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1 DISPONÍVEL 24H MELHOR CUSTO BENEFÍFIO 100% LEGALIZADO Sumário PERÍODO NEONATAL ............................................................................................................ 4 CLASSIFICAÇÃO DO NEONATO .......................................................................................... 4 Prematuridade extrema ............................................................................................................... 6 Potencial fetal reduzido: ............................................................................................................. 7 Adequação de suprimento reduzida:........................................................................................... 7 O bebê PIG ................................................................................................................................. 8 CARACTERÍSTICAS GERAIS DO NEONATO ..................................................................... 9 DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DOS NEONATOS .............................. 10 Diferenças fisiológicas ............................................................................................................. 12 Risco biológico: ........................................................................................................................ 13 Risco estabelecido: ................................................................................................................... 14 Risco ambiental e social: .......................................................................................................... 14 DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO .................................................... 14 DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS (DPMH) ................................... 16 HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN) CIRCULAÇÃO FETAL PERSISTENTE (CFP) ..................................................................... 18 PNEUMONIA NEONATAL ................................................................................................... 20 TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN) ....................................... 21 SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM) ............................................................. 22 SÍNDROME DE ESCAPE DE AR .......................................................................................... 23 ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR .......................................................................... 24 DISPLASIA BRONCOPULMONAR OU DOENÇA PULMONAR CRÔNICA ................... 26 DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS .......................................................................................... 30 Avaliação das repercussões sistêmicas ..................................................................................... 34 HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR (HPIV) ...................................................... 37 MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DE IMPORTÂNCIA FISIOTERAPÊUTICA ............. 40 PARALISIA OBSTÉTRICA ................................................................................................... 41 PÉ TORTO CONGÊNITO ....................................................................................................... 42 AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA DO NEONATO ......................................................... 44 CARACTERÍSTICAS NEONATAIS QUE DEVEM SER OBSERVADAS ......................... 44 AVALIAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA........................................................................... 45 AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA ............................................................................................ 48 FISIOTERAPIA EM NEONATOLOGIA ............................................................................... 50 FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA ......................................................................................... 52 TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA .............................................................. 53 ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA .......................................................................................... 66 OXIGENIOTERAPIA ............................................................................................................. 67 GASOMETRIA ARTERIAL ................................................................................................... 68 TERAPIA DE REPOSIÇÃO DO SURFACTANTE PULMONAR ........................................ 78 REFERÊNCIAS ....................................................................................................................... 81 4 INTRODUÇÃO A fisioterapia está cada dia mais integrada aos serviços de cuidado intensivo neonatal. Direcionada não só à manutenção das vias aéreas com manobras específicas, como também participando integralmente das atividades interdisciplinares, visando a um melhor desenvolvimento global do neonato, buscando integrá-lo ao meio, estimulando a auto-organização sensório-motora, e estimulando seu Desenvolvimento Neuropsicomotor (DNPM). Por isso, a necessidade de entendermos um pouco mais das peculiaridades do recém-nascido, da fisiopatologia das doenças que acometem o período neonatal e do atendimento fisioterapêutico, propriamente dito. Este conjunto de conhecimentos é necessário para que se dê uma assistência fisioterapêutica adequada a estes pacientes especiais. PERÍODO NEONATAL É o intervalo de tempo compreendido do nascimento até o 28º dia de vida referindo-se, então, desde o nascimento até o momento em que a criança atinge a idade de 27 dias, 23 horas e 59 minutos. CLASSIFICAÇÃO DO NEONATO A avaliação da idade gestacional (IG) no exame do neonato é muito importante para saber qual sua classificação e os principais problemas que poderiam acometê- la.Há parâmetros a serem avaliados para a classificação dividida em três categorias básicas: peso, IG e crescimento intrauterino, sendo assim determinados: • Pré-termo (PT): são as crianças nascidas vivas antes de 38ª semana, ou seja, 265 dias, ou ainda são denominados prematuros nascidos com menos de 37 semanas; • Termo (T): são as crianças nascidas vivas entre 37-42 semanas; • Pós-termo (Po): são aquelas nascidas vivas com 42 semanas ou mais de IG. 5 Segundo os critérios adotados pela OMS (Organização Mundial da Saúde), os nascimentos que ocorrem entre a 37ª semana e 42ª semana completa (259 a 293 dias), após o último período menstrual são considerados a termo. Os nascimentos que ocorrem antes de 37 semanas ou de 259 dias, após o último período menstrual, ainda sobre os critérios da OMS são considerados pré- termo.Os nascimentos ocorridos após 42 semanas inteiras ou mais (249 dias ou mais), após o último período menstrual serão considerados pós-termo segundo os critérios da OMS.Dentro das características da IG, o neonato poderá ser classificado ainda, quanto ao peso e tamanho do nascimento da seguinte forma: • AIG - adequado para idade gestacional; • GIG - grande para a idade gestacional; • PIG - pequeno para idade gestacional. CONCEITOS DE PREMATURIDADE De acordo com a OMS (1961), é considerado prematuro, ou pré-termo, o neonato com menos de 37 semanas de gestação. Segundo Leone (1967), uma nova classificação foi feita por meio do peso e da IG, colocando este limite em 38 semanas, considerando, portanto, prematuros os nascidos com 37 6/7 semanas; no entanto, permanecem mais utilizados os parâmetros descritos pela OMS. As características antropométricas do neonato prematuro variam sempre de acordo com a IG e com o padrão de crescimento. A IG e o peso de nascimento, da mesma forma que constituem os principais fatores determinantes da incidência de complicações neonatais, também se ligam à ocorrência de deficiências na evolução pós-natal destes neonatos.Prematuridade limítrofe A prematuridade limítrofe é a que compreende o grupo de neonatos nascidos entre a 35ª e a 36ª semana de gestação, sendo que estes geralmente pesaram entre 2.200 e 2.800 g, medindo entre 45 e 46 cm de comprimento, e aproximadamente 32,5 cm de perímetro cefálico. Os principais problemas que essas crianças apresentam são: 6 • Controle irregular da temperatura corpórea; • Deficiência na deglutição; • Hiperbilirrubinemia e, menos frequentemente, síndrome do desconforto respiratório idiopático; • Infecções neonatais. A distinção do neonato pré-termo limítrofe torna-se importante à vista do exposto, e já o próprio exame clínico o permite.A instabilidade térmica, alterações na mecânica alimentar, uma insuficiência respiratória representada por retrações intercostais, taquipneia e cianose, e uma icterícia importante, podem representar uma imaturidade funcional no neonato PT ou, então, graves sinais de doença no neonato de termo. Prematuridade moderada A prematuridade moderada (PM) pode ser definida quando o neonato é nascido entre 31 e 34 semanas de gestação, sendo que, a maior parte destes nasce com mais de 2.000 g de peso – observa-se que, nos centros mais adiantados, estes prematuros apresentam baixa mortalidade.O peso de nascimento destes neonatos pode oscilar entre 1.600g e 2.300g, sendo a principal causa de óbitos neste grupo a insuficiência respiratória, em especial a DMH, e as infecções neonatais adquiridas. Os sofrimentos e situações clínicas características da prematuridade moderada, habituais neste grupo, são em geral partilhados com os dos pré-termo extremos, descritas a seguir. Prematuridade extrema Segundo Leone (1994), os recém-nascidos pré-termo extremo (PTE), são definidos como aqueles cuja idade gestacional é menor ou igual a 30 semanas; apresentam, em decorrência desta maior imaturidade, intercorrências mais frequentes e mais graves, favorecendo o desenvolvimento de deficiência a curto e/ou em longo prazo. Estes neonatos costumam pesar menos do que 1.500 g, medir menos do que 38 cm de estatura e menos do que 29 cm de perímetro cefálico, ao nascimento (LEONE, 1994; CALIL, 1996). 