Bioquímica - Equilíbrio Ácido-Base e Gases Sanguíneos

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SISTEMA DE ENSINO
BIOQUÍMICA
Equilíbrio Ácido-Base 
e Gases Sanguíneos
Livro Eletrônico
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Equilíbrio Ácido-Base e Gases Sanguíneos
BIOQUÍMICA
Pollyana Lyra
Sumário
Equilíbrio Ácido-Base e Gases Sanguíneos ......................................................................................................3
Definições Importantes ................................................................................................................................................3
Equilíbrio e Estado Acido-Básico ...........................................................................................................................5
Mecanismos Compensatórios ................................................................................................................................14
Alcalose Metabólica (Excesso de Bicarbonato Primário)......................................................................15
Acidose Respiratória ...................................................................................................................................................16
Alcalose Respiratória .................................................................................................................................................17
Estimulação não pulmonar do Centro Respiratório ..................................................................................18
Deficiências Pulmonares ...........................................................................................................................................18
Sódio .....................................................................................................................................................................................23
Potássio .............................................................................................................................................................................27
Métodos para Determinação de Sódio e Potássio.....................................................................................30
Eletrodos Íons Seletivos ...........................................................................................................................................30
Métodos Espectrofotométricos ...........................................................................................................................30
Cloreto .................................................................................................................................................................................30
Bicarbonato .......................................................................................................................................................................31
Gasometria .........................................................................................................................................................................31
Exercícios ...........................................................................................................................................................................33
Gabarito ..............................................................................................................................................................................40
Gabarito Comentado ....................................................................................................................................................41
Referências .......................................................................................................................................................................53
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Equilíbrio Ácido-Base e Gases Sanguíneos
BIOQUÍMICA
Pollyana Lyra
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE E GASES SANGUÍNEOS
Olá, eu estou de volta.... Sou a professora Pollyana Lyra e estudo com você conhecimentos 
específicos na área da Farmácia. Na aula de hoje, falaremos de equilíbrio ácido-base e nada 
melhor do que começar entendendo o título da aula, não é mesmo? Rsrs
Bom, o equilíbrio ácido-base é um processo complexo, essencial para manter um pH extra-
celular estável que permita o normal funcionamento celular. A manutenção de um pH normal 
depende do balanço entre a produção e o consumo de ácido ou base e do seu metabolismo ou 
excreção, buscando sempre um equilíbrio.
Vamos iniciar nossos estudos com algumas definições sobre o equilíbrio acido-básico e 
de alguns gases sanguíneos.
Definições importantes
O que seria a acidemia? É quando o pH do sangue arterial está < 7,35, independente da causa.
Essa condição ocorre por diversas causas, podendo, por exemplo, na acidose metabólica, 
ocorrer a acidez excessiva por causa de um problema no metabolismo, que pode ser desen-
cadeado por diversas condições de saúde, como diabetes e diarreia grave, por exemplo. É um 
evento que atinge pessoas com diabetes não controlada porque o corpo acumula cetonas no 
corpo que acabam acidificando o sangue.
Na acidose metabólica compensada, o pH do sangue retorna para o normal por meio de 
compensação respiratória. Já a acidose metabólica é um processo patológico que conduz ao 
acúmulo de ácido, que reduz a concentração de bicarbonato e diminui o pH; também conheci-
do como déficit de bicarbonato primário. A acidose respiratória é um processo patológico que 
conduz ao acúmulo de dióxido de carbono, que aumenta a PCO2 e diminui o pH; geralmente 
causada por enfisema ou hipoventilação.
Resumindo.........
Acidemia é acúmulo de ácido nos fluidos biológicos... e ela pode ser compensada por meio 
da respiração, pode ser metabólica ou respiratória! Ou seja, ela pode aparecer na sua prova de 
várias formas....
Portanto, diferencie esses conceitos.......
ACIDOSE
Metabólica Metabólica compensada Respiratória
processo patológico 
que conduz ao acúmulo 
de ácido, que reduz 
a concentração de 
bicarbonato
pH normal
processo patológico 
que conduz ao acúmulo 
de dióxido de carbono, 
que aumenta a PCO2 e 
diminui o pH
Seguindo a mesma ideia, a alcalemia é quando o pH do sangue arterial é > 7,45.
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E a alcalose metabólica é um processo patológico que conduz ao acúmulo de base, que au-
menta a concentração de bicarbonato e aumenta o pH; também conhecido como excesso de 
bicarbonato primário. E quando se trata de um processo patológico que conduz à eliminação 
excessiva de dióxido de carbono, que reduz o PCO2 e aumenta o pH; causada por hiperventila-
ção, chamamos de alcalose respiratória.
ALCALOSE
Metabólica Respiratória
Processo patológico (excesso de 
bicarbonato primário)
Processo patológico que conduz à 
eliminação excessiva de dióxido de 
carbono, que reduz o PCO2 e aumenta o 
pH; causada por hiperventilação
O sangue humano é um sistema-tampão ligeiramente básico, ou seja, é um líquido tam-
ponado: seu pH permanece constante entre 7,35 e 7,45. Um dos tampões mais interessantes 
e importantes no sangue é formado pelo ácido carbônico (H2CO3) e pelo sal desse ácido, o 
bicarbonato de sódio (NaHCO3).
Toda vez que você observar valores de CO2 aumentado, saiba que esse gás dissolvido no 
sangue forma ácido carbônico, portanto, torna o sangue mais ácido.Agora um termo diferente “o ânion gap (AG)”: ele também é chamado de intervalo aniônico 
ou hiato aniônico, que é a diferença entre a concentração de cátions (principalmente o sódio) 
no soro e ânions (somando todos, especialmente cloreto sérico e concentrações de bicarbo-
nato). Gap, traduzido do inglês, significa “VÃO”, então é só lembrar que é o buraco, o vão.. entre 
cátions e ânions........ =)
Mas qual é a aplicação desse conceito?
Você pode estar se perguntando. Bom, é que o ânion gap é alto em algumas formas de 
acidoses metabólicas! Beleza?
Já Cetoacidose é outro conceito relacionado ao equilíbrio ácido-base que vive caindo em 
provas.... essa é uma condição caracterizada como acidose acompanhada pelo acúmulo de 
corpos cetônicos (cetose) nos tecidos corporais e fluidos. Normalmente essa condição é uma 
complicação da diabetes, em que temos excesso de açúcar no sangue, aumento de cetonas e 
redução do pH.
Saindo das definições, vamos desenhando juntos o raciocínio necessário para que possa-
mos compreender o equilíbrio ácido-base.
Sobre o estudo do equilíbrio ácido-base. Precisamos entender que tudo começa pela equa-
ção de Henderson-Hasselbalch! Ela é uma equação que define a relação entre o pH, o bicarbo-
nato e a pressão parcial de dióxido de carbono gasoso dissolvido.
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Isso porque, como vimos agora a pouco, um dos tampões mais interessantes e importan-
tes no sangue é formado pelo ácido carbônico (H2CO3) e pelo sal desse ácido, o bicarbonato 
de sódio (NaHCO3).
Para conseguir um equilíbrio acido-básico, a manutenção da homeostase de ácidos e ba-
ses dentro do corpo se esforça para conseguir um pH fisiológico (aproximadamente 7,4).... e 
justamente por isso ela vive caindo em provas.
equilíbrio e estaDo aciDo-básico
O sistema de bicarbonato/ácido carbônico é o mais importante sistema de tamponamen-
to em mamíferos. O estado acido-básico dos fluidos do corpo é normalmente avaliado por 
medições de
Obs.: � CO2 total,
 � �pH do plasma e
 � �PCO2.
Acidose e alcalose referem-se a estados patológicos que muitas vezes levam à acidemia 
ou alcalemia, como já estudamos. Deve-se notar que mais do que um tipo de processo patoló-
gico pode ocorrer simultaneamente, dando origem a perturbações mistas do equilíbrio acido-
-básico, em que o pH do sangue pode ser:
• Baixo;
• Elevado;
• Inferior ao intervalo de referência.
Para entender como essas e outras perturbações do metabolismo acido-básico afetam a 
fisiologia humana, será necessário revisar os conceitos de ácidos, bases, pH e tampões, em re-
lação aos sistemas relevantes que mantêm o equilíbrio acido-básico normal do corpo humano. 
Vamos, rapidamente, ver esses pontos:
• Os ácidos são substâncias químicas que doam prótons (íons H+) em solução e bases 
são substâncias que aceitam prótons.
• Ácidos fortes facilmente liberam H+, enquanto bases fortes aceitam prontamente H+.
Assim, a base conjugada de um ácido forte é uma base fraca e vice-versa.
Repito.........
Obs.: � A base conjugada de um ácido forte é uma base fraca e vice-versa.
