Microbiologia - Patogenicidade e Virulências Bacterianas

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SISTEMA DE ENSINO
MICROBIOLOGIA
Patogenicidade e Virulências 
Bacterianas
Livro Eletrônico
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
Pollyana Lyra
Sumário
Apresentação .....................................................................................................................................................................3
Patogenicidade e Virulências Bacterianas .......................................................................................................4
Adesão ....................................................................................................................................................................................4
Fímbrias .................................................................................................................................................................................5
Adesinas Afimbriais .......................................................................................................................................................6
Papel da Adesão na Formação de Biofilmes ....................................................................................................7
Invasão ...................................................................................................................................................................................9
Sideróforos ..........................................................................................................................................................................9
Endotoxinas ......................................................................................................................................................................12
Exotoxinas ..........................................................................................................................................................................14
Evasinas ............................................................................................................................................................................. 22
Fagocitose ......................................................................................................................................................................... 24
Complemento ..................................................................................................................................................................26
Citocinas e Linfócitos T .............................................................................................................................................27
Anticorpos.........................................................................................................................................................................29
Questões de Concurso ................................................................................................................................................31
Gabarito ..............................................................................................................................................................................39
Gabarito Comentado ...................................................................................................................................................40
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ApresentAção
Dando continuidade a nosso conteúdo de microbiologia, que é bastante extenso, por sinal, 
vamos falar sobre a patogenicidade e virulência das bactérias. 
Como assim, professora? Estamos falando de bactérias, não de vírus?
Piadinhas à parte, vamos ao conteúdo! 
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PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIAS BACTERIANAS
Existem alguns fatores de virulência, que são as estruturas ou metabólitos utilizados por 
bactérias no desenvolvimento do processo infeccioso. Esses fatores permitem que o patóge-
no entre, replique, dissemine e persista no hospedeiro.
Por definição, PATOGENICIDADE é a capacidade da bactéria em causar dano ao hospe-
deiro. VIRULÊNCIA é a capacidade relativa da bactéria em causar um dano ao hospedeiro, 
uma vez que virulência não é uma propriedade microbiana independente, pois não pode ser 
definida independentemente do hospedeiro. Assim, a classificação de um fator de virulência 
depende dos atributos bacterianos de virulência. Achou confuso? Vamos esclarecer melhor 
esse conceito.
Adesão
A aderência do micro-organismo nas mucosas do hospedeiro é um pré-requisito para a 
infecção, permitindo que resistam a mecanismos de expulsão (mucosas ciliadas, fluxo de se-
creções, movimentos peristálticos intestinais). Dessa forma, proliferam e colonizam o tecido. 
O primeiro estágio da adesão bacteriana nas células do hospedeiro geralmente é mediado 
por ADESINAS, responsáveis por reconhecer e se ligar aos sítios específicos do receptor da 
superfície da célula hospedeira. Existem três tipos de interação adesina-receptor:
• Interação mediada pela ligação de lectinas: Pode ocorrer tanto entre lectinas bacteria-
nas e carboidratos do hospedeiro (lectinas e glicoproteínas) ou entre lectinas do hos-
pedeiro e carboidratos da bactéria (lectina do hospedeiro e LPS bacteriano). A ligação 
entre lectinas bacterianas e carboidratos do hospedeiro é a interação mais comumente 
observada no processo de adesão.
• Interações entre proteínas bacterianas e proteínas do hospedeiro: Um exemplo é a liga-
ção entre glicopeptídeos bacterianos com fibronectinas do hospedeiro.
• Interações entre hidrofobinas (envolvendo grupamentos hidrofóbicos de proteínas e li-
pídeos): Um exemplo é a proteína ligadora de lipídeo, encontrada na membrana de Cam-
pylobacter sp. e a membrana lipídica da célula do hospedeiro. 
As adesinas são estruturas proteicas divididas em duas categorias: 
• Fímbrias ou pili: Apêndices formados por proteínas em forma de bastão, que se esten-
dem para o exterior da bactéria.
• Adesinas afimbriais: Proteínas diretamente associadas à superfície da célula bacteriana. 
A seguir você verá um esquema ilustrando as fímbrias, pili e flagelos, para que você relem-
bre essas estruturas bacterianas que vimos na aula passada. 
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Fonte: Microscope Master.
FímbriAs
São as estruturas adesivas mais encontradas nas bactérias Gram-negativas. Baseada na 
morfologia de sua estrutura e/ou nos padrões de hemaglutinação, as fímbrias foram classifi-
cadas em 4 categorias/famílias. As duas primeiras categorias são as adesinas mais frequen-
tes e mais estudadas.
Fímbrias montadas pela via chaperonina/usher: Engloba a maioria das adesinas. Estão 
ancoradas na membrana externa da célula e compreendem duas partes, bainha e extremida-
de aderente. Abainha é formada pelas subunidades principais da fímbria (A) e a extremidade 
aderente pela adesina principal e proteínas auxiliares (G, F, E). A montagem da fímbria na mem-
brana externa ocorre em diferentes etapas. Confira no esquema a seguir:
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Mas, professor, que são chaperoninas?
São proteínas que impedem que as pilinas adquiram sua configuração final e as carregam 
para o complexo de proteínas de membrana externa na plataforma de montagem.
Exemplos de fímbrias desta categoria: Os pili P de E. coli, os tipo 1 de E. coli, Salmonella sp 
e Klebsiela pneumoniae e o tipo 2 e 3 de Bordetella pertussi.
• Fímbrias montadas com a participação do sistema de secreção do tio II: As subuni-
dades destas fímbrias são secretadas para o periplasma da bactéria, onde a fímbria é 
montada. Em seguida, o complexo proteico que caracteriza o sistema de secreção do 
tipo II a transporta para o exterior. Esta categoria é representada pelas fímbrias do tipo 
IV (família tfp, type four usher). 
• Terceira e quarta categorias: São representadas pelas fímbrias do tipo curli e os fatores 
de colonização conhecidos como CFA, respectivamente. A via de montagem das curli é 
chamada via de nucleação extracelular, onde as subunidades da fímbria são secretadas 
como proteínas solúveis e precipitadas em finas fibrilas na superfície da fímbria. A via 
da CFA é a via chaperonina/usher alternativa. É semelhante à primeira em funcionamen-
to, mas difere quanto aos componentes. 
AdesinAs AFimbriAis
São estruturas da superfície celular das bactérias envolvidas no processo de adesão, mas 
não se assemelham às estruturas de fímbrias e pilis. Proteínas embutidas ou associadas à 
membrana externa de bactérias Gram-negativas e à superfície de bactérias Gram-positivas 
têm sido relacionadas ao processo de adesão às células do hospedeiro, como proteínas de 
membrana externa, proteínas autotransportadoras e LPS. 
Algumas proteínas associadas à bicamada lipídica adquirem o papel de adesinas, quando 
em contato com a célula do hospedeiro. A própria estrutura do lipopolissacarídeo (LPS) tem 
sido relacionada a atividade de adesão. Estrutura da parede de bactérias Gram-positivas tam-
bém estão envolvidas com propriedades adesivas, como as MSCRAMMS (Microbial Surface 
Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules), especialmente no que se refere a Sta-
phylococcus sp. Essas adesinas ligam-se às moléculas da matriz extracelular de hospedeiros 
(colágeno, fibronectina, ácido hialurônico). 
As proteínas autotransportadoras contêm o aparato de transporte, o qual fica ancorado à 
membrana, e pode ter função de adesão. Uma família de proteínas, a SPATE, tem sido identifi-
cada apenas em bactérias patogênicas e inclui uma variedade de toxinas virulentas com Pet, 
Pic, EspC, SigA, SepA, Tsh e EspP.
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Fonte: DocPlayer.com
pApel dA Adesão nA FormAção de bioFilmes
Biofilmes são agregados bacterianos aderidos em uma superfície biótica ou abiótica, en-
voltos por uma camada de exopolissacarídeos, produzidos pelas próprias bactérias que com-
põem o biofilme, mantendo a estrutura firme. Sua formação se inicia com a adesão de uma ou 
mais células bacterianas em uma superfície, onde se multiplicam e liberam vários polímeros 
(polissacarídeos), mantendo o agregado bacteriano. 
