Síndrome coronariana aguda

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Cardiologia | Camyla Duarte 
 
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Faz parte de um processo de aterotrombose 
Segunda maior causa de mortes por doenças 
cardiovasculares 
Debito cardíaco: quantidade de litros de sangue por 
minuto que são ejetados pela aorta 
Fração de ejeção: contração do coração 
Epidemiologia da SCA 
5 a 7 milhões de pacientes/ano – dor torácica 
2,5 milhões com diagnóstico de SCA 
1,4 milhão – SCA sem supra de ST 
1,1 milhão – IAM com supra de ST 
500.000 óbitos/ano 
250.000 na 1ª hora 
A maioria não chega ao hospital 
Aterotrombose 
Aterosclerose: processo inflamatório do endotélio da 
coronária que pode levar a formação de placas de 
gordura dentro da coronária que oclui a luz do vaso, 
diminui o fluxo de sangue para o miocárdio, levando a 
isquemia que se for intensa e prolongada pode levar a 
morte do miócito (infarto do miocárdio) 
Aterotrombose é caracterizada por súbita ruptura de 
uma placa aterosclerótica (ruptura ou erosão) levando 
a ativação plaquetaria com formação de trombo 
É a principal causa de óbito do planeta – 52% 
Manifestações clínicas 
Cerebral 
o Acidente cerebral isquêmico 
o Ataque isquêmico transitório 
Cardíaco 
o Infarto do miocárdio 
o Angina pectoris (estável, instável) 
Doença arterial periférica 
o Isquemia crítica de membro 
o Claudicação 
Fisiopatologia 
É um processo generalizado e progressivo 
 
A síndrome coronariana aguda faz parte de uma 
síndrome isquêmica aguda (SIA) 
SIA – entidades 
o IAM com supra 
o IAM sem supra 
o Angina instável 
- Alto, médio ou baixo risco 
o Morte súbita – morte inexplicada com ate 1h 
 
Na angina o vaso não está ocluído ainda, só está 
tendo isquemia, por isso a troponina é negativa 
No infarto sem supra o vaso também está sub-ocluido 
mas a troponina está subindo 
Troponina alta significa injuria do miócito 
A SCA faz parte do processo aterotrombótico 
Infarto, angina e morte súbita – entidades da SCA 
Componentes do trombo 
o Lesão do endotélio 
o Plaquetas 
o Fibrina/ trombina 
Anatomia coronária 
Base – compressão da doença isquêmica 
Ramos emergentes da aorta/acima do plano valvar 
aórtico 
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Normalmente 2 ostios 
 
Variação – ramos – denominações 
3 artérias coronárias 
o Descendente anterior/ interventricular 
anterior 
o Coronária direita 
o Circunflexa 
 
O infarto ocorre na região que era irrigada pela 
coronária que sofreu aterotrombose -> visto no 
eletrocardiograma 
Quanto mais proximal é a obstrução, maior a área do 
musculo comprometido -> infarto 
Troponina 
Marcador de injuria miocárdica 
o Exame mais especifico de injuria miocárdica 
o Importante dosar a troponina chamada de 
ultrassensível de alta especificidade 
Não é apenas infarto que aumenta o nível de 
troponina, pode ocorrer em miocardite, covid, 
embolia pulmonar 
Dor no peito + aumento de troponina = infarto 
Fluxo reduzido em 70% ou mais leva a isquemia que 
pode dar dor no peito 
Cateterismo 
Punciona uma artéria femoral ou radial, o catater vai 
até a aorta, encaixa na coronária e injeta contraste 
Stant 
Mola que entra pelo mesmo caminho do cateterismo 
utilizado para abrir a luz da coronária que esta 
obstruída por uma placa. Deve ser utilizado drogas 
antiplaquetárias e antitrombóticas. 
Irrigação 
Coronária direita 
o Átrio direito 
o Ventrículo direito 
o P. posterior septo interventricular 
o No sinusal e AV 
o Parte da parede posterior do ventrículo 
esquerdo 
Coronária esquerda 
o Parte antero-lateral do ventrículo esquerdo 
o Átrio esquerdo 
o Parte anterior do septo interventricular 
Eletro 
Supra – vaso fechou e esta tendo infarto 
Infra – lesão subendocartica (dentro do coração), esta 
sub ocluído, tendo angina 
 