Sigamos...
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O pH de uma solução é definido como potencial hidrogeniônico, que é uma escala logarít-
mica que indica com valores de 0 a 14 se a solução é ácida, neutra ou básica, é calculado como 
o logaritmo negativo da atividade de íons de hidrogênio (pH = -log aH+). Assim, o pH é uma 
quantidade adimensional e uma diminuição em uma unidade de pH representa um aumento de 
dez vezes na atividade de H+.
O pK é o pH no qual metade do ácido está dissociado, em proporções iguais de ácido e 
da sua base conjugada. Assim, os ácidos têm valores de pK < 7, ao passo que as bases têm 
valores de pK > 7.
Quanto mais baixo for o pK, mais forte é o ácido; quanto maior for o pK, mais forte é sua 
base conjugada. Por exemplo, o pK do ácido lático é de 3,86, enquanto o do íon de amônio NH4 
+ é de 9,5.
O pH do plasma pode ser considerado como sendo uma função de duas variáveis in-
dependentes:
• PCO2, que é regulada pelos pulmões e representa o componente ácido do sistema tam-
pão ácido carbônico/bicarbonato. Lembre-se disso!!! PCO2 REPRESENTA O COMPO-
NENTE ÁCIDO do sistema tampão!
• Concentração de bases tituláveis Esse valor é regulado pelos rins. A concentração total 
de plasma de CO2 (bicarbonato) geralmente é tomada como uma medida do excesso ou 
déficit de base no plasma e espaço extravascular, embora existam condições nas quais 
pode não refletir com exatidão o verdadeiro excesso ou déficit de base.
Abaixo, coloquei um gráfico que relaciona aos conceitos de acidemia, alcalemia aos va-
lores de pH.
Fonte: Tietz, 2016.
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Veja como o gráfico demonstra que, quanto maior o valor da concentração de íon hidrogê-
nio em mol/L, menor será o valor de pH e vice-versa.
Um tampão é uma mistura de um ácido fraco com o sal da sua base conjugada, que resiste 
a alterações do pH quando um ácido forte ou base é adicionada à solução. Se as concentra-
ções dos componentes do ácido e da base de um tampão são iguais, o pH será igual ao pKa.
Facilitando então... Tampão é uma mistura de um ácido e um sal da base conjugada desse 
ácido que deixa o pH estável dentro de uma faixa, mesmo que você adicione alguma substân-
cia ácida ou básica ele vai deslocando a reação para que o pH fique sempre dentro daquilo que 
se espera.
Já o pKa é o pH onde as concentrações de componente ácido e básico desse tampão es-
tão iguais! É um valor de pH no qual há esse equilíbrio!
A ação dos tampões na regulação do pH do corpo pode ser explicada utilizando o sistema 
tampão bicarbonato como um exemplo. Se um ácido forte é adicionado a uma solução conten-
do HCO3 – e H2CO3, o H+ reagirá com HCO3 – para formar mais H2CO3 e, subsequentemente, 
CO2 e H2O. Os íons hidrogênio estarão assim ligados e o aumento na concentração de H+ livre 
será mínimo.
O tampão mais importante no plasma é o par bicarbonato e ácido carbônico.
A eficácia do tampão bicarbonato baseia-se no fato de que os pulmões são prontamente 
capazes de eliminar ou de reter o CO2. Além disso, os túbulos renais são capazes de aumentar 
ou diminuir a taxa de recuperação de bicarbonato a partir do filtrado glomerular. Vamos então 
relembrar esse processo de filtração.
Vou abordar diversos cenários aqui, considerando diferentes valores de pH. Toda vez que 
eu fizer isso, tenha em mente que em pH ácido, temos oferta de H+ e em pH básico, temos 
pouca oferta de H+ e muita oferta de OH-... Combinado?
No pH 7,4 do plasma, a proporção (cHPO42 – /cH2PO4 –) é de 4:1 (pK = 6,8). A concentra-
ção total desse tampão em eritrócitos e plasma compõe cerca de 5% do valor do tampão não 
bicarbonato do plasma.
Proteínas, especialmente a albumina, representam a maior parte (> 90%) do valordo tam-
pão não bicarbonato do plasma. Os grupos mais importantes no tampão de proteínas nas fai-
xas de pH fisiológico são as cadeias laterais imidazóis de histidinas (pK≈7,3). Cada molécula 
de albumina contém 16 histidinas. Além disso, a hemoglobina é responsável pela maior parte 
do tampão não bicarbonato nos eritrócitos.
E a respiração, professora? Tem algum papel na regulação do pH?
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Com máxima certeza! Além de fornecer O2 para as células teciduais no metabolismo nor-
mal, o mecanismo respiratório contribui para a manutenção do pH do corpo através da elimina-
ção ou retenção do CO2 na acidose metabólica e alcalose metabólica, respectivamente.
O sangue venoso periférico atinge a circulação pulmonar a partir do ventrículo direito do 
coração e é arterializado nos capilares dos pulmões para absorção de O2 e perda de CO2. O 
sangue venoso pulmonar, em seguida, retorna para o ventrículo esquerdo através da aurícula 
esquerda e é bombeado através da aorta para os tecidos periféricos. Nos capilares de tecidos 
periféricos, o sangue arterial libera O2 para as células dos tecidos, onde absorve o CO2.
No estado de repouso, a taxa de respiração é normalmente de 12 a 15 respirações/min. O 
aumento involuntário na taxa na profundidade da respiração é regulado pelo centro respirató-
rio medular no tronco cerebral, que é estimulado por quimiorreceptores centrais localizados 
na superfície anterior da medula e por quimiorreceptores periféricos localizados nas artérias 
carótidas e aorta.
Os quimiorreceptores periféricos são estimulados por uma diminuição do pH causada pelo 
acúmulo de CO2 ou por uma diminuição na PO2. Os quimiorreceptores centrais são estimu-
lados apenas por diminuição no pH do líquido cefalorraquidiano (LCR). Patologicamente, a 
resposta desses receptores é perturbada por condições adversas do sistema circulatório ou 
respiratório. Quando isso ocorre, o paciente pode precisar de ventilação mecânica. Ajustes 
nas misturas dos gases e nas taxas de ventilação mecânica dependem muito dos resultados 
laboratoriais de gases no sangue nas determinações de pH.
A difusão de O2 e de CO2 através das membranas das células alveolares é regida pelos 
gradientes de pressão parcial de cada gás. Como o ar inspirado passa sobre as membranas 
mucosas úmidas do trato respiratório superior, ele é aquecido a 37 °C, torna-se saturado com 
vapor de água e mistura-se com o ar na árvore respiratória. No sangue arterial, a PO2 é ligeira-
mente menor do que no ar alveolar (90 a 100 × 105 mm de Hg). Por esse motivo, o equilíbrio 
respiratório é muito mais rápido e eficiente do que o renal.
Vimos então que o sistema respiratório e o renal respondem às mudanças de pH nos flui-
dos corporais, né? Mas qual deles é melhor?
Bom, o sistema respiratório responde imediatamente frente a mudanças no estado acido-
-básico, enquanto os rins demoram algumas horas para se tornar responsivo. No entanto, vá-
rias horas podem ser necessárias para a resposta máxima e ela não é atingida até que ambos 
os quimiorreceptores centrais e periféricos estejam totalmente estimulados.
Por exemplo, nos estágios iniciais da acidose metabólica, o pH diminui no plasma, mas, 
devido ao fato de os íons H+ equilibrarem muito lentamente através da barreira hematoence-
fálica, o pH extravascular permanece quase normal. No entanto, devido aos quimiorreceptores 
periféricos serem estimulados pela diminuição do pH do plasma, ocorre a hiperventilação e a 
PCO2 plasmática é diminuída. Por conseguinte, a PCO2 do espaço extravascular diminui ime-
diatamente porque o CO2 equilibra-se rapidamente através da barreira hematoencefálica, que 
conduz a um aumento no pH do LCR e que inibe os quimiorreceptores centrais.
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Como o bicarbonato do plasma cai gradualmente devido à acidez, a concentração de bicar-
bonato e pH no LCE também, eventualmente, cai. Nesse ponto, a estimulação da respiração se 
torna máxima em ambos os quimiorreceptores centrais e periféricos. O inverso é verdadeiro 
quando o pH no plasma aumenta como resultado da administração de HCO3–, a estimulação 
dos quimiorreceptores periféricos retorna ao normal. No entanto, por causa do lento equilíbrio 
do HCO3 – entre plasma e o espaço extravascular, os quimiorreceptores centrais continuam a 
ser estimulados e o paciente continua a hiperventilar. A respiração não volta ao normal até que 
o equilíbrio acido-básico normal no espaço extravascular seja restaurado.
