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Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 1 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto ECZEMAS (DERMATITES ECZEMATOSAS) INTRODUÇÃO ➢ Eczemas são dermatites caracterizadas pela presença de: • Eritema • Edema • Vesiculação • Secreção • Formação de crostas • Escamas • Liquenificação ➢ Essas lesões se sucedem ou se associam, formando os aspectos multiformes dos eczemas, sendo acompanhadas de prurido, que é um sintoma constante que pode ser mínimo, moderado ou intenso ➢ Classificação da Síndrome Eczematosa (de acordo com o aspecto que apresenta): • Aguda → eritema, edema, vesiculação e secreção • Subaguda → eritema e edema menos intensos e predomínio de manifestações de secreção com formação de crostas • Crônica → eczema de evolução prolongada com liquenificação ➢ Síndrome Eczematosa → é uma das mais frequentes afecções cutâneas, sendo causadas por agentes exógenos (contactantes) ou endógenos (endotantes), que atuam com mecanismo patogenéticos diversos ➢ Os eczemas são agrupados, segundo critério clínico e etiopatogênico, da seguinte forma: • Eczema ou dermatite eczematosa de contato • Eczema ou dermatite eczematosa atópica • Eczema ou dermatite numular • Eczema ou dermatite de estase • Eczema disdrótico ou disidrose • Eczema microbiano ou dermatite eczematoide infecciosa ECZEMA/DERMATITE ATÓPICA INTRODUÇÃO ➢ Sinônimos: Dermatite Atópica (DA) ou Eczema Constitucional ou Neurodermite Disseminada ➢ Frequentemente associada à asma e/ou rinite alérgica e, eventualmente, à urticária ➢ Curso crônico → com períodos de crises e acalmia, de surtos de eczema, manifestando-se isolada ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma ou rinite ➢ 30% dos indivíduos → tem asma ou rinite alérgica ➢ 15% dos indivíduos → tem surtos de urticária ➢ 70% dos casos tem antecedentes familiares (eczema, asma, rinite alérgica...) PATOGENIA ➢ A DA é resultado de complexas alterações de ordem imunológica e não imunológica, que determinam que o indivíduo geneticamente predisposto reaja anormalmente a múltiplos estímulos endógenos e/ou ambientais ➢ Pacientes com eczema atópico reagem anormalmente a inúmeros estímulos (contactantes, ingestantes, inalantes e injetantes). Os mecanismos responsáveis por essa reatividade alterada ainda não são completamente conhecidos, mas sabe-se que participam na patogênese da DA: • Fatores genéticos • Mecanismos imunológicos • Mecanismos não imunológicos ➢ FATORES GENÉTICOS: • Ambos os pais atópicos → 79% de chance de as crianças desenvolverem manifestações atópicas • Um dos pais atópico → 58% de chance • Autores admitem que é de herança poligênica • 2 a 6% dos doentes com DA tem ictiose vulgar (“Doença da escama de peixe” – caracterizada por pele seca, escamosa ou espessa), que é uma doença autossômica dominante • Mutações dos genes Filagrina e Loricrina: ▪ A diminuição da Filagrina leva a uma atopia grave ▪ Levam à: ✓ Alteração da barreira epidérmica, com diminuição do nível de ceramidas ✓ Aumento de enzimas proteolíticas ✓ Maior perda de água transepidérmica ▪ Essas alterações diminuem a função da barreira da epiderme, permitindo maior penetração de proteínas ambientais e favorecendo os estafilococos ➢ FATORES NÃO IMUNOLÓGICOS: • Compreendem a participação de alterações metabólicas, fisiológicas e farmacofisiológicas • ALTERAÇÕES METABÓLICAS → alterações nos hidratos de carbono • ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS: ▪ São, basicamente: ✓ Labilidade emocional ✓ Inteligência superior à média ✓ Alteração na sudorese ✓ Alteração do manto lipídico ✓ Vasoconstrição de pequenos vasos ▪ Fenômenos Psicofisiológicos → existem relatos de associação da DA com conflitos emocionais, porém não existem estudos suficientes para essa comprovação. Por impressão clínica, o perfil de personalidade atópica envolve: ✓ Labilidade emocional ✓ Inteligência superior à média ✓ Hiperatividade ✓ Agressividade reprimida Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 2 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto ▪ Prurido → o limiar do prurido é mais baixo e estímulos prurigênicos causam um prurido mais intenso e duradouro e em áreas mais extensas ▪ Sudorese → é acompanhada de prurido ▪ Xerose Cutânea → é constatação clínica habitual a sequidão da pele dos atópicos. Há alterações sudorais e do manto lipídico cutâneo ▪ Reatividade Vascular Cutânea Anômala: ✓ A temperatura basal, especialmente nas extremidades, é mais baixa nos atópicos. Assim, com os aumentos de temperatura, a vasodilatação é bastante lenta ✓ Nos atópicos pode ocorrer o Dermogafismo branco → o atrito sobre a pele produz branqueamento, ao invés da vasodilatação (esse é um fenômeno não específico que decorre da vasoconstrição) ✓ Histamina → tem participação importante nos fenômenos inflamatórios da DA. A administração intramuscular produz eritema, principalmente na face, no pescoço e nas dobras antecubitais e poplíteas ▪ Bloqueio Beta-Adrenérgico Parcial: ✓ Com isso, há a exacerbação dos receptores alfa-adrenérgicos, o que explica um(a): • Tendência maior à vasoconstrição • Maior favorecimento à liberação de mediadores pelas células efetoras, por diminuição dos níveis intracelulares de AMP cíclico e aumento dos níveis intracelulares de GMP cíclico • Diminuição da resposta sudoral • Branqueamento tardio por agentes colinérgicos ✓ Elevação da fosfodiesterase em leucócitos de atópicos → causa a elevação do PGE2, que inibe a produção de interferon-gama pelas células T e estimula a produção de IL4, que atua sobre as células B, estimulando a produção de IgE o Níveis baixos de interferon-gama → ocorrem na fase aguda da DA o Expressão normal de interferon-gama → na fase crônica ➢ FATORES IMUNOLÓGICOS*: • Imunidade Humoral: ▪ Pacientes com DA, geralmente, tem níveis séricos de IgE elevados ▪ De acordo com o número de manifestações de atopia: ✓ Somente Dermatite → geralmente o IgE é normal ✓ Dermatite + Manifestações alérgicas respiratórias → níveis de IgE tendem a se elevar e correlacionam-se com a gravidade da dermatite • Imunidade Celular: ▪ Os infiltrados cutâneos na DA são compostos, predominantemente, de células T do tipo helper (CD4), com poucos linfócitos supressores (CD8) ▪ Ativação das Células T → predominância do padrão Th2 ✓ Th2 → secretam linfocinas relacionadas à imunidade humoral (IL-4 e IL-5) ✓ Lesões agudas da DA → há desvio intendo para a função Th2, com predominância da IL-4 sobre o interferon-gama ✓ Lesões crônicas da DA → não há o desvio para a função TH2, justamente quando a expressão de interferon-gama é importante ✓ As células T ativadas produzem grandes quantidades de interferon, que: o Ativam macrófagos o Provocam a expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais e epiteliais o Por meio dos fatores estimuladores da formação de colônias: ❖ Ativam eosinófilos ❖ Induzem a produção de leucotrieno-4, que é eritemogênico ✓ As células T ativadas produzem, por meio do padrão Th2: o Citoquinas → é a mais importante nos mecanismos patogênicos da DA ❖ São liberadas pelos mastócitos, queratinócitos ativados, monócitos e células T ❖ Colaboram para o recrutamento de leucócitos nas lesões da dermatite atópica, contribuindo para os fenômenos inflamatórios o IL-4 → atua sobre os linfócitos B, aumentando a produção de IgE pela conversão de linfócitos B em células produtoras de IgE ▪ Há desgranulação contínua ou intermitente dos mastócitos e basófilos: ✓ Mastócitos: o Liberam vários mediadores (histamina, PGD2, leucotrienos C4, d4 e E4), que provocam: ❖ Eritema ❖ Edema ❖ Vasopermeabilidade ❖ Quimiotaxia de leucócitos, havendoliberação de enzimas proteolíticas e lisossômicas promotores de destruições tissulares o Liberam IL-4 e INF-α ▪ IgE aumentada: Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 3 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto ✓ Leva à formação de