toxinas, 
alcoolismo, quimioterapia, metais pesados e outros distúrbios 
A MCD pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta principalmente indivíduos de 20 a 50 anos. 
Se manifesta por sinal e sintomas progressivos de ICC, incluindo dispneia, cansaço fácil e baixa 
capacidade de esforço. Regurgitação mitral secundaria e ritmos cardíacos anormais são comuns. A 
morte resulta de IC progressiva ou arritmia, e pode ocorrer de modo súbito. O transplante cardíaco 
é usado cada vez mais. 
A MCD caracteriza-se por dilatação ventricular, redução da espessura da parede ventricular e 
disfunção sistólica de um ou ambos os ventrículos. A doença caracteriza por fibras musculares 
atróficas e hipertróficas e fibrose intersticial. Em estágios terminais os pacientes com MCD têm 
fração de ejeção menores do que 20%. O sangue que não move e está nas paredes das câmaras 
cardíacas pode resultar na formação de trombos e embolia sistêmica. 
 O tratamento da MCD objetifica atenuar os sintomas da IC e reduzir o trabalho cardíaco. 
Alterações da matriz extracelular que levam ao deslizamento das fibras cardíacas entre si, cuja 
patogênese pode estar associada ao aumento local de metaloproteases, parecem ocorrer nesse 
grupo de doenças, contribuindo para a dilatação ventricular. Fatores genéticos têm sido implicados 
em razão de relatos de comprometimento de vários membros de uma mesma família; mutações em 
mais de 40 genes foram descritas associadas à cardiomiopatia dilatada de ocorrência familiar. 
• As formas genéticas são cada vez mais reconhecidas, mas a doença final também pode 
resultar de várias lesões do miocárdio adquiridas. 
Influencias genéticas: causada por mutações em um grupo com mais de 20 genes que 
codificam as proteínas envolvidas no citoesqueleto, sarcolema e envoltório nuclear. As mutações 
no TTN, gene que codifica a tinina, podem ser responsáveis por cerca de 20% de todos os casos. 
O padrão predominante é a herança autossômica dominante. 
Miocardite 
Álcool e outros tóxicos: possibilidade que a toxicidade por etanol ou distúrbio nutricional 
secundário seja a causa da lesão do miocárdio. Além disso, o alcoolismo crônico pode estar 
associado a uma deficiência de tiamina, que pode levar a doença cardíaca por beribére. 
Gravidez: a cardiomiopatia periparto pode ocorrer no final da gestação ou até meses após o 
parte. Pode ser de causa multifatorial: hipertensão associada a gestação, sobrecarga de volume e 
deficiência nutricional 
Sobrecarga de ferro: pode ocorrer devido a hemocromatose hereditária ou a transfusões 
múltiplas. 
Estresse suprafisiológico: pode acontecer em taquicardia persistente, hipertireoidismo. 
Catecolaminas em excesso podem resultar em necrose multifocal do miocárdio com faixas de 
contração que pode progredir para cardiomiopatia dilatada. 
O mecanismo de cardiotoxicidade da catecolamina é incerto, mas provavelmente está 
relacionado com a toxicidade direta dos miócitos devido à sobrecarga de cálcio ou com a 
vasoconstrição focal na macro e microcirculação da artéria coronária decorrente de uma frequência 
cardíaca aumentada. Alterações similares podem ser encontradas em indivíduos que se recuperam 
de episódios hipotensivos ou que foram ressuscitados de uma parada cardíaca; nesses casos, o 
dano é resultado da isquemia reperfusão, seguida de inflamação. 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
BRAUNWALD – TRATADO DE DOENCAS CARDIOVASCULARES, 10ª 
EDIÇÃO, by Elsevier. Diretrizes de Cardiologia, Sociedade Brasileira de 
Cardiologia. 
Rohde LEP, Montera MW, Bocchi EA, Clausell NO, Albuquerque DC, Rassi S, Colafrance
schi AS, et al. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq. Bras. 
Cardiol. 2018;111(3):436-59. 
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.