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Alergia a alimentos, mofo, ácaros, animais; Contato com materiais ásperos; Pele seca; Exposição a irritantes ambientais; Exposição à água; Mudanças climáticas; Fragrâncias ou corantes adicionados a loções ou sabonetes; Antecedentes familiares; Estresse. A dermatite atópica (DA) é uma doença de natureza inflamatória, crônica e multifatorial que se apresenta na forma de lesões eczematosas e pruriginosas. Reações de hipersensibilidade local e se refere a uma predisposição genética para o desenvolvimento de reações de hipersensibilidade imediata, do tipo 1 e mediadas por IgE. É uma doença inflamatória pruriginosa da pele caracterizada por eritema mal definido com edema, vesículas e secreção na fase aguda e espessamento da pele (liquenificação) na fase crônica. FATORES DE RISCO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. FISIOPATOLOGIA: Mutações dos genes da filagrina e loricrina, que levam à alteração da barreira epidérmica. Diminuem a função barreira da epiderme, o que permite maior penetração de proteínas ambientais e favorece estafilococos. Uma resposta do tipo Th2 na fase aguda, com atração de macrófagos e eosinófilos com consequente produção de IL-12, que por sua vez, ativa a resposta padrão Th1 e um misto de padrões de resposta Th2 e Th1 nas lesões crônicas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A lesão clássica é o eczema, definido como uma inflamação cutânea. Eritema, pápula, seropápula, vesículas, escamas, crostas e liquenificação. Dermatite Atópica A inflamação aguda começa com pápulas eritematosas e eritema. Estas são associadas a escoriações, erosões e exsudato seroso. A dermatite subaguda está associada a pápulas eritematosas, escoriações descamativas. A inflamação crônica é o resultado do ato de coçar por um longo período, resultando em espessamento da pele, acentuação das marcações cutâneas e pápulas fibrosas. Não farmacológico: evitar fatores agressores da pele e hidratar a pele. Farmacológico: DIAGNÓSTICO: Clínico; Uma vez estabelecido o diagnóstico, pode-se realizar uma avaliação laboratorial com o intuito de identificar os fatores desencadeantes das crises, de modo a elaborar estratégias para preveni-las. Assim, podemos lançar mão tanto do leucograma – onde encontraremos elevação de eosinófilos – quanto da dosagem de imunoglobulinas, onde se espera aumento de IgE. A dosagem de IgE pode ser feita de modo específico para determinados alérgenos, através de testes cutâneos de leitura imediata (TCLI), para melhor avaliar o papel de cada agente no surgimento dos sintomas. TRATAMENTO: -controle da inflamação nas crises: corticoides tópicos e imunomoduladores tópicos. -controle do prurido: anti-histamínicos orais. REFERÊNCIAS: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2023. E-book. ISBN9788595159167. NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Rio de Janeiro: GrupoGEN, 2021. E-book.ISBN 9788527737876
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