imunocomplexos que podem interagir com receptores de macrófagos, células de Langerhans e células T, levando à liberação de leucotrienos, prostaglandina E e linfocinas ▪ Indivíduos com DA apresentam depressão da imunidade celular: ✓ Grande suscetibilidade a: o Infecções virais, bacterianas e fúngicas o Erupções variceliformes de Kaposi por herpes simples o Molusco contagiosos → comumente sob forma de lesões extensas o Verrugas o Coxsackiose A-16 o S. aureus → coloniza 75 -100% dos pacientes com DA, atuando como superantígeno ativando diretamente células T, sem participar de qualquer mecanismo imune subjacente ✓ Diminuição da imunidade celular T → maior suscetibilidade dos atópicos às infecções, inclusive eczema herpético • Resumindo: ▪ Fase aguda da DA → ativação do padrão Th2. Ação da IL-4 ✓ Há aumento do IgE ✓ Espongiose → edema da camada espinhosa de Malpighi da pele, que pode levar à formação de vesículas ▪ Fase crônica da DA → ativação do padrão Th1. Ação da IL-2 SÍNDROME ECZEMATOSA ➢ FASE AGUDA: • Eritema • Edema • Vesiculação • Secreção • Prurido ➢ FASE SUBAGUDA: • Secreção • Crostas • Prurido ➢ FASE CRÔNICA: • Liquenificação • Prurido MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CLÁSSICAS DA DERMATITE ATÓPICA ➢ Há três períodos evolutivos da DA: • Na infância • No período pré-puberal • Na idade adulta ➢ Em qualquer um desses períodos, ocorrem manifestações consideradas como critérios absolutos para o diagnóstico da DA. Além disso, tem-se os chamados critérios menores, que compreendem várias manifestações cutâneas que costumam ocorrer com frequência nos atópicos ➢ Esses critérios maiores/absolutos e menores são utilizados para o diagnóstico, que é puramente clínico, levando-se em consideração a história do paciente, o local acometido pela lesão e o prurido. Não é necessário haver uma quantidade específica de cada um desses critérios para fechar o diagnóstico ➢ CRITÉRIOS ABSOLUTOS/MAIORES: • Prurido → é uma manifestação constante e presente em todas as fases • Morfotopografia → localizações típicas da dermatite atópica: ▪ Na criança → acometimento facial com lesões eczematosas agudas e subagudas na fronte e regiões malares (“maçã do rosto”), poupando o maciço centro- facial ▪ No adulto → liquenificação nas áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e região do pescoço • Tendência à Cronicidade e/ou Recidivas Frequentes: ▪ Além dessas manifestações, praticamente constantes, podem estar presentes alterações que constituem os critérios menores do diagnóstico da DA ➢ CRITÉRIOS MENORES: • História pessoal ou familiar de manifestações atópicas • Positividade aos testes cutâneos imediatos • Dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agentes colinérgicos • Xerose • Ictiose associada → ressecamento intenso da pele (excesso de descamação na pele) • Exagero das linhas palmares • Pitiríase alba Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 4 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto • Queratose pilar → pele mais áspera • Palidez centro-facial com escurecimento orbitário • Prega de Dannie-Morgan → dupla prega infrapalpebral ou, pelo menos, exacerbação da prega orbitária inferior por espessamento da pele • Sinal de Hertogue → madarose da cauda das sobrancelhas por trauma determinado pelo prurido • Tendência a dermatoses crônicas recidivantes das mãos • Tendência a infecções cutâneas repetidas • Alterações oculares → catarata subcapsular anterior e queratocone ECZEMA ATÓPICO INFANTIL ➢ A partir do terceiro mês de vida ➢ Manifesta-se como lesões vésico-secretantes-crostosas, em regiões malares ➢ Lesões são mais exsudativas ➢ 45% dos casos ocorrem nos primeiros 6 meses de vida ➢ É mais comum na classe média/alta, em filhos únicos e pessoas que moram em áreas urbanas ➢ O eczema pode permanecer apenas em região malar ou estender-se, atingindo: • Toda a face • Couro cabeludo • Nuca • Dobras antecubitais e poplíteas • Ou se generalizar (nos