Esse fenômeno de agregação é intensificado pela interação entre as adesinas das bac-
térias associado à produção de proteínas específicas, como é o caso da proteína Ag43 de E. 
coli, que induz autoagregação de bactérias não fimbriadas. A secreção de polissacarídeos na 
matriz do biolfime é capaz de interceptar bactérias adicionais, como é o caso de glucosami-
na e galactose, ambas secretadas por S. aureus. Esses polissacarídeos promovem a adesão, 
intercepção de outras bactérias, com consequente formação dos agregados bacterianos, im-
portantes para a formação e maturação do biofilme em dispositivos médicos.
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Fonte: Revista Fitos
Fonte: FCM Unicamp
Biofilme bacteriano
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invAsão
Vários micro-organismos desenvolveram a habilidade de invadir células não fagocitárias. 
Essa propriedade é essencial para a patogenicidade dos micro-organismos cujo ambiente in-
tracelular é essencial ou preferencial para seu desenvolvimento. 
Os micro-organismos invasivos pertencem a dois grupos:
• Intracelular obrigatório
• Intracelular facultativo: Salmonella, Yersinia, Shigella sp e certas cepas de E. coli.
Toda célula de mamífero pode internalizar pequenas partículas, mas somente fagócitos 
podem internalizar a de tamanho grande. Células do epitélio, do endotélio e fibroblastos não 
captam partículas grandes. Parasitas capazes de entrar nessas células devem promover as 
suas próprias internalizações. 
A entrada bacteriana, portanto, é o resultado de uma sofisticada manipulação da maqui-
naria da célula do hospedeiro por estes patógenos. Hoje já se conhece dois diferentes cami-
nhos pelos quais sas bactérias podem ganhar o meio intracelular:
• Interação de alta afinidade entre os ligantes da bactéria e os receptores do hospedeiro: 
Um exemplo é a invasina de Yersinia.
• Entrada devido à sinalização e subsequente modulação do citoesqueleto das células 
do hospedeiro: Invasina de Salmonella, EIEC e de Shigella.
Diferentes micro-organismos podem se ligar ao mesmo receptor (integrina), mas nem 
sempre o resultado é a internalização. Esse fenômeno promovido pelas invasinas parece es-
tar ligado à qualidade de afinidade ao sítio β1 da família das integrinas. Invasinas têm alta 
afinidade, enquanto as adesinas, baixa atividade. Além disso, parece que o número de recep-
tores presentes na célula também é importante para a internalização da bactéria. 
sideróForos
O ferro é um elemento essencial para todos os organismos vivos. Este íon é um biocata-
lisador bastante versátil. Esta característica é responsável por seu envolvimento em tantos 
processos celulares essenciais, como respiração e síntese de ribonucleotídeos. Apesar de sua 
importância, o ferro não está prontamente disponível em ambientes aquáticos, terresteres ou 
em hospedeiros animais. 
A maior parte do ferro disponível é encontrada no ambiente intracelular associada às pro-
teínas (mioglobina, ferritina, hemossiderina, hemoglobina). A pequena quantidade de ferro 
extracelularestá ligada às glicoproteínas transferrina, presente no sangue, e lactoferrina, pre-
sente nas secreções e em superfícies mucosas. Estima-se que os micro-organismos reque-
rem ferro em concentrações entre 10-8 a 10-6 M para suprir suas necessidades metabólicas. 
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Contudo, apesar do conteúdod e ferro do plasma humano ser alto (20µM), a quantidade de 
ferro livre está na ordem de 10-15 M. Esta concentração extremamente baixa é insuficiente 
para o crescimento bacteriano. 
Como a concentração de ferro é limitada, diversas estratégias têm sido usadas pelas bac-
térias para obter tanto o ferro livre quanto aquele complexado a compostos de seus hospe-
deiros. Vejamos as principais:
• Produção e utilização de sideróforos.
• Captação de ferro de compostos como heme, transferina (Tf) e lactoferrina (Lf), sem o 
uso de sideróforos.
• Redução de Fe III a Fe II, com subsequente transporte de Fe II.
Mas, beleza, já entendi que existem estratégias. Mas o que são SIDERÓFOROS? 
São compostos de baixo peso molcular (500 a 1000 Da), marcados por uma grande afini-
dade por Fe III. Podem ser divididos em dois grupos principais:
• Fenolatos (catecóis): Figura A. Parece estar presente em quase todas as enterobactérias.
• Hidroxamatos: Figura B. Produzidos por diversas bactérias patogênicas do gênero En-
terobacteriaceae.
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Para a seguinte informação! Os sideróforos são expressos apenas quando o micro-organismo 
encontra-se em meio restrito de ferro. As duas classes de sideróforos formam complexos so-
lúveis com Fe III, absorvidos por receptores específicos da membrana externa.
Fonte: DocPlayer.com
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endotoxinAs
Moléculas tóxicas microbianas intracelulares ou parte integrante da célula (não são libera-
das para o meio pelo micro-organismo). A endotoxina mais estudada corresponde ao lipopo-
lissacarídeo (LPS) presente na membrana externa da Echerichia coli e de outros membros da 
família Enterobacteriaceae. Três partes formam a molécula do LPS, que são o lipídeo A, o cerne 
e o antígeno O.
• Lipídeo A: Glicolipídeo composto de dissacarídeos, os quais se encontram ligados a 
ácidos graxos de cadeia curta e grupos fosfatos. É a parte tóxica do LPS, que também 
confere toxicidade aos lipo-oligossacarídeos de certas bactérias Gram-negativas, como 
Neisseria sp e Bordetella pertussis.
• Cerne: Pequeno número de açúcares comuns a praticamente todas as enterobactérias, 
onde o ácido deoxioctanoico (KDO) e a heptose são os mais característicos. 
• Antígeno O: Variedade de resíduos oligossacarídicos, cujas cadeias recobrem a super-
fície da célula e a protegem da ação de substâncias hidrofóbicas, como a bile.
Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
As atividades biológicas das endotoxinas são diversificadas e extremamente complexas. 
Elas se ligam a diferentes células do organismo, principalmente às proteínas séricas espe-
cíficas, as LBPs (proteínas de ligação ao LPS). Essas LBPs rapidamente catalisam a trans-
ferência do LPS tanto para o receptor CD14 presente na membrana plasmática, como para 
CD14 solúvel. 
O complexo LPS-CD14 liga-se à proteína MD2, a qual se associa ao receptor Toll-like 4 
(TLR-4) iniciando o processo de sinalização e ativação celular. O LPS induz a liberação de 
substâncias vasoativas, ativa o sistema complemento pela via alternativa através da ação 
sobre o componente C3 (já vimos na aula de imunologia!), e dispara a cascata de coagulação 
provocando obstrução intravascular disseminada.
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O reconhecimento do LPS pelo sistema imune inato pode levar à produção desmedida de 
citocinas, resultando em colapso cardiovascular e instabilidade hemodinâmica, o que pode 
causar a septicemia em humanos. 
Em uma infecção por bactérias Gram-negativas sempre ocorre lise da célula bacteriana 
com liberação da endotoxina. Por outro lado, em baixa concentração, a toxina liberada ajuda 
o organismo a compor uma resposta protetora, caracterizada por febre, vasodilatação e ativa-
ção das respostas imune e inflamatória. Em altas concentrações de toxinas, como em septi-
cemias, alguns dos efeitos se intensificam, levando o paciente ao choque que pode ser mortal. 
Nas infecções por bactérias Gram-positivas, a liberação de componentes da parede bac-
teriana pode provocar manifestações semelhantes às provocadas pelas endotoxinas. Os su-
perantígenos produzidos por estas bactérias também podem provocar choque mediado por 
citocinas. Veremos mais sobre esses superantígenos a seguir. 
A próxima figura mostra as principais interações e mecanismos mais importantes das 
endotoxinas. Em seguida, temos uma tabela mostrando as características gerais das endo-
toxinas e das exotoxinas, para que você possa compreender melhor as diferenças entre elas.
Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
exotoxinAs
Atualmente, existem vários sistemas de classificação ou identificação das endotoxinas. 