O pH médio do plasma e do filtrado glomerular é ≈7,4, enquanto que o pH urinário médio é 
de ≈6, refletindo a excreção renal de ácidos não voláteis. Várias funções dos rins respondem 
a diferentes alterações do estado acido-básico. No caso de acidose, a excreção de ácidos é 
aumentada, enquanto a de base é conservada. Em alcalose, são excretadas as bases, perma-
necendo os ácidos. O pH da urina muda, correspondentemente, e pode variar nas amostras 
entre pH 4,5 a 8. A excreção renal de ácido e a conservação de HCO3 – ocorrem por meio de 
vários mecanismos, incluindo
• troca Na +-H+;
• produção de amônia e excreção de NH4; e
• recuperação de HCO3 –.
Na troca Na+-H+, as células de mamífero contêm uma proteína de membrana plasmática 
hidrolisadora de ATP capaz de trocar íons de sódio por prótons – o chamado trocador sódio-
-hidrogênio (NHE). Nos túbulos renais, os trocadores Na +-H+ liberam íons H+ para o fluido 
tubular em troca dos íons Na +.
A troca Na +-H+ é aumentada em estados de acidose, para que mais H+ sejam liberados 
para o fluido tubular e, assim, a acidose seja diminuída. E é inibida em alcalose, onde queremos 
reter o máximo de H+ possível para equilibrar com o bicarbonato em excesso.
Os íons de potássio competem com o H+ no trocador tubular renal de Na +-H+. Se a con-
centração de K+ intracelular nas células tubulares renais é elevada, mais K+ e menos H+ são 
trocados por Na +. Como resultado, a urina torna-se menos ácida, aumentando, assim, a acidez 
dos fluidos corporais. Se K+ está esgotado, os íons H+ serão mais trocados por Na +; a urina 
torna-se mais ácida e os fluidos corporais, mais alcalinos. Assim, a hipercalemia contribui para 
a acidose e a hipocalemia para a alcalose.
DESEQUILÍBRIO CONDIÇÃO QUE ELA FAVORECE
Hipercalemia Acidose
Hipocalemia Alcalose
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Precisamos também entender sobre o papel da amônia e amônio (inclusive a diferença 
entre esses dois) nesse processo de equilíbrio acido-básico, funciona mais ou menos assim....
As células tubulares renais são capazes de gerar amônia a partir da glutamina e de outros 
aminoácidos derivados de células de músculo e do fígado.
O íon amônio produzido dissocia-se em íons de hidrogênio e amônia em um grau dependen-
te do pH. No pH fisiológico do sangue,a proporção de NH4 para NH3 é de cerca de 100 para 1.
A amônia é um gás que se difunde rapidamente através da membrana celular para dentro 
do lúmen tubular, onde se combina com os íons de hidrogênio para formar íons de amônio.
Resumindo:
MÚSCULO (AMINOÁCIDOS) → AMÔNIA (NH3)+ H → AMÔNIO (NH4)
No pH ácido da urina, o equilíbrio entre NH4 e NH3 é deslocado favorecendo fortemente a 
formação de NH4 formado no lúmen tubular, não atravessa facilmente as membranas celula-
res e, portanto, é aprisionado na urina tubular e excretado com os ânions, tais como: fosfato, 
cloreto e sulfato.
Percebeu aí, não é? Os opostos se atraindo. Como a amônia e amônio são positivos, ao 
serem eliminados, carregam os ânions (negativos).... FOSFATO, CLORETO E SULFATO!
Ou seja, na acidemia aumenta a excreção de fosfato e, portanto, fornece tampão para rea-
ção adicional com H+. Um decréscimo na taxa de filtração glomerular (TFG), como observado 
em doença renal, resulta em uma diminuição no H2PO4 – excretado.
Pronto, agora entendemos a causa desse fenômeno.
O filtrado glomerular não modificado tem a mesma concentração de HCO3 – que o plasma; 
no entanto, com o aumento da acidificação da urina tubular proximal, a concentração de HCO3 
– é diminuída.
O H+ excretado reage com HCO3 – (catalisado pela anidrase carbônica nas células tubu-
lares proximais) para formar H2CO3 e subsequentemente CO2 e H2O. Esse aumento do CO2 
urinário faz com que o dióxido de carbono difunda-se através das membranas celulares para 
dentro da célula tubular, onde reage com H2O, na presença da anidrase carbônica citoplasmá-
tica, para formar H2CO3 e, subsequentemente, H+ e HCO3 –.
Assim, a recuperação de bicarbonato consiste na difusão de CO2 das células tubulares e 
na sua subsequente conversão para HCO3 –. O aumento no HCO3 – ajuda a manter e restaurar 
um pH normal na prática.
Pausa Para um Resumo!
Distúrbios acido-básicos
Como o conteúdo é um pouco complexo e cheio de mecanismos compensatórios, vamos 
conversar rapidamente para entender o resumo de tudo que foi falado anteriormente, que são 
os distúrbios acido-básicos propriamente dito.
Esses são tradicionalmente classificados como:
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A
A queda resultante no pH estimula a compensação respiratória através de hiperventilação, 
que reduz a PCO2, pois há uma eliminação aumentada desse composto pelos pulmões e, as-
sim, aumenta o pH.
Vamos entender como funciona a acidose ânion GAP aumentado (acidose orgânica)? Bora!
As acidoses metabólicas são classificadas como associadas a um aumento do ânion gap 
ou a ânion gap normal. O conceito de ânion gap foi originalmente concebido como uma regra 
de controle de qualidade quando se observou que, se a soma dos valores de Cl– e HCO3– for 
subtraído do valor de Na + [Na + – (Cl+ HCO3 – )], a diferença, é o “gap”. Esse GAP é a diferen-
ça dos ânions não medidos, como as proteínas, SO e H2PO4, que também estão presentes no 
plasma sanguíneo de um indivíduo saudável. O ânion gap é aumentado em muitos pacientes 
com uma acidose metabólica e a sua presença é muitas vezes o primeiro indício de uma aci-
dose metabólica e deve ser avaliada no perfil de eletrólitos de todos os pacientes.
Fonte: Emmett AJKD
Todas as acidoses metabólicas de ânion gap, além das de erros inatos do metabolismo, 
podem ser explicadas por um (ou uma combinação) dos oito mecanismos. A base fisiológica 
para o ânion gap nessas condições é o consumo de bicarbonato no tamponamento de ácidos 
em excesso. Os valores Cl– permanecem normais quando o excesso de ácido é outro senão 
por HCl, porque a perda de bicarbonato é compensada por outros íons não medidos.
Professora, e esses oito mecanismo? Que medo! Quais são?
Veja só:
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METANOL
UREMIA DE INSUFICIÊNCIA RENAL
DIABETES OU CETOACIDOSE
TOXICIDADE POR ALDEÍDO
FERRO OU ISQUEMIA
ÁCIDO LÁTICO
ETILENOGLICOL
INTOXICAÇÃO POR SALICILATO.
Vamos entender um pouco esses mecanismos?
O metanol, quando metabolizado, forma formaldeído e ácido fórmico, esse excesso de 
ácido fórmico eleva o ânion GAP conduzindo a uma acidose metabólica.
A perda da massa de função renal tubular resulta em:
• Diminuição da formação de amônia;
• Redução de troca Na +-H+; e
• Diminuição da taxa de filtração glomerular.
Tudo isso resulta na diminuição da excreção de ácido, são retidos os ácidos sulfúricos, 
fosfóricos e orgânicos. Já na cetoacidose diabética isso ocorre em razão da elevação dos 
cetoácidos – β hidroxibutirato – que são ânions que elevam o GAP. A acumulação desses “cor-
pos cetônicos” provoca uma diminuição da HCO3 – e um aumento do ânion gap. Cetoácidos 
também acumulam em estados de fome e desnutrição alcoólica.
E o ácido láctico, presente em sangue inteiramente como o íon lactato (pK = 3,86), é um 
intermediário do metabolismo de carboidratos que é derivado principalmente a partir de cé-
lulas musculares e eritrócitos. Ele representa o produto final do metabolismo anaeróbico e é 
normalmente metabolizado pelo fígado. Portanto, a concentração de lactato no sangue é afe-
tada pela sua taxa de produção e pela taxa de metabolismo, ambas as quais são dependentes 
da perfusão adequada do tecido. Um aumento na concentração de lactato para > 3 mmol/L 
com o aumento associado de H+ é considerado acidose láctica. A acidose láctica causada por 
hipóxia tecidual grave é vista em:
• Anemia grave;
• Choque;
• Parada cardíaca; e
• Insuficiência pulmonar.