casos mais graves) ➢ Prurido → é variável • Pode ser intenso e determinar estado de agitação na criança, pela coçadura quase contínua • Complicação mais frequente → infecção secundária • Mesmo com essa intensa coçadura, nunca surge liquenificação ➢ Complicação grave → ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI (eczema herpético – eczema vacinal): • Infecção pelo contato com o vírus do herpes simples ou da vacina • A criança desenvolve um quadro: ▪ Febril ▪ Com sinais de toxemia ▪ Lesões vasiculopustulosas disseminadas, particularmente nas áreas eczematosas ➢ Evolução do eczema infantil: • Se dá por surtos, com predomínio nos primeiros anos de vida • Tende a melhorar com os anos • Pode desaparecer completamente ou persistir em forma discreta com algumas lesões na face ou nas áreas de dobras ➢ Pitiríase alba → pode representar, muitas vezes, uma forma mínima de eczema atópico, tendo como fator agravante ou desencadeante a luz solar ➢ Locais mais comuns da dermatite atópica na infância: Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 5 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto ECZEMA ATÓPICO PRÉ-PUBERAL (fase escolar) ➢ Pode se manifestar como uma continuação do eczema infantil ou surgir alguns anos após o desaparecimento ➢ Locais mais comuns de serem comprometidos: • Regiões de dobras → poplítea, pré-cubital • Face • Punhos • Dorso das mãos e dos pés ➢ Quadro clínico: • É basicamente uma dermatite crônica → com áreas de liquenificação com escoriações • Podem ocorrer fases de agudização → com eritema, vesiculação e secreção, podendo ocorrer generalização do quadro ➢ Prurido: • É variável, às vezes intenso e contínuo • Em relação à coçadura → raramente há infecção secundária ➢ Evolução do quadro → é por surtos e pode se agravar ou desaparecer ECZEMA ATÓPICO DO ADULTO (NEURODERMITE DISSEMINADA) ➢ As lesões são mais crônicas e ocorrem por crises ➢ Tem pacientes que persistem com a dermatite atópica até mesmo na fase adulta, mas se houver tratamento as crises podem diminuir ➢ Atinge preferencialmente: • Pescoço • Região antecubital • Região poplítea • Face → particularmente a região periorbital ➢ Quadro clínico: • Liquenificação e escoriações • Prurido variável • Pele seca e ligeiramente descamativa → dermografismo branco ➢ Evolução do quadro: • Se dá por surtos, com períodos de melhora e de agudização • O quadro pode, eventualmente, se generalizar chegando à Síndrome Eritrodérmica ➢ Localizações mais comuns no adulto: OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DERMATITE ATÓPICA ➢ São manifestações menos comuns ➢ DERMATITE CRÔNICA DAS MÃOS → atinge o dorso dessas extremidades • São lesões: ▪ Eritematosas ▪ Descamativas ▪ Levemente infiltradas ▪ Com fissuração • Pode acompanhar as lesões clássicas da DA ou representar a única manifestação do processo Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 6 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto ➢ POLPITE DESCAMATIVA CRÔNICA → é uma manifestação característica que, às vezes, ocorre isoladamente • É representada por: ▪ Eritema ▪ Descamação fina ▪ Eventual fissuração das polpas digitais das mãos, pés ou de ambos • Quando as lesõessão muito intensas e atingem as dobras periungueais → repercussões inflamatórias na matriz ungueal e surgem distrofias ungueais ➢ PRURIGO ECZEMA → ocorre ocasionalmente, em especial em adultos • Manifestações → Lesões papulopruriginosas • Isolada ou concomitantemente a lesões eczematosas DIAGNÓSTICO ➢ É CLÍNICO! ➢ Se dá por meio de: • Anamnese bem feita → história do paciente ▪ Ambiente ▪ História familiar ▪ Doença atópica → episódios, gravidade, localização e frequência ▪ Fatores ocupacionais • Morfotopografia das lesões → local acometido • Presença de prurido • Cronicidade • Aumento do IgE → nos casos de Dermatite atópica + Manifestações atópicas respiratórias ➢ Critérios: • Não é preciso uma quantidade específica de cada um para fechar o diagnóstico • Critérios maiores: ▪ Prurido ▪ Morfotopografia ▪ Tendência à cronicidade e/ou recidivas frequentes • Critérios menores: ▪ História pessoal ou familiar ▪ Testes cutãneos ▪ Xerose ▪ Ictiose ▪ Pitiríase alba ▪ Queratose pilar ▪ Palidez centro-facial ▪ Sinal de hertogue ▪ Dupla prega DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➢ Outras dermatites eczematosas: • Infância → dermatite seborreica • Adulto → dermatite seborreica, dermatites de contato e líquen simples crônico ➢ Psoríase, Eritrodermia ictiosiforme, Dermatofitoses, Candidoses, Pitiríase rósea, Líquen plano, Histiocitose X, Síndrome de Netherton, Acrodermatite enteropática ➢ Síndrome do hiper-IgE → ocorrem manifestações cutâneas pruriginosas idênticas à dermatite atópica e há grande produção de IgE e deficiência da imunidade celular, determinando infecções cutâneas repetidas por estafilococos, infecções pulmonares recorrentes e candidose TRATAMENTO ➢ Não existe cura ➢ Objetivo do tratamento → controle da afecção, enquanto se aguarda uma possível involução espontânea da dermatose, que pode ocorrer ➢ O tratamento é voltado para a diminuição da sintomatologia e da reação inflamatória ➢ CUIDADOS GERAIS: • Deve-se sempre informar as particularidades da doença (causas, fatores desencadeantes, possível “cura” com o tempo, possível retorno da doença, importância do tratamento...) • BANHOS → em água morna, por cerca de 3 a 5min, com sabonetes suaves ou neutros ▪ Nunca friccionar a pele com esponjas ou similares ▪ Passar emolientes (óleos de banho) após o banho → para prevenir a perda de água do estrato córneo ▪ Corticoides são mais absorvidos após o banho ▪ Banho de mar é preferível ao banho de piscina para o atópico • HIDRATAÇÃO E LUBRIFICAÇÃO → como a pele do atópico é seca, deve-se sempre utilizar substancias emolientes ou lubrificantes que evitem a desidratação ▪ Tópicos → aplicados após o banho e, quando necessário, várias vezes ao dia ▪ Ureia → é um hidratante clássico, mas precisa ser utilizada com cautela, pois pode produzir irritação e ardor nos atópicos • VESTUÁRIO → de algodão e folgadas ▪ O suor é um fator desencadeante do prurido ▪ Evitar lã e fibras sintéticas ▪ Lavar as roupas com sabão, e não com detergentes ▪ Não usar amaciantes nem branqueadores (cloro) • CORTE DE UNHAS → sempre manter curtas, para evitar maiores danos da coçadura • AMBIENTE →limpo e isento de poeira, ácaros, pelos de animais e fungos • ALIMENTOS → a restrição alimentar (ovos, leite de vaca e derivados) ainda é um pouco controversa MEDICAMENTOS TÓPICOS ➢ CORTICOSTEROIDES: • São os medicamentos mais úteis no tratamento da DA • Úteis em todas as formas clínicas da DA e em todas as idades Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 7 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto • Não fazer uso indiscriminado! • Qual utilizar: ▪ Crianças de 0 a 2 anos → Corticosteroides de baixa potência por períodos curtos (10 a 20 dias) HIDROCORTISONA (0,5 a 1%) ▪ Crianças > 2 anos: HIDROCORTISONA (1 a 2%) ▪ Crianças > 2 anos, em casos especiais/necessários → Corticosteroides de média potência MOMETASONA (0,1%) DESONIDA (0,1%) ▪ Corticosteroides de potência alta e de potência muito alta → só devem ser usados em adolescentes, adultos e em lesões crônicas, liquenificadas Potência Alta: BETAMETASONA DIFLUOCORTOLONA TRIAMCINOLONA Potência Muito Alta: CLOROBETASOL • Cuidados especiais: ▪ Empregar o corticoide de menor potência consoante o quadro clínico ▪ Nunca usar corticoides de alta potência em crianças ▪ O corticoide pode ser diluído em creme ▪ Nunca retirar subitamente o corticoide → deve-se diminuir gradualmente a potência ou a frequência de aplicação ➢ IMUNOMODULADORES TÓPICOS: PIMECROLIMO (1% em creme) TACROLIMO (0,03 e 1% em pomadas) • Vantagem → não produzem os efeitos colaterais dos corticoides tópicos (atrofia, telangiectasia e estrias) • Desvantagem → alto custo • Efeitos colaterais (apenas ocasionalmente) → ardor e