Pode ser pelo organismo produtor, organismo suscetível, estrutura, letra (como A, B, C, orde-
nando a identificação), habilidade em suportar condições ambientais (temperatura, radiação), 
etc. Nesta aula, você verá a classificação de acordo com o efeito da toxina na célula suscetível.
Tipo I – Toxinas Ativas em Superfície Celular
As toxinas deste grupo interferem indiretamente no metabolismo celular eucariótico pela 
ativação de cascata intracelular após ligação com seu receptor na membrana citoplasmática. 
As toxinas deste grupo correspondem aos superantígenos e as toxinas das famílias ST. Você 
pode conferir na tabela a seguir. 
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Tipo I – Superantígenos
Ao contrário dos antígenos proteicos em geral, os superantígenos não são processados 
pelos macrófagos e têm a capacidade de se ligar simultaneamente às moléculas de MHC na 
superfície de macrófagos e aos receptores presentes na superfície dos linfócitos Th (viu só 
como a aula de imuno está te ajudando a entender melhor a aula de micro?).
Essas características permitem que os superantígenos unam ao mesmo tempo muitos 
macrófagos e linfócitos Th, o que resulta na produção de grandes quantidades de IL-2, que por 
sua vez vai estimular a produção de TNF-α e de outras citocinas por outros tipos de células.
A produção destas substâncias em cadeia leva às manifestações clínicas observadas 
nos pacientes infectados por bactérias produtoras de superantígenos ou que ingeriram ente-
rotoxinas estafilocócicas. Várias bactérias produzem superantígenos, Mycoplasma arthiditis 
e Yersinia pseudotuberculosis estão entre elas. Contudo, as mais frequentes e estudadas são 
produzidas por Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. 
A próxima figura mostra de maneira esquemática a interação dos superantígenos com as 
células apresentadoras de antígenos e linfócitos. Também apresenta ao mesmo temo o que 
ocorre quando o antígeno é normalmente processado pelos macrófagos.
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Tipo I – Toxinas ST (toxinas termoestáveis)
Compreendem uma família de pequenos peptídeos não imunogênicos produzidos por E. 
coli e outras bactérias. A mais estudada é a ST de ETEC. 
Tipo II – Toxinas Formadoras de Poros
São citolisinas causadoras de morte e lise celular eucariótica pela formação de poro na 
membrana citoplasmática. Como as hemácias são as células mais comumente usadas para 
estudá-las, muitas são conhecidas como hemolisinas. Contudo, danificam a membrana de 
diversas células. 
Como fator de virulência, as bactérias as utilizam para matar fagócitos e para romper a 
membrana dos fagossomos. Outro papel seria romper as hemácias para obter ferro da hemo-
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globina. A maioria das toxinas que danifica a membrana celular o faz se inserindo na mem-
brana e formando poros, por isso são conhecidas por toxinas formadoras de poros.
Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Outros mecanismos podem estar envolvidos, como toxinas tipo fosfolipases, que reti-
ram o fosfato dos fosfolipídeos, desestabilizando a membrana. Outras toxinas apresentam o 
mesmo efeito, mas por outros mecanismos de ação (letra B da figura anterior). As principais 
toxinas desse grupo são descritas resumidamente na tabela a seguir. 
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Tipo III – Toxinas Intracelulares
Este grupo de toxinas possui habilidade de entrada no citoplasma da célula alvo para 
exercer seus efeitos.
Tipo III – Efetores Secretados Tipo 3
Estudos têm revelado a existência de um importante grupo de proteínas que são injeta-
das diretamente no citosol das células do hospedeiro, exercendo os mais variados efeitos. A 
maioria destas proteínas é secretada pelo sistema de secreção do tipo III, sendo fundamen-
tais para a patogenicidade de diferentes bactérias enteropatogênicas, como Yersinia sp., Sal-
monella, Shigella, EPEC e EHEC. 
Tipo III – Toxinas do Tipo AB
Este grupo reúne o maior número de toxinas e as mais importantes como fatores de vi-
rulência. Uma característica comum a todas elas é a presença de dois tipos de subunidades 
na molécula (subunidade A e subunidade B). A subunidade B é a responsável pela ligação da 
toxina ao seu receptor celular. A subunidade A é a porção enzimaticamente ativa, que penetra 
na célula e exerce os efeitos biológicos da toxina (veja na figura a seguir, parte A). 
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Após sua fixação nas células do hospedeiro, essas toxinas são endocitadas, seguidas da 
liberação da subunidade A no citoplasma da célula. Em outras toxinas AB a subunidade A é 
introduzida diretamente no citoplasma (veja na figura a seguir, parte B).
Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Na maioria das vezes, a atividade principal da subunidade A é remover a ADP-ribose da 
NAD e transferi-la para diferentes proteínas da célula as quais uma vez ribosiladas, perdem 
as suas funções normais. Os efeitos desta perda dependem da função da proteína, dentre 
eles, inibição da síntese proteica, ativação ou inibição dos segundos mensageiros. Veja na 
figura a seguir.
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
Pollyana Lyra
Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Uma atividade comum da subunidade A consiste de proteólise de alvos específicos. Essa 
atividade pode estar associada a substratos componentes de sistemas de liberação de neu-
rotransmissores. A subunidade A de algumas toxinas apresentam outros tipos de ativida-
de. A tabela a seguir descreve as principais toxinas AB de forma resumida. Não se esqueça 
de conferir!
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
Pollyana Lyra
Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
Enzimas Hidrolíticas ou Causadoras de Dano à Matriz Extracelular
Muitas bactérias produzem enzimas hidrolíticas, como hialuronidases, colagenases e 
proteases, capazes de degradar componentes da matriz extracelular, desorganizando a es-
trutura dos tecidos. Essa degradação gera uma série de nutrientes que são utilizados pelas 
bactérias. Contudo,estas enzimas são secretadas por uma variedade de organismos e usu-
almente NÃO são consideradas toxinas.
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
Pollyana Lyra
Fonte: DocPlayer.com
evAsinAs
A imunidade do organismo é composta por defesas físico-químicas, humoral e celular, como 
já vimos na aula de imunologia. Nas tabelas a seguir veremos um resumo destas defesas.
• Barreiras físico-químicas: Pele, mucosas, secreções e tecidos ciliados.
• Barreira humoral: Fatores imunologicamente ativos do sangue e fluidos, como sistema 
complemento e lisozimas.
• Barreira celular: Grupo de células ativadas para eliminar as bactérias invasoras, como 
os neutrófilos. 
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
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Mediante um processo de entrada de um patógeno e, consequente, agressão ao hos-
pedeiro, esses mecanismos efetores, geralmente rápidos e eficientes, permitem a completa 
eliminação do patógeno. Quando o sistema imunológico é estimulado pela exposição a an-
tígenos externos ou patógenos, outros mecanismos de defesa são estimulados, ativando a 
imunidade adquirida a este antígeno/patógeno específico. Para isso, o reconhecimento do 
patógeno tanto pelas células epiteliais como pelas células imunológicas é o elemento chave 
da ativação da resposta imune adquirida. Como já vimos todos esses mecanismos nas aulas 
de imunologia pela perspectiva do sistema imunológico, aqui veremos a partir da perspectiva 
bacteriana. 
E como as bactérias podem evadir dos mecanismos de defesa das células epiteliais e do 
sistema imune para sobreviver no hospedeiro? Uma das estratégias é a produção de EVASI-
NAS, fatores de virulência que promovem a subversão bacteriana às defesas inatas e adqui-
ridas do organismo.
Apesar de todos os esforços do sistema de defesa do hospedeiro, as bactérias patogê-
nicas sobrevivem num organismo humano imunocompetente. Assim, as bactérias utilizam 
inúmeras estratégias altamente sofisticadas para controlar, modular e bloquear a resposta do 
complemento do hospedeiro e também controlar o sistema imune inato e adquirido.
FAgocitose
A internalização de um agente patogênico pela célula hospedeira pode ser considerada 
vantajosa ou lesiva, o que vai depender da eficácia dos fatores de evasão presentes no micro-
-organismo. Vejamos um exemplo.