Se a origem de lactato (por exemplo: convulsões, tecido hipóxico) é retificada, é rapidamen-
te metabolizado para CO2, o qual é então eliminado por um sistema respiratório. A acidose 
láctica também é causada por:
• fármacos e toxinas;
• adquirida como defeitos hereditários nas enzimas envolvidas na gliconeogênese;
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• uremia;
• insuficiência hepática;
• tumores;
• convulsões;
• anestesia;
• bactérias intestinais produtoras anormais de D-lactato.
O etilenoglicol ingerido é metabolizado principalmente para glicólico e oxálico. O seu me-
tabolismo conduz a uma acidose com grandes lacunas de ânions e gap. A acumulação de me-
tabólitos tóxicos pode também contribuir para a produção de ácido láctico, que contribui ainda 
mais para a acidose. Precipitação de oxalato de cálcio e cristais de hipurato no trato urinário 
pode levar à insuficiência renal aguda.
Na intoxicação por salicilato, a acidose geralmente ocorre com concentrações de salicilato 
no sangue acima de 30 mg/dL. Esse é um ânion não mensurável, que altera o metabolismo 
periférico e que leva à produção de vários ácidos orgânicos sem o domínio de qualquer ácido 
específico. Esses processos, eventualmente, resultam em uma acidose metabólica com um 
ânion gap elevado. Salicilato também estimula o centro respiratório a aumentar a taxae a 
profundidade de respiração, resultando numa PCO2 baixa e, assim, uma alcalose respiratória e 
uma acidose metabólica mista.
Logo, conclui-se que esses distúrbios citados elevam o ânion GAP, uma vez que não são 
mensurados como ânions presentes no organismo e que requerem muito HCO3- para com-
pensá-los. Agora veremos, a acidose metabólica clássica que não possuem a elevação do 
ânion GAP (AG).
As causas da acidose com AG normal é uma acidose inorgânica que tem como causa a 
perda de bicarbonato pelo TGI ou pelo rim. Como o bicarbonato é perdido, mais íons Cl– são 
reabsorvidos com Na + ou K+ para manter a neutralidade elétrica, de modo que ocorre uma 
hipercloremia.
A diarreia pode causar acidose como um resultado da perda de Na +, K+ e HCO3 –. Vale 
lembrar que uma das funções primárias do pâncreas exócrino é a produção de HCO3 – para 
neutralizar o conteúdo gástrico na entrada do duodeno. Se água, K+ e HCO3 – não são rea-
bsorvidos no intestino, uma acidose metabólica de ânion gap normal se desenvolve. A hiper-
cloremia resultante é devido à substituição de bicarbonato perdido com Cl - para manter o 
equilíbrio elétrico.
Já as acidoses tubulares renal são caracterizadas principalmente por perda de bicarbonato 
devido à diminuição da secreção tubular de H+ ou diminuição da reabsorção de HCO3 –.
As causas comuns de acidose hipercalêmica de ânion gap normal incluem:
• falha dos rins para sintetizar renina;
• fracasso do córtex adrenal em secretar aldosterona; e
• resistência tubular renal à aldosterona.
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Esse tipo de acidose inibe a reabsorção de Na + e ambos, H+ e K+, são, assim, anormal-
mente retidos. O resultado é uma diminuição na formação de amônia renal e, por conseguinte, 
eliminação diminuída de H+. Hipercalemia também está geralmente presente.
mecanismos compensatórios
Entendemos um pouco dos distúrbios, agora vamos aos mecanismos compensatórios, 
lembrando que os sistemas tampão do sangue (essencialmente o tampão bicarbonato/ácido 
carbônico) minimizam as alterações de pH.
Nas acidoses, a concentração de bicarbonato diminui para se obter uma proporção de 
cHCO3 – /cdCO2 menor do que 20:1. O mecanismo de compensação respiratória responde 
corrigindo a relação com o aumento da taxa e a profundidade de respiração para eliminar o 
CO2 (já que ele representa a parte ácida é bom que ele vá embora mais rápido para que a com-
pensação de fato aconteça).
Tietz, 2016.
Nota: o importante é lembrar que a compensação do bicarbonato/ácido carbônico é o 
mais importante sistema de tamponamento. E, quando estiver baixo, logo ocorrerá compensa-
ção do outro.
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Existe um esqueminha ótimo para ilustrar a compensação do organismo...
Fonte: labmaricondi
Essa equação mostra a forma de compensação do organismo. Assim, o H⁺ quando asso-
ciado ao bicarbonato (HCO3), forma ácido carbônico (H2CO3), que, por sua vez, se dissocia em 
gás carbônico (CO2) e água (H2O).
Perceba que ela é uma via de mão dupla, ou seja, pode se iniciar tanto pela direita, quan-
to pela esquerda. A esquerda corresponde a alterações metabólicas, e a direita a alterações 
respiratórias. Portanto, alterações metabólicas levarão a alterações respiratórias e vice-versa.
A diminuição do pH na acidose metabólica estimula hiperventilação, pois há muito H+ acu-
mulado e necessita ser retirado. Logo, a hiperventilação é o meio mais rápido e eficaz de elimi-
nar o excesso de ácido, que resulta em:
• eliminação do ácido carbônico como CO2;
• uma diminuição na PCO2 (hipocapnia); e
• um decréscimo na cdCO2.
Ocorre também uma diminuição na CHCO3 – que é menor do que a do cdCO2. Lembrando 
que o H+ corresponde ao CO2 pulmonar.
Na compensação renal, os rins funcionais respondem para restaurar o pH normal, através 
do aumento da excreção de ácido e preservação de base por meio do aumento de:
• taxa de troca Na +-H+;
• formação de amônia; e
• reabsorção de bicarbonato.
Quando os mecanismos compensadores renais estão funcionando, a acidez da urina e a 
amônia são aumentadas.
alcalose metabólica (excesso De bicarbonato primário)
A alcalose é quando o pH está elevado e ocorre quando:
• o excesso de base é adicionado ao sistema;
• a eliminação de base é reduzida; ou
• os fluidos ricos em ácidos são perdidos.
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Todos conduzem a um excesso de bicarbonato primário, de tal modo que a proporção de 
cHCO3 – /cdCO2 torna-se maior do que 20:1. Por exemplo, um aumento primário em bicarbo-
nato de 48 mEq/L irá alterar a cHCO3 – /cdCO2 para um pH de 7,6. O paciente irá hipoventilar 
para aumentar a PCO2, diminuindo, assim, o pH para o normal. A maioria das causas de alcalo-
se metabólica Cl– responsiva ocorre como resultado de hipovolemia. Quando o espaço extra-
vascular é gravemente esgotado, a desordem acidobásica resultante é muitas vezes referida 
como alcalose de contração.
Hipovolemia irá resultar em aumento da reabsorção de Na +, aumento da absorção de 
HCO3 – e excreção de K+ e H+.
As causas mais comuns de alcalose de contração incluem vômitos prolongados ou aspira-
ção nasogástrica e o uso de certos diuréticos. Na alcalose metabólica Cl- Resistente é muito 
menos comum do que a de alcalose metabólica Cl– sensível e está quase sempre associada 
a uma doença subjacente, tais como: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing ou 
síndrome de Bartter, ou a um excesso de adição de base exógena. Nessas condições, o Cl– na 
urina irá geralmente ser maior do que 20 mEq/L.
Os mecanismos compensatórios para alcalose metabólica incluem tanto a compensação 
respiratória como, se possível fisiologicamente, a compensação renal. O aumento do pH de-
prime o centro respiratório, causando retenção de dióxido de carbono (hipercapnia), que, por 
sua vez, provoca um aumento no cH2CO3 e cdCO2. Portanto, a razão cHCO3 – /cdCO2, que foi 
originalmente aumentada, se aproxima do seu valor normal, embora as concentrações reais de 
ambos cHCO3 – e cdCO2 permaneçam aumentadas. Os rins respondem ao estado de alcalose 
pela diminuição da troca Na +-H+, da formação de amônia e da recuperação de bicarbonato. 
Essa resposta é bloqueada, no entanto, em condições de hipocalemia e hipovolemia.
aciDose respiratória
Qualquer condição que reduza a eliminação de dióxido de carbono através dos pulmões 
deve resultar em um aumento na PCO2 (hipercapnia) e dCO2 (acidose respiratória). Assim, a 
acidose respiratória ocorre apenas através da diminuição da eliminação de CO2. As causas 
da diminuição da eliminação de CO2 são classificadas como agudas ou crônicas. Alternativa-
mente, essas condições podem ser separadas daquelas causadas por fatores que deprimem 
diretamente o centro respiratório, tais como:
• Fármacos de ação central;
• Trauma no SNC;
• Infecção;e
• Os que afetam o aparelho respiratório ou causam obstrução mecânica das vias respira-
tórias. A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a causa mais comum.