Coronária direita 
o Irriga a parede inferior do coração 
o Alterações no eletro em DII, DIII e aVF 
Artéria circunflexa 
o Irriga a parede lateral do coração 
o Alterações no eletro em DI, aVL 
Descendente anterior 
o Irriga a parede anterior do coração 
o Alterações no eletro em V1,V2,V3,V4,V5,V6 
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Fisiopatologia da Insuficiência 
coronariana aguda 
Oferta diminuída pois ocluiu a luz. Necrose do outro 
lado 
Aumento de consumo – exercício intenso 
Macrófagos digerem a capa fibrosa do da palca 
atraves das enzimas metaloproteinases. Isso pode 
gerar rotura da placa, ocasionando o trombo -> o ideal 
é bloquear os macrófagos – inibidores de 
metaloproteinases estão sendo desenvolvidos 
Ruptura da palca -> formação de trombo 
intracoronario -> isquemia -> necrose do tecido 
Oclusão total da coronária -> infarto 
Oclusão parcial da coronária -> angina 
 
 
 
 
Fatores de risco 
o Idade 
o Tabagismo 
o Diabetes 
o Hipertensão 
o Dislipidemia 
o Sedentarismo 
o Infecção/ inflamação 
o Menopausa 
o Genético 
 
Lesam o endotélio levando a uma disfunção endotelial 
que pode diminuir a quantidade de oxido nítrico (o 
mais importante vasodilatador), que pode levar a uma 
aterosclerose, levando a uma serie de eventos 
cardiovasculares – coronários e AVC 
LDL lesa o endotélio e propcia moléculas de adesão 
que seguram os monócitos -> macrófagos que 
secretam metaloproteinases que digerem a capa 
fibrosa da placa 
Estatina -> estabiliza o LDL oxidado 
Profilaxia da síndrome coronariana aguda = controlar 
os fatores de risco 
Após 5/6 xicaras de café já há risco para lesão do 
endotélio 
Diferença entre placa estável e instável 
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Cateterismo com um ultrassom na ponta (AIVOS) é 
utilizado para ver se a placa é estável ou instável 
OCT – tomografia de coerência ótica, mostra se a 
placa esta inflamada 
 
 
Fatores determinantes da estabilidade da placa 
Extrínsecos 
o Pressão arterial 
o Pressão diastólica intra-coronaria 
o Frequencia cardíaca 
Intrínsecos 
o Espessura da capa fibrosa 
o Quantidade de colágeno fibrilas 
o Tamanho do “lipid core” 
o Conteúdo de macrófagos 
o Grau de estenose (> estenose < o stress 
circunferencial) 
Diagnóstico 
Diagnóstico precoce = tratamento eficaz 
Dor de característica anginosa 
o Opressiva/ em aperto 
o Com irradiação para a mandíbula 
o Melhora com repouso 
o Cede com vasodilatador 
o Curta duração 
Dor de característica anginosa 
o Opressiva/ em aperto 
o Com irradiação para a mandíbula 
o Não melhora com repouso 
o Não cede com vasodilatador 
o Longa duração 
o Forte intensidade 
o Localização precordial 
O desconforto no peito causado pela isquemia 
miocárdica é geralmente localizado no precórdio, em 
aperto, piora com as atividades físicas e melhora com 
o repouso 
 
 
Na diretriz europeia mais recente, denominam-se 
síndromes coronárias crônicas os diferentes cenários 
de manifestação da coronariopatia crônica: 1) 
pacientes portadores de angina estável ou dispneia, 
considerada como equivalente isquêmico; 2) 
insuficiência cardíaca com suspeita de doença 
coronária levando à disfunção de ventrículo esquerdo; 
3) pacientes assintomáticos ou com sintomas, que 
tiveram um evento agudo e/ou que foram submetidos 
à revascularização há menos de um ano; 4) pacientes 
sintomáticos ou não que tiveram evento agudo ou 
foram revascularizados há mais de um ano; 5) 
pacientes com angina e suspeita de vasoespasmo ou 
doença microvascular; 6) pacientes assintomáticos 
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nos quais a doença foi detectada em testes para 
avaliação cardiológica de rotina. 
Tratamento 
Restabelecer o fluxo coronário 
o Manter o paciente anticoagulado após o 
procedimento 
o No reflow: abre a coronária, mas entope os 
vasos distais devido ao não uso de 
anticoagulantes 
Tratamento inicial 
MONABCH 
 