EXEMPLO
Para um patógeno colonizar e estabelecer a infecção no hospedeiro, muitas vezes ele necessi-
ta atravessar as barreiras de proteção, como o epitélio. Alguns agentes patogênicos induzem 
sua internalização em células não fagocíticas, como células epiteliais ou fibroblastos, e podem 
estabelecer uma infecção dentro e/ou fora do epitélio (Salmonella sp., Shigella sp., Escherichia 
coli enteroinvasora, Listeria sp.). Nesses casos, a capacidade para entrar nas células hospe-
deiras é benéfica para o patógeno, pois uma vez dentro da célula epitelial, eles não podem ser 
reconhecidos pelos fagócitos. Por outro lado, o englobamento dos patógenos por fagócitos 
(neutrófilos, macrófagos, células dendríticas) é uma estratégia eficaz utilizada pelo hospedeiro 
para prevenir e erradicar a infecção. Contudo, alguns patógenos podem sobreviver dentro de 
fagócitos (Mycobacterium tuberculosis).
Muitos patógenos desenvolveram estratégias para evitar a sua internalização por células 
fagocíticas (veja na tabela a seguir). A evasão bacteriana à fagocitose pode ocorrer por dife-
rentes mecanismos:
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• Alteração dos padrões moleculares associados aos patógenos (PAMPS): Impede que 
os fagócitos reconheçam as bactérias pelos receptores-padrão de reconhecimento de 
patógenos (PRRs). Acontece quando as bactérias produzem uma cápsula de polissaca-
rídeo que a circunda, escondendo fisicamente os PAMPs. Várias bactérias utilizam essa 
estratégia, como Neiserria meningitidis, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugi-
nosa. 
• Modificação química das moléculas: Outra maneira de ocultar os PAMPs, alterando 
a estrutura da molécula original por outra estrutura que não é mais reconhecida pelo 
fagócito. Como exemplo, algumas bactérias modificam o LPS para se esquivar da de-
tecção do fagócito pelo TLR-4 (Salmonella typhimurium, Yersinia spp.).
• Alteração da flagelina (subunidade proteica do flagelo): Também é um fator de evasão 
do reconhecimento da bactéria pelo TLR-5 do hospedeiro (Campylobacter jejuni, Helico-
bacter pylori, Bartonella bacilliformis). 
• Mascarar a superfície bacteriana com substâncias do próprio organismo: Estratégia 
utilizada por algumas bactérias. O Staphylococcus sp. utiliza a fibrina e o Treponema 
pallidum, a fibronectina para mascarar suas superfícies e impedir que os fagócitos os 
reconheçam.
Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
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E como os fagócitos reconhecem uma bactéria? Através de sua opsonização. Um mecanis-
mo de impedir que as opsoninas se liguem às bactérias é através do impedimento físico pro-
porcionado pelas cápsulas. Existem estratégias mais específicas para evitar a opsonização:
• Produção de imunoglobulina (Ig): Proteases em Streptococcus pnseumoniae, Neisseria 
spp. e Staphylococcus aureus clivam as Ig.
• Eliminação das opsoninas: Sequestro do fator H, um regulador de ativação do comple-
mento, por Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus, Borrelia burgdorferie e Strepo-
tococcus sp.
• Produção de proteínas de ligação de anticorpo: Essas proteínas limpam os anticorpos 
opsonizantes em Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus.
Também devem ser levados em consideração os mecanismos pelos quais as bactérias 
induzem a morte dos fagócitos, impedem sua digestão intracelular, inibem a fusão do fagos-
somo com o lisossomo, escapam do fagossomo ou resistem à lise celular do conteúdo do 
fagolisossomo.
complemento
O sistema complemento é um importante mecanismo efetor da resposta imune inata e 
adquirida que permite uma remoção rápida e eficaz das bactérias. Como vimos anteriormente,um dos mecanismos para se evitar a opsonização da bactéria por Ig ou por componentes do 
complemento é a cápsula bacteriana. Outros mecanismos estão relacionados à inativação 
desse sistema em algum estágio da sua cascata de sinalização. Dessa forma, as bactérias 
podem interferir em alguns níveis:
• Na ativação do estágio inicial do complemento.
• Na ação da C3 convertase.
• Na C5 convertase.
• Na ação do complexo MAC.
A figura a seguir, mostra o controle das funções efetoras do sistema complemento por 
evasinas bacterianas, de forma resumida.
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
citocinAs e linFócitos t
A ativação dos receptores do tipo Toll (TLRs) leva a produção de citocinas pró-inflamató-
rias, como TNF-α, IL-6 e IL-12. Essas citocinas induzem uma inflamação local, sustentam a 
sobrevivência e a expansão de linfócitos T e B e ativam as células natural killers (NK). Existem 
alguns subgrupos de TLR que podem induzir a produção de IFN tipo I (IFN-α/β). Essa família 
de citocinas pode inibir e/ou induzir apoptose nas células do hospedeiro, expondo assim as 
bactérias intracelulares para o meio extracelular, possibilitando sua morte por outras células 
infiltradas do sistema imune. 
A sinalização dos TLRs leva à modulação das moléculas de apresentação de antígenos 
bacterianos (MHC classe I e II) e das moléculas coestimulatórias (CD40, CD80 E CD86). Essas, 
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por sua vez, possuem o efeito global de gerar respostas imunes adaptativas de proteção por 
meio da ativação de células T antígeno-específicas. A ativação de alguns TLRs, como o TLR-2 
E TLR-4, também induzem uma atividade antibacteriana intracelular. 
Não é nenhuma surpresa que as bactérias podem modular a secreção de citocinas, qui-
miocinas e a expressão de MHC-I e II, assim como a expressão de moléculas coestimulatórias. 
Esses fenômenos afetam toda a resposta inflamatória gerada no sítio de infecção. Como exem-
plo, Staphylococcus sp. produz o antígeno SSL5 que atua em diferentes frentes para impedir a 
ativação de neutrófilos. SSL5 atua tanto na modulação da produção de quimiocinas como na 
expressão de seus receptores em neutrófilos, além de se ligar à P-selectina dos neutrófilos. 
Adicionalmente, outras moléculas secretadas por bactérias, como as proteases alcalinas 
e as elastases de P. aeruginosa, degradam várias proteínas importantes envolvidas na res-
posta inata. Imunoglobulinas e as citocinas TNF-α e IFN-γ foram descritas como substratos 
das elastases da P. aeruginosa. As proteases alcalinas degradam flagelina e assim previnem 
a ativação de TLR-5.
O fator de transcrição NF-kB é essencial na ativação da resposta inflamatória e na produ-
ção de citocinas. As bactérias, em contrapartida, desenvolveram estratégias que interferem 
diretamente nas vias de sinalização do hospedeiro pela regulação ou mimetização das prote-
ínas do hospedeiro envolvidas na ativação de NF-kB. Na tabela a seguir, você encontrará os 
inibidores bacterianos que atuam na cascata de sinalização de NF-kB e suas consequências. 
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Fonte: Trabulsi-Alterthum, 2015.
A capacidade dos patógenos prevenirem ou diminuírem a resposta imune do hospedeiro 
associada com a imunidade antibacteriana provê uma grande vantagem de sobrevivência 
às bactérias. Pela inibição da atividade de NF-kB, as bactérias evoluíram mecanismos que 
facilitam a extensão da invasão bacteriana, com subsequente estabelecimento da doença. 
A maioria das bactérias impedem a ativação de NF-kB a nível do complexo Ikk, o que é uma 
estratégia alvo, uma vez que este complexo atua como um ponto convergente da regulação 
de múltiplos estágios da cascata de sinalização. Outros mecanismos moleculares também 
estão envolvidos, como fosforilação, acetilação e ubiquitinação de vários alvos moleculares 
requeridos para a ativação adequada de NF-kB.
Anticorpos
Vários mecanismos de evasão bacteriana contra a ação dos anticorpos produzidos du-
rante a resposta imunológica já foram descritos. Uma das etapas fundamentais no processo 
infeccioso é a adesão do micro-organismo na superfície do hospedeiro, mediada por adesinas, 
como já vimos. Quando as fímbrias ou pili bacterianos são reconhecidos pelas células imuno-
lógicas e a produção de imunoglobulinas anti-fímbria está ativa, a bactéria começa a modificar 
a estrutura antigênica da fímbria, o que tornará a resposta do hospedeiro obsoleta. Salmonella 
sp. apresenta variação de fase da expressão de flagelo, por exemplo. Além de pili, outras pro-
teínas de superfície bacteriana que são alvos de anticorpos também podem variar, inativando 
a ação dos mesmos. 