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A respiração de ar com alto teor de CO2 também pode causar uma alta PCO2. Um aumento 
de PCO2 resulta num aumento da cdCO2 (e, portanto, H2CO3, que dissocia a H+ e HCO3 – ), 
que, por sua vez, provoca uma diminuição da razão cHCO3 – /cdCO2.
A compensação por acidose respiratória ocorre imediatamente via tampões, e, ao longo do 
tempo, através dos rins e, se possível, dos pulmões. O excesso de ácido carbônico presente 
no sangue é tamponado em uma grande extensão pelos sistemas tampão de hemoglobina e 
de proteína. O tampão de CO2 provoca um ligeiro aumento na cHCO3–. Os rins respondem à 
acidose respiratória semelhante à maneira que eles respondem à acidose metabólica, ou seja, 
com o aumento:
• De troca Na +-H+;
• Da formação de amônia; e
• Da recuperação de bicarbonato.
A compensação renal não é eficaz antes de 6 a 12 horas e não é o ideal até 2 a 3 dias. 
Na acidose respiratória crônica, como ocorre em pacientes com DPOC, a compensação renal 
completa pode ser vista até mesmo naqueles pacientes com PCO2 muito alto (> 50 mmHg). 
No entanto, pacientes com DPOC grave muitas vezes apresentam uma alcalose metabólica so-
breposta, proveniente de uma variedade de causas, tais como a administração prolongada de 
diuréticos. O aumento do PCO2 estimula o centro respiratório, resultando numa taxa pulmonar 
aumentada e na profundidade da respiração, desde que o defeito primário não esteja no centro 
respiratório. A eliminação de dióxido de carbono através dos pulmões resulta numa diminuição 
na cdCO2; assim, a razão de cHCO3 – /cdCO2 aproxima-se do pH normal.
alcalose respiratória
É uma diminuição de PCO2 (hipercapnia) e o resultante déficit primário de cdCO2 (alcalo-
se respiratória) são causados por uma taxa aumentada e/ou profundidade da respiração. Por 
conseguinte, a causa básica de alcalose respiratória é o excesso de eliminação de ácido por 
meio da via respiratória. A eliminação excessiva de dióxido de carbono reduz o PCO2 e provoca 
um aumento da razão cHCO-3/cdCO2. Esse último desloca o equilíbrio normal do sistema tam-
pão ácido carbônico/bicarbonato, reduzindo a concentração de íons de hidrogênio e aumen-
tando o pH. Essa mudança também resulta em uma diminuição no cHCO3 –, o que melhora a 
alteração do pH.
Análogo às causas da acidose respiratória, as causas da alcalose respiratória são classifi-
cadas como aquelas com um efeito estimulador direto sobre o centro respiratório e as que são 
devidas a efeitos sobre o sistema pulmonar.
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estimulação não pulmonar Do centro respiratório
Nosso organismo pode sofrer ansiedade, estado febril, sepse por bactérias gram-negati-
vas, encefalopatia metabólica, infecções do SNC, acidente vascular cerebral, cirurgia intracra-
niana, hipóxia – anemia severa, altitudes elevadas -, hipertireoidismo, gravidez, intoxicação por 
salicilatos.
Deficiências pulmonares
Algumas doenças pulmonares como pneumonia, embolia pulmonar, doença intersticial 
pulmonar grandes, insuficiência cardíaca congestiva, compensação respiratória após correção 
da acidose metabólica.
E as outras causas podem ser por hiperventilação induzida por ventilador.
Os mecanismos compensatórios para alcalose respiratória respondem em duas etapas.
Finalizado o resumo sobre como ocorrem esses desequilíbrios. Vamos entender um pou-
cos dos fundamentos químicos desse processo, porque, vira e mexe, as bancas cobram.
Na química, o equilíbrio entre o ácido fraco e sua base conjugada permite que a solução 
resista a mudanças no pH quando pequenas quantidades de ácido forte ou base forem adicio-
nadas. O pH da solução tampão pode ser estimado usando a equação de Henderson-Hassel-
balch, que é pH = pKa + log([A-]/[HA]).
Beleza, professora, mas, dentro do nosso organismo, como esses íons se organizam?
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Bom, os principais íons catiônicos (carregados positivamente) são o sódio (Na+), o potás-
sio (K+), o cálcio (Ca2+) e o magnésio (Mg2+) e os eletrólitos aniônicos primários (carregados 
negativamente) incluem o cloreto (Cl–),o bicarbonato (HCO3–),o fosfato (HPO4–), o sulfato 
(SO4 2-), os íons orgânicos (como o lactato) e as proteínas carregadas negativamente.
Para lembrar os íons POSITIVOS, vamos pensar em um cenário positivo: o casamento (pare 
de rir, é serio)!
Vem comigo:
ÍONS POSITIVOS
SóSódio PPensar em CaCasar já lembro da MagMagnólia!
(sódio, potássio, cálcio e Magnésio)
Vamos pensar em algo negativo para os ânions? Bora: mamães de recém-nascidos tentan-
do se exercitar!!!!!!!!!! Sim, eu me inspiro em mim nos macetes também!!!! Kkkkkkk
ÍONS NEGATIVOS
ClClaudia e BiBianca foforam susurfar lactalactantes, mesmo proproibidas
(Cloro, bicarbonato, fosfato, lactato, proteínas)
Uma observação importante sobre eles:
Os íons Na+ (sódio), K+ (potássio) e Cl- (cloreto), tanto no plasma como no soro, apresen-
tam o perfil eletrolítico que proporcionam importantes condições osmóticas, de hidratação e 
de equilíbrio acido-básico.
Falando nisso, vamos lembrar que existe diferença entre soro e plasma, não é? Veja a ima-
gem abaixo: a diferença é que o soro é o plasma sem fibrinogênio, liberado após a coagulação 
do sangue, enquanto o plasma é preparado para coagulação do sangue, e com função no sis-
tema imunológico. Ou seja, o plasma possui proteínas pró-coagulantes e o soro não possui! 
Até por isso o plasma é utilizado na hemoterapia para situação de terapia em sangramentos 
importantes, para que a ação coagulante seja mais eficaz, caso por exemplo de perfuração 
com arma de fogo ou arma branca ou outro tipo de trauma que justifique grande sangramento.
Fonte: Biomedicina Padrão.
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Já que falei de soro x plasma, vou aprofundar um pouco sobre as características deles e 
relacionar com os íons disponíveis...
O soro e o plasma são as amostras tipicamente analisadas quanto ao seu conteúdo eletro-
lítico. O sangue capilar é também outra amostra comumente analisada. O sangue arterial total 
heparinado ou o sangue venoso obtidos para determinações de gases no sangue e pH também 
podem ser usados com eletrodos íons-seletivos. As diferenças nos valores entre soro e plas-
ma e entre amostrasarteriais e venosas estão bem documentadas, mas apenas a diferença de 
K+ entre soro e plasma é considerada clinicamente significativa.
Repito...
Obs.: � Apenas a diferença de k+ entre soro e plasma é considerada clinicamente significativa.
A utilização de plasma ou sangue total apresenta a vantagem de encurtar o tempo de 
resposta, porque não é necessário esperar a coagulação do sangue. Além disso, o plasma ou 
sangue total proporcionam uma vantagem clara na determinação das concentrações de K+, 
que são invariavelmente mais elevadas no soro dependendo da contagem de plaquetas.
Algumas amostras atrapalham essa análise.
Por exemplo, o sangue lipêmico pode ser uma fonte de erro analítico, em que alguns méto-
dos requerem ultracentrifugação do soro ou plasma antes da análise. A hemólise das células 
vermelhas do sangue irá resultar erroneamente em altos níveis de K+. Além disso, amostras 
não hemolisadas, que não são prontamente processadas, podem resultar em K+, aumentado 
porque o K+ pode ser liberado a partir de células vermelhas do sangue quando este é armaze-
nado a 4ºC.
Bom, mas não é apenas no sangue que a análise de concentração de íons é realizada. A 
urina também é um fluido biológico utilizado nessa análise. Sendo que a coleta de amostras de 
urina para ensaios de Na +, K+ ou Cl– deve ser feita sem a adição de conservantes.
Outras amostras utilizadas para ensaios de eletrólitos incluem:
• fluido corporal aspirado;
• fezes;
• fluido gastrintestinal; e
• amostras de suor.
O sódio é o principal cátion do fluido extracelular e é responsável por quase metade da 
força osmótica do plasma.
Deixa eu falar uma coisa “PRA VIDA”: SÓDIO É O PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR E 
POTÁSSIO, O PRINCIPAL INTRACELULAR!
