Clínica Médica- Distúrbio Hidroeletrolítico

Prévia do material em texto

1 Isadora Silva 
Clínica Médica 
Distúrbios Hidroeletrolíticos 
É a alteração na concentração de íons e água 
no organismo, interferindo nas funções 
adequadas das células e órgãos no corpo. 
Funções dos eletrólitos: 
 Manutenção do equilíbrio ácido-base: 
ex: hipopotassemia pode levar a uma 
alcalose metabólica, já que ao precisar 
do potássio há uma queda nos níveis de 
H+ para o transporte do potássio. 
 Manutenção do equilíbrio hídrico 
corporal: manter a osmolaridade 
 Transmissão de impulsos elétricos 
neuronais: com Na+ e K+ 
 Controle de movimentos dos órgãos 
(coração): atuando na musculatura. 
 
Os distúrbios acontecem quando temos 
alterações no nosso organismos, que pode ter 
por causas principais: 
1- Renais- Ex- urinar demais (poliúria) 
2- Vômitos 
3- Diarreia: alguns íons ganhamos através 
da alimentação 
4- Sudorese excessiva 
 
Os principais distúrbios hidroeletrolíticos são: 
 Sódio 
 Potássio 
 Cálcio 
 Magnésio 
 Fósforo 
Os 3 primeiros são os mais vistos!! 
 
Distúrbios do sódio 
Esse íon está presente em grande quantidade 
no meio extracelular e em membranas celulares 
neuronais. Determina a osmolaridade 
plasmática. 
Normalidade: 135-145 mEq/L 
 
Sua regulação acontece por: 
1- Rins: através do SRAA: com reabsorção 
e secreção de sódio- quando é 
necessário ativa o sistema que vai 
causar vasoconstrição e vai permitir que 
o Na e a H2O sejam mais reabsorvidos 
quando necessário. 
2- Coração: através dos baroceptores que 
reconhecem o excesso de Na e H2O e 
liberam peptídeos natriuréticos atrial 
que vão ao rim e ativam o sistema capaz 
de aumentar a excreção de sódio e água. 
3- Cerebral: ativa o ADH, que controla a 
excreção urinária de água a dilui a água 
diluindo o sódio por reabsorção de água. 
Quanto mais diluído, menor a concentração!! 
Lembrar disso. Muitas vezes não vamos mexer 
no sódio e sim no volume e isso vai diminuir a 
concentração do sódio. É a mesma coisa de ter 
um copo muito concentrado de água e sódio, 
 
2 Isadora Silva 
conforme vou pondo água esse conteúdo vai 
diluindo. 
 
-HIPONATREMIA: redução da concentração do 
sódio sérico abaixo de 135mEq/L. Albumina e 
glicose também conseguem reduzir a 
concentração do plasma, mas não tanto quanto 
o sódio. 
Tipos: 
 Hipertônica: passagem de água do meio 
intracelular para o meio extracelular 
devido a aumento de solutos no sangue. 
EX: quando tenho um quadro de 
hiperglicemia a glicose vai fazer o meio 
extra ficar mais hipertônico e a água vai 
entrar cada vez mais, deixando esse 
meio “cheio”. Com esse tanto de água 
no sangue a concentração de sódio 
diminui. 
 Hipotônica: aumento de volume hídrico 
sangue por retenção hídrica ou consumo 
excessivo de água (existe uma síndrome 
chamada potomania, no qual o paciente 
bebe mais de 8L de água/dia sendo um 
distúrbio psiquiátrico; e tem a polidpsia 
psicogênica onde a pessoa sente boca e 
garganta seca) ou perda de sódio (uso 
excessivo de tiazídicos) 
Tem por causas: 
- Diabetes (hiperglicemia) 
- Insuficiência Cardíaca 
- Cirrose hepática (redução de albumina) 
- Medicamentos 
- Tumores hipófise (secreção inapropriada de ADH) 
- Consumo excessivo de líquidos 
Sintomas: pode inicialmente ser assintomático 
 Alterações na osmolaridade plasmática 
(para 3º espaço) podendo causar 
principalmente edema cerebral 
(hipertensão intracraniana): podendo 
causar náuseas, vômitos, cefaleias, 
letargia, desorientação, convulsões, 
coma. 
Para tentar “combater” esse excesso de água 
há um sistema que o neurônio tenta usar para 
controlar, tirando aquelas substâncias que 
puxariam a água para dentro do terceiro 
espaço. 
 
Diagnóstico: vamos avaliar os sintomas e 
sinais de hipovolemia. Nesse sentido, a clínica 
é meio inespecífica e por isso precisamos de 
exames laboratoriais: dosagem de plasma 
sérico (135-145); dosagem de sódio urinário 
(normal é abaixo de 20 mmol/L); glicemia; 
função renal. 
 
Tratamento: 
-Sintomas leves ou assintomáticos: vamos 
mudar medicações, fazer restrição hídrica 
(secando o paciente). 
-Se paciente grave: 
 Restrição hídrica 
 Uso de diuréticos: furosemida- 
associada a reposição de sódio. 
 Tratar causa primária: ex. glicemia. 
 Administrar solução hipertônica: NaCl a 
3%, mas ter muitoooo cuidado porque 
podemos tornar a solução extracelular 
hiperosmolar. 
 
3 Isadora Silva 
Iatrogenia: médico que está tentando resolver e 
piorou o quadro- MIELÓNISE PONTINA: 
reposição de sódio inadequado, se reposição 
rápida de sódio que tem aumento abrupto da 
osmolaridade plasmática e juntando com a 
adaptação neuronal a redução da osmolaridade 
plasmática para o meio extracelular, causando 
complicação do tratamento. Leva a 
desmielinização osmótica. Pode levar o 
paciente a: tetraparesia, disartria, disfagia, 
parkinsonismo, incontinência urinária. 
 
 
 
-HIPERNATREMIA: concentração sérica de 
sódio acima de 145mEq/L, no qual o meio 
extracelular está com muito sódio e puxa a 
água para controlar essa concentração. 
Geralmente é associada a distúrbio 
hipovolêmico, porque a água está indo para o 
meio extracelular para diluir o sódio. O aumento 
de concentração de sódio ativa o centro da 
sede e os rins retém água. 
É mais rara que a hiponatremia, por causa dos 
mecanismos compensatórios existentes. 
 
Tem por causas: 
-Iatrogenia: correção exagerada de sódio em 
hiponatremia 
-Falta de consumo de água (pessoas que tem 
dificuldade de pedir por água). 
-Vômitos, diarreia, suor excessivo, queimaduras 
-Diabetes insípidus: problema no ADH. 
-Cirrose hepática 
 
Diabetes insipidus: há alteração na produção 
ou ação do hormônio ADH com perda na 
reabsorção de água pelos rins. (Causa poliúria 
e polidipsia). 
Tipos: 
 Neurogênica: hipofisário- doenças que 
interferem na produção e liberação do 
ADH. 
 Nefrogênica: resistência ao ADH pelos 
receptores dos túbulos renais. 
 Gestacional: produção de enzimas 
placentárias que degradam ADH. 
 
-A urina desse paciente é 
hipotônica/hiposmolar (muita água). 
Lembramos que não termos glicose na urina. 
 
 
 
Diagnóstico: é clínico e laboratorial. Na 
anamnese vamos perguntar sobre sintomas 
urinários, medicações em uso, neurocirurgias e 
histórico de TCE. 
Já no laboratorial, vamos pedir a dosagem de 
sódio sérico (que dará acima de 145 mEq/L) e a 
osmolaridade da urina (que avalia a 
concentração da urina). 
-No caso de diabetes insipidus a osmolaridade 
vem baixa. 
 Teste de estimulação de ADH: 
 Positivo: causa central 
 Negativo: causa nefrogênica 
-No caso de alta osmolaridade o rim está 
reabsorvendo água, então vamos procurar 
causas extrarrenais (vômito, diarreia, suor 
excessivo). 
 
4 Isadora Silva 
Tratamento: Devemos fazer um processo de 
diluição do sódio extracelular. Vamos aumentar 
volume no paciente com soro (o que mais 
usamos é o glicosado a 5%). Vamos também 
tratar a causa primária. 
OBS: ter cuidado com a reposição de água, já 
que o neurônio passa a reter substâncias 
osmóticas para ficar hiperosmolar pela perda 
de água crescente para o meio extracelular que 
está hiperosmótico, e isso tem perigo de causar 
edema cerebral (causando hipertensão 
intracraniana), por isso calculamos o quanto o 
paciente pode receber (12mEq em 24 hrs). 
EX: se um paciente chega com 160mEq de 
sódio posso abaixar em 24hrs só até 148, se for 
mais abaixo disso, meu paciente está em 
hiponatremia. 
 
Diabetes insipidus: usamos a desmopressina 
(tanto nefrogênico quando ao neurogênico), e 
vamos monitorar a cada 3 meses e continuar 
solicitando sódio plasmático e osmolaridade 
urinária, e dependendo da causa se for tumor 
que comprime a hipófise o tratamento muda. 
Enquanto na gestacional é um tratamento 
temporário (durante a gestação e talvez um 
pouco depois dela). 
 
Distúrbiosdo Potássio 
É o principal íon intracelular e ajuda na 
manutenção da osmolaridade celular. 
Valor normal: 3,5- 5,5 mEq/L. 
Funções: 
 Ajuda no transporte de impulso elétrico 
neuronal (despolarização e 
repolarização) e na contração e 
relaxamento muscular (atuando no 
gradiente de repouso transmembrana). 
 Auxilia na manutenção do volume e 
tonicidade celular 
 
Adquirimos potássio através da dieta e 
eliminamos através do rim, intestino e suor (íon 
que mais sai no suor). 
Mantemos potássio nos níveis normais no 
sangue através de meios que mantém sua 
homeostase: 
 Balanço interno: controle pelas células 
(intra e extracelular), que acontece 
através da bomba de sódio e potássio e, 
também por bomba de potássio e 
hidrogênio. 
 Balanço externo: através dos órgãos- 
rins, suor e intestino. 
 
-HIPERCALEMIA: elevação de níveis séricos 
de potássio (acima de 5,5 mEq/L). Pode ser 
causada por alterações no balanço tanto 
interno quanto externo do potássio: 
 
 Interno: inibe a função das bombas 
 Deficiência de insulina: 
geralmente tipo 1. 
 Acidose: célula precisa trazer H+ 
para dentro dela e tirar potássio 
em grande quantidade. 
 Lise Celular (rabdomiólise) 
 
5 Isadora Silva 
 BetaBloq 
 Externo: 
 Insuficiência renal: retenção de 
substâncias (não excreção) 
 Hipoaldosteronismo/ 
Insuficiência adrenal: A 
aldosterona está relacionada com 
a excreção do potássio, se há 
falta dela temos retenção no 
corpo aumentando seus níveis 
séricos. 
 Medicações que reduzem a 
excreção de potássio renal, 
ingeridos de modo errado (IECA, 
BRA- inibidores da angiotensina, 
Espironolactona e AINES). 
 
 
 
Quadro clínico do paciente: 
- Adinamia: fraqueza generalizada 
- Fraqueza ou paralisia muscular (grave) 
- Palpitação 
- Náuseas e vômitos 
- Risco de arritmia cardíaca evoluindo para PCR 
 
Diagnóstico: clínico e laboratorial 
Exames pedidos: dosagem de potássio sérico 
acima de 5,5; ECG (ver se está causando 
problemas cardíacos- onda T em tenda); CPK 
alto (rabdomiólise); ureia e creatinina (função 
renal); aldosterona (função adrenal). 
 