Uma maneira de escapar da ação dos anticorpos é a camuflagem da bactéria com pro-
teínas do hospedeiro, por exemplo. A proteína A presente na superfície de S. aureus liga-se à 
fração Fc das imunoglobulinas, deixando a fração antígeno-específica do anticorpo livre. Isso 
impede a opsonização da bactéria e a mesma não será reconhecida pelo sistema imune. 
Outas proteínas já foram relacionadas a este evento de camuflagem, como a fibronectina 
do hospedeiro, lactoferrina ou transferrina. Nas mucosas do hospedeiro, uma das formas de 
imunidade adaptativa é a produção de IgA secretora. A IgA é produzida localmente nos tecidos 
mucosos como dímeros unidos por um peptídeo curto, denominado cadeia J. Após a formação do 
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dímero, ocorre al igaçaõ do componente secretor (CS) à molécula, o que propicia a secreção da 
imunoglobulina para a parte externa da mucosa (daí o termo IgA secretora). Após a formação 
do complexo IgA-CS, a molécula se liga ao receptor pIgAR presente na membrana basolateral 
das células endoteliais, e o conjunto é endocitado e transportado para a superfície da mucosa, 
onde ocorre a clivagem do receptor, com a liberação da IgA secretora. 
Muitos patógenos produzem toxinas que clivam esta imunoglobulina, impedindo a ação 
opsonizante da mesma. É o caso das IgA proteases produzidas por N. meningitides, S. pneu-
monieae e H. influenza. Além da degradação de IgA secretória em mucosas, proteínas tóxicas 
produzidas por bactérias também podem clivar outras imunoglobulinas, como as proteínas 
IdeS e EndoS de S. pyogenes e GluVB de S. aureus que clivam IgG e, desta forma, inibem a op-
sonização do antígeno.
Muito complexo esseconteúdo, não é mesmo? Mas, é também, muito importante para que 
possamos compreender a patogenicidade e virulência das bactérias e todos os mecanis-
mos envolvendo esse processo. Vamos à parte prática da aula, com algumas questões 
que foram selecionadas para você entender como esse conteúdo pode ser cobrado na sua 
prova. Bons estudos!
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
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QUESTÕES DE CONCURSO
001. (IMA/PREFEITURA DE CANAVIEIRA/2015/PROFESSOR DE CIÊNCIAS) As bactérias são 
microrganismos que podem ser encontradas em todos os ecossistemas e nos seres huma-
nos são causadoras de algumas patologias, marque a alternativa que apresenta apenas do-
enças causadas por bactérias:
a) Malária, tétano, cólera, sífilis.
b) Doença de Chagas, hanseníase, leptospirose, sífilis.
c) Tuberculose, hanseníase, meningite, leptospirose.
d) Febre amarela, caxumba, doença de Chagas, gonorreia.
002. (UFPB/2012/FARMACÊUTICO BIOQUÍMICO) Pseudomonas aeruginosa é o mais frequen-
te bacilo Gram-negativo não fermentador isolado nos laboratórios de microbiologia clínica. 
Sobre essa bactéria, julgue cada uma das assertivas abaixo:
Os seus fatores de virulência são obrigatoriamente diversificados em um grande número.
003. (FEPESE/PREFEITURA DE RIO DAS ANTAS/SC/2018/VIGILANTE EPIDEMIOLÓGICO E SA-
NITARISTA) Nas características dos agentes transmissores de doenças, segundo sua relação 
com o hospedeiro, a sua virulência é definida como:
a) A capacidade do agente de, após a infecção, induzir a imunidade no hospedeiro.
b) A capacidade do agente, depois de atenuado, induzir a imunidade por meio de vacinas.
c) A capacidade do agente de desenvolver resistência às medicações e quimioterápicos utili-
zados no tratamento da doença.
d) A capacidade do agente de produzir efeitos graves ou fatais; relaciona-se à capacidade de 
produzir toxinas, de se multiplicar etc.
e) A capacidade de certos organismos (agentes) de penetrar, se desenvolver e/ou se multipli-
car em outro (hospedeiro), ocasionando uma infecção.
004. (CONSULPLAN/PREFEITURA DE CASCAVEL/PR/2016/BIOQUÍMICO) Algumas bactérias 
produzem glicocálice que formam cápsulas em torno de suas paredes celulares. Isso leva a 
um aumento de sua virulência, porque:
a) É a cápsula uma endotoxina.
b) Destrói os tecidos do hospedeiro.
c) Aumenta a resistência à fagocitose.
d) Reduz o reconhecimento pelos anticorpos.
e) Reduz a aderência da bactéria à célula hospedeira.
005. (FUNDATEC/2017/IGP-RS/PERITOCRIMINAL/BIOMEDICINA/ FARMÁCIA/ BIOLOGIA) Em 
relação à Microbiologia Forense, analise as assertivas abaixo e assinale V, se verdadeiras, ou 
F, se falsas:
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
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(  )	� Muitos fatores de risco influenciam a suscetibilidade do hospedeiro em relação às 
infecções, dentre eles, a dose ingerida, virulência do patógeno, idade do hospedeiro, 
estado imunológico, higiene pessoal, suscetibilidade genética.
(  )	� Enterotoxinas são um subgrupo das endotoxinas que resultam em vômitos intensos.
(  )	� Os métodos de conservação de alimentos podem atuar prevenindo o acesso de pató-
genos ao alimento, inativando patógenos que, por ventura, consigam chegar aos ali-
mentos ou reduzindo a multiplicação de patógenos no caso dos métodos anteriores 
falharem.
(  )	� Em relação à conservação de alimentos por tratamento térmico, embora a maioria das 
bactérias patogênicas sejam mesófilas e sejam destruídas com a temperatura de co-
zimento, suas toxinas continuam intactas e causam efeitos nocivos para quem ingerir 
esses alimentos.
A ordem correta de preenchimento dos parênteses, de cima para baixo, é:
a) V – F – V – F.
b) F – F – V – V.
c) V – V – F – F.
d) V – F – F – V.
e) F – V – V – F.
006. (CESPE/CEBRASPE/FUB/2015/TÉCNICO DE LABORATÓRIO – BIOLOGIA) Consideran-
do as características das paredes celulares de plantas, fungos e bactérias, julgue o item 
subsecutivo:
Na parede celular de algumas bactérias pode-se encontrar lipopolissacarídeo — endotoxina 
capaz de estimular uma resposta do sistema imunológico do hospedeiro.
007. (CCV-UFC/2014/FARMACÊUTICO BIOQUÍMICO) As infecções respiratórias permanecem 
como a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com Fibrose Cística. Geral-
mente na adolescência, a infecção bacteriana apresenta cepas com fenótipo mucóide, con-
sequente a hiperprodução de um polissacarídeo denominado alginato, um polímero de ácido 
D-manurônico e ácido L-glicurônico, associado a produção de biofilmes. Trata-se da bactéria:
a) Escherichia coli.
b) Burkholderia cepacia.
c) Staphylococcus aureus.
d) Pseudomonas aeruginosa.
e) Stenotrophomonas maltophilia.
008. (CESPE/CEBRASPE/SEED-PR/2021/PROFESSORBIOLOGIA) Os seres humanos possuem 
mecanismos de defesa para permanecer saudáveis. No entanto, ainda assim são suscetíveis 
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a patógenos (microrganismos que causam doenças). Por vezes, os sistemas de defesa resis-
tem a essa capacidade patogênica, mantendo o organismo saudável; quando as capacidades 
patogênicas dominam as defesas, o resultado é o surgimento de doença. Assinale a opção 
que apresenta doenças causadas por bactérias:
a) Peste bulbônica, triquinelose, malária.
b) Raiva, triquinelose, antraz.
c) Peste bulbônica, tínea, malária.
d) Influenza, toxoplasmose, cisticercose.
e) Brucelose, salmonelose, antraz.