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Obs.: � SÓDIO → FORA DA CÉLULA (LEMBRA QUE SÓDIO COMEÇA COM “S” DE “SAI FORA”)
 � POTÁSSIO → DENTRO DA CÉLULA (LEMBRA QUE POTÁSSIO...COMEÇA COM “P” DE 
POR DENTRO) KKKKKKKK eu tenho “uns trem”, né?
Isso é realmente importante para provas e para a vida dentro de análises clínicas! Dito isso, 
continuo...
Para a análise de sódio em soro, plasma e urina, as amostras podem ser armazenadas a 4 
°C ou podem ser congeladas.
Como assim congeladas, professora?
É que os eritrócitos contêm apenas um décimo do Na + presente no plasma, como está 
presente fora da célula, nos erros como a hemólise, não há muita diferenciação quando men-
surar o sódio.
Agora devemos lembrar do que falamos há pouco... Amostras lipêmicas devem ser ultra-
centrifugadas e o seu sobrenadante deve ser analisado.
Beleza, professora, mas é o método? Como o sódio pode ser determinado?
Bom, por ser:
• por espectrofotometria de absorção atômica (AAS);
• por eletroquimicamente, com o eletrodo íon seletivo; ou
• por espectrofotometria.
Sendo os métodos com eletrodo íon seletivo os mais utilizados, devido ao fato de que o 
sódio e o potássio são rotineiramente ensaiados em conjunto.
Um intervalo de referência normal para o Na + no soro é de 136-145 mmol/L.
Os distúrbios na homeostase do Na + ocorrem devido, principalmente, quando há:
• perda excessiva;
• ganho excessivo;
• retenção de na + ou h2º.
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E como isso acontece?
Bom, os rins são os principais órgãos na regulação da água corporal no Na + extracelular.
Tem prova que cobra, inclusive, qual é o papel de cada parte do sistema renal na eliminação 
ou retenção de líquidos e eletrólitos! Vamos falar sobre isso?
Começando pelos túbulos proximais, 70 a 80% de Na+ filtrado são ativamente reabsorvi-
dos, e a água e o cloro são liberados conjuntamente, dando o equilíbrio hídrico.
Na alça de Henle, a H2O, mas não os eletrólitos, é reabsorvida passivamente devido à alta 
resistência osmótica do líquido intersticial na medula renal. Na alça ascendente de Henle, so-
mente o Cl– é reabsorvido ativamente.
No túbulo distal, é onde ocorre os dois principais mecanismos de regulação do sódio. Aqui, 
a aldosterona estimula os dutos coletores na reabsorção de Na + (com a água seguindo passi-
vamente), ou seja, onde tem sódio, tem água, e na secreção de K+ (e, em menor extensão, H+) 
para manter a neutralidade elétrica. A aldosterona é produzida pelo córtex adrenal em resposta 
à angiotensina II derivada da ação da renina. A secreção é responsiva às baixas quantidades 
de cloreto. Assim, quando os rins estão hipoperfundidos (como ocorre quando o volume de 
sangue diminui ou quando as artérias renais estão obstruídas), os túbulos distais, sob a influ-
ência da aldosterona, recuperam Na +.
Além disso, a regulação da água no rim ocorre a partir do túbulo distal através do ducto 
coletor, onde a permeabilidade tubular a H2O está sob a influência do hormônio antidiurético 
(ADH, também chamada de vasopressina).
Quando o volume do sangue é diminuído, ou quando a osmolalidade do plasma é aumen-
tada, significa que não podemos perder muito líquido, né? Porque senão o volume do sangue 
diminui mais ainda e, diminuindo, a osmolaridade vai aumentar mais.... então nessa situação 
o que devemos fazer é não deixar produzir muita urina para não perder líquido.Assim o ADH é 
secretado, a permeabilidade tubular ao H2O aumenta para que a H2O seja reabsorvida numa 
tentativa de restaurar o volume de sangue ou diminuir a osmolalidade, ou seja, diluir os eletró-
litos que estão em excesso.
Deixa eu só fazer um parêntese aqui sobre “osmolaridade”... Como você vai pensar nisso 
na hora da prova? Osmolaridade é a concentração de soluto no solvente. Quanto maior a con-
centração de soluto, maior é a “força” que ele exerce, ou a pressão osmótica que ele exerce. 
Por isso, quando o volume de sangue diminui (devido a redução de líquidos....água principal-
mente), a concentração de soluto aumenta, ou seja, a osmolaridade aumenta!
Por outro lado, quando o volume de sangue é aumentado ou a osmolalidade é diminuída, a 
secreção de ADH é inibida e mais H2O é excretada na urina (diurese). Resumindo, o hormônio 
antidiurético vai determinar o aumento ou diminuição da diurese, com base na osmolalidade e 
no volume sanguíneo. Ocorrendo esse equilíbrio de diminuição do volume sanguíneo e secre-
ção do ADH que aumenta a reabsorção de água, pode acontecer uma diluição dos eletrólitos, 
mas conhecida com o sódio e é chamado de hiponatremia dilucional por ação da vasopressina.
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Além do rim, outro mecanismo do corpo para restaurar a homeostase de Na +/H2O é a 
ingestão de H2O. A sede é estimulada pela diminuição do volume de sangue ou por uma condi-
ção hiperosmótica (já sabe, né? Tem soluto demais no sangue...precisa “diluir”). Essas condi-
ções hiperosmóticas podem ser provocadas por produção de proteínas inflamatórias e outros 
fatores decorrentes de condições patológicas, por exemplo. É importantelembrar que os re-
ceptores que influenciam a manutenção renal de Na + e H2O, e a sede, percebem as alterações 
apenas no volume de sangue intravascular. Além disso, a avaliação laboratorial de água e dis-
túrbios eletrolíticos é feita principalmente a partir do volume sanguíneo (plasma).
Bom, mas e o desequilíbrio? Como se dá?
Vamos começar a ver isso...
sóDio
A hiponatremia é definida como uma diminuição da concentração plasmática de Na + (< 
130 e 135 mmol/L). A hiponatremia normalmente se manifesta clinicamente por:
• náusea;
• fraqueza generalizada;
• confusão mental.
Só para ter uma ideia, os valores de Na+ se relacionam a certas condições: < 120 mEq/L 
podem causar confusão mental, < 110 mEq/L paralisia ocular e, entre 90 e 105 mEq/L, defici-
ência mental grave.
O uso da quantificação do sódio é o diagnóstico e tratamento da desidratação e hiperidra-
tação. Se o paciente não tiver recebido uma grande carga de sódio, o achado de hipernatremia 
sugere a necessidade de água, e valores <130 mEq/L indicam hiperidratação. Também serve 
para avaliar o equilíbrio eletrolítico, acido-básico; equilíbrio hídrico; intoxicação hídrica.
Sódio alto → Necessidade de consumo de água.
Sódio baixo → Água em excesso.
Na hipernatremia, os valores estarão elevados nas condições associadas à perda de água 
maior que a perda de sal pela pele, pelos pulmões, pelo TGI e pelos rins, e também no hiperal-
dosteronismo.
Embora a água tenha um papel importante na concentração de sódio dos fluidos biológi-
cos, a hiperglicemia, hiperlipidemia ou uma hiperproteinemia também podem elevar os valo-
res de Na+.
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Quando ocorre uma hiponatremia deplecional (excesso de perda de Na+), ela é quase sem-
pre acompanhada por perda de água do espaço extravascular. Isso ocorre porque a sede leva 
a ingestão de água, a qual, obviamente, é mais hipotônica do que os fluidos perdidos.
Lembre sempre: “AONDE O SÓDIO VAI, A ÁGUA VAI ATRÁS”
A hipovolemia é aparente no exame físico com a observação de alguns aspectos:
• hipotensão ortostática;
• taquicardia;
• diminuição da turgidez da pele.
Agora, o sódio pode ser perdido pelo rim ou sem ser por ele. Perceba: se o Na + na urina é 
baixo (geralmente < 10 mEq/L), a perda é extrarrenal, porque os rins estão retendo Na + filtra-
dos em resposta à aldosterona, que é estimulada por hipovolemia. Causas da perda extrarrenal 
de Na + com excesso de H2O incluem as perdas a partir do trato gastrointestinal ou da pele. Al-
ternativamente, se o Na + urinário é elevado (geralmente > 20 mEql/L), perda renal de Na + será 
provável. Logo, para classificar se há uma perda renal ou não, o exame de urina deve ser feito.
Obs.: � A perda renal de Na + ocorre com:
 � diurese osmótica;
 � uso de diuréticos que inibam a reabsorção de Cl- e Na + na alça ascendente;
 � insuficiência adrenal (baixa aldosterona ou cortisol previne a reabsorção tubular de 
Na +); e
 � nefropatias que gerem perda de sais que ocorrem depois de necrose tubular aguda ou 
nefropatia obstrutiva.
