Hepatites Agudas e Crônicas

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Hepatites Agudas e Crônicas
Caso 1
VGL, 22 anos, procura serviço de emergência referindo “olhos amarelados” há 2 dias. Relata que há 10 dias apresenta mal estar, febre e náuseas. Fez uso de medicações sintomáticas, com melhora parcial. Há 2 dias notou surgimento de icterícia associada a colúria. Mantém picos febris diários. 
Ao exame: BEG, LOTE, corado, ictérico (++/4). ACV e AR sem alterações dignas de notas. Abdome doloroso à palpação profunda em HCD, com fígado palpável 4 cm abaixo de RCD.
Exames Complementares
Quais os exames iniciais???
· HB: 12,5 Leuco: 3200 (20% de linfócitos) Plaq: 238000
· Ureia: 28 creatinina: 1,1
· TGO: 1800 TGP: 1320 GGT: 260 FA: 398
· BT: 7,4 (BD: 5,1 BI: 2,3) TP:88% RNI: 1,1 ALB: 4,5
· VHS: 14mm PCR: 8mg/dl 
O que esse paciente tem???
HAPATITE AGUDA 
· Qual? E como investigar?
Caso 2
MSD, 42 anos, sexo feminino, costureira, casada, natural e procedente de SSA. Realizou exames de rotina e após entregar os resultados ao médico clínico foi orientada a procurar hepatologista. Assintomática e sem queixas, hipertensa em uso de losartana. Exame físico sem alterações dignas de nota.
Exames complementares: hemograma sem alterações, T4L e TSH, função renal, perfil lipídico e glicêmico normais. TGO: 120(42); TGP: 88(35), GGT: 70(64); FA: 110(120); BT: 0,8(1,2); TP e proteínas normais
O que essa paciente tem???
Hepatite aguda ou crônica? 
Viral? 
Caso 3
PGT, 34, anos, arquiteta, natural e procedente de salvador. Assintomática e sem queixas. Havia realizado check up há 2 meses com seu médico clínico, com resultados normais (SIC). Ao tentar realizar doação de sangue foi informada que não poderia doar e que deveria procurar infectologista. Apavorada, procurou logo o médico, que solicitou os seguintes exames.
· Hemograma, função hepática, perfil hepático, função renal – normais
· Anti HIV 1 e 2: não reagente
· Anti HTLV 1 e 2: não reagentes
· VDRL: não reagente
· Anti HCV: não reagente
· AgHBs: não reagente
· Anti Hbs: reagente; Anti HBc total: reagente
E agora?????
Caso 4
RDC, 62 anos, pedreiro, casado, natural e procedente de Catu, procurou serviço de emergência por conta de HDA. Após tratamento farmacológico e estabilização hemodinâmica foi encaminhada para EDA, com visualização de varizes de esôfago. 
Exame físico no momento da admissão hospitalar: regular estado geral, ictérico (+/4), FC: 110, FR: 18, PA: 110x80. Presença de ginecomastia e telangiectasias em tórax. Abdome: hepatimetria de 5 cm em LMC, traube ocupado e presença de macicez móvel.
Exames complementares revelaram anemia e plaquetopenia discretas, transaminases e bilirrubinas levemente aumentadas, albumina baixa, TP alargado e anti HCV reagente.
O que esse paciente tem???
Por que?? 
O que é hepatite?
· Inflamação do fígado
· Diversas causas
· Vírus, álcool, esteatose, drogas, doenças auto imunes e genéticas
· Hepatite viral aguda
· A grande maioria é causada por um grupo de 5 vírus hepatotrópicos (A, B, C, D e E)
· EBV, CMV, etc
Cinco vírus de hepatite são responsáveis pela maioria dos casos de hepatite aguda:
· vírus da hepatite A (HAV); 
· vírus da hepatite B (HBV); 
· hepatite C (HCV);
· hepatite D ou delta vírus (HDV) 
· hepatite E (HEV).
· citomegalovírus humano
· vírus Epstein-Barr ou vírus herpes simples.