7 Os problemas mais frequentes que este grupo costuma apresentar são: • Anoxia perinatal; • Dificuldade na manutenção da temperatura corpórea; • Insuficiência respiratória - DMH, DBP; • Crises de apneia; • Hiperbilirrubinemia; • Infecções adquiridas; • Hipo e hiperglicemia; • Hipocalcemia precoce; • Enterocolite necrotizante; • Hemorragia intracraniana; • Persistência de canal arterial (PCA); • Retinopatia da prematuridade - fibroplasia retrolental; • "Raquitismo da prematuridade"; • Anemia; • Malformações congênitas; • Iatrogenias - infusão de líquidos e eletrólitos; • Efeitos adversos de drogas. Pequeno para a idade gestacional Potencial fetal reduzido: • Nanismos; • Aberrações cromossômicas; • Anencefalia; • Anomalias congênitas; • Infecções; • Gemelaridade. Adequação de suprimento reduzida: Fatores ambientais: 8 • Altitude elevada; • Exposição a agentes teratogênicos; • Irradiações. Fatores maternos: • Desnutrição; • Baixa idade; • Pequena estatura; • Multiparidade; • Pequeno ganho ponderal durante a gestação; • Más condições socioeconômicas; • Infertilidade; • História de perdas fetais; • Doenças crônicas maternas: cardiopatias, nefropatias, pneumopatias, diabetes, hipertensão arterial, hemoglobinopatias; • Fumo. Fatores placentários: • Infartos; • Deslocamentos; • Hemangiomas; • Trombose venosa. O bebê PIG Foram definidos dois tipos de retardo do crescimento intrauterino ou de bebês pequenos para idade gestacional (PIG): • O tipo PIG proporcional ou simétrico, com desnutrição crônica, em que são afetados tanto o peso quanto o comprimento, desde o primeiro trimestre da gravidez. Essas crianças nascem pequenas, mas com proporções idênticas aos parâmetros da normalidade, como miniaturas perfeitas. • É o tipo PIG desproporcional ou assimétrico, que recebe influências no terceiro trimestre, quando o peso aumentaria mais que o comprimento. O feto então utiliza suas reservas de gordura, o que provoca a perda de peso com manutenção do 9 comprimento e PC dentro da normalidade. CARACTERÍSTICAS GERAIS DO NEONATO Nos primeiros 15 dias de vida, o neonato apresenta peculiaridades que o faz ser perfeitamente individualizado. Descrição das características padrões do neonato nascido a termo, isto é, neonato com período gestacional de 38 semanas. • Estatura média: sexo masculino, 50 cm; sexo feminino, 49 cm; • Peso médio: varia entre 3.180 a 3.640 g; • Perímetro cefálico: 33 a 37 cm; • Perímetro torácico: 33 cm; • Batimentos cardíacos: em torno de 120 batimentos por minuto, podendo variar de 70 a 160; • Respiração: os movimentos respiratórios são visíveis em nível de parede abdominal, numa frequência em torno de 40 a 60 incursões por minuto; • Pele: a pele do neonato é caracterizada por extraordinária finura, e por isso, extremamente sensível aos traumas. Ao nascer, apresenta o vérnix caseoso; trata-se de uma camada gordurosa esbranquiçada que cobre toda a pele, acumulando-se nas dobras das articulações. De acordo com as atividades do neonato, dentro de horas, a pele assume uma coloração que vai do róseo ao vermelho vivo, denominado de eritema fisiológico. A cor pálida intensa pode sugerir estado de choque, anemia, anoxia, distúrbio respiratório, etc. Após o eritema fisiológico, instala-se a descamação fisiológica. No ombro e às vezes nos braços, a pele fica coberta com um véu fino, chamado lanugo, que desaparece em poucas semanas; • Cabelo: os cabelos dos neonatos a termo são geralmente sedosos e finos; • Pregas plantares: o neonato a termo apresenta uma série de pregas plantares; • Órgãos genitais: o neonato masculino quase sempre apresenta fimose acentuada; o escroto é muitas vezes volumoso. No sexo feminino, chama atenção o aumento de volume dos grandes lábios, a secreção vaginal geralmente é de cor branca e de consistência cremosa;Glândulas mamárias: após o nascimento ocorre um aumento 10 por dois ou três dias, permanecendo o nódulo palpável por dois ou três meses; • Temperatura: o neonato esfria-se e aquece-se facilmente em virtude da imaturidade do sistema termorregulador. Ao nascer, sua temperatura é igual a da mãe. Depois cai de 1ºC a 30ºC, voltando em torno de seis horas, mais ou menos, para 37ºC. Em seguida, varia de 34,7ºC a 36,7ºC; • Choro: é vigoroso e de timbre variável; • Postura: subordina-se à atividade intrauterina e ao tônus muscular; • Atividade espontânea: os neonatos de termo tem maior atividade, os movimentos dos membros inferiores são mais irregulares e dos superiores tendem a ser simétricos. CARACTERÍSTICAS DO NEONATO PREMATURO Ao longo dos últimos 30 anos vêm se acumulando dados sobre as características comportamentais e fisiopatológicas sobre os prematuros. Seguindo o mesmo referencial dos dados acima, segue a classificação do prematuro: • Pele: quanto menor é a IG, mais fina e lisa será a pele do prematuro, assumindo um aspecto gelatinoso nos fetos extremamente imaturos. • Orelha: no pré-termo extremo, a orelha tende a ser chata e disforme; o encurvamento da borda do pavilhão auricular é inversamente proporcional à IG. • Região plantar: a ausência de linhas indica prematuridade extrema. Quanto maior a prematuridade, menos marcas serão encontradas nas plantas dos pés. • Glândula mamária: a glândula mamária em geral não pode ser palpada no PT, o que pode ser confundido na avaliação do RN-PIG que pode apresentar diminuição acentuada ou até mesmo ausência do tecido mamário. • Aréola mamária: a ausência de aréola é uma característica do PT, podendo em alguns casos ser visualizado apenas o mamilo,ou a presença da aréola lisa sem a linha pontilhada. DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DOS NEONATOS As diferenças anatômicas e fisiológicas próprias do neonato são muitas. A 11 vulnerabilidade destes neonatos fica, muitas vezes, aumentada principalmente no que se refere às questões cardiorrespiratórias, sendo a angústia respiratória, a obstrução das vias aéreas e a insuficiência respiratória, patologias frequentemente encontradas neste período.Há ainda, as diferenças estruturais e funcionais dos prematuros, que também aumentam a suscetibilidade para complicações cardiopulmonares e complicações clínicas. Algumas diferenças são protetoras e funcionais em um neonato saudável normal, mas podem contribuir para o aumento de complicações em neonatos pré-termo patológicos. Diferenças anatômicas As diferenças que afetam a função cardiopulmonar em neonatos incluem as seguintes: Laringe alta: permitindo que o neonato respire e degluta simultaneamente até aproximadamente três a quatro meses de idade. A posição alta da laringe e a resistência relativamente baixa da passagem aérea nasal contribuem para a possibilidade de o neonato respirar exclusivamente pelo nariz. No neonato, a laringe está localizada entre a terceira e quarta vértebra cervical, enquanto no adulto situa-se entre a quarta e a quinta; isto implica que durante a laringoscopia as cordas vocais têm uma posição anterior e superficial em relação às outras estruturas. Tecido linfático: as vias aéreas podem se encontrar obstruídas em razão do espessamento do tecido linfático. Superfície alveolar: no neonato a termo, esta área representa aproximadamente um vinte avos da área da superfície alveolar do adulto. O desenvolvimento e a multiplicação alveolar é contínua até aproximadamente oito anos de idade, sendo que é muito mais rápida no primeiro ano de vida. O neonato usa esta capacidade de recrutar novos alvéolos como condição protetora. Em contraste com esse crescimento alveolar pós-natal, a formação das vias aéreas condutoras está completa por volta da 16ª semana de gestação. Durante a infância, o diâmetro das vias aéreas e o suporte estrutural são reduzidos, e, portanto, as chances de obstrução e colapso das vias aéreas aumentam, principalmente no período neonatal. Estruturas anatomofisiológicas pulmonares: no neonato são encontrados, em pequenos números, os canais para ventilação colateral, denominados poros de Kohn e 12 canais de Lambert. Segundo Crane, embora pouco se saiba sobre essas estruturas, a observação que os lobos médio e superior direitos (LMD e LSD) apresentam menos canais colaterais pode estar associado com a maior incidência de atelectasia de LMD e LSD em neonatos. Caixa torácica: no neonato, a caixa torácica apresenta uma configuração circular no plano horizontal. Esta configuração diminui a eficiência da ventilação e aumenta a distorção no formato da parede torácica em razão do ângulo de inserção do diafragma que é horizontal que, quando combinado à caixa torácica, também horizontal e mais cartilaginosa, altera as respostas musculares. Cavidade oral: no neonato, a cavidade oral é proporcionalmente menor do que a língua, podendo resultar em uma obstrução significativa. Epiglote: o neonato tem a epiglote mais dura e estreita, com uma angulação fora do eixo da traqueia, tornando difícil a fixação da epiglote com a lâmina do laringoscópio; além deste fato, as cordas vocais são mais cartilaginosas e facilmente lesadas. Anel cricoide: no neonato, o anel cricoide é a porção mais estreita das vias aéreas, em vez das cordas vocais; portanto, a sonda endotraqueal, que passa facilmente pelas cordas vocais, pode não prosseguir distalmente pela obstrução em nível de anel cricoide.Traqueia: a traqueia do neonato é curta, mede em torno de 4 a 5 cm; em razão da curta distância da traqueia, é comum a extubação acidental ou ainda a intubação seletiva à direita. Diferenças fisiológicas As principais diferenças que afetam a função cardiopulmonar incluem as seguintes: Diminuição da complacência pulmonar: os neonatos normais a termo apresentam aumento na complacência pulmonar na primeira semana de vida. A diminuição da complacência significa que o neonato está necessitando de maiores pressões de insuflação para manter o volume pulmonar, eles precisam trabalhar mais para ventilar seus pulmões. Este problema aumenta com a deficiência de surfactante e os alvéolos são mantidos a volumes baixos, diminuindo a capacidade residual funcional (CRF), o que é comum ocorrer em diversas patologias neonatais. 