Hepatites

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Hepatites
Ictericia
· Consiste na coloração amarelada de pele e mucosas;
· Só se consegue detectar a icterícia quando os níveis de bilirrubina são maiores que 2mg/dL;
· Em algumas pessoas hígidas, a pele apresenta tonalidade amarelada, mas, nesse caso, a esclerótica não fica pigmentada. 
· Alguns alimentos (cenoura e mamão) e certos medicamentos, em especial os antimaláricos, contêm substâncias que podem conferir coloração amarelada à pele, mas, nesses casos, a esclerótica também permanece de cor normal
· Nas pessoas da raça negra, pode-se perceber uma tonalidade amarela na parte exposta da esclerótica, dado o acúmulo, na conjuntiva, de uma camada de gordura.
Hepatite A
· A infecção por hepatite A é causada pelo vírus da hepatite A (HAV). Os humanos são o único reservatório conhecido.
· A infecção pelo HAV é geralmente uma doença autolimitada que não se torna crônica. 
· O HAV penetra no organismo, na grande maioria das vezes pela via oral, atinge o fígado pela veia porta e pela circulação sistêmica. Pela via biliar ele é eliminado do fígado para o intestino, onde é reabsorvido ou excretado nas fezes;
· O dano ao fígado não é determinado pelo vírus, e sim pela resposta imune das células T do hospedeiro.
· Diversos inquéritos clínico – epidemiológicos validaram o conceito de que a Hepatite A está diretamente relacionada com o padrão de saneamento da região.
· Nas fezes das pessoas infectadas, há alta concentração de vírus (100 milhões de partículas por grama de fezes).
· Os vírus eliminados em grandes quantidades pelas fezes de indivíduos contaminados podem alcançar as águas destinadas ao consumo e à recreação.
· Uma das formas de contágio é o banho em locais poluídos, como as praias que recebem grande quantidade de esgoto. 
· A transmissão é primariamente fecal-oral por meio do contato pessoal e de ingestão de vários tipos de comida e água contamidas.
· Fontes menos frequentes de contaminação são o uso de drogas injetáveis, transfusões de sangue e hemoderivados, homens que fazem sexo com homens e transmissão vertical.
· É a mais benigna 
·  Insuficiência hepática fulminante ocorre em menos de 1 por cento dos casos. das hepatites virais e não evolui para formas crônicas.
· Início abrupto de náuseas, vômitos, anorexia, febre, mal-estar e dor abdominal.
· Dentro de alguns dias a uma semana, a urina escura (colúria) aparece; fezes pálidas (sem pigmento de bilirrubina) também podem ser observadas (acolia fecal)
· Os achados físicos incluem icterícia, icterícia escleral, hepatomegalia (80 por cento dos casos) e sensibilidade à palpação no quadrante superior direito
· As anormalidades laboratoriais incluem elevações das aminotransferases séricas (geralmente > 1.000 unidades internacionais/dL), bilirrubina sérica (tipicamente ≤ 10 mg/dL) e fosfatase alcalina (até 400 U/L) .
· As elevações das aminotransferases séricas precedem a elevação da bilirrubina.
· A alanina aminotransferase sérica é geralmente mais alta que a aspartato aminotransferase sérica.
· Indivíduos infectados são contagiosos durante o período de incubação e permanecem assim por cerca de uma semana após o aparecimento da icterícia. 
Diagnostico
· O diagnóstico de infecção aguda pelo HAV deve ser suspeitado em pacientes com início abrupto de sintomas prodrômicos (náuseas, anorexia, febre, mal-estar ou dor abdominal) e icterícia ou níveis séricos elevados de aminotransferases.
· O diagnóstico é estabelecido pela detecção de anticorpos séricos IgM anti-HAV. 
· Os anticorpos IgG séricos aparecem precocemente na fase de convalescença da doença, permanecem detectáveis ​​por décadas e estão associados à imunidade protetora ao longo da vida .
Hepatite B
· O antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) é a marca sorológica da infecção pelo HBV. 
· O HBsAg aparece no soro 1 a 10 semanas após uma exposição aguda ao HBV, antes do início dos sintomas clínicos característicos da hepatite aguda ou elevação da alanina aminotransferase (ALT) sérica.
· Em pacientes que se recuperam posteriormente, o HBsAg geralmente se torna indetectável após quatro a seis meses.