o H- heparina 
Uso de nitrato e betabloqueadores 
Uso de antiplaqueatrios 
O ácido acetilsalicílico deve ser indicado a todos os 
pacientes portadores de DAC. 
Betabloqueadores: tem indicaçãoprioritária nos 
pacientes após infarto e naqueles que apresentam 
disfunção ventricular esquerda ou insuficiência 
cardíaca. 
Estatinas e outros agentes hipolipemiantes: 
fundamentais para redução dos níveis de LDL-
colesterol estabelecidos como meta, associados à 
dieta. 
Inibidores da ECA ou bloqueadores da angiotensina: 
principalmente indicados em pacientes com disfunção 
de ventrículo esquerdo e nos portadores de 
coronariopatia difusa particularmente em diabéticos. 
Anticoagulantes orais: preferencialmente os novos 
anticoagulantes orais deverão ser utilizados nos 
pacientes portadores de fibrilação atrial ou com outra 
indicação formal a esses medicamentos, associados 
aos antiplaquetários pós-procedimento 
intervencionista. 
Fibrinolíticos 
Não específicos 
o Estreptoquinase 
o Uroquinase – não tem no brasil 
Específicos 
o Alteplase (rt-PA) 
o Tenecteplase (TNK) 
o Reteplase (r-PA) – não tem no brasil 
o Lanoteplase (n-PA) – não tem no brasil 
Infarto 
Infarto da coronária descendente anterior evolui com 
arritmia – usar desfribilador 
o Eletro mostra alterações de V1-V6 
O pior infarto é o que acomete o ventrículo esquerdo 
Quantos mm de supra de ST para diagnosticar infarto 
–> V2-V3 acima de 1,5 mm em mulheres, 
independentemente da idade; · V2-V3 acima de 2 mm 
em homens ≥ 40 anos e acima de 2,5 mm em homens 
< 40 anos. 
Marcador positivo mesmo sem dor é indicativo de 
infarto – comum em diabéticos, idosos 
Critérios para diagnostico de infarto com supra de ST: 
quadro clinico e eletrocardiograma. Os marcadores de 
injuria miocárdica servem apenas para prognostico 
Infarta mais no inverno – predominam mecanismos 
vasoconstrutores 
o Início da madrugada/ quando acorda – níveis 
de adrenalina sobem 
Diagnóstico diferencial 
Dor isquêmica 
o Embolia pulmonar 
o Dissecção aórtica 
o Pericardite 
o Pneumotórax 
o Ulcera/ pancreatite 
o Costoesternais /radiculites 
o Espasmo esofágico 
Caso clínico 
R.F, 68 anos, masculino, branco, natural e 
procedentes de SP, casado, 2 filhos, pedreiro, católico 
Dor no peito há 2h 
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HPMA: Paciente refere dor precordial há 2h, em 
aperto, com irradiação para braço esquerdo, 
intensidade 8 em 10, iniciada ao carregar uma caixa, 
sem fatores de melhora, acompanhada de um 
episódio6 de vomito (dor forte – estimulo 
adrenérgico) 
Refere que apresentava estes episódios de dor com 
características semelhantes há 5 meses, de curta 
duração (5 minutos) e menor intensidade que antes 
iniciavam aos grandes esforços e melhoravam com o 
repouso. Refere que estas crises de dor estavam mais 
frequentes e iniciavam, nos últimos dias, ao caminhar 
menos de 1 quarteirão 
Características da dor: 
o Dor precordial – típica 
o Em aperto/ queimação 
o Região retroesternal/ precordial 
o Irradiação para braço esquerdo, pescoço ou 
mandíbula 
o Início aos esforços 
o Melhora ao repouso ou com nitrato 
Antecedentes pessoais: 
o Hipertenso há 10 anos 
o Dislipidêmico há 5 anos 
o IAM prévio com colocação de stent (2005) 
Em uso de: 
o Propranolol 20mg 1 cp 8/8h 
o Sinvastatina 20mg 1 cp a noite 
o AAS 100mg 1cp após almoço 
o Captopril 25mg 1cp 8/8h 
Antecedentes familiares: 
Eletro – fazer em até 10min para pacientes com dor 
torácica que chegam no PS com dor torácica 
Abordagem inicial 
Monior/ Oxigenio/ Vela (PA/ECG/Sat O2) 
ECG 12 derivações em ate 10 min 
História e exame físico direcionados 
o Característica da dor/ fatores de risco 
o Palpar pulsos periféricos – verificação de 
dissecção de aorta (assimetria de pulso) 
o Exame cardíaco e pulmonar/ estase jugular 
Exame físico 
BEG, corado, hidratado, ativo, eupneico, afebril, 
anictérico, acianótico, orientado, lúcido 
FC: 98 bpm 
FR: 18 ipm 
PA: 160x90 mmHg 
IMC: 32 
MV + bilaterais sem RA 
BRNF 2T sem sopro, ritmo regular 
Abdome globoso, flácido, sem dor à palpação, sem 
visceromegalias, RHA+ 
Sem edema, sem cianose, sem sinais TVP, boa 
perfusão periférica 
OBS: propedêutica normal fala a favor de quadro 
cardiológico no paciente 
 