13 Padrão respiratório: o padrão respiratório do neonato, normalmente, é irregular; este fato está diretamente relacionado à imaturidade do recém-nascido. Frequência respiratória: os neonatos compensam as dificuldades respiratórias aumentando a velocidade em vez da profundidade da ventilação. Sono: o neonato dorme até 20 horas por dia podendo passar 80% desse tempo em sono de movimento rápido dos olhos (REM), enquanto no adulto apenas 20% do tempo de sono é na fase de sono REM. Durante o sono REM, ocorre grande aumento do trabalho respiratório secundário à diminuição do tônus muscular postural correspondente também à musculatura intercostal, o que faz com que a caixa torácica superior se retraia enquanto o diafragma se contrai. O trabalho respiratório aumenta ainda mais devido à redução de 30% na CRF durante o sono REM. Diafragma: O diafragma do neonato apresenta uma porcentagem reduzida de fibras musculares do tipo I, vermelhas, correspondendo a aproximadamente 25% se comparado com 50% no adulto, sendo estas fibras de contração lenta, resistentes à fadiga e com alto teor de oxidação. No prematuro, as fibras de tipo I podem ser de apenas 10% das fibras musculares do diafragma. Em consequência disso, fica aumentada a suscetibilidade à fadiga da musculatura respiratória. RECÉM-NASCIDOS DE ALTO RISCO Vinte cinco a vinte e nove por cento dos bebês que requerem assistência neonatal intensiva são estimados como sendo de alto risco para comprometimento neurológico ou retardo do desenvolvimento. Indicadores de risco para o desenvolvimento para encaminhamento à terapia neonatal: Risco biológico: • Peso abaixo de 1.500 g; • Idade gestacional menor ou igual a 32 semanas; • Pequeno para a idade gestacional; • Asfixia perinatal; • Problemas neurológicos: hemorragia intracraniana; convulsão neonatal; meningite; • Doença pulmonar crônica: ventilação prolongada; 14 AN02FREV001/REV 4.0 20 broncodisplasia pulmonar; • Hipoglicemia sintomática; • Hiperbilirrubinemia; • Infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, vírus da herpes tipo II, sífilis, citomegalovírus). Risco estabelecido: • Hidrocefalia; • Microcefalia; • Anormalidades cromossômicas; • Anormalidades musculoesqueléticas; • Nascimento múltiplo acima de dois; • Lesões do plexo braquial; • Miopatias congênitas; • Erros inatos do metabolismo; • Infecção por HIV. Risco ambiental e social: • Abuso materno de drogas ou álcool; • Anormalidades no estado comportamental (irritabilidade excessiva, instabilidade do estado comportamental). DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO APNEIA DA PREMATURIDADE A definição de apneia vem sofrendo modificações nos últimos anos em função de novos conhecimentos sobre sua fisiopatologia. Inicialmente, definia-se apneia em função dos movimentos respiratórios.Ausência de movimentos respiratórios, por mais de 15 segundos, ocorre comumente em RNPT, em incidência inversamente proporcional à idade gestacional. Esses episódios podem ser acompanhados de bradicardia e cianose.Apneia neonatal é definida como ausência de respiração por mais de 20 segundos, ou por alteração no ritmo respiratório acompanhada de cianose e bradicardia. Após 30 a 40 segundos de interrupçãoda respiração, manifestam-se palidez 15 e hipotonia, e o RN deixa de responder a estímulos táteis, necessitando de intervenção mais agressiva para se reverter o quadro instalado.Segundo Kliegman (1997), apneia da prematuridade pode decorrer de uma redução do estímulo do SNC dos músculos respiratórios dependente da IG, caracterizada por ausência simultânea de fluxo de ar e de movimentos da parede torácica (apneia central). As apneias curtas costumam ser centrais, ao passo que as apneias durante 15 segundos ou mais frequentemente são mistas.É importante enfatizar que quanto mais imaturo é o recém-nascido, maior é a irregularidade respiratória e maior o número de apneias que ocorrem sem bradicardia, cianose e com recuperação espontânea.O RNPT é mais vulnerável a apresentar apneia, pois seus centros respiratórios são imaturos e não coordenados, não respondendo adequadamente a alterações da PaO2, PaCO2 e pH sanguíneos. Essas alterações, por sua vez,também podem deprimir os centros da respiração, propiciando novos episódios de apneia.A monitorização é fundamental para detectar os episódios de apneias. A SatO2 não deve baixar de 80%, a FC em recém-nascido a termo (RNT) não deve ser inferior à 80bpm, e nos RNPT inferior à 100bpm. A patogênese da apneia do recém-nascido é multifatorial. Imaturidade do centro respiratório, fatores ambientais, metabólicos e cardiorrespiratórios podem precipitar a apneia sugerindo vulnerabilidade dos centros respiratórios do tronco cerebral. Também há imaturidade de resposta dos quimiorreceptores centrais e periféricos a hipercapnia e hipóxia.As apneias próprias da prematuridade podem ser classificadas em (LOPES, 2001; FALCÃO, 1999):Centrais: não se detecta contração diafragmática nem fluxo aéreo nasal. Cessação total de movimentos respiratórios e consequentemente de fluxo de ar nas vias aéreas superiores.Obstrutivas: a movimentação diafragmática está presente, porém sem fluxo aéreo nasal. Cessação de fluxo de ar nas vias aéreas superiores na vigência de movimentos respiratórios ativos.Mistas: o início é central e, após alguns segundos, sobrevém a contração diafragmática, com inibição do tônus motor, caracterizando apneias mais duradouras.A grande maioria dos RNPT deixa de apresentar apneias ao atingir a idade gestacional (IG) de 36 a 37 semanas. O reflexo de Hering-Breuer, importante na manutenção do volume pulmonar, apresenta menor intensidade no RNPT, aumenta no decorrer da gestação com intensidade máxima entre a 36ª e 38ª semana de IG. Esta menor intensidade deve- se a menor aferência vagal.Segundo Gross (1992), 50% dos lactentes com peso ao nascimento abaixo de 1500 g apresentam uma apneia intensa o suficiente para exigir intervenção. A apneia também parece ser uma das maneiras pelas quais o prematuro 16 responde ao estresse. O grau de intervenção depende da frequência e intensidade dos episódios de apneia.Se o neonato tiver apneias significativas, é necessário administrar metilxantinas, e caso fracasse, institui-se CPAP nasal. Se a apneia persistir deve-se intubar ou ventilar o lactente.O tratamento se dá por estimulação tátil, tratamento farmacológico (xantinas), CPAP nasal, além de cuidados gerais como posicionar o RN a 15°, aspirar secreções frequentemente e evitar o manuseio desnecessário.A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) nasal é terapia eficaz das apneias mistas ou obstrutivas. DOENÇA PULMONAR DAS MEMBRANAS HIALINAS (DPMH) Os alvéolos aparecem com 28 semanas de gestação, porém a maturação pulmonar geralmente não é adequada para manter a vida extrauterina sem problemas clínicos antes de 32 a 35 semanas de gestação. Os RNPT antes deste período podem ter surfactante insuficiente e complacência diminuída no pulmãoSegundo Zancan (2001), Diniz e Vaz (2000), Rebello (1999), Rebello e Proença (1998), Miyoshi (1997) e Gross (1992), a síndrome do desconforto respiratório, também chamado de doença pulmonar das membranas hialinas, é causada primariamente por uma deficiência de surfactante ao nascimento. A maioria das crianças com essa síndrome é prematura, com sistemas de produção ou reciclagem de surfactante imaturos, além da maior permeabilidade endotelial e alveolar às proteínas, facilitando a ocorrência de edema pulmonar com a consequente inativação do surfactante presente na luz alveolar, assim como do surfactante utilizado para o tratamento. Em relação à mecânica pulmonar, o resultado da deficiência de surfactante associado ao edema é a redução acentuada da complacência, exigindo elevadas pressões inspiratórias para pequenas variações de volume pulmonar, com redução acentuada da CRF, porém sem variação significativa da resistência das vias aéreas. Esta doença é uma causa importante de morte no RN. Estima-se que 30% de todas as mortes neonatais resultam da DPMH ou suas complicações.A DPMH ocorre principalmente em prematuros menores de 1500 g, segundoMiyoshi (1997) e 2500 g, segundo Troster e Toma (1996). Uma maior incidência está associada aos RNs de mães diabéticas, parto antes de 37 semanas de gestação, gravidez multifetal, parto precipitado, asfixia, estresse do frio e história de filhos prévios afetados (KLIEGMAN, 17 1997).O parto cesárea é fator de risco devido ao aumento do sofrimento ventilatório dos RNs, pois inibem os fatores fisiológicos que auxiliam a maturidade pulmonar que o parto normal proporciona.A incidência é mais alta entre bebês brancos ou meninos prematuros (KLIEGMAN, 1997) e inversamente proporcional à IG e peso ao nascimento, afetando cerca de 50% dos RNs entre 26 e 28 semanas, enquanto 20 a 30% dos RNPT de 30 a 31 semanas (DINIZ & VAZ, 2000). A impossibilidade de desenvolver uma CRF e a tendência dos pulmões afetados a sofrer atelectasia e formação de shunts pulmonares correlacionam-se com tensões