Hepatites Virais
· Quadro agudo
· Inflamação aguda com necrose
· Nenhum dos vírus hepatotrópicos são citopáticos
· Lesão mediada pela reação inflamatória
· Bem sucedida >> depuração viral
· Falha >> cronificação
· Exagerada >> hepatite fulminante
Hepatites Virais Agudas
· Período de incubação – variável
· Prodrômica (3-10 dias) – raramente: semanas
· Sintomas inespecíficos
· Elevação nos títulos virais
· Elevação de aminotransferases
· Fase ictérica (1-4 semanas)
· Surgimento de icterícia, colúria e acolia fecal
· Piora dos sintomas sistêmicos
· Aminotransferases > 10X o limite
· Surgimento dos anticorpos, declínio do vírus
· Recuperação – pode durar alguns meses 
· Os sintomas podem variar muito
· Pacientes assintomáticos – subictéricos
· Muitas vezes não são diagnosticados
· A forma ictérica não é frequente
· Formas fulminantes com evolução para óbito podem ocorrer
Patologia hepatite viral aguda 
A hepatite viral aguda é caracterizada por necroinflamação hepática aguda. Como nenhum dos vírus hepatotrópicos é citopático, acredita-se que a lesão hepática seja mediada por uma forte reação citotóxica das células T contra hepatócitos infectados que expressam antígenos virais na sua superfície.
As citocinas pró-inflamatórias, células natural killer, e citotoxicidade celular dependente de anticorpos também parecem desempenhar um papel na necroinflamação hepática.
Manifestações clínicas hepatite viral aguda 
Após a infecção, existe um período de incubação de alguns dias a algumas semanas, dependendo do agente causador. Este período de incubação é geralmente caracterizado por sintomas inespecíficos, incluindo náuseas, fadiga, perda de apetite, sintomas de gripe, e/ou dor no quadrante superior direito. Sintomas imunomediados, incluindo erupção cutânea, urticária, artralgias, edema angioneurótico e febre são observados em 10% a 20% dos pacientes durante a fase pré- -ictérica. Leucopenia e linfocitose relativa são alterações laboratoriais frequentemente encontradas
Durante a fase aguda da doença, os sintomas podem variar amplamente, desde assintomáticos até subictéricos, ictéricos ou grave e fulminante. A forma ictérica, que não é frequente, é caracterizada por fadiga, anorexia, náuseas, disgeusia, icterícia, urina escura, fezes de cor clara e perda de peso. O exame físico revela icterícia e sensibilidade hepática. Hepatomegalia e esplenomegalia podem estar presentes. EM TESTES DE LABORATÓRIO, A HEPATITE VIRAL AGUDA É CARACTERIZADA PELA ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS BILIRRUBINA SÉRICA TOTAL E DIRETA E NÍVEIS DE AMINOTRANSFERASES QUE MUITAS VEZES SÃO MAIS DE 10 VEZES O LIMITE SUPERIOR DA NORMALIDADE. A hepatite aguda colestática é frequentemente associada à icterícia e prurido prolongados e flutuantes. Após 1 a 3 semanas, em média, os sinais clínicos e laboratoriais melhoram progressivamente e voltam ao normal. Alguns pacientes, entretanto, podem sofrer uma recaída antes da resolução definitiva. Formas fulminantes de hepatite viral aguda são caracterizadas por sinais de insuficiência hepática, incluindo mudanças na personalidade, comportamento agressivo, distúrbios do sono e encefalopatia hepática. Coma pode sobrevir rapidamente, e hemorragia generalizada pode se desenvolver.
Diagnóstico de hepatite viral aguda
O diagnóstico da hepatite aguda é suspeitado com base em elevados níveis séricos deaminotransferases, que são geralmente mais de 10 vezes o limite superior da normalidade. 
Os níveis de bilirrubina total e direta são elevados se a hepatite aguda é subictérica ou ictérica. Os níveis de fosfatase alcalina podem estar elevados em casos de hepatite colestática.
O teste sorológico e molecular, eventualmente, identifica o agente causal. A biópsia hepática geralmente não é necessária. Todos os casos de hepatite aguda devem ser notificados para o departamento estadual e/ou nacional de saúde o mais cedo possível após o diagnóstico.
Tratamento 
Em adição à terapia específica antiviral para o HBV e HCV, os pacientes com hepatite viral aguda devem evitar o consumo de álcool. O contato sexual deve ser evitado se o parceiro não estiver protegido. Pacientes com hepatite fulminante ou subfulminante devem ser avaliados para possível transplante hepático e encaminhados para uma unidade de terapia intensiva
Prognóstico 
Prognóstico depende do grau de prolongamento do tempo de protrombina, bem como quão alto estão os níveis de bilirrubina e lactato. Um nível de fator V abaixo de 40%, ou quaisquer sinais de encefalopatia são indicações para hospitalização. A morte é extremamente rara e ocorre apenas em casos fulminantes. Outros sinais de prognósticoruim são agravamento persistente da icterícia, ascite e uma diminuição aguda no tamanho do fígado. Os níveis séricos de aminotransferases e os níveis de viremianão têm valor prognóstico.
Hepatites A e E
· Vírus de RNA
· Transmissão fecal oral
· Fatores de risco
· Doenças auto limitadas, não cronificam
· Geralmente prognóstico excelente
· Pode fulminar
· Gestantes, imunossupressos, hepatopatas
· Hepatite A: VACINA! 
