Buscar

IVAS - Pediatria

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

IVAS - Pediatria 
 
Amigdalite 
 
• Complicações não supurativas: febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica 
• Quando não há resposta ao tratamento é provável que haja uma bactéria produtora de beta-lactamase 
que está impedindo que a amoxicilina destrua o S. pyogenes. Nesses casos inicia-se a amoxicilina com 
clavulanato 
• Vírus podem provocar placa!!! 
• Se a febre estiver muito frequente intercalar dipirona com paracetamol (intercalar de 3 em 3 horas) 
• Paracetamol é um antitérmico pior 
• Paracetamol 750 é extremamente hepatóxico 
• Amigdalite grave pode estar associada a dores abdominais 
• Abaixo de 3 anos quase sempre é vírus 
• Obs: herpangina (causada pelo coxab → virus; úlceras no palato mole) 
• Estomatite → herpes (vírus) 
• Obs.: não confundir com caseum (resto alimentar) 
• Streptococcus pyogenes não desenvolve resistência à penicilina, mas outras bactérias da cavidade 
podem produzir betalactamase 
• Abscesso diagnosticado = abscesso drenado! 
• Clindamicina pega muito bem anaeróbio (ex: fusobacterium da supuração) 
• Amigdalite de repetição (deformidades — biofilme; bactérias anaeróbicas; efeito ping pong) → pedir 
cultura 
• Azitomicina é pior que betalactâmico para tratar pyogenes 
Otite 
 
 
• Nas crianças, as tubas são mais horizontalizadas e sua abertura nasofaringiana contém numerosos 
folículos linfoides → fonte de infecção que contribui para o edema e disfunção da tuba 
• Adenoides, quando aumentadas, podem bloquear as narinas e os orifícios da tuba auditiva 
• Mais comum de 6 a 24 meses (pico de incidência: 6 a 18 meses) 
• Menores de 2 anos (mais comum) → imaturidade imunológica e anatomia da tuba (mais curta e 
horizontalizada) + hipertrofia das tonsilas adenoidianas 
• Resolução sem antibiótico: 50% em 24 horas; 80% em 3 dias 
• Streptococcus pneumoniae → amoxicilina (pra otite pode dar de 12 em 12 horas) 
• Resistência do pneumococo: muda a conformação da proteína de ligação da penicilina (deve expor a 
dose dobrada!) (a resistência não é por produção de enzimas!!!! Não faz sentido dar clavulanato) 
• Outras bactérias: haemophilus e moraxella catharralis 
• Mudança do padrão etiológico com base na região (vacinação e hábitos de prescrição de antibióticos) 
• Haemophilus influenza é produtor de beta-lactamase (aí compensa dar clavulanato) 
• Nas otites os principais agentes são VÍRUS 
• Primeira escolha: amoxicilna 
• Obs.: em pediatria se evita ao máximo quinolona 
• O abaulamento é o dado mais específico para o diagnóstico de OMA 
• Obs: miringite bolhosa = forma incomum de OMA (presença de bolhas e eritema na membrana 
timpânica) 
• Prevenção → imunizações (pneumo10 e influenza) 
• Patogênese 
o A maioria dos episódios são complicações de infecções do trato respiratório superior 
o Disfunção da tuba auditiva 
o Tuba auditiva obstruída → ventilação da orelha média é prejudicada → pressão negativa 
estimulando a secreção de muco pelo epitélio → muco acumula-se na orelha média 
o Resfriado comum é o principal fator predisponente de OMA 
• Indicações de início obrigatório de ATB: 
o Otorreia; 
o Sinais de gravidade; 
o OMA bilateral em < 2 anos 
o < 6 meses (sempre tratados) 
• Lembrar que o clavulanato não se aplica pro s. pneumoniae pq ele não produz penicilinases. H. 
influenzae e moraxela produzem penicilinases, aí pode adicionar clavulanato 
Sinusite 
 
 
• O streptococcus pneumoniae é sensível à penicilina e não produz penicilinases, logo, se a 
amoxicilina já foi usada recentemente usar amoxi dose dobrada. Se não der certo, provavelmente 
é um Haemophilus influenzae produtor de beta-lactamase (usar amoxicilina com clavulanato!) 
• Fatores de risco: resfriado comum, rinite alérgica, exposição à fumaça de cigarro, anormalidades 
estruturais, disfunção ciliar, imunodeficiência humoral, refluxo gastroesofágico, tubos e sondas 
nasotraqueais, imunossupressão. 
• Cor da secreção não tem nada a ver com ser viral ou bacteriana 
• Agente mais comum: pneumococo (muito parecida com otite) → amoxicilina 
• Outros agentes: Haemophilus e m. catarrhalis 
• M. catarrhalis: 100% são produtoras de beta-lactamase 
• O diagnóstico de sinusite bacteriana aguda é estritamente CLÍNICO! 
• Quando pensar em sinusite bacteriana? 
o Sintomas persistentes e sem melhora por mais que 10 dias ou 
o Piora dos sintomas: exacerbação da descarga nasal ou tosse, reinício ou recorrência de febre, 
ou 
o Sintomas graves: temperatura ≥ 39, “aparência doente”, descarga nasal purulenta por 3-4 dias 
• RM ou TC apenas em pacientes com suspeitas de complicações 
• Não usar macrolideo para tratar sinusite 
• Quando há risco de resistência? 
o < 2 anos e > 65 anos 
o Creche 
o Uso prévio de ATB 
o Hospitalizações 
o Comorbidades 
o Imunossuprimidos 
o Nesses casos iniciar ATB de segunda linha!!!

Continue navegando