009. (CESPE/CEBRASPE/INPI/2014/PESQUISADOR EM PROPRIEDADE INDUSTRIAL/CLASSE 
A, PADRÃO I)/CARGO 8) Em um hospital, cinco pacientes foram internados devido a infecção 
por uma bactéria resistente aos tratamentos convencionais. Após analisar as respostas clí-
nicas desses pacientes, o médico responsável por esses casos passou a suspeitar de que as 
infecções teriam sido ocasionadas pela bactéria Streptococcus pneumoniae. Com referência a 
essa situação hipotética, julgue o item a seguir:
Para a confirmação da hipótese do médico, podem ser utilizados métodos preliminares de 
identificação microscópica do S. pneumoniae, como análise morfológica — em que se obser-
varia a forma de cocos — e coloração de Gram — que resultaria em coloração positiva.
010. (ASCONPREV/PREFEITURA DE MOREILÂNDIA/PE/2020/BIOQUÍMICO) A coqueluche tem 
como agente causal o gênero:
a) Haemphillus.
b) Listeria.
c) Bordetella.
d) Klebsiella.
e) Clostridium.
011. (APRENDER/SC/PREFEITURA DE TANGARÁ/SC/ 2019/BIOQUÍMICO) Pode-se considerar 
como condições favoráveis ao crescimento microbiano:
a) Umidade.
b) Oxigênio.
c) Fontes energéticas para as bactérias.
d) Todas as alternativas estão corretas.
012. (IBADE/SEE-AC/2019/PROFESSOR/BIOLOGIA)
Pneumotórax
Febre, hemoptise, dispneia e suores noturnos. A vida inteira que podia ter sido e que não foi. 
Tosse, tosse, tosse. Mandou chamar o médico:
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– Diga trinta e três.
– Trinta e três... trinta e três... trinta e três...
– Respire.
– O senhor tem uma escavação no pulmão esquerdo e o pulmão direito infiltrado.
– Então, doutor, não é possível tentar o pneumotórax?
– Não. A única coisa a fazer é tocar um tango argentino.
Disponível em: https://www.escritas.org/pt/t/9048/pneumotorax. Acesso em 11 set. 2018.
O poema acima, de Manuel Bandeira, faz referência a uma doença de origem bacteriana, cujo 
agente etiológico é um:
a) Bacilo, o Mycobacterium tuberculosis.
b) Diplococo, o Diplococcus pneumoniae.
c) Espirilo, o Treponema pallidum.
d) Estreptococo, o Streptococcus pneumoniae.
e) Vibrião, o Vibrio cholerae.
013. (CETREDE/PREFEITURA DE SÃO GONÇALO DO AMARANTE/CE/ 2019/PROFESSOR 
DE ENSINO FUNDAMENTAL II/CIÊNCIAS) As bactérias são seres muito pequenos que não 
podem ser vistos a olho nu. Elas vivem agregadas, formando colônias com milhões de indiví-
duos. Elas se encontram por toda parte, e há milhares delas no ar, na água, no solo e, inclusive 
em nossos corpos. Marque a alternativa que indica um tipo e bactéria que tem o formato de 
bastonete recurvo, ou seja, em forma de vírgula, podendo ainda se ligar a uma outra bactéria 
formando a letra “S”:
a) Vibrião.
b) Bacillus.
c) Diplococos.
d) Difusão.
e) Estafilococos.
014. (AVANÇA/PREFEITURA DE PEREIRAS/SP/2019/PROFESSOR DE EDUCAÇÃO BÁSICA 
I) Como se sabe, muitas bactérias podem causar doenças nos seres humanos. Assinale a al-
ternativa que indica corretamente o reino desses seres vivos:
a) Reino Fungi.
b) Reino Monera.
c) Reino Ascário.
d) Reino Protista.
e) Reino Mínimo.
015. (IBFC/PREFEITURADECABODESANTOAGOSTINHO/PE/2019/BIÓLOGO) As células 
bacterianas apresentam várias estruturas. Algumas delas estão presentes apenas em de-
terminadas espécies, enquanto outras são essenciais para a estrutura de uma célula bacteria-
na. Assinale a alternativa incorreta:
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
Pollyana Lyra
a) Flagelo, plasmídio.
b) Citoplasma, membrana celular.
c) Ribossomos, cromossomos.
d) Fibra da calda, cabeça.
016. (IBFC/SESACRE/2019/FARMACÊUTICO) Em relação aos agentes etiológicos das doen-
ças, analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta:
I – A febre maculosa é causada pela bactéria Rickettsia rickettsii.
II – Gonorreia é uma infecção sexualmente transmissível causada pelo Treponema pallidum.
III – A hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae.
IV – Clostridium tetani é o agente etiológico do tétano.
a) Apenas a afirmativa IV está correta.
b) Apenas as afirmativas I e III estão corretas.
c) Apenas as afirmativas I, III e IV estão corretas.
d) As afirmativas I, II, III e IV estão corretas.
017. (CESPE/CEBRASPE/SLU-DF/2019/ANALISTA DE GESTÃO DE RESÍDUOS SÓLIDOS/
BIOLOGIA) Biofilmes são estruturas que podem ser formadas pela união de microrganismos 
unicelulares. Essas estruturas facilitam a comunicação entre esses microrganismos e promo-
vem uma barreira protetora contra a ação de antibióticos. As bactérias gram-positivas Strep-
tococcus pyogenes, por exemplo, formam biofilmes que dificultam o tratamento de algumas 
infecções. Um componente presente em biofilmes é o glicocálice.
Tendo como referência inicial essas informações, julgue o item a seguir:
O processo de fixação de microrganismos que formam biofilmes permite preservá-los vivos 
durante o processo de coloração para análise em microscópio óptico.
018. (COSEAC/ 2019/ UFF/ BIÓLOGO) “O Ministério da Saúde informa que não se confirma 
como peste bubônica o caso no município de São Gonçalo (RJ), pois não atende à definição de 
caso suspeito, ou seja, o quadro clínico apresentado pela paciente não se enquadra na defini-
ção de casos suspeitos para peste bubônica”.
Disponível em: https://www.metropoles.com/saude/saiba-o-que-e-pestebubonica-paciente-com-doenca-e-confir-
mada-no-rio
O agente causador da peste bubônica é classificado no taxon:
a) Shigella sp e é um vírus.
b) Yersinia sp e é uma bactéria.
c) Shigella sp e é uma bactéria.
d) Yersinia sp e é um vírus.
e) Shigella sp e é um fungo.
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
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019. (IDCAP/PREFEITURA DE SERRA/ES/2018/PROFESSOR CIÊNCIAS) Botulismo é uma do-
ença não contagiosa, resultante da ação de potente neurotoxina. Apresenta-se sob três for-
mas, o Botulismo alimentar, Botulismo por ferimentos e Botulismo intestinal. É causado por 
um micro-organismo do tipo:
a) Vírus.
b) Fungo.
c) Helminto.
d) Bactéria.
e) Nematódeo.
020. (IBADE/PREFEITURA DE JI-PARANÁ/RO/2018/BIOMÉDICO) Dos microrganismos a se-
guir qual é o mais frequentemente encontrado nas faringites?
a) Chlamydia trachomatis.
b) Haemophilus influenzae.
c) Rickettsia sp.
d) Staphylococcus aureus.
e) Streptococcus pyogenes.
021. (CESPE/CEBRASPE/EBSERH/2018/BIÓLOGO) Acerca da estrutura bacteriana, julgue o 
item subsequente:
A membrana plasmática é vital para a célula bacteriana, e, portanto, muitos agentes antimi-
crobianos exercem seus efeitos nesse sítio.
022. (CESPE/CEBRASPE/HUB/2017/FARMÁCIA) Com relação ao crescimento microbiano e 
aos métodos de controle do crescimento microbiano, julgue o próximo item:
O aumento de tamanho de uma colônia de bactérias ocorre mais em função do aumento no 
tamanho celular do que do aumento no número de células.