Perda renal de Na + em excesso de H2O pode ocorrer em alcalose metabólica devido a 
vômitos prolongados, porque o aumento da excreção renal de HCO3– é acompanhado por 
íons de Na +.
A hiponatremia dilucional é o resultado do excesso de retenção de H2O e muitas vezes é 
detectada durante o exame físico como edema. Já percebeu como uma pessoa que está reten-
do muito líquido fica inchada? É isso! Na insuficiência renal avançada, a água é retida devido à 
diminuição de filtração e excreção de H2O.
Aqui vai um esquema muito utilizado para a anamnese de uma hipervolemia e hipovolemia 
com perda de Na+ na urina ou não.
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Fonte: Tietz, 2016.
Já na hipernatremia (Na + plasmático > 145mEq/L), a condição é hiperosmolar. Os sinto-
mas de hipernatremia são principalmente neurológicos e incluem:
• tremor;
• irritabilidade;
• ataxia;
• confusão; e
• coma.
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A maioria dos casos de hipernatremia ocorre em pacientes com estado mental alterado ou 
em recém-nascidos, os quais podem ter dificuldade na reidratação apesar do reflexo normal da 
sede. A hipernatremia, quando há diminuição do espaço extravascular, é causada pela perda 
renal ou extrarrenal de fluido hipo-osmótico (água, por exemplo), o que leva à desidratação.
Assim, uma vez que a hipovolemia é estabelecida através de exame físico, a medição da 
Na + na urina e a osmolalidade são usadas para determinar a origem da perda de fluido. Os 
pacientes que têm grandes perdas extrarrenais terão urina concentrada com baixos níveis de 
Na + (< 20 mmol/L), o que reflete uma resposta renal adequada para a conservação de Na + e 
água para restaurar o volume do espaço extravascular.
A hipernatremia em volume do líquido extracelular (também chamado de LEC), normal é 
muitas vezes um prelúdio para a hipernatremia hipovolêmica. Perdas insensíveis através do 
pulmão ou da pele devem ser suspeitadas e são caracterizadas por urina concentrada, onde 
os rins conservam água. Outra causa de hipernatremia normovolêmica é diurese de água, que 
se manifesta pela poliúria. A diurese de água, uma manifestação de diabetes insípido (DI), é 
caracterizada por urina diluída e hipernatremia branda.
Aí vai mais um fluxograma para ajudar!
Fonte: Tietz, 2016.
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potássio
Como já conversamos, o potássio é o principal cátion intracelular. A sua concentração 
média na maioria das células é de 150 mEq/L, mas, nos eritrócitos, sua concentração é de 
105 mEq/L.
A amostra para se determinarem as concentrações de K+ no soro ou no plasma deve ser 
recolhida por métodos que minimizem a hemólise. Onde qualquer hemólise seja visível, os 
valores de K+ reportados têm resultados falsamente elevados. Sempre que se suspeitar de 
hemólise, uma porção da amostra deve ser centrifugada e visualmente inspecionada.
Alguns erros pré-analíticos clinicamente significativos foram observados para determina-
ções de K + quando as amostras de sangue não são processadas em tempo hábil. Se uma 
amostra de sangue total é mantida a 4 °C e comparada a outra a 25 °C antes da separação, a 
glicólise é inibida e a Na +/K+-ATPase não irá manter o gradiente de Na + e K+. Um aumento no 
K+ plasma terá como resultado a fuga de K+ dos eritrócitos e de outras células.
Inclusive, puxandopara o lado da hemoterapia, as bolsas de hemácias a serem transfun-
didas em bebês e em pacientes com disfunção renal devem ser coletadas recentemente, isso 
porque, com o passar dos dias, o potássio presente no interior das hemácias vai sendo libera-
do para o ambiente extracelular, sobrecarregando os rins desses pacientes.
O efeito oposto, isto é, a falsa diminuição nos valores de K+, tem sido observado quan-
do uma amostra não separada é armazenada a 37ºC, o que gera estimulação da glicólise e 
consequente deslocamento do K+ intracelular. Mesmo à temperatura ambiente, a leucocitose 
também pode gerar diminuição errônea das concentrações de K+. Desse modo, para determi-
nações confiáveis de K+, recomenda-se:
• coleta de sangue com heparina;
• manutenção da temperatura próxima de 25 °C; e
• separação do plasma dentro de alguns minutos por centrifugação a alta velocidade, sem 
resfriamento.
Em termos práticos, a separação dentro de 1 hora quando as amostras são mantidas à 
temperatura ambiente é o ideal para se manterem erros baixos. Finalmente, a atividade do 
músculo esquelético faz com que os íons de K+ se movam das células musculares para o 
plasma, o que resulta em um aumento de K+ plasmático, como quando um torniquete no an-
tebraço não é liberado antes do início da coleta de sangue em que o paciente aperta o punho 
repetidamente, erros muito comuns no dia a dia laboratorial.
Beleza, mas qual é o normal?
VALORES DE REFERÊNCIA → 3,5 - 5,1 MEQ/L/L PARA ADULTOS.
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Perturbações na homeostase de K+ geram consequências graves.
ALTERAÇÕES
HIPOCALEMIA (K+ inferiores a 3 
mEq/L) HIPERCALEMIA
• Fraqueza muscular;
• Irritabilidade;
• Paralisia;
• Eventos cardíacos;
• Inibe aldosterona.
• confusão mental;
• fraqueza;
• formigamento;
• paralisia flácida das extremidades;
• fraqueza dos músculos respiratórios;
• Estimula aldosterona.
O potássio é o íon intracelular primário, menos de 2% são extracelulares. As concentrações 
intracelulares elevadas são mantidas pela bomba Na-K ATPase, que transporta continuamente 
potássio para dentro da célula contra o gradiente de concentração.
Essa bomba constitui um fator crítico na manutenção e no ajuste dos gradientes iônicos, 
dos quais dependem a transmissão dos impulsos nervosos e a contrariedade do músculo car-
díaco e dos músculos esqueléticos.
Esse e outros eventos são observados.... Olha só:
Os níveis plasmáticos de sódio e de potássio controlam a reabsorção de potássio. Esse 
íon avalia o equilíbrio eletrolítico, arritmias cardíacas, fraqueza muscular, encefalopatia hepá-
tica e insuficiência renal, e também no diagnóstico e monitoramento da hiperpotassemia e 
hipopotassemia em diversas condições e diagnóstico de paralisia periódica hiperpotassemica 
familiar e paralisia hipopotassemia.
VALORES ELEVADOS VALORES DIMINUÍDOS
• Retenção de sódio (TFG, fármacos, 
inibição da secreção tubular de potássio, 
síndromes resistentes a mineralocorticoides);
• Redistribuição do potássio (acidose 
aguda, que pode ser acidose metabólica 
hiperclorêmica, cetoacidose diabética, acidose 
lática, insuficiência renal aguda, acidose 
respiratória aguda), diminuição da insulina, 
bloqueio beta-adrenérgico, fármacos, uso de 
diluições hipertônicas;
• Desvio urinário (recém-nascidos por 
desidratação, hemólise), insuficiência renal 
aguda, insuficiência adrenocortical.
• Excreção renal excessiva – diurese 
osmótica da hiperglicemia (diabetes 
não controlada), nefropatias. Distúrbios 
endócrinos (hiperaldosteronismo, Síndrome 
de Cushing, hipertireoidismo). Fármacos 
(diuréticos, mineralocorticóides);
• Causas não renais de perda excessiva 
de potássio – perda pelo TGI, pele, desvios 
celulares, dieta.
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A perda de potássio também pode ser devido aos rins ou não...
A excreção de urina superior a 25 a 30 mEq/L em situação hipocalêmica indica que os 
rins são a fonte primária de perdas de K+. Perdas renais de K+ podem ocorrer durante a fase 
diurética (recuperação) de necrose tubular aguda e durante estados de excesso de mineralo-
corticoide (aldosteronismo primário ou secundário) ou produção de glicocorticoide (síndrome 
de Cushing).
Quando isso ocorre, os túbulos distais aumentam a reabsorção de Na + e a excreção de 
K+. A perda renal de K+ também é causada por tiazida e diuréticos da alça, que não são pou-
padores de potássio. Além da redistribuição de K+ em células em condição alcalótica, o K+ é 
perdido a partir dos rins em troca de íons H+ recuperados. Por esse motivo é que na acidemia, 
onde os íons H+ estão aumentados, o K+ está diminuído.
Abaixo segue um algoritmo utilizado para anamnese da retenção, redistribuição e da pseu-
dohipercalemia.
Fonte: Tietz, 2016.