Curso clínico
· Incubação (15-60 dias)
· Período prodrômico
· Fase ictérica
· Recuperação (até 6 meses)
· Hepatite E
· Assintomática na maior parte dos casos
· 2-5% com sintomas
· Clínica muito semelhante ao vírus A
Hepatite A 
· A infecção pelo HAV tem uma distribuição mundial, e as infecções podem ser esporádicas ou ocorrer em surtos epidêmicos.
· A incidência de casos agudos e a soroprevalência variam de acordo com a higiene, saneamento, habitação e padrões socioeconômicos da região
· A HAV é geralmente transmitida via fecal-oral, na maioria das vezes diretamente de pessoa para pessoa ou através da ingestão de alimentos ou água contaminados com fezes.
· Hepatite leve, muitas vezes assintomática, principalmente em crianças
· Pode passar despercebida ou como gastroenterite
· 70% dos adultos terão sintomas
· Náuseas, vômitos, anorexia, febre, mal estar, dor abdominal (HCD)
· 40-70% dos casos evolui para a forma ictérica
· Manifestações extra hepáticas
· Grupos de alto risco para hepatite A aguda incluem os viajantes para países em desenvolvimento, crianças em creches e seus pais, homens que fazem sexo com homens, usuários de drogas injetáveis, hemofílicos, que recebem produtos de plasma, e as pessoas em instituições.
· Manifestações clínicas 
· Período de incubação é de 15 a 45 dias
· Maioria dos casos – curso leve – assintomático 
· A incidência de casos sintomáticos, ictéricos aumenta com a idade no momento da infecção.
· A Hepatite A é a causa mais comum de hepatite colestática recorrente.
· Exame físico
· Febre, icterícia, dor à palpação, hepatomegalia dolorosa
· Esplenomegalia, rash cutâneo, artralgias
· Laboratório
· TGO/TGP > 1000 (TGP geralmente > TGO)
· BT ↑, geralmente ≤ 10 mg/dl, precedida pela ↑ de TGO/TGP
· ↑ fosfatase alcalina 
· Leucopenia com linfocitose relativa
· Diagnóstico 
· Clínica + ↑ de aminotrasferases
· Detecção do anticorpo contra VHA IgM (anti HAV IgM)
· Detectável junto com os sintomas
· Pico durante a fase aguda ou início da convalescença (cerca de 2 meses)
· Permanece detectável por 3-6 meses
· Anti HAV IgG
· Surge no início da convalescença
· Positivo por décadas 
· Confere imunidade
· IgG (+) com IgM (-): infecção PASSADA ou VACINA
· Quando a infecção é curada, anti-HAV IgM desaparece após 4 a 12 meses, mas anti-HAV IgG persiste por toda a vida e confere proteção definitiva contra a infecção.
· Detecção do RNA viral nas fezes
· Início do quadro
· Geralmente não é necessário
· Prognóstico excelente
· Geralmente desaparece sem complicações em 3 a 4 semanas. 
· Nunca evolui para uma infecção crônica 
· A hepatite colestática é incomum, e se presente a recuperação é completa em algumas semanas. 
· Hepatite A fulminante é rara
· Recuperação completa 
· Atenção especial: gestantes e idosos
· OBS: o aumento da mortalidade aumenta com o a idade 
· Prevenção
· Medidas de higiene
· Fervura da água e cocção adequada dos alimentos
· Imunoglobulina pós exposição – uso restrito
· VACINA!
· Antígeno da hepatite A inativado
· Duas doses da vacina em um intervalo de 6 a 18 meses são recomendadas.
· Para a profilaxia pós-exposição, tanto a vacinação anti-HAV quanto a imunoglobulina são eficazes, embora a imunoglobulina confira uma taxa ligeiramente mais baixa de infecção 1 . Preconiza-se o uso das duas ao mesmo tempo.
· Tratamento – sintomático, evitar drogas hepatotóxicas
· Como a infecção pelo HAV é autolimitada, nenhum tratamento antiviral específico é necessário. Em casos graves, os pacientes podem necessitar de hospitalização. Se a função hepática está se deteriorando, os pacientes podem precisar de avaliação para transplante de fígado, que é a única opção terapêutica para insuficiência hepática aguda
Hepatite E
· A transmissão de HEV é principalmente por via fecal-oral, através da contaminação de alimentos e água. 
· OBS: para pacientes que não tem acesso a água potável. 
· Período de incubação é de 15 a 60 dias. 
Manifestações clínicas 
A infecção HEV provoca apenas sintomas leves, inespecíficos, na maioria dos casos, especialmente se a infecção é adquirida precocