Anemia Ferropriva

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Anemia
Ferropriva
Condição comum em países em
desenvolvimento. 
Não é uma doença/diagnóstico, mas sim
uma anormalidade genética ou
adquirida.
Na dieta habitual, o organismo absorve,
no máximo, 1-2 mg de ferro
diariamente a partir da atuação das
células epiteliais do duodeno e jejuno.
O ferro heme é mais facilmente
absorvido, pois ele possui um
transportador próprio nos enterócitos. 
Quando há a absorção máxima de
ferro no organismo ou processos
inflamatórios (excesso de IL-6), há a
atuação da hepcidina, que impede a
absorção do ferro pelos enterócitos e
a sua liberação pelos macrófagos
(células que possuem um grande
armazenamento desse íon).
Em condições como a anemia da
doença crônica, há grande produção de
hepcidina devido ao estado inflamatório
em que o organismo se encontra, o que
leva o indivíduo a desenvolver um
quadro de anemia.
1.CONCEITOS GERAIS E O
METABOLISMO DO FERRO:
A principal causa da anemia ferropriva,
principalmente em pessoas com útero,
são as perdas de sangue.
Nesse caso, deve-se avaliar no paciente
como anda o ciclo menstrual; número
de absorventes utilizados em um mês
(>15 - suspeita de aumento de fluxo; >20
- certeza de aumento de fluxo); perda de
coágulos; perda de sangue noturna.
Referente a outros tipos de perda
sanguínea, deve-se avaliar se há perda
gastrointestinal, alteração do hábito
intestinal; varizes de esôfago.
Essa condição também pode ser causada
por alterações na absorção intestinal,
como ocorre em indivíduos que
realizaram gastrectomia ou que
possuem doenças do intestino
delgado.
O uso de AINES também está associado
com a anemia ferropriva. Por fim,
condições em que há aumento da
necessidade de ferro (prematuridade,
infância e puberdade) também têm
grande relação com o aparecimento da
anemia ferropriva. 
2. PRINCIPAIS CAUSAS:
3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
a)Sistema cardiovascular: taquicardia,
palpitação, dispneia, sopro sistólico de
ejeção, aumento da área cardíaca,
hipertrofia ventricular, insuficiência cardíaca.
b)SNC: cefaleia, irritabilidade, sonolência,
menor capacidade de concentração,
vertigem, distúrbios da função cognitiva.
c) Sistema vascular: diminuição da
temperatura cutânea, palidez cutânea,
mucosas e conjuntivas pálidas, edema.
d) Pele e fâneros: queda de cabelo, glossite,
queilite angular, unhas quebradiças,
celoníqua. 
O exame físico já ajuda a indicar as
principais manifestações dessa condição,
como as mucosas e conjuntivas
hipocoradas, fadiga, dispneia, palidez
cutânea.
Os principais exames laboratoriais a
serem solicitados quando há suspeita de
anemia são: hemograma, ferritina,
ferro sérico e saturação da
transferrina.
No hemograma, a análise do Volume
corpuscular médio (VCM) e da
Hemoglobina corpuscular média
(HCM) também ajudam a dar o
disgnóstico de anemia ferropriva.
O ferro sérico não é um bom indicador
da presença ou não de anemia. Um dos
principais exames que indicam o
diagnóstico de anemia é a ferritina.
O achado laboratorial da anemia
ferropriva, na maioria dos casos,
apresenta-se da seguinte maneira:
ferritina < 12; presença de Hipocromia
(HCM baixo) e/ou microcitose (VCM
baixo); Hb < 13 em homens; Hb < 12 em
mulheres; Hb < 11 em crianças e
gestantes. Pde haver também
anisocitose (RDW elevado). 
4. DIAGNÓSTICO:
Suspeita de anemia + VCM normal 
Nas análises laboratoriais, uma hemácia
normal tem o tamanho do núcleo de
um pequeno linfócito. 
O tratamento é baseado na prescrição
de ferro elementar para o paciente. 
Preferencialmente, a administração é
feita por via oral, 2 a 5 mg/kg/dia, de 2
a 3x ao dia (150 a 200mg); deve-se
ingerir antes das refeições e de
preferência com sucos que contenham
vitamina C.
O tratamento é feito em duas fases:
Em alguns casos, o ferro pode ser
administrado por via intramuscular.
Também há a possibilidade de ferro
intravenoso, porém há riscos de reação
anafilática. 
a) VCM baixo: pode ser indicativo de
deficiência de ferro; talassemia; anemia da
doença crônica; envenenamento por
chumbo.
b) VCM alto: pode ser indicativo de 
 deficiência de folato; deficiência de B12;
anemia aplásica; mielodisplasia; anemia
hemolítica autoimune; hepatopatia.
 
 Realizar contagem de reticulócitos
(fala sobre o comportamento da medula
óssea).
5. TRATAMENTO:
a)Fase 1: correção da anemia (1-3 meses)
b) Fase 2: reposição dos estoques de ferro
(2-8 meses).
REFERÊNCIAS
KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 1 v. Porto Alegre: AMGH
Editora, 2017,
GOLDMAN L, AUSIELLO D. Cecil Medicina Adaptado à Realidade Brasileira.
Tradução da 24º edição. Saunders Elsevier; 2014.