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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 5° PERÍODO DA BACHAREL DE MEDICINA TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO (TIC) PROF.ª FRANCILEIA NOGUEIRA ALBINO CALLAD ANA RITA NOGUEIRA PEREIRA DOENÇA DE ALZHEIMER TERESINA 2023 ANA RITA NOGUEIRA PEREIRA DOENÇA DE ALZHEIMER Trabalho de origem reflexiva presente na grade curricular com objetivo de integrar aprovação semestral da disciplina de Sistemas Orgânicos Integrados (SOI) do 5° período, do Curso de Graduação em Medicina do Centro Universitário UNINOVAFAPI Prof.ª Francileia Nogueira Albino Calland TERESINA 2023 COMANDO I: Porque a Doença de Alzheimer acomete mais algumas pessoas? Quais os dois grupos e suas peculiaridades? Como é a cronologia dos sintomas? A doença de Alzheimer (DA) compreende uma alteração neurológica, progressiva,degenerativa, lenta e irreversível, caracterizada por déficit de memória e outras funções intelectuais. Manifesta-se de forma insidiosa em decorrência de lesões neuronais e, consequente, degeneração do tecido nervoso (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . Nos fatores de risco, temos que à medida que a idade aumenta, a frequência relativa da Doença de Alzheimer também aumenta progressivamente (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . Os fatores genéticos também são extremamente relevantes, por isso, além do aumento da idade, a presença de um membro da família com demência é um fator sistemático associado, estando presente em 32,9% de casos diagnosticados, sendo a Doença de Alzheimer transmitida de forma autossômica dominante (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . Ligada a vários cromossomos, principalmente os cromossomos 1, 14 e 19. Um gene localizado no cromossomo 19 é responsável por codificar uma proteína do plasma relacionada com o transporte de colesterol, a apolipoproteína E-4 (APOE- 4), que vai contribuir para a síntese das placas neuríticas ou placas senis.Também, grande número de indivíduos com Síndrome de Down acaba por desenvolver os sintomas e as alterações neuropatológicas típicas da Doença de Alzheimer, por volta dos 40 anos de idade (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . Uma vez que as pessoas com Síndrome de Down têm uma cópia extra do cromossoma 21 (trissomia), produzem 1.5 vezes mais do que as outras pessoas a proteína que forma as placas senis no cérebro e que danifica provavelmente as células cerebrais e as conexões existentes entre elas (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . O Alzheimer leva à morte dos neurônios. Com o passar do tempo, o cérebro encolhe, perdendo todas as funções. Nos casos da doença, o córtex encolhe, comprometendo áreas responsáveis pela memória e outras atividades intelectuais (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . O processo mais severo se dá no hipocampo, área do córtex importante para formação de novas memórias, onde ocorre a perda de proteínas responsáveis pela doença (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . A proteína Tau vai passando de um neurônio para outro, ocorrendo um processo de contágio, e destruindo-os (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . O quadro clínico da doença é extremamente variável. Os sintomas podem ser descritos em três estágios, que correspondem a fase inicial, intermediária e terminal, porém são diversas as formas de apresentação e de progressão da doença (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014). A fase inicial da doença dura de dois a quatro anos, em média, havendo perda de memória recente e dificuldades progressivas das atividades de vida diária (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . O início é usualmente insidioso e a evolução da doença é lenta e progressiva (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . A fase intermediária varia de dois a dez anos, apresentando crescentes perdas de memória e início das dificuldades motoras, linguagem e raciocínio. A Fase terminal é caracterizada por restrições de ao leito, mutismo, estado de posição fetal devido às contraturas (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2014) . É de suma importância compreender esses processos teóricos relacionados com a prática, evitando erros de manejos diagnósticos e uma melhor orientação e condução dos casos de Doença de Alzheimer. REFERÊNCIAS GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P.. Neurologia Clínicia . 8. ed. São Paulo: Artmed, 2014. 491 p.
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