superficiais altas e ausência ou deficit de surfactante, substância capaz de reduzir a tensão superficial dos alvéolos, garantindo a estabilidade pulmonar.Os sinais da DPMH costumam aparecer minutos após o nascimento, porém só podem ser conhecidos depois de várias horas quando uma respiração rápida e superficial aumenta para 60 irpm ou mais (KLIEGMAN, 1997). Observam-se gemidos proeminentes (muitas vezes audíveis) causados pelo fechamento da glote durante a expiração, retrações intercostais e subcostais devido ao esforço muscular intenso necessário para expandir um pulmão de baixa complacência (REBELLO, 1999), taquipneia, batimento das asas do nariz e apatia.O curso natural caracteriza-se por piora progressiva da cianose e da dispneia. Também pode haver acidose respiratório-metabólica mista, edema, íleo paralítico e oligúria. O distúrbio geralmente progride para a morte nos neonatos intensamente afetados, porém, nos casos mais leves, os sinais e sintomas atingem o máximo dentro de três dias depois dos quais se inicia uma melhora gradual. A morte é rara no primeiro dia de doença; em geral, ocorre entre o 2º e 7º dias e está associada a extravasamentos de ar alveolar (enfisema intersticial, pneumotórax) e hemorragia pulmonar ou intraventricular.Segundo Murahovschi (1998) e Miyoshi (1997), o quadro agrava-se progressivamente nas primeiras 24 a 36 horas, atingindo o pico por volta de 48 horas e a melhora é gradativa após 72 horas; já nos casos de má evolução, os sinais clínicos se acentuam com crises de apneia e piora do estado hemodinâmico e metabólico. O curso clínico, a radiografia de tórax e a gasometria arterial ajudam a estabelecer o diagnóstico clínico. Radiograficamente, os pulmões podem ter aparência típica, mas não diagnóstica, que inclui um padrão reticulogranular fino do parênquima e broncogramas aéreos, que muitas vezes no início são mais proeminentes no lobo inferior esquerdo por causa da superposição da sombra cardíaca (KLIEGMAN, 1997). Há também hipoaeração pulmonar global devido a graus variáveisde microatelectasias. No diagnóstico diferencial, a sepses estreptocócica do grupo B pode ser 18 indistinguível da DPMH, devendo ainda ser diferenciada da pneumonia, cardiopatias cianóticas, taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN) (KLIEGMAN, 1997), malformações pulmonares (MIYOSHI, 1997), síndrome de aspiração meconial (SAM) e persistência da circulação fetal (PCF).Uma assistência de apoio precoce do recém- nascido de baixo peso (RNBP), especialmente o tratamento da acidose, hipóxia, hipotensão e hipotermia, parece diminuir a intensidade da DPMH. A terapia exige monitorização e cuidados das FC e FR; PaO2, Pa2CO, pH e HCO3 arteriais; eletrólitos; glicemia; hematócrito; pressão arterial e temperatura. Devem-se seguir os princípios gerais do tratamento de apoio de qualquer RNBP, incluindo manipulação delicada e perturbação mínima compatível com assistência.Oxigênio aquecido e umidificado deve ser fornecido a uma concentração suficiente inicialmente para manter os níveis arteriais entre 55 e 70 mmHg com os sinais vitais estáveis a fim de preservar a oxigenação tecidual normal e ao mesmo tempo diminuir o risco de toxicidade do oxigênio. Se a tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de 50 mmHg, a concentrações de oxigênio inspirado de 70%, indica-se a aplicação de CPAP por prongas nasais.Caso a tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de 50 mmHg, enquanto respira oxigênio a 100%, é necessária a ventilação mecânica assistida. Cerca de 70% dos RNs com DPMH melhoram apenas com o uso de O2 isoladamente; os 30% restantes necessitam de algum tipo de assistência respiratória por meio CPAP nasal ou ventilação mecânica invasiva (VMI). O uso de surfactante exógeno associado à VMI ou CPAP, diminui o curso da doença.Segundo Crowley, Chalmers e Keirse (1990), o uso de corticoide pré-natal diminui a incidência e a gravidade da DPMH, além de reduzir a inativação do surfactante exógeno pelas proteínas presentes no edema alveolar. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL (HPPN) CIRCULAÇÃO FETAL PERSISTENTE (CFP) Na faixa neonatal, a hipertensão pulmonar persistente neonatal ocorre em cerca de um para cada 1000 RNs vivos, segundo Carvalho (1999); e de 1:500 a 1:700 nascidos vivos, segundo Kliegman (1997).A hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN) é uma entidade clínica caracterizada por resistência vascular pulmonar (RVP) aumentada, produzindo uma elevada pressão na artéria pulmonar, shunt direita-esquerda (D-E) através do canal arterial (CA) patente e/ou forame oval (FO) e hipoxemia sistêmica grave. Ocorrendo sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se 19 instala normalmente ao nascimento.Os neonatos tornam-se enfermos na sala de parto ou nas primeiras 12 horas de vida. A CFP acarreta uma cianose intensa com taquipneia, gemência, batimento das asas do nariz, retrações, taquicardia e choque. A anormalidade principal da HPPN é a hipertensão pulmonar que pode estar acompanhada por disfunção biventricular, insuficiência valvular atrioventricular e shunt D-E em nível de forame oval e/ou canal arterial.As principais causas pulmonares que ocasionam a hipertensão pulmonar são: hipoplasia pulmonar, SAM, pneumonia bacteriana, sepse, asfixia, DPMH e hérnia diafragmática congênita. Além disso, o comprometimento no desempenho cardíaco, a hipovolemia e a diminuição da resistência vascular sistêmica podem alterar o balanço existente entre a circulação pulmonar e a sistêmica na HPPN, já que a interação cardiopulmonar é muito estreita nesses pacientes (CARVALHO, 1999).Ocorre em neonatos a termo e pós-termo, após asfixia perinatal, sepses streptocócicas do grupo B, hipoglicemia, policitemia e hipoplasia pulmonar secundária à hérnia diafragmática, extravasamento de líquido amniótico, oligo- hidrâmnio ou derrames pleurais. A CFP frequentemente é idiopática.Deve-se suspeitar do diagnóstico diante de um RN a termo com ou sem sofrimento fetal, com hipoxemia, grave retardo do crescimento intrauterino, líquido amniótico tinto de mecônio, hipoglicemia, policitemia, hérnia diafragmática, derrames pleurais e asfixia perinatal, descartando-se pneumopatias não complicadas, sepse, e cardiopatias congênitas (KLIEGMAN, 1997). O período crítico é geralmente de cinco a dez dias, e a gravidade é variável.A hipóxia é universal e irresponsiva a oxigênio a 100% fornecido por Hood, mas pode responder transitoriamente a hiperventilação hiperóxica administrada após intubação endotraqueal ou aplicação de um balão e máscara.A análise gasométrica arterial simultânea pré e pós- ductal com gradiente igual ou superior a 10%, sem cardiopatia estrutural, indica HPPN (CARVALHO, 1999).O controle gasométrico é de grande importância, particularmente a PaO2 e o pH devido à relação direta entre acidose e aumento da RVP.Segundo Troster e Toma (1996), a radiografia torácica revela cardiomegalia com campos pulmonares normais ou infiltrado inespecífico. Já Carvalho (1999) diz que a radiografia de tórax mostra-se normal, podendo revelar doença parenquimatosa pulmonar ou extravasamento de gás. O fluxo sanguíneo pulmonar é normal ou pode estar diminuído.O eletrocardiograma pode revelar sinais de isquemia miocárdica ou de infarto. O ecocardiograma evidencia hipertensão pulmonar e frequentemente shunt D-E atrial.Em razão da intensa labilidade destes RNs com HPPN, deve-se evitar o manuseio desnecessário, principalmente nos primeiros três dias de vida. Corrigir os distúrbios 20 metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia), a policitemia, a acidose. Manter RN exposto a menos luz (cobrir cúpula superior da incubadora) e barulho. O objetivo da assistência respiratória é manter a PaO2 entre 50-80 mmHg, a PaCO2 entre 40- 60 mmHg e o pH 7,25.No RN respirando espontaneamente iniciar a oxigenioterapia com FiO2 de 100% no Hood. Nos RN com PaO2 < 50, estará indicada a ventilação mecânica convencional ou oscilatória de alta frequência. Ainda são utilizados o óxido nítrico (NO), que é um vasodilatador dos vasos pulmonares, a ventilação líquida, a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) e o surfactante pulmonar no tratamento da HPPN. PNEUMONIA NEONATAL O pulmão é o órgão mais acometido pelas infecções que se desenvolvem nas primeiras 24 horas de vida. O RN tem grande suscetibilidade para desenvolver infecções pulmonares em virtude de suas características anatômicas e imunológicas, incluindo o menor diâmetro da árvore brônquica e o escasso desenvolvimento do aparelho ciliar; os baixos níveis do IgM; o trauma da via aérea, causado pelas intubações repetidas e aspirações.A pneumonia afeta 10% ou mais dos prematuros e RNBP. Pode ser adquirida antes do início do trabalho de parto (pré-natal) em razão da amniorrexe prematura, citomegalovírus (CML), rubéola ou disseminação hematogênica materna; durante o trabalho de parto (perinatal), por aspiração do líquido amniótico infectado por secreções gastrintestinais ou genito urinárias infectadas da mãe; no período pós- natal, por aspiração da dieta, infecção nosocomial. Os germes mais comumente envolvidos são estreptococos do grupo B-bacilos gram-negativos (EGB), estafilococos e vírus.Os fatores associados a um elevado risco de contrair pneumonia perinatal incluem prematuridade, ruptura prolongada das membranas, corioamnionite e sofrimento fetal, trabalho de parto prolongado, alteração do aspecto do líquido amniótico e sinais de alteração das membranas e da placenta.Os sinais e sintomas são inespecíficos, incluindo recusa alimentar, letargia, irritabilidade, palidez, instabilidade da temperatura corporal, distensão abdominal, impressão geral de que o RN está pior do que antes. À medida que aumenta o grau de comprometimento respiratório, podem