· A persistência do HBsAg por mais de seis meses implica em infecção crônica. Estima-se que menos de 5% dos pacientes adultos imunocompetentes com hepatite B aguda genuína progridem para infecção crônica 
· O desaparecimento do HBsAg é seguido pelo aparecimento do anticorpo de superfície da hepatite B (anti-HBs). Na maioria dos pacientes, o anti-HBs persiste por toda a vida, conferindo assim imunidade a longo prazo contra reinfecções.
· Durante a infecção aguda, o anti-HBc é predominantemente da classe IgM. IgM anti-HBc é o único marcador de infecção por HBV durante o período de janela entre o desaparecimento de HBsAg e o aparecimento de anti-HBs.
· A detecção de IgM anti-HBc é geralmente considerada como uma indicação de infecção aguda pelo HBV.
· IgG anti-HBc persiste junto com anti-HBs em pacientes que se recuperam de hepatite B aguda. Também persiste em associação com HBsAg naqueles que evoluem para infecção crônica pelo HBV.
· Estima-se que aproximadamente dois bilhões de pessoas em todo o mundo tenham evidência de infecção passada ou presente pelo vírus da hepatite B (HBV), e 257 milhões de indivíduos são portadores crônicos (ou seja, positivos para o antígeno de superfície da hepatite B [HBsAg]).
· O vírus da hepatite B (HBV) é transmitido de pacientes infectados para aqueles que não são imunes (ou seja, anticorpos de superfície da hepatite B [anti-HBs] negativos). A vacinação contra a hepatite B reduziu significativamente o risco de transmissão em todo o mundo.
· Transmissão de mãe para filhos:
· Amamentação  –  A amamentação não parece aumentar o risco de transmissão. 
· Transfusão  —  A Organização Mundial da Saúde sugere a triagem com HBsAg e anticorpo central da hepatite B (anti-HBc).
· Transmissão sexual  —  A transmissão sexual continua sendo uma fonte comum de transmissão do HBV. Como exemplo, em um relatório que avaliou 2.220 casos de infecção aguda pelo HBV nos Estados Unidos, acredita-se que o risco sexual seja responsável pela transmissão do HBV em aproximadamente 35% dos casos.
· Inoculação percutânea  —  A transmissão percutânea geralmente ocorre entre usuários de drogas injetáveis ​​(UDI) que compartilham seringas e agulhas.
· Infecção hospitalar  —  o HBV pode ser transmitido no ambiente de saúde. A transmissão geralmente ocorre de paciente para paciente ou de paciente para profissionais de saúde (HCP) por meio de instrumentos contaminados ou uma picada acidental de agulha.
Manifestaçoes Clinicas
· Alterações cutâneas tipo urticárias ou maculopapulares, febre e dores articulares. 
Diagnostico
· O diagnóstico de hepatite B aguda é baseado na detecção do antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) e do anticorpo IgM do núcleo da hepatite B (anti-HBc). Durante a fase inicial da infecção, também estão presentes marcadores de replicação do VHB, antígeno e da hepatite B (HBeAg) e DNA do VHB.
· A infecção prévia por HBV é caracterizada pela presença de anti-HBs e IgG anti-HBc. A imunidade à infecção pelo HBV após a vacinação é indicada apenas pela presença de anti-HBs.
· O diagnóstico de infecção crônica por HBV é baseado na persistência do HBsAg por mais de seis meses
Hepatite C
· A maioria dos pacientes com infecção aguda pelo HCV é assintomática;
· Pacientes sintomáticos podem apresentar icterícia, náusea, urina escura e dor no quadrante superior direito.
· Os pacientes com infecção aguda pelo HCV geralmente apresentam elevações moderadas a altas das aminotransferases séricas. Estes podem passar despercebidos em pacientes assintomáticos.
· Entre os pacientes sintomáticos, os sintomas geralmente se desenvolvem de 2 a 26 semanas após a exposição ao HCV, com início médio de 7 a 8 semanas. A doença aguda geralmente dura de 2 a 12 semanas.
· A maioria dos pacientes com HCV agudo é assintomática.
· Entre os pacientes que apresentam infecção aguda sintomática pelo HCV, a icterícia é comumente relatada. Em um estudo que incluiu 51 pacientes com HCV agudo sintomático, os pacientesrelataram icterícia (68%), urina escura e fezes brancas (39%), náusea (34%) e dor abdominal (25%, predominantemente dor no quadrante superior direito).