Tratamentos: 
 Dieta pobre em potássio 
 Interromper drogas que elevem o 
potássio sérico (IECA, BRA, 
Espironolactona, BB não seletivos) 
 Administração de gluconato de cálcio: 
seguramos a evolução cardíaca da 
doença (sem reduzir o potássio sérico). 
Vamos usá-lo em caso de 
hiperpotassemia com alteração ao ECG. 
 Solução polarizante: uso de insulina que 
vai estimular a bomba de sódio/potássio 
intracelular, jogando o potássio para 
dentro da célula, diminuindo os níveis de 
potássio sérico. Nesse caso vamos dar 
também glicose ao paciente, porque 
como daremos insulina as níveis séricos 
de glicose estará diminuindo, então 
precisamos manter um nível equilibrado. 
 Furosemida: tem função de jogar 
potássio fora, excretando via urinária. 
 Inalação com Beta-2-agonista 
(salbutamol). 
 Sorcal: solução oral que ao chegar 
intestino reduz sua reabsorção. 
 Diálise: última opção, mis usada em 
casos de hipercalemia refratária. 
 
-HIPOCALEMIA: redução dos níveis séricos de 
potássio (abaixo de 3,5 mEq/l). Acontece 
desbalanço interno e externo: 
 Interno: 
 Excesso de insulina 
 Drogas beta 2 agonistas 
 Alcalose 
 Diuréticos 
 
6 Isadora Silva 
 Externo: 
 Perdas digestivas (vômito, 
diarreia) 
 Hiperaldosteronismo 
 Medicações que aumentam a 
excreção de potássio renal 
(aminoglicosídeos, anfortericina 
B) 
 
 
Quadro clínico: 
-Fraqueza muscular 
-Fadiga 
-Câimbra 
-Constipação intestinal 
- Risco de arritmia evoluindo para PCR 
 
Diagnóstico: clínico e laboratorial 
Exames pedidos: vamos fazer dosagem de 
potássio e pedir ECG (inversão de onda T, ou 
também presença de onda U). 
Tratamentos: 
 Tratar causa base 
 Interrupção de drogas que causa queda 
do potássio sérico 
 Repor potássio 
-Casos leves (sem alteração no ECG): 
xarope de cloreto de potássio. 
-Casos mais graves (com alteração no 
ECG): hospitalar com reposição 
endovenosa de KCl. 
Obs: Mg que está sempre relacionado com o 
K+ 
Distúrbios do Cálcio 
É o íon mais abundante no organismo, 
pressente em sua maioria na composição dos 
ossos (99%) e o restante (1%) circulando no 
sangue (sendo 50% livre/iônico e 50% a 
albumina). 
Suas funções são: 
 Manutenção óssea 
 Participação nos processos de 
contração dos músculos cardíaco e 
esquelético 
 Neurotransmissão 
 Coagulação sanguínea 
Valores de referência Ct: 8,5-10,5 mg/dL, mas 
temos que lembrar de pedir albumina (se tiver 
normal é o valor real, se estiver alterada temos 
que fazer o cálculo de cálcio corrigido). 
 
Nos locais onde pedimos o cálcio iônico não 
precisamos pedir a albumina, e seu valor de 
referência compreende 4,8-5,6 mg/dL. 
 
MECANISMOS REGULATÓRIOS 
1- Paratormônio: ação hipercalcemiante, 
trabalhando no sentido de aumentar os 
níveis de cálcio no sangue (rins, 
intestino e ossos reabsorvendo cálcio). 
Nos ossos ativa a ação do osteoclasto 
realizando desmineralização do osso 
(tirando do osso e levando pro sangue). 
 
7 Isadora Silva 
2- Vitamina D: aumenta a absorção 
intestinal de cálcio. Tem mecanismo de 
feedback Menos VitD/ Mais 
paratormônio. No rins ela se transforma 
em forma ativa (calcitriol) e só consegue 
inibir PTR se estiver nessa forma. 
3- Calcitonina: ação hipocalcemiante, 
tirando cálcio do sangue. Tem ação nos 
osteoblastos, que ajuda na captação de 
cálcio sérico levando para o osso e na 
sua calcificação. 
 