sobrevir taquipneia, taquicardia, batimento das asas do nariz, gemência, retrações, cianose, apneia e insuficiência respiratória progressiva.Em RNPT, estes sinais de dificuldade respiratória progressiva podem sobrepor-se à DPMH ou à DBP.Nos casos 21 graves, a pneumonia costuma estar associada à hipertensão pulmonar, o que agrava o prognóstico e complica o tratamento.As radiografias de tórax podem revelar infiltrado pulmonar difuso, condensações, derrames e broncogramas aéreos.A progressão da pneumonia neonatal é variável. A infecção fulminante está associada geralmente com a sepse por estreptococos EGB em neonatos a termo ou pré-termo. O início pode ser observado nas primeiras horas ou dias de vida, e o RN frequentemente apresenta colapso circulatório e insuficiência respiratória rapidamente progressivos. O diagnóstico da pneumonia neonatal costuma ser presuntivo. Em geral, faltam provas microbiológicas de infecção, uma vez que o tecido pulmonar não é cultivado facilmente.Além da terapia antimicrobiana, pode ser necessário um suporte com oxigênio e/ou ventilação se houver hipóxia ou apneia.O tratamento deverá ser iniciado logo que se suspeite da possibilidade do diagnóstico. É necessário controlar os sinais vitais, manter a temperatura, monitorizar os equilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico, administrar antibióticos por via endovenosa e administrar oxigênio e ventilação mecânica quando for necessário. TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN) Segundo Kliegman (1997), a taquipneia transitória, às vezes denominada síndrome de angústia respiratória do tipo II, costuma suceder um parto vaginal ou cesárea a termo ou pré-termo normal sem intercorrências. Pode ser caracterizada apenas pelo início precoce de taquipneia, às vezes com retrações, ou gemência expiratória, e cianose que é aliviada por oxigênio numa concentração mínima. Hipoxemia, hipercapnia e acidose são incomuns.Sua etiologia precisa é desconhecida, sendo sugerida a hipótese de insuficiência de secreção de catecolaminas, que são hormônios que facilitam a absorção do líquido pulmonar (LIMA, 1998), ou ainda que seja secundária à absorção lenta do líquido pulmonar fetal em virtude de complacência pulmonar e volume corrente reduzidos e espaço morto aumentado.Segundo Rebello (1999), a TTRN acomete recém-nascidos com qualquer idade gestacional, tendo evolução geralmente benigna.Segundo Gross (1992), há uma associação entre o parto cesárea e o desenvolvimento dessa condição, possivelmente em virtude da descompressão do tórax durante o parto vaginal e da eliminação do líquido pulmonar.Os achados clínicos são a retração esternal, tiragem inter e subcostal, aumentando o 22 trabalho e reduzindo a eficiência da respiração, taquipneia (FR 60– 120 irpm) e gemência. Os achados radiológicos são a congestão peri-hilar bilateral e da cissura entre os lobos superior e médio à direita e aumento da área cardíaca, podendo ainda apresentar padrão reticulogranular (PRG) ou hiperinsuflação pulmonar.Segundo Troster e Toma (1996), a abordagem desta patologia consiste em afastar outras doenças mais tratáveis e manutenção de uma oxigenação adequada. Suspender a alimentação oral pela taquipneia. Uma observação cuidadosa é importante nas primeiras horas, pois a TTRN pode ser difícil de distinguir da DPMH.O curso clínico costuma ser transitório e leve com resolução do problema em 24 a 48 horas. Em alguns lactentes, a condição é mais intensa e persiste por 72 horas ou mais. A principal condição da qual a TTRN deve ser diferenciada é a pneumonia.O tratamento é essencialmente sintomático. Os gases sanguíneos ou os níveis de saturação de oxigênio são monitorizados e o oxigênio administrado a fim de manter uma PaO2 de 60 a 90 mmHg.No RN a termo ou próximo do termo, a forma de administração de oxigênio dependerá da gravidade do quadro clínico podendo ser fornecida diretamente na incubadora, através de caixa de Hood ou duplo cateter nasal (CPAP), sendo que este último possuí a vantagem de manter uma pressão de distensão das vias aéreas, levando a melhor oxigenação para uma mesma FiO2. Se mesmo com a aplicação de CPAP nasal o paciente persistir com hipoxemia, introduzir ventilação mecânica invasiva. SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM) A síndrome de aspiração meconial (SAM) é uma doença caracterizada por vários graus de insuficiência respiratória. A presença de mecônio no líquido amniótico ocorre em 5% a 15% de todos os nascimentos, enquanto que a SAM em, aproximadamente, 2% a 3%, sendo mais frequente em recém-nascidos (RN) pequenos para a idade gestacional, nascidos a termo ou pós-termo.A obstrução das vias aéreas por partículas de mecônio desempenha papel importante na fisiopatologia da SAM. A obstrução pode ser total devido à grande quantidade de mecônio presente na traqueia, levando à morte rápida por asfixia ou a cor pulmonale agudo.A obstrução completa das vias aéreas terminais resulta em atelectasia dos alvéolos distais, aumento da resistência vascular pulmonar, shunt da direita para a esquerda, retornando a um padrão fetal de circulação através do forame oval e do canal arterial, explicando parcialmente a hipoxemia 23 encontrada.Uma complicação frequentemente observada na SAM grave é a presença de hipertensão pulmonar persistente (HPP) no RN.O RN portador de aspiração mínima pode apresentar taquipneia e cianose discreta, que se iniciam logo após o nascimento e costuma ter boa evolução, com desaparecimento da sintomatologia em 24 a 72 horas de vida. Segundo Gregory (1971), os RN com maior risco de desenvolverem a forma grave, sintomática, da SAM, são os que apresentam ao nascimento menores índices de Apgar, mecônio na traqueia em quantidade maior ou igual a 1 ml ou superior a 2 ml na boca.A impregnação por mecônio é observada na pele, unhas e cordão umbilical, e pode estar ausente quando o mecônio for recente. Ao exame físico se observa hiperinsuflação do tórax, com abaulamento do diâmetro transversal, cianose difusa, taquidispneia, retração intercostal e diafragmática.A ausculta pulmonar revela estertores de médias e grossas bolhas em todo o tórax e expiração prolongada, indicando comprometimento de vias aéreas de pequeno calibre. Nos casos leves não se observa o caráter progressivo característico da SAM grave.Quanto aos aspectos radiológicos, encontram-se infiltrados em placas, não uniformes, irradiando-se do hilo para os campos pulmonares periféricos. Estes infiltrados irregulares e espessos representam zonas de atelectasia e consolidação. Nos casos graves, o tórax está superexpandido, com achatamento do diafragma, 23% dos casos se acompanham de derrame pleural e 26% de pneumotórax e pneumomediastino. A melhora radiológica se relaciona com a melhora clínica.A terapêutica visa retirar a maior quantidade possível de mecônio, desobstruindo as vias aéreas e, para tanto, deverá ser iniciada o mais precocemente possível.O RN deve ser colocado em incubadora para manutenção de um aquecimento adequado e maior vigilância respiratória. Solicitar radiografia de tórax para confirmação diagnóstica e avaliação da extensão do quadro pulmonar. A oxigenoterapia é realizada com o objetivo de manter níveis de PaO2 entre 50 e 70 mmHg e PaCO2 menor do que 60 mmHg em ambiente de O2 de até 60%. Quando estes níveis forem ultrapassados, deverá ser indicada ventilação mecânica. SÍNDROME DE ESCAPE DE AR Síndrome de escape de ar ou barotrauma – quadro resultante da ruptura alveolar e subsequente escape de ar para os tecidos usualmente não ventilados.Maior incidência 24 no período neonatal pela maior frequência de falência respiratória nessa idade com uso de diferentes suportes ventilatórios, e aos procedimentos de reanimação neonatal utilizadas em sala de parto, com aplicação de pressão positiva. Além da grande ocorrência de Síndrome de Aspiração de Mecônio e Síndrome do Desconforto Respiratório, que pelas mudanças na mecânica pulmonar, favorecem a SEA.No período neonatal,o pneumotórax (PTX), o enfisema intersticial pulmonar (EIP) e o pneumomediastino (PNM), são as formas clínicas e radiológicas com as características de escape de ar mais frequentes. Estão mais presentes ao uso de pressão positiva (CPAP) e pressão expiratória final positiva (PEEP).O uso de surfactante exógeno diminui a incidência. O ar pode migrar também para o pericárdio, peritônio, tecido subcutâneo e sistema circulatório. ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR Ocorre usualmente em RNs sob ventilação mecânica com altos picos de pressão inspiratória ou tempo inspiratório muito longo.A presença de ar intersticial leva a aumento da complacência e congestão pulmonar, o exame físico pode ser normal, observando-se apenas a necessidade de> aporte de O2, com < saturação de O2 na oximetria de pulso, hipoxemia e hipercapnia. Aumenta a possibilidade de PTX.Anormalidades cardiopulmonares decorrentes da compressão dos alvéolos, vasos sanguíneos e linfáticos e vias aéreas, com consequente shunt intrapulmonar (hipoxemia, hipercapnia e acidose metabólica). A hipertensão pulmonar pode gerar diminuição do retorno venoso cerebral o que pode levar à hemorragia peri- intraventricular.Pode não aparecer na radiografia de tórax ou pode ser observada presença de ar no interstício pulmonar, na forma cística, linear ou curvilínea, localizada focal ou difusamente, comprometendo um ou ambos os pulmões.O tratamento inicial é o mais conservador possível, mudando as estratégias ventilatórias com diminuição do PEEP e do tempo inspiratório. Manter em decúbito lateral com o lado acometido para baixo por 24/48 horas, caso este seja unilateral. Intubação seletiva (brônquio principal colateral ao afetado – três a cinco dias). Lobectomia (raro).Quanto > o comprometimento pulmonar > a mortalidade. Grande incidência de broncodisplasia. PNEUMOMEDIASTINO 25 Normalmente assintomático ou acompanhado de taquipneia. Ocasionalmente, pode-se observar aumento do diâmetro ant./post. do tórax e hipofonese das bulhas cardíacas.Se pequeno, as alterações cardiovasculares podem ser ausentes. Quando mais extenso, pode diminuir retorno venoso e diminuir o débito cardíaco. Observa-se imagem de hipertransparência contornando imagem cardíaca e o timo. Apresenta baixa mortalidade. PNEUMOTÓRAX Pode ser assintomático ou acompanhado de gemido, taquipneia e retrações. As respostas cardiovasculares variam com o tamanho do PTX, da velocidade do acúmulo de ar, da doença de base e da rapidez do diagnóstico e tratamento.Quando hipertensivo, pode ocorrer rápida deterioração clínica com hipotensão arterial profunda. O lado afetado do tórax torna-se proeminente com diminuição dos sons pulmonares. Dependendo da extensão, pode ocorrer tamponamento cardíaco e falência cardiopulmonar. Apresenta hipotensão arterial imediata com diminuição da FC, FR e DC.Hipertensão arterial retornando a normalidade após 20’ de tratamento (hipoxemia e diminuição DC vasoconstrição Hipertensão aumento da velocidade fluxo sanguíneo cerebral hemorragia peri-intraventricular).RX com áreas de hipertransparência sem a presença de vasos pulmonares, comprometendo um ou ambos os pulmões. Quando há grande acúmulo de ar, observa-se colabamento do pulmão comprometido, desvio do mediastino para o lado contralateral ao PTX e abaulamento do diafragma para baixo. Tratamento - PTX espontâneo: Os assintomáticos são descobertos ao acaso. Se pequenos e sem desconforto respiratório, a conduta pode ser expectorante com monitorização rigorosa.Se não hipertensivos – usar O2 100% (troca de O2 por N).Se hipertensivos – com grande desconforto respiratório usar drenagem torácica. Tratamento - PTX com doença de base: Sua presença acentua o desconforto respiratório, com necessidade de maior suporte ventilatório, requerendo intervenção imediata. É indicado o uso de cateter de drenagem pleural, preferencialmente anterior ao pulmão. Quando PTX hipertensivo não é prontamente diagnosticado, pode ocorrer óbito 26 de imediato. As repercussões em longo prazo dependem das complicações, bem como da doença pulmonar primária e do desenvolvimento de broncodisplasia. DISPLASIA BRONCOPULMONAR OU DOENÇA PULMONAR CRÔNICA A doença pulmonar crônica (DPC), também denominada de displasia broncoalveolar (DBP), tem se tornado cada vez mais frequente e importante nas unidades de terapia intensiva, particularmente neonatal (UTIN). Vários fatores estão relacionados à presença e ao aumento de incidência da DPC nas UTIs, porém, a maior sobrevivência de recém-nascidos (RN) pré-termo (PT) de muito baixo peso (MBP) e o tratamento mais agressivo para a insuficiência respiratória (IR) constituem provavelmente os fatores mais importantes na DPC nos últimos anos. Em 1967, Northway, Rosan & Porter descreveram uma nova síndrome de doença pulmonar aguda, subaguda e crônica em 32 recém-nascidos (RN) com doença das membranas hialinas (DMH) grave tratados com ventilação mecânica (VM) e altas concentrações de oxigênio por mais de 24 horas. A esta síndrome denominaram de displasia broncopulmonar (DBP), em vista dos achados patológicos. A definição de Northway incluía três variáveis; 1- dependência de O2 nos primeiros 28 dias de vida após tratamento da IR; 2- sintomas e sinais de IR aos 28 dias de vida; 3- achados radiológicos anormais aos 28 dias de vida. A partir desta época, vários autores relataram achados semelhantes e denominaram a síndrome com vários nomes, entre os quais pulmão imaturo e insuficiência pulmonar crônica da prematuridade. Bancalari et al. (1979) propuseram alguns critérios para o diagnóstico da DBP: • Ventilação com pressão positiva durante a primeira semana de vida por pelo menos três dias; • Sinais clínicos de doença respiratória crônica caracterizados por: taquipneia, tiragem intercostal e subcostal e estertores à ausculta, além do 28º dia de vida; • Suplementação de oxigênio por mais de 28 dias para manter a PaO2 acima de 50 mmHg; • Radiografia de tórax mostrando estrias persistentes em ambos os 27 pulmões, alternando-se com áreas de radioluscência, podendo essas formações coalescerem, dando aspecto bolhoso. Apesar dos grandes avanços em neonatologia, particularmente na assistência respiratória, incluindo a terapêutica com surfactante exógeno, a DPC continua a ocorrer numa proporção significante particularmente entre os RN de MBP. A DPC parece resultar de um processo multifatorial extenso que se inicia com uma lesão pulmonar aguda, causada por vários mecanismos, em RN suscetível. A grande maioria das crianças com DBP desenvolve IR grave devido à imaturidade anatômica e bioquímica pulmonar, asfixia, hipertensão pulmonar, sepse ou malformações congênitas pulmonares como processos agravantes. Entre os fatores pré- natais que podem influenciar no risco maior ou menor de desenvolver DBP, destacam- se o uso de corticosteroide pela mãe; gestações múltiplas; diabetes materna, uso de drogas ilícitas (cocaína), fumo etc. Fatores de risco atuantes no período neonatal: baixo peso de nascimento, principalmente aqueles de MBP, sexo masculino, raça caucasiana, patologias decorrentes de imaturidade pulmonar (doença das membranas hialinas) e sua terapêutica; enfisema intersticial e superdistensão alveolar (principalmente após o uso de surfactante exógeno quando não ocorre monitorização adequada dos parâmetros ventilatórios); ingesta excessiva de líquidos; persistência do canal arterial (CA); deficiência de vitamina A e E; história familiar de doença atópica, infusão EV de lípides; pneumonia pelo Ureaplasma urealyticum. A DBP pode também ocorrer não só em RN com DMH graves, mas também nas seguintes situações: síndrome de aspiração meconial, imaturidade pulmonar com apneia, cardiopatias congênitas, insuficiência cardíaca congestiva secundária a shunt esquerdo-direito através do canal arterial,administração excessiva de fluidos e enfisema intersticial (esta seria mais uma complicação da terapêutica ventilatória refletindo a gravidade da doença pulmonar). Os RNs mais maduros, de maior peso de nascimento e com doença respiratória menos grave são menos suscetíveis a DBO. A etiologia DBP permanece controvertida, porém, é provavelmente multifatorial e relacionada às características morfológicas, bioquímicas e fisiológicas peculiares do pulmão do RN, tornando-o suscetível às várias doenças e intervenções médicas (FRANK, 1992). O mecanismo fisiopatológico na DBP não está bem esclarecido, embora o barotrauma, concentrações elevadas de oxigênio por tempo prolongado e VM com 28 pressão positiva elevada constituam os principais fatores de risco responsáveis pelas lesões pulmonares. A toxicidade do oxigênio sobre o tecido pulmonar é bem conhecido. A concentração do oxigênio inspirado, a duração da exposição e a suscetibilidade individual ao oxigênio, a qual é relacionada ao ritmo metabólico e ao nível de antioxidantes endógenos protetores, são fatores que contribuem para o desencadeamento das lesões pulmonares pelo oxigênio. Clinicamente, observa-se uma piora progressiva da insuficiência respiratória e dependência de O2 após melhora relativa da doença pulmonar de base. Presença de sopro sugerindo shunt direito/esquerda através do canal arterial, taquipneia, dispneia, retrações torácicas, hipoxemia e hipercapnia progressivas são achados mais frequentes. A maioria das crianças afetadas não ganha peso adequadamente e pode desenvolver nos casos mais graves hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca. A gravidade da DBP é diretamente proporcional ao grau do agravo fisiopatológico e pode ser determinada por meio da história pregressa e clínica, radiografia de tórax, tomografia computadorizada de tórax, testes de função pulmonar, ecocardiograma e exame morfológico do pulmão. A complexidade da DBP e do seu diagnóstico definitivo não são fáceis. Tomografia computadorizada e ressonância magnética podem auxiliar com mais detalhes nos processos patológicos que estão ocorrendo no pulmão, incluindo a morbidade pulmonar. A terapêutica da DBP tem sido considerada em duas fases: a fase inicial diz respeito à prevenção e ao controle da assistência ventilatória e a fase tardia (em geral, após a segunda semana de vida) está relacionada ao tratamento da doença pulmonar crônica. A prevenção da toxicidade pelo oxigênio pode ser feita por meio da monitorização contínua da FiO2 e do uso de agentes antioxidantes. A vitamina E, um antioxidante clássico, tem sido utilizada como terapêutica protetora contra a toxicidade pelo oxigênio. A administração de uma dose fisiológica do acetato de alfatocoferol mesmo com suplemento vitamínico parece ser suficiente para corrigir ou prevenir a deficiência de vitamina E e seus efeitos adversos. Outras substâncias como selênio, cisteína, metionina, cobre, zinco, manganês, enzimas, tais como a superóxido dismutase e vitamina Aparecem envolvidas também na proteção pulmonar contra as lesões provocadas pelo oxigênio. Outro aspecto diz respeito à redução do barotrauma, desde que o oxigênio isoladamente, CPAP e ventilação por pressão negativa não parecem 29 produzir DBP. Desse modo, naqueles RNs com ventilação por pressão positiva, recomenda-se utilizar o menor pico de pressão positiva e de pressão aérea média que forem possíveis, procurando-se iniciar o mais precocemente possível o "desmame" da criança do ventilador. Vários estudos têm demonstrado que a administração de diuréticos pode aumentar o clearance de fluido do interstício pulmonar, melhorando a ventilação pulmonar. A retirada dos diuréticos depende da evolução clínica e melhora da função pulmonar. Os principais efeitos colaterais