· Os níveis de aminotransferase são frequentemente superiores a 10 a 20 vezes o limite superior do normal em pacientes com HCV agudo, mas podem ser altamente variáveis ​. Em uma das maiores séries que incluiu 259 pacientes com HCV agudo, a média de alanina aminotransferase foi de 1.174 unidades/L, com um intervalo de 5 a 5.185 unidades/L (20 microkat/L, intervalo de 0,09 a 88 microkat/L). Durante o curso da infecção aguda, os níveis de aminotransferase podem variar amplamente em curtos intervalos de tempo, em contraste com a infecção crônica, durante a qual eles são frequentemente elevados, mas relativamente estáveis ​​ao longo do tempo 
· Entre os pacientes que desenvolvem sintomas, as aminotransferases começam a aumentar pouco antes do início dos sintomas clínicos e geralmente antes que os anticorpos anti-HCV sejam detectáveis. No entanto, uma vez que os níveis costumam flutuar (às vezes bastante) e podem até se normalizar, nem todos os pacientes terão níveis elevados de aminotransferase no momento da apresentação. A normalização das concentrações séricas de aminotransferase após a infecção aguda não significa necessariamente que a infecção foi eliminada.
· Deve-se suspeitar de infecção aguda pelo VHC em pacientes com manifestações clínicas de hepatite aguda ou com possível exposição recente ao VHC (por exemplo, ferimento por picada de agulha, uso recente de drogas injetáveis). Esses pacientes devem ser testados para a presença de HCV RNA e anticorpos no soro. O momento do teste é influenciado pelo momento em que o RNA do HCV e os anticorpos se tornam detectáveis ​​no sangue
Diagnostico
· Pacientes com hepatite aguda  —  Para um paciente que apresenta pela primeira vez hepatite aguda (por exemplo, transaminases acentuadamente elevadas e/ou icterícia), obtemos imediatamente o RNA do VHC por PCR e o teste de anticorpos anti-VHC por ensaio imunoenzimático (ELISA).
· HCV RNA negativo – Infecção aguda por HCV é improvável. Normalmente, o RNA do HCV é detectável no momento em que o paciente apresenta sintomas. Se o anticorpo HCV for positivo neste momento, mas o RNA do HCV for negativo, isso é sugestivo de uma infecção anterior por HCV eliminada, e isso deve ser confirmado com RNA do HCV repetido após 12 semanas. O teste confirmatório de acompanhamento do HCV RNA nesta situação é importante, uma vez que os níveis de HCV RNA podem flutuar amplamente durante a infecção aguda pelo HCV e podem até mesmo tornar-se transitoriamente indetectáveis.
· Em uma pessoa com hepatite aguda e RNA do VHC repetidamente negativo, uma etiologia alternativa para hepatite aguda deve ser procurada. 
· HCV RNA positivo e HCV anticorpo negativo – Infecção aguda por HCV é provável. Em seguida, tratamos imediatamente ou verifique novamente o RNA do HCV e o anticorpo anti-HCV em 12 semanas (ou um total de 12 semanas após uma exposição conhecida ou presumida). A maioria dos pacientes desenvolverá anticorpos anti-HCV 12 semanas após a exposição, e é preferível fazer um diagnóstico o mais rápido possível para ajudar a orientar o tratamento. Um resultado anti-HCV positivo neste momento subsequente confirma a seroconversão e a infecção aguda por HCV. O RNA do HCV persistentemente detectável em 12 semanas indica um alto risco de infecção crônica subseqüente, enquanto um RNA do HCV negativo sugere eliminação viral espontânea, o que requer confirmação com a repetição do teste de RNA do HCV após outras 12 semanas, porque o RNA do HCV pode se tornar transitoriamente indetectável durante a infecção aguda. 
· HCV RNA positivo e HCV anticorpo positivo– Este padrão confirma a infecção pelo HCV, mas isoladamente não consegue distinguir entre infecção aguda e crônica. Se houver documentação de uma amostra de soro nos últimos seis meses com HCV RNA e anticorpo anti-HCV, então a infecção aguda por HCV é diagnosticada. Da mesma forma, se houver documentação de ARN do VHC negativo recente após o tratamento ou eliminação espontânea de uma infeção anterior pelo VHC, é provável que ocorra uma reinfeção aguda. Na ausência de tal documentação, a distinção entre infecção aguda por HCV e infecção crônica recém-descoberta não é direta, pois, em ambos os cenários, os pacientes podem ter RNA de HCV detectável, anticorpos anti-HCV e aminotransferases séricas elevadas.