023. (CESPE/CEBRASPE/HUB/2017/FARMÁCIA) Com relação ao crescimento microbiano e 
aos métodos de controle do crescimento microbiano, julgue o próximo item:
Estima-se que até 70% das infecções bacterianas humanas ocorram com a formação de bio-
filmes bacterianos. A maioria das infecções nosocomiais está relacionada aos biofilmes ade-
ridos aos cateteres para o acesso venoso e a administração de medicamentos e nutrição 
parenteral.
024. (IMA/PREFEITURA DE PIRACURUCA/PI) Com relação aos estreptococos, todas as op-
ções estão corretas, EXCETO:
a) São cocos Gram-positivos.
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b) São anaeróbios facultativos.
c) Produz como enzima extracelular a desoxiribonuclease.
d) Produz catalase.
025. (AOCP/2017/ITEP/RN) A definição do termo microrganismo é empregada para designar 
organismos não visíveis a olho nu, que existem na natureza como células unitárias ou em 
agregados de células. Muitos desses organismos podem causar graves doenças em huma-
nos. Sobre os microrganismos patogênicos, assinale a alternativa correta:
a) Vibrio cholerae é o vírus causador da cólera.
b) A Escherichia coli é uma bactéria indicadora de contaminação fecal.
c) Staphylococcus aureus é a bactéria transmissora da meningite.
d)Entamoeba histolytica é um fungo causador de disenteria em humanos.
e) Echinococcus granulosus é uma bactéria causadora de dermatites.
026. (INSTITUTOAOCP/UFGD/2014/BIOMÉDICO) Paciente do sexo masculino chega ao la-
boratório com solicitação de exame bacterioscópico de secreção uretral para diagnóstico de 
gonorreia. Assinale a alternativa que indica qual o achado nesse exame caso seja positivo 
para essa patologia.
a) Diplococos Gram-negativos.
b) Cocos Gram-positivos.
c) Bacilos Gram-negativos
d) Bacilos Gram-positivos.
e) Diplococos Gram-positivos.
027. (SEDF/QUADRIX/2017/SEDF/PROFESSORBIOMEDICINA) Qual a importância dos mi-
crorganismos para a saúde humana? Quando pensamos na relação entre os microrganismos 
e a saúde humana, a ideia que nos surge é uma só: doenças. Entretanto, a nossa relação com 
os microrganismos é muito mais que isso. Na pele, nos ouvidos, na cavidade oral, nas vias 
aéreas superiores, nos órgãos genitais e principalmente no aparelho digestivo, mais signifi-
cativamente nos intestinos, pululam microrganismos, como as bactérias, sendo as mais co-
muns dos gêneros Staphylococcus e Streptococcus. Parece exagero, mas sabe-se que de 50 
a 70% do peso seco das fezes humanas correspondem a microrganismos. E os números são 
mais surpreendentes ainda, pois há estimativas de que algo em torno de 90% das células que 
formam nosso intestino sejam compostas por bactérias, aproximadamente cem trilhões de 
microrganismos, com mais de mil espécies.
<http://ciencia.hsw.uol.com.br> (com adaptações)
Tendo o texto acima como referência e considerando os múltiplos aspectos a ele relaciona-
dos, julgue o item seguinte:
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A existência de indivíduos coinfectados assintomáticos é um exemplo de como tem sido difícil 
elucidar os mecanismos de adaptação que favorecem o paradigma da coadaptação e da coe-
xistência entre homem e micróbio.
028. (IBADE/IABAS/2016/AUXILIAR DE SAÚDE BUCAL) É uma doença de origem bacteriana:
a) Mononucleose infecciosa.
b) Gonorreia.
c) Rubéola.
d) Hepatite C.
e) Hepatite A.
029. (CESPE/CEBRASPE/POLÍCIA CIENTÍFICA/PE/PERITO CRIMINAL CIÊNCIAS BIOLÓGICAS 
E BIOMEDICINA) Assinale a opção correspondente à sequência correta de eventos durante a 
formação inicial e a posterior dispersão de biofilmes microbianos:
a) Adesão irreversível de células planctônicas; multiplicação celular e produção de polissaca-
rídeo; adesão reversível de células planctônicas; enrijecimento da matriz e amadurecimento 
do biofilme; dispersão de células a partir do biofilme maduro.
b) Adesão reversível de células planctônicas; adesão irreversível de células planctônicas; mul-
tiplicação celular e produção de polissacarídeo; enrijecimento da matriz e amadurecimento 
do biofilme; dispersão de células a partir do biofilme maduro.
c) Adesão reversível de células planctônicas; enrijecimento da matriz e amadurecimento do 
biofilme; adesão irreversível de células planctônicas; multiplicação celular e produção de po-
lissacarídeo; dispersão de células a partir do biofilme maduro.
d) Multiplicação celular e produção de polissacarídeo; adesão reversível de células planctô-
nicas; adesão irreversível de células planctônicas; enrijecimento da matriz e amadurecimento 
do biofilme; dispersão de células a partir do biofilme maduro.
e) Multiplicação celular e produção de polissacarídeo; enrijecimento da matriz e amadureci-
mento do biofilme; adesão reversível de células planctônicas; adesão irreversível de células 
planctônicas; dispersão de células a partir do biofilme maduro.
030. (INSTITUTO AOCP/EBSERH/FARMACÊUTICO/HE-UFSCAR) Qual das doenças a seguir 
está relacionada aos bacilos do gênero Corynebacterium?
a) Pneumonia.
b) Salpingite.
c) Enterocolite.
d) Cárie.
e) Difteria.
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GABARITO
1. c
2. C
3. d
4. c
5. a
6. C
7. d
8. e
9. C
10. c
11. d
12. a
13. a
14. b
15. d
16. c
17. E
18. b
19. d
20. e
21. C
22. E
23. C
24. d
25. b
26. a
27. C
28. b
29. b
30. e
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GABARITO COMENTADO
001. (IMA/PREFEITURA DE CANAVIEIRA/PI/PROFESSOR DE CIÊNCIAS) As bactérias são mi-
crorganismos que podem ser encontradas em todos os ecossistemas e nos seres humanos 
são causadoras de algumas patologias, marque a alternativa que apresenta apenas doenças 
causadas por bactérias:
a) Malária, tétano, cólera, sífilis.
b) Doença de Chagas, hanseníase, leptospirose, sífilis.
c) Tuberculose, hanseníase, meningite, leptospirose.
d) Febre amarela, caxumba, doença de Chagas, gonorreia.
A malária e a doença de Chagas são transmitidas por protozoários. Portanto, letras a, b e c já 
foram eliminadas.
Letra c.
002. (UFPB/2012/FARMACÊUTICOBIOQUÍMICO) Pseudomonas aeruginosa é o mais frequente 
bacilo Gram-negativo não fermentador isolado nos laboratórios de microbiologia clínica. So-
bre essa bactéria, julgue cada uma das assertivas abaixo:
Os seus fatores de virulência são obrigatoriamente diversificados em um grande número.
A virulência da P. aeruginosa é multifatorial, podendo ser determinada por componentes es-
truturais, toxinas e enzimas.
Certo.
003. (FEPESE/2018/PREFEITURA DE RIO DAS ANTAS/SC/VIGILANTE EPIDEMIOLÓGICO E SA-
NITARISTA) Nas características dos agentes transmissores de doenças, segundo sua relação 
com o hospedeiro, a sua virulência é definida como:
a) A capacidade do agente de, após a infecção, induzir a imunidade no hospedeiro.
b) A capacidade do agente, depois de atenuado, induzir a imunidade por meio de vacinas.
c) A capacidade do agente de desenvolver resistência às medicações e quimioterápicos utili-
zados no tratamento da doença.
d) A capacidade do agente de produzir efeitos graves ou fatais; relaciona-se à capacidade de 
produzir toxinas, de se multiplicar etc.
e) A capacidade de certos organismos (agentes) de penetrar, se desenvolver e/ou se multipli-
car em um outro (hospedeiro), ocasionando uma infecção.
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A virulência também é definida pelos recursos que o patógeno possui para infectar seu hos-
pedeiro, que podem ser as adesinas, toxinas e evasinas.
Letra d.