queimação • Indicação → Dermatite atópica menor intensas e localizadas em áreas com maior probabilidade de ocorrer efeitos diversos com corticoides tópicos, como: ▪ Face (especialmente região orbitária) ▪ Dobras ▪ Genitais ▪ E qualquer local do corpo que já mostre os efeitos colaterais do uso de corticoide tópico prolongado • São ótimos como terapia de manutenção após o uso de corticosteroides para melhora de áreas de dermatite muito inflamadas • Em ensaios clínicos realizados, não houve efeitos sistêmicos por absorção sistêmica dos imunomoduladores • Contraindicação → Síndrome de Netherton, pois, devido a deficiência da barreira cutânea, detectaram-se níveis sanguíneos comparáveis ao uso sistêmico dessas drogas ➢ ANTIBIÓTICOS TÓPICOS: • Quando houver infecção secundária MUPIROCINA (2%) → não deve ser empregada em áreas maiores que 20% da superfície corpórea, pelo risco de nefrotoxicidade Pode ser substituído por: ÁCIDO FUSÍDICO (2%) GENTAMICINA (0,1%) MEDICAMENTOS SISTÊMICOS ➢ CORTICOIDES: PREDNISONA 1 a 2 mg/Kg/dia → é a droga de escolha! Inicia-se com essa dose, procurando reduzir gradualmente, de acordo com a melhora do paciente • Seu uso deve ser evitado ao máximo, pois há necessidade de administração contínua e possibilidade de rebote quando retirado • Indicação → pacientes que não respondem a outros tratamentos, com prurido intenso ou eritrodermia sem infecção • Deve-se procurar a menor dosagem possível, inclusive com a administração em dias alternados ➢ ANTIBIÓTICOS: • Fazer uso de qualquer uma das seguintes medicações por cerca de 10 dias: ERITROMICINA CEFALOSPORINA DICLOXACILINA • A pele do atópico é colonizada pelo S. aureus, que tem o seu desenvolvimento favorecido pela xerose, pelo prurido e pela liquenificação • A infecção é um fator importante na exacerbação da afecção • Sempre cogitar infecção quando ocorre: ▪ Aumento do eritema e da secreção ▪ Aparecimento de pústulas ▪ Quando o quadro estiver resistente ao tratamento • Iniciar o tratamento, de preferência, após o resultado do antibiograma ➢ ANTI-HISTAMÍNICOS • São indicados de maneira eletiva para o controle do prurido • Anti-histamínicos Sedativos: HIDROXIZINA CETIRIZINA CLORFENIRAMINA ▪ Ajudam a conciliar o sono e devem ser, preferencialmente, administrados ao deitar, podendo ou não ser empregado um não sedativo pela manhã • Anti-histamínicos Não Sedativos: LORATADINA FEXOFENADINA EPINASTINA • Dermatite Atópica + Asma → CETOTIFENO Fonte: Manual De Dermatologia Clínica De Sampaio E Rivitti - 1ª Ed. (2014) 8 ECZEMA OU DERMATITE ECZEMATOSA ATÓPICA Gizelle Felinto ➢ IMUNOMODULADORES SISTÊMICOS: TALIDOMIDA → é o imunomodulador mais eficiente para o controle da DA (não usar quando há possibilidade de gravidez) INTERFERON-GAMA (IFN-gama) → diminui a intensidade do prurido e a eosinofilia (há efeitos favoráveis em formas graves dadoença) INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE – TEOFILINA → podem aliviar os surtos, fazendo uso de 300mg, via oral, 2x/dia por 5 dias (o uso por mais tempo leva à taquifilaxia) ➢ FOTOTERAPIA → todas as formas de fototerapia mostram-se úteis na dermatite atópica TRATAMENTOS DE ESCOLHA PARA DERMATITE ATÓPICA SEVERA ➢ IMUNOSSUPRESSORES: CICLOSPORINA (3 a 5 mg/Kg/dia) → em formas graves e resistentes de DA ▪ Com a melhora, deve-se ir reduzindo a dose, sempre procurando a menor dose necessária ▪ Não administrar com ERITROMICINA e quando houver suspeita de infecção pelo herpes-vírus e S.aureus ▪ Evitar o uso em: ✓ Crianças ✓ Hipertensão ✓ Nefropatia ✓ Hepatopatia ➢ PSICOTERAPIA → pois há forte associação dos aspectos psicológicos dos atópicos com a doença ➢ HOSPITALIZAÇÃO → é indicada em casos graves e resistentes, pois possibilita afastar o doente do seu ambiente, excluindo fatores agravantes e permitindo tratamento adequado ➢ NEWS: • AGENTES BIOLÓGICOS → OMALIZUMABE (Xolair) • Uso de Probióticos, Simbióticos e Prebióticos
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