-HIPOCALCEMIA: redução dos níveis de cálcio 
sérico (Cat: <8,5 e Ca iônico<4,8) 
Causas: 
Acontece muitas vezes por ligação do cálcio a 
substâncias presentes no sangue 
(principalmente o lactato- em casos de sepse). 
Pode ter ligação também do cálcio com o 
citrato, molécula presente em hemoderivados 
(sempre que for precisar de transfusão vamos 
ter que averiguar o cálcio antes e depois da 
transfusão). Pode se ligar também ao 
magnésio, onde há redução da ação de PTH 
nos ossos. 
Outras causas são hipoparatireoidismo (em 
casos de cirurgia de cabeça e pescoço), 
hipovitaminose D, sepse. 
Sinais e sintomas: 
-Alterações musculares: tetania, espasmos 
musculares, convulsões, parestesia, câimbra, 
disfunção miocárdica (arritmia), osteopenia, 
alterações dentárias (hipoplasia). 
-Sinal de Trousseau: vamos comprimir com o 
manguito o braço do paciente, e assim o 
paciente vai ter espasmos involuntários na 
mão. 
-Sinal de Chvostek: vamos percutir no local do 
ramo do nervo facial e o paciente vai contrair o 
lado da face ipsilateral dos músculos da face. 
 
Diagnóstico: avaliar sinais e sintomas e pedir 
exames (ECG- aumento do intervalo QT, 
dosagem de Vit D, dosagem PTH, dosagem de 
magnésio, dosagem de cálcio iônico e cálcio 
total). 
 
Tratamento: 
 Se secundário a hipomagnesemia: 
reposição com sulfato de magnésio 
 Se hipocalcemia aguda: reposição 
endovenosa de gluconato de cálcio com 
contínua monitorização cardíaca. 
 Se hipocalcemia crônica: reposição com 
cálcio via oral, carbonato ou citrato de 
cálcio tabletes (tomar cuidado com 
crianças). 
 
-HIPERCALCEMIA: elevação dos níveis de 
cálcio sérico. 
Tem por causas- hiperparatireoidismo, 
hipervitaminose D (pelo aumento de absorção 
intestinal), tumores ósseos. 
Sinais e sintomas: 
- Interfere no transporte dos impulsos nervosos 
e musculares. 
 
8 Isadora Silva 
- Neuro: Dificuldade de concentração, confusão 
mental, sonolência, coma 
- Cardio: arritmia 
- Gastro: náuseas, vômitos 
-Renais: poliúria, polidpsia, nefrolitíase. Urina 
tenta liberar o cálcio. 
Diagnóstico: avaliar sinais e sintomas, 
avaliando pelos exames de acordo com os 
achados. Dosagem de cálcio total e/ou iônico 
(corrigindo pela albumina), dosagem de PTH, 
dosagem de Vit D, ECG (redução do intervaloQT). 
Tratamento: vamos aumentar a frequência 
urinária para que ele libere o cálcio na urina. 
 Hidratação com SF 0,9% para aumentar 
a filtração e reduzir a reabsorção 
 Furosemida: fazer o paciente urinar mais 
e reduzir a reabsorção de sódio e cálcio 
(não vamos usar em paciente 
desidratado). 
 Pamidronato: inibe a ação dos 
osteoclastos. 
 Calcitonina (hipocalcemiante): já que 
inibe a reabsorção óssea e estimula 
secreção renal de cálcio 
 Corticoides (hidrocortisona): inibem 
absorção intestinal de cálcio 
 Casos graves e refratários: diálise. 
Distúrbio do magnésio 
Segundo íon mais abundante no fluído 
intracelular (99% intracelular- ossos e 
músculos e 1% íon livre ou ligado a proteínas). 
Potássio e magnésio sempre andam juntos 
(lembrar disso!!!) 
VR: 1,7-2,5 mg/dL 
Funções: 
 Ajuda na regulação da reabsorção de 
potássio 
 Participa de reações enzimáticas 
 Controle e liberação de acetilcolina na 
placa motora para que não tenhamos 
contração demais ou flacidez demais no 
controle muscular (feedback negativo 
com a acetilcolina). 
 