são: depleção de volume, alcalose, hiponatremia, hipocalcemia, depleção de cloretos, calculose renal secundária a hipercalciúria, colelitíase, osteopenia e ototoxicidade. Controles eletrolíticos e suplementação oral ou parenteral com cloreto de potássio devem ser realizados quando necessários. As metilxantinas (aminofilina, cafeína) têm sido também utilizadas como terapêutica broncodilatadora, no auxílio do "desmame" precoce e antes da extubação. Na fase tardia, quando a doença já se encontra instalada, algumas medidas são importantes, como: suporte nutricional e corticosteroide (dexametasona) que parecem encurtar o período de ventilação assistida. O uso de dexametasona tem sido indicado naquelas crianças que estão dependentes de assistência ventilatória por duas a quatro semanas, com necessidade de oxigênio após dois meses de idade e no enfisema intersticial bilateral no final da segunda semana de vida. A terapêutica com corticosteroides, quer sistêmica, quer inalatória, requer cuidados especiais, principalmente em relação à possibilidade da supressão do eixo hipotalámo-pituitária- adrenal (HPA). Broncodilatadores (metilxantinas, isoproterenol) e agonistas beta- adrenérgicos (terbutalina) têm sido também utilizados para reduzir a resistência pulmonar, aumentar a complacência dinâmica, melhorar a fadiga muscular do diafragma e prevenir as crises de apneia. Recomenda-se, ainda, que estas crianças tenham alta o mais precocemente possível, idealmente sem uso de oxigênio suplementar, porém, nos centros mais adiantados, as crianças podem ser enviadas para casa acompanhadas por equipamento específico que fornece o oxigênio suplementar necessário. Esta prática é uma tentativa de reduzir o tempo de internação hospitalar, melhorar a qualidade do crescimento físico e do desenvolvimento neurológico, além de diminuir o período de separação da criança 30 em relação aos pais. De acordo com vários estudos, a função pulmonar das crianças que sobreviveram a DMH com DBP pode ser comprometida durante e após dois anos de idade. A prevenção dos principais problemas que causam insuficiência respiratória no RN, como a DMH, aspiração meconial, asfixia perinatal, cardiopatias congênitas e prematuridade, diminuirá a incidência de DBP. Além disso, a utilização de modos de ventilação menos agressivos, como a ventilação sincronizada, monitorização do volume Tidal, evitando superdistensão alveolar constituem práticas importantes para a prevenção da DBP. DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS ASFIXIA PERINATAL A asfixia perinatal corresponde a uma diminuição do fornecimento nutricional e metabólico da mãe para o feto, levando a má perfusão dos órgãos vitais, com consequente hipoxemia, acidose metabólica e hipercapnia. Entre os principais mecanismos que levam à asfixia durante o trabalho de parto, nascimento e período pós-parto imediato, podemos citar: interrupção da circulação umbilical (compressão de cordão umbilical), troca gasosa placentária alterada (placenta prévia, insuficiência placentária), perfusão inadequada do lado placentário materno (hipotensão ou hipertensão materna, contrações uterinas anormais) e falha do recém- nascido em sua expansão pulmonar durante a transição da circulação fetal para a neonatal. Em razão das variações existentes com relação à definição, os Comitês de Medicina Materno-Fetal da Academia Americana de Pediatria e o Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia definiram, em 1992, critérios que devem estar presentes para se caracterizar a asfixia perinatal: 1) Acidose metabólica profunda ou acidose mista (pH < 7) em sangue arterial de cordão umbilical; 2) Persistência de índice Apgar de 0 a 31 3 por mais de cinco minutos; 3) Alterações neurológicas no período neonatal imediato, incluindo convulsões, hipotonia, coma ou hemorragia intracraniana; 4) Evidência de disfunção de múltiplos órgãos no período neonatal imediato (alterações neurológicas, pulmonares, renais, cardiovasculares, metabólicas, gastrointestinais ou hematológicas). O risco de asfixia duranteo trabalho de parto, parto e primeiros minutos de vida é muito elevado, pois o recém-nascido deve adaptar-se à vida extrauterina, com alteração das vias circulatórias. Se nos instantes após o parto não ocorrer a expansão dos pulmões do recém-nascido e o início da respiração, a PO2 e o pH arteriais caem e a PCO2 sobe, determinando a constrição das arteríolas pulmonares, com a persistência da resistência vascular pulmonar e um grande shunt da direita para a esquerda, através do duto arterioso. As pressões do ventrículo e átrio direito permanecem elevadas e, em razão do reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, a pressão atrial esquerda permanece baixa, determinando a manutenção do forame oval aberto, com circulação do sangue da direita para a esquerda. Nesta situação ocorre uma queda progressiva do pH sanguíneo, com deterioração das funções do miocárdio, inadequado fluxo de sangue aos órgãos vitais que, se não controlado, progride para uma forma de acidose grave e hipóxia, com a falência do miocárdio e lesão cerebral. A evolução da asfixia varia de acordo com o tempo e extensão da hipóxia. O início da asfixia é marcado por aumento da frequência respiratória, cardíaca e pressão arterial. Se o processo de asfixia persiste, ocorre parada dos movimentos respiratórios, com queda da frequência cardíaca e, ainda, manutenção da pressão arterial – é a fase de apneia primária. Com a progressão da asfixia ocorrem movimentos respiratórios arrítmicos e irregulares (gaspings), com queda da frequência cardíaca e pressão arterial, atingindo a fase de apneia secundária. Ressalta-se que tanto à apneia primária quanto à secundária podem ocorrer intraútero, sendo impossível distingui-las após o nascimento. As ocorrências antes e durante o parto irão determinar a condição do feto e o estado do recém-nascido ao nascimento. As principais causas da asfixia perinatal são: Causas maternas: • Hipertensão arterial crônica; • Eclâmpsia/pré-eclâmpsia; 32 • Cardiopatia; • Convulsões; • Diabetes mellitus; • Ruptura prematura de membranas; • Nefropatias; • Hemoglobinopatias; • Isoimunização Rh. Causas fetais: • Malformações congênitas; • Prematuridade; • Retardo de crescimento intrauterino; • Pós-maturidade; • Infecção congênita; • Gemelaridade; • Poli-hidrâmnio; • Fetos grandes para a idade gestacional. Causas durante o parto: • Depressão respiratória por drogas; • Prolapso de cordão; • Placenta prévia/descolamento prematuro de placenta; • Ruptura de cordão/circular de cordão; • Nó verdadeiro de cordão; • Apresentação anormal. Causas neonatais: • Imaturidade pulmonar; • Pneumotórax; • Pneumomediastino; • Anemia; • Distúrbios metabólicos; 33 • Hemorragia. Diferente do adulto, o feto responde a uma hipóxia com bradicardia. Ocorre a ativação de quimiorreceptores, que causam uma queda da frequência cardíaca via estímulo vagal. Além disso, a vasoconstrição periférica provoca aumento da pressão arterial, com estímulo de barorreceptores e manutenção da bradicardia. Durante a asfixia ocorre liberação de glicose na circulação para aumentar sua disponibilidade como substrato energético para os órgãos vitais. O cérebro em desenvolvimento apresenta um metabolismo baixo, com menor consumo de glicose do que no adulto. A baixa taxa metabólica e a alta reserva de glicogênio ajudam o neonato a tolerar períodos maiores de asfixia. Durante a asfixia ocorre uma redução dos movimentos corpóreos, cessação dos movimentos respiratórios e queda de atividade cerebral, com diminuição da atividade eletroencefalográfica. Neuromoduladores inibitórios, tais como adenosina, GABA e opiáceos, são liberados sob condições hipóxicas, mediando uma supressão da atividade elétrica cerebral, com concomitante redução no consumo de glicose. A asfixia grave pode desencadear uma cadeia de processos, levando à morte celular e infarto tissular. Esse processo leva a uma injúria secundária ao insulto asfíxico primário, na qual estão envolvidos vários fatores que interagem. Em nível celular, ocorre a ativação de células inflamatórias e depleção de fatores de crescimento (growth factors), com ativação da apoptose (morte celular programada). No nível bioquímico ocorre a liberação de aminoácidos excitatórios, o acúmulo de cálcio intracelular e o aumento na produção de radicais livres de oxigênio. A prevenção e o tratamento do neonato com asfixia perinatal dependem, além do conhecimento prévio das possíveis causas, das avaliações realizadas antes e durante o parto, bem como das repercussões sistêmicas ocorridas. Avaliação anteparto • Monitorização da frequência cardíaca fetal: bradicardia e padrões de desaceleração da frequência cardíaca fetal indicam falta de oxigênio para o feto, com repercussão no miocárdio. • Exame ultrassonográfico do feto: diminuição da atividade, movimentos 34 respiratórios e do tônus muscular fetal demonstram sinais de sofrimento fetal. Avaliação intraparto • Monitorização da frequência cardíaca fetal. • Observação da coloração do líquido amniótico (mecônio). • Amostra de sangue capilar de escalpo fetal para determinação do estado acidobásico fetal. Exame não realizado rotineiramente, devido às dificuldades técnicas de colheita. • Amostra de sangue de cordão umbilical, arterial ou venosa. O pH igual ou inferior a 7.0, na ausência de acidose materna, é sugestivo de asfixia perinatal. Avaliação das repercussões sistêmicas • Cardiovasculares - após asfixia grave podem ocorrer hipotensão, taquicardia, má perfusão periférica e insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico é feito por: a) Radiografia simples de tórax: presença de cardiomegalia e congestão venosa pulmonar; b) Eletrocardiograma: depressão do segmento ST em V3 e V4 e/ou inversão da