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métoDos para Determinação De sóDio e potássio
Os eletrodos íons seletivos e ensaios espectrofotométricos são as técnicas de escolha 
para se medirem sódio e potássio, sendo o eletrodo o padrão-ouro para essa determinação.
eletroDos íons seletivos
É bem parecido com os potenciômetros que usamos para analisar pH. São analisadores 
conectados a íons seletivos geralmente contêm eletrodos de Na + com membranas de vidro e 
eletrodos de K+ com membranas de troca iônica de líquidos. Esses são realmente dispositivos 
potenciométricos que determinam alterações na força eletromotriz (E, diferença de potencial) 
em um circuito entre um eletrodo de medição (ISE) e um eletrodo de referência, tal como o íon 
selecionado, que interage com a membrana.
Ambos os métodos diretos e indiretos são usados com eletrodos íons seletivos.
Com os métodos ISE indiretos, a amostra é introduzida na câmara de medição após a mis-
tura com um grande volume de diluente. Os métodos indiretos são mais usados em sistemas 
automatizados e de alto rendimento na química clínica. Nos métodos diretos, a amostra é 
apresentada aos eletrodos sem diluição.
métoDos espectrofotométricos
Os métodos espectrofotométricos podem ser os que se baseiam em ativação de enzima 
ou aqueles que detectam o desvio espectral produzido quando Na + ou K+ liga-se a um cro-
móforo macrocíclico, mas não se preocupe com isso... normalmente não vai cair na sua prova 
esse princípio (não para essa análise).
cloreto
O cloreto é o principal ânion extracelular, como Na +, está significativamente envolvido na 
manutenção de distribuição de água, pressão osmótica e equilíbrio ânion-cátion no espaço 
extravascular. Os íons cloreto são quase completamente absorvidos a partir do trato intestinal 
e são excretados pelos rins.
O cloreto, na maioria das vezes, é medido a partir de soro, plasma, urina ou suor. Ao contrá-
rio do potássio, a hemólise não altera de forma significativa a concentração do cloro no soro 
ou plasma, porque a concentração de Cl–nos eritrócitos é cerca de metade da do plasma. 
Como muito pouco Cl– se encontra ligado às proteínas, a alteração da postura ou estase, ou 
mesmo a utilização de torniquetes, tem pouco efeito sobre a sua concentração no plasma.
A titulação colorimétrica e eletrodos íons seletivos atualmente são os métodos de escolha.
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bicarbonato
O bicarbonato, HCO3-, é um indicador da capacidade de tamponamento do sangue. O acha-
do de baixos níveis de bicarbonato indica a ocorrência de uma maior alteração do pH para 
determinada quantidade produzida de ácido ou de base. Ele é calculado no sangue por inter-
médio do pH e da PCO2, utilizando a Equação de Handerson – Hasselbach:
Os mesmos tipos de amostras ensaiadas para Na + ou K+ podem ser utilizados. Dada uma 
amostra num tubo de extração de vácuo, a concentração de CO2 total é determinada de forma 
mais precisa quando o ensaio é realizado tão rapidamente quanto o possível após a sua coleta 
e mediante centrifugação do sangue no tubo fechado.
O bicarbonato é utilizado como indicador significativo de dispersão de eletrólitos e déficit 
de ânions, juntamente com a determinação de pH, as determinações do bicarbonato são usa-
das no diagnóstico e no tratamento de numerosos distúrbios potencialmente graves associa-
dos a um desequilíbrio acido-básico nos sistemas respiratórios e metabólicos, nós inclusive 
já vimos alguns nesta aula, lembra? Algumas dessas condições incluem a diarreia, acidose 
tubular renal, inibidores da anidrase carbônica, acidose hiperpotassemica, insuficiência renal 
e cetoacidose.
Valores elevados Valores diminuídos
• Alcalose metabólica primária
• Acidose respiratória primária
• Acidose metabólica primária
• Alcalose respiratória primária
Gasometria
Na prática laboratorial, esse conhecimento se avalia através do exame de gasometria.
A gasometria arterial (GA) é um exame que permite avaliar a condição respiratória e me-
tabólica do paciente, sendo uma das formas mais comuns de investigação clínica em casos 
emergenciais e de cuidados críticos. É utilizada para medir as concentrações de oxigênio e 
também para avaliação do distúrbio do equilíbrio ácido-base, da oxigenação do sangue arterial 
e da ventilação alveolar.
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Aplicações:
• Medir concentrações de oxigênio;
• Avaliar o distúrbio do equilíbrio ácido-base, da oxigenação do sangue arterial e da venti-
lação alveolar;
• Medir o pH do sangue;
• Medir a pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) indica a eficácia da ventilação alve-
olar; o oxigênio (PaO2) indica a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e capi-
lares pulmonares;
• Medir o íon bicarbonato (HCO3), participa do processo do sistema tampão; saturação 
da oxi-hemoglobina (SpO2); e
• Medir excesso de bases (BE) indica o grau de retenção ou excreção de bases pelo orga-
nismo.
Nesse exame também são avaliados a evolução de doenças respiratórias e de outros qua-
dros clínicos que acometem os pulmões. Ela pode ser utilizada para avaliar a efetividade da he-
matose, determinar a necessidade de tratamento para desequilíbrios ácido-base provocados 
por comprometimento renal, endócrino, cardíaco, infecções graves, overdoses, dentre outros. 
Através da interpretação do funcionamento dos sistemas tampões do organismo, a gasome-
tria arterial oferece informações sobre doenças metabólicas.
A gasometria arterial é realizada por punção na artéria do braço ou perna do paciente.
Bom, esse tema nós encerramos! Espero que você tenha conseguido progredir mais um 
pouco no estudo de análises clínicas! Vamos juntos, passo a passo, e conseguiremos uma 
bagagem boa para que você conquiste a sua aprovação! Vamos agora treinar com questões!
Um abraço!
Professora Pollyana
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EXERCÍCIOS
001. (INÉDITA/2021) A rigorosa manutenção das constantes físico-químicas dos líquidos cor-
porais é essencial à vida. Quanto aos desequilíbrios hidroeletrolíticos, é correto afirmar que
a) o teor de cálcio no soro é fator importante na determinação do estado de irritabilidade mus-
cular e neuromuscular.
b) a perda excessiva de cloreto desacompanhada da perda equivalente de sódio promove al-
calose metabólica.
c) a hipernatremia pode ocorrer devido à diarreia intensa ou, ainda, pela administração exces-
siva de líquidos de baixa osmolaridade.
d) a hipercalcemia é observada na desidratação e constitui um aspecto importante na síndro-
me pós-acidótica das diarreias.
e) a hiperpotassemia acarreta flacidez muscular muito acentuada, inclusive a miocárdica, e 
pode revelar-se fatal.
002. (INÉDITA/2021) Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma, 
apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial e com frequência 
normal. Familiares encontraram diversas caixas de tranquilizantes vazias, próximas a ela. Foi 
encaminhada uma amostra de sangue para o laboratório da emergência, e os resultados da 
Gasometria arterial foram: pH= 7,20; PaCO2= 80mmHg; BR (reserva de base ou reserva al-
calina)= 23 mEq/L; BE(base excess)= -1,2. Qual o distúrbio ácidobásico apresentado e o seu 
mecanismo?
a) Acidose metabólica, mecanismo: produção de ácidos fixos pelo metabolismo.
b) Alcalose metabólica, mecanismo: retenção de oxigênio.
c) Acidose respiratória, mecanismo: por depressão do centro respiratório.
d) Alcalose respiratória, mecanismo: aumento da frequência respiratória.
e) Alteração mista, acidose e alcalose: retenção de oxigênio.
003. (2009/MARINHA/ANÁLISES CLÍNICAS) Os sistemas de tamponamento mais importan-
tes no organismo para manter o equilíbrio ácido-básico são:
a) oxigênio e ácido clorídrico.
b) ácido carbônico e bicarbonato.
c) potássio e íons de hidrogênio.
d) bicarbonato e oxigênio.
e) gás carbônico e oxigênio.
004. (2010/ESSEX/FARMACÊUTICO) Muitas condições patológicas são acompanhadas por 
distúrbios no equilíbrio ácido-básico e na composição dos eletrólitos do sangue. Marque a op-
ção correta referente à mudança primária e resposta compensatória, na alcalose metabólica:
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a) Diminuição de cHCO-3 e diminuição de pCO2.
b) Aumento de pCO2 e aumento de cHCO-3.
c) Aumento de cHCO-3 e aumento de pCO2.
d) Diminuição de pCO2 e diminuição de cHCO-3.
005. (2012/MARINHA/FARMACÊUTICO) Em relação à avaliação da função renal, da água, 
dos eletrólitos, do equilíbrio