-HIPOMAGNESEMIA: redução dos níveis de 
magnésio sérico abaixo de 1,7mg/dL. 
Causas: 
1- Redução da ingesta de magnésio 
2- Medicações 
3- Doenças gastrointestinais 
4- Excreção urinária excessiva 
5- Alcoolismo crônico 
 
Sintomas 
- Perdas leves e moderadas: assintomáticos 
-Perdas graves: sintomas relacionados a 
excesso de liberação de acetilcolina na placa 
motora: hiperreflexia, espasmos, tremores, 
convulsões, tetania, pode apresentar sinais de 
trousseau e chvostek. 
 
Diagnóstico: vamos avaliar sinais e sintomas e 
dosar o magnésio sérico 
Tratamento: 
 Repor magnésio 
 Sulfato de magnésio 
 
9 Isadora Silva 
 Risco de arritmia cardíaca: relacionado 
com o potássio, por isso temos que ficar 
de olho no coração do paciente e 
analisar a quantidade de potássio sérico. 
 
-HIPERMAGNESEMIA: elevação dos níveis de 
magnésio sérico acima de 2,5mg/dL. 
É uma condição mais rara já que os rins 
conseguem fazer bem o papel de controlar o 
magnésio alto. Assim, tem por causa mais 
comum a insuficiência renal. 
Sintomas 
- Geralmente surgem com o magnésio acima de 
4,5mg/dL. 
- Relacionados a redução de liberação de 
acetilcolina na placa motora e por isso o 
paciente tem hipoexcitabilidade muscular 
(redução de força muscular, paralisia, paralisia 
respiratória, bradicardia, PCR- torsades de 
points). 
 
Diagnóstico: vamos avaliar sinais e sintomas e 
dosagem de magnésio sérico. 
Tratamento: medidas de suporte ventilatório e 
circulatório já que o paciente estará com 
hipoexcitabilidade muscular. 
 Furosemida 
 Fazer dosagem de potássio 
 Casos mais graves: hemodiálise 
 
 
 
Distúrbios do fósforo 
Está assim como o cálcio bem presente nos 
ossos, tendo por VR: 3-4 mg/dL. 
Funções: 
 Manutenção óssea 
 Controle dos níveis de Ca no sangue 
 Formação de ATP intracelular 
 
-HIPOFOSFATEMIA: redução dos níveis séricos 
de fósforo abaixo de 3mg/dL. O paciente tem 
por causa de excreção urinária aumentada 
(diuréticos), absorção intestinal reduzida 
(diarreias), uso prolongados de antiácidos (sd 
da má absorção). 
Sintomas: são raros e quase sempre não é o 
causador da doença, ele influencia na liberação 
do cálcio e é isso que causa sintomas! 
-Alterações na contratilidade muscular 
-Alterações da contratilidade cardíaca 
 
Tratamento: reposição de fósforo (fosfato de 
sódio ou fosfato de potássio. 
 
-HIPERFOSFATEMIA: elevação dos níveis 
séricos de fósforo acima de 4mg/dL. 
Tem por causas a ingestão excessiva 
(geralmente por dietas), redução da excreção 
renal (IRA). 
Sintomas: relacionados a hipocalcemia 
secundária tendo tetania, espasmos e sinais de 
trousseau e chvostek. 
 
10 Isadora Silva 
Tratamento: 
 Dieta reduzida em fósforo 
 Diuréticos (aumento da excreção renal) 
e aumentar volume com soro 
 Uso de quelantes do fósforo 
 Carbonato de cálcio e hidróxido 
de alumínio 
 Casos graves: hemodiálise