onda T em V5 e V6; c) Enzima cardíaca CK-MB: elevação de 5% a 10% dos níveis basais nas primeiras 24 horas de vida; d) Ecocardiograma: diminuição da contratilidade miocárdica, insuficiência tricúspide, detecção de malformações cardíacas. • Respiratórias - a hipoxemia grave pode levar a repercussões respiratórias, tais como: a) Depressão do centro respiratório; b) Síndrome da aspiração meconial; c) Doença da membrana hialina; d) Síndrome de hipertensão pulmonar persistente. • Renais - necrose tubular ou cortical aguda, com insuficiência renal, pode ocorrer e pode ser avaliada por: a) Oligúria (diurese < 1 ml/kg/h); b) Hematúria e proteinúria; c) Hiponatremia e hiperpotassemia; d) Creatinina sérica elevada. • Gastrointestinais - a complicação principal é a enterocolite necrosante. Distensão abdominal, enterorragia e radiografia simples de abdome com ar na parede das alças intestinais (pneumatose) fazem o diagnóstico, geralmente tardio. • Hematológicas - pode ocorrer coagulação intravascular disseminada e diminuição de fatores de coagulação. O diagnóstico é feito por: a) Hemorragias sistêmicas - locais de punção, gastrointestinal, pulmonar, SNC; b) Coagulograma 35 alterado e plaquetopenia. • Hepáticas - além de comprometimento na produção de fatores de coagulação, ocorre alteração de outras funções, com aumento de transaminases, bilirrubina direta e amônia sérica. • Metabólicas - hipoglicemia e hipocalcemia podem estar presentes, em razão do consumo de glicose e do aumento da carga de fosfato endógeno secundário à lesão celular hipóxica. • SNC - as alterações neurológicas são decorrentes da encefalopatia hipóxico-isquêmica. O exame neurológico é muito importante, fornecendo dados valiosos com relação ao prognóstico neurológico, que pode ser feito pela Avaliação de Sarnat. O diagnóstico de edema cerebral e/ou hemorragia intracraniana pode ser feito pela ultrassonografia ou tomografia computadorizada cerebral. O eletroencefalograma pode ser útil na presença de convulsões,auxiliando na avaliação da intensidade da lesão cerebral. Além destes exames, é importante a monitorização da glicemia, osmolaridade e eletrólitos séricos e urinários, para se detectar o início da síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Manejo das repercussões sistêmicas na UTI neonatal Consiste na manutenção da temperatura corpórea, da perfusão, ventilação e do estado metabólico, incluindo balanço hidroeletrolítico e acidobásico, além do controle das convulsões. Manutenção dos níveis de oxigenação sanguínea dentro dos limites da normalidade, por monitorização transcutânea ou arterial da PO2 ou saturação de O2 por oximetria de pulso. A hiperóxia deve ser evitada, por poder levar à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral ou exacerbar a injúria desencadeada pelos radicais livres de oxigênio. O dióxido de carbono (CO2) deve ser mantido dentro dos limites da normalidade, pois uma hipercapnia pode causar vasodilatação cerebral, com maior fluxo sanguíneo para áreas não injuriadas e isquemia nas áreas injuriadas, com aumento da região de infarto. CONVULSÕES NEONATAIS 36 São as manifestações neurológicas mais frequentes do período neonatal. A frequência com que crises convulsivas ocorrem neste período não pode ser bem precisa porque depende dos fatores etiológicos responsáveis pelos episódios convulsivos. As convulsões do recém-nascido podem passar despercebidas. Isso ocorre em razão das alterações neuroanatômicas e da organização fisiológica (imaturidade) do cérebro no período neonatal. Muitas são as causas, sendo a asfixia e hemorragia peri-intraventricular as mais frequentes. Outras causas menos comuns incluem infecções do SNC (bacterianas, virais e congênitas), distúrbios metabólicos, intoxicação ou abstinência de drogas, malformações do SNC, etc. Crises sutis São as mais frequentes no período neonatal e se constituem por alterações mínimas que podem passar despercebidas para pessoal não treinado. Estas se manifestam por: • Movimentos de piscamento; • Abertura exagerada dos olhos; • Movimento dos olhos para cima ou para os lados; • Episódios de movimentos nistagmiformes; • Movimentos mastigatórios ou de deglutição; • Movimentos rítmicos da língua; • Episódios de apneia; • Bradicardia; • Palidez; • Cianose; • Movimentos de “pedalar” ou de “nadar”. Crises tônicas Caracterizam-se por contrações de todo o corpo, nas formas generalizadas, ou de um segmento nas formas parciais. Estas crises são bastante frequentes em prematuros e costuma-se acompanhar de palidez, cianose ou apneia. 37 Crises clônicas São menos frequentes e se caracterizam por episódios de contração muscular rápida, seguida de relaxamento, que pode ser limitado a um segmento, nas crises chamadas locais ou focais. Podem ter caráter migratório; quando em momentos diferentes, ocorrem em segmentos diversos do corpo e por isso também são chamadas de multifocais. Crises mioclônicas É uma forma rara de crise neonatal, que se caracteriza por mioclonias globais em que ocorre a flexão ou extensão dos membros. O tratamento deve ser iniciado com a correção dos distúrbios metabólicos, se existentes, e o controle da crise com drogas anticonvulsivantes, além da terapia de suporte necessária, visando uma adequada ventilação e perfusão. A persistência do tratamento, após o período neonatal, deverá ser avaliada aos três meses. HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR (HPIV) A HPIV é estudada há mais de 25 anos. A sua incidência está relacionada à prematuridade, ao aumento da sobrevivência nos RN com peso ao nascer abaixo de 1000 g e, sobretudo, às práticas neonatais e à gerência dos serviços obstétricos e neonatais. Papile et al. (1978) relatam uma incidência de 35 - 45% nos RN com peso ao nascer abaixo de 1500 g. Atualmente, as formas mais severas de HPIV ocorrem nos RN abaixo de 1000 g: aproximadamente 26% nos RN entre 501 e 750g e 12% nos RN com peso ao nascer entre 751 e 1000 g. A importância desta informação se deve por duas razões: a sobrevivência destes RN nestas faixas de peso aumenta cada vez mais, e tanto a mortalidade como os deficit neurocomportamentais ocorrem com maior probabilidade nos RN com severa HPIV. O sítio da hemorragia ocorre na matriz germinativa (MG) subependimária, uma região celular ventrolateral ao ventrículo lateral que serve como fonte de neuroblastos (entre a 10ª e a 20ª semana de gestação) e gliobastos (3º trimestre) que se tornarão 38 oligodendróglios e neuroblastos. A MG diminui progressivamente de tamanho (de uma largura de 2,5 mm entre 23 e 24 semanas a 1,4 mm com 32 semanas, involuindo completamente por volta de 36 semanas). Ela é mais proeminente no sulco caudotalâmico ao nível da cabeça do núcleo caudado, sendo este o local mais comum de ocorrência da HPIV. A MG é irrigada por um rico e frágil leito vascular (existe uma pletora sanguínea à MG entre as idades gestacionais 24 e 32 semanas). O leito capilar da MG é facilmente rompível, imaturo com vasos cuja morfologia é composta de apenas uma camada endotelial sem tecido muscular elástico ou colágeno. Associado a estas características da MG existe uma flutuação do fluxo sanguíneo cerebral consequente a uma deficiência de autorregulação, na qual a hipercapnia, a acidose láctica, a asfixia perinatal grave e as prostaglandinas desempenham papel importante. Baseados nos conhecimentos fisiopatológicos mencionados, são inúmeros os fatores de risco que podem ocasionar a ruptura dos vasos da MG. Pré-natais: • Ausência do uso de corticosteroide; • Infecção intrauterina; • Rotura prematura de membranas; • Fertilização in vitro. Uma condição médica materna associada à baixa incidência de HPIV é a doença hipertensiva específica da gravidez. Mais importante que a rota do nascimento é a inflamação placentária e de particular interesse a vasculite fetal. Pós-natais: • Peso ao nascer (< 1500g); • Idade gestacional (< 32 semanas); • Asfixia perinatal com necessidade de reanimação; • Ventilação mecânica (respiração fora de sincronia com o respirador; uso de 39 elevada pressão inspiratória máxima); • Sepses precoce; • Procedimentos na UTI neonatal; • Fisioterapia respiratória inadequada; • Sucção da cânula orotraqueal; • Rápida expansão de volume; • Palpação abdominal; • Nascimento fora de centro neonatal; • Convulsão; • Pneumotórax; • Queda do hematócrito; • Parto pélvico (RN com peso < 2000g); • Exposição à hipóxia e hipercapnia; • Canal arterial patente. Os RNs com HPIV são, na maioria das vezes, assintomáticos ou apresentam quadro clínico inespecífico, comum a outras patologias relacionadas à prematuridade. Os RNs podem apresentar a Síndrome catastrófica (hemorragias intensas com evolução em minutos a horas): coma, convulsões tônicas generalizadas, pupilas não reativas, quadriparesia flácida, abaulamento de fontanela, hipotensão sistêmica e bradicardia. Ocorrem também apresentações mais leves (síndrome saltante: hemorragia menor): hipotonia, alteração no nível de vivacidade com estupor ou estado de irritabilidade, desvio oblíquo e vertical dos olhos (para baixo) e queda da atividade espontânea. A queda inexplicável do hematócrito com incapacidade de subir após a transfusão sanguínea, rigidez de ângulo poplíteo e imobilidade ocular são encontrados nestes RNs que fazem hemorragia silenciosa (quase 80% deles). As sequelas neurológicas decorrentes da HPIV estão relacionadas ao comprometimento parenquimatoso cerebral e o desenvolvimento da hidrocefalia pós- hemorrágica. As principais alterações neurológicas do acometimento da substância branca periventricular são as alterações motoras (destruição da substância branca periventricular acometendo as fibras motoras do trato corticoespinhal descendente): hemiparesias espástica
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