ELETRO: 
Supra de ST em V1- V5: coronária descendente 
anterior ocluída 
Ponto J: fim do complexo QRS, início do ST 
Guideline – fazer eletro e raio x em pacientes com 
infarto 
Tratamento 
Restabelecer o fluxo coronariano – reperfusao o mais 
rápido possível 
o Medicação – fibrinolítico 
o Angioplastia – cateterismo 
A eficácia do trombolítico é menor que a da 
angioplastia depois de 3h 
Não é possível definir o método de reperfusao 
superior/ideal para todos os pacientes 
Contra-indicações absolutas de fibrinolíticos: 
o AVC hemorrágico 
o AVCi e AIT < 3 meses 
o Neoplasia intracraniana 
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o Sangramento interno ativo (exceto 
menstruação) 
o Suspeita de dissecação de aorta 
Contra- indicação de nitrato: viagra nas ultimas 8h -> 
hipotensão, diminui a perfusão coronária -> aumenta 
o infarto. Mais importante vasodilatador coronariano 
Contra- indicação de morfina -> depressão 
respiratória - dpoc 
Acido acetil salicílico – tratamento coadjuvante de 
infarto – seja angina ou infarto 
Contra-indicação de Beta bloqueador – não fazer 
para FC <50 a 60bpm 
 
Critério de reperfusao – diminuição da dor, resolução 
do supra SR 
 
SCA sem supra 
Todo paciente com suspeita de coronariopatia aguda 
deve ser submetido a ECG dentro de, no máximo, 10 
minutos após sua chegada à unidade de emergência. 
Os marcadores bioquímicos de necrose miocárdica 
(apenas troponina ultrassensível, e CK-MB massa se a 
troponina US não estiver disponível) devem ser 
dosados na admissão do paciente e os protocolos de 
avaliação de dor torácica devem ser seguidos. 
Pacientes com síndromes coronarianas agudas sem 
supradesnível do segmento ST (SCAs/SST) devem ser 
estratificados quanto ao risco de eventos isquêmicos 
e hemorrágicos o mais rapidamente possível quando 
da chegada à emergência. 
AAS deve ser administrado de imediato, e o anti-ADP 
deve ser introduzido de acordo com o momento da 
estratificação invasiva (até 2 h, entre 2 h e 24 h, ou 
após 24 h). 
Anticoagulação parenteral deve ser associada à dupla 
antiagregação plaquetária. 
A estratificação invasiva inicial 
(cineangiocoronariografia) deve ser realizada de 
forma precoce nos pacientes com risco alto e muito 
alto para eventos isquêmicos.