004. (CONSULPLAN/PREFEITURA DE CASCAVEL/PR/2016/BIOQUÍMICO) Algumas bactérias 
produzem glicocálice que formam cápsulas em torno de suas paredes celulares. Isso leva a 
um aumento de sua virulência, porque:
a) É a cápsula uma endotoxina.
b) Destrói os tecidos do hospedeiro.
c) Aumenta a resistênciaà fagocitose.
d) Reduz o reconhecimento pelos anticorpos.
e) Reduz a aderência da bactéria à célula hospedeira.
A cápsula é uma estrutura bacteriana. Sua principal função é a de proteção. Ela aumenta a 
capacidade de uma bactéria causar doença, pois a protege contra a fagocitose.
Letra c.
005. (FUNDATEC/2017/IGP-RS/PERITOCRIMINAL/BIOMEDICINA/ FARMÁCIA/BIOLOGIA) Em 
relação à Microbiologia Forense, analise as assertivas abaixo e assinale V, se verdadeiras, ou 
F, se falsas:
(  )	� Muitos fatores de risco influenciam a suscetibilidade do hospedeiro em relação às 
infecções, dentre eles, a dose ingerida, virulência do patógeno, idade do hospedeiro, 
estado imunológico, higiene pessoal, suscetibilidade genética.
(  )	� Enterotoxinas são um subgrupo das endotoxinas que resultam em vômitos intensos.
(  )	� Os métodos de conservação de alimentos podem atuar prevenindo o acesso de pató-
genos ao alimento, inativando patógenos que, por ventura, consigam chegar aos ali-
mentos ou reduzindo a multiplicação de patógenos no caso dos métodos anteriores 
falharem.
(  )	� Em relação à conservação de alimentos por tratamento térmico, embora a maioria das 
bactérias patogênicas sejam mesófilas e sejam destruídas com a temperatura de co-
zimento, suas toxinas continuam intactas e causam efeitos nocivos para quem ingerir 
esses alimentos.
A ordem correta de preenchimento dos parênteses, de cima para baixo, é:
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
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a) V – F – V – F.
b) F – F – V – V.
c) V – V – F – F.
d) V – F – F – V.
e) F – V – V – F.
A enteroxotina é um tipo de exotoxina. As toxinas não continuam intactas com a temperatura 
de cozimento. Muitas são destruídas a altas temperaturas. 
Letra a.
006. (CESPE/CEBRASPE/FUB/2015/TÉCNICO DE LABORATÓRIO – BIOLOGIA) Consideran-
do as características das paredes celulares de plantas, fungos e bactérias, julgue o item 
subsecutivo:
Na parede celular de algumas bactérias pode-se encontrar lipopolissacarídeo — endotoxina 
capaz de estimular uma resposta do sistema imunológico do hospedeiro.
O lipopolissacarídeo é um fator de virulência que amplifica reações inflamatórias, capaz de 
ativar a cascata do complemento.
Certo.
007. (CCV/UFC/UFC/2014/FARMACÊUTICO BIOQUÍMICO) As infecções respiratórias permane-
cem como a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com Fibrose Cística. Ge-
ralmente na adolescência, a infecção bacteriana apresenta cepas com fenótipo mucóide, con-
sequente a hiperprodução de um polissacarídeo denominado alginato, um polímero de ácido 
D-manurônico e ácido L-glicurônico, associado à produção de biofilmes. Trata-se da bactéria:
a) Escherichia coli.
b) Burkholderia cepacia.
c) Staphylococcus aureus.
d) Pseudomonas aeruginosa.
e) Stenotrophomonas maltophilia.
A E. coli causa infecções intestinais. A B. cepacia, apesar de também ser importante para pa-
cientes que possuem fibrose cística, produz um exopolissacarídeo (EPS) na produção de bio-
filmes. O S. aureus produz um polissacarídeo conhecido como PIA (Polysaccharide Intercellu-
lar Adhesin) como principal componente de seu biofilme. O S. maltophilia é pouco virulento e 
coloniza o trato respiratório e digestivo de pacientes hospitalizados.
Letra d.
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
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008. (CESPE/CEBRASPE/SEED-PR/2021/PROFESSORBIOLOGIA) Os seres humanos possuem 
mecanismos de defesa para permanecer saudáveis. No entanto, ainda assim são suscetíveis 
a patógenos (microrganismos que causam doenças). Por vezes, os sistemas de defesa resis-
tem a essa capacidade patogênica, mantendo o organismo saudável; quando as capacidades 
patogênicas dominam as defesas, o resultado é o surgimento de doença. Assinale a opção 
que apresenta doenças causadas por bactérias:
a) Peste bulbônica, triquinelose, malária.
b) Raiva, triquinelose, antraz.
c) Peste bulbônica, tínea, malária.
d) Influenza, toxoplasmose, cisticercose.
e) Brucelose, salmonelose, antraz.
Por eliminação, temos o seguinte: A malária e a toxoplasmose são causadas por protozoá-
rios. A triquinelose e a cisticercose sã causada por nematódeos.
Letra e.
009. (CESPE/CEBRASPE/INPI/2014/PESQUISADOR EM PROPRIEDADE INDUSTRIAL/CLASSE 
A, PADRÃO I) Em um hospital, cinco pacientes foram internados devido a infecção por uma 
bactéria resistente aos tratamentos convencionais. Após analisar as respostas clínicas des-
ses pacientes, o médico responsável por esses casos passou a suspeitar de que as infecções 
teriam sido ocasionadas pela bactéria Streptococcus pneumoniae. Com referência a essa si-
tuação hipotética, julgue o item a seguir:
Para a confirmação da hipótese do médico, podem ser utilizados métodos preliminares de 
identificação microscópica do S. pneumoniae, como análise morfológica — em que se obser-
varia a forma de cocos — e coloração de Gram — que resultaria em coloração positiva.
A identificação microscópica e a técnica de coloração de Gram auxiliam na determinação de 
micro-organismos patogênicos. O S. pneumoniae é um pneumococo Gram-positivo.
Certo.
010. (ASCONPREV/PREFEITURA DE MOREILÂNDIA/PE/2020/BIOQUÍMICO) A coqueluche tem 
como agente causal o gênero:
a) Haemphillus.
b) Listeria.
c) Bordetella.
d) Klebsiella.
e) Clostridium.
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Patogenicidade e Virulências Bacterianas
MICROBIOLOGIA
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Na letra A, temos um gênero que causa doenças respiratórias, de pele e outros órgãos. Na 
letra B, temos um gênero que causa infecção alimentar. Na letra D, o gênero pertence à família 
das enterobactérias, portanto, causam infecções intestinais. E na letra D, o Clostridium é o 
gênero do agente etiológico do botulismo.
Letra c.
011. (APRENDER/SC/PREFEITURA DE TANGARÁ/ SC/2019 BIOQUÍMICO) Pode-se considerar 
como condições favoráveis ao crescimento microbiano:
a) Umidade.
b) Oxigênio.
c) Fontes energéticas para as bactérias.
d) Todas as alternativas estão corretas.
Algumas condições são primordiais e favorecem o crescimento de micro-organismos, como 
umidade, fonte de oxigênio, fontes de energia e nutrientes, pH, pressão osmótica.
Letra d.
012. (IBADE/SEE/AC/2019/PROFESSORBIOLOGIA)
Pneumotórax
Febre, hemoptise, dispneia e suores noturnos. A vida inteira que podia ter sido e que não foi. 
Tosse, tosse, tosse. Mandou chamar o médico:
– Diga trinta e três.
– Trinta e três... trinta e três... trinta e três...
– Respire.
– O senhor tem uma escavação no pulmão esquerdo e o pulmão direito infiltrado.
– Então, doutor, não é possível tentar o pneumotórax?
– Não. A única coisa a fazer é tocar um tango argentino.
Disponível em: https://www.escritas.org/pt/t/9048/pneumotorax. Acesso em 11 set. 2018.
O poema acima, de Manuel Bandeira, faz referência a uma doença de origem bacteriana, cujo 
agente etiológico é um:
a) Bacilo, o Mycobacterium tuberculosis.
b) Diplococo, o Diplococcus pneumoniae.
c) Espirilo, o Treponema pallidum.
d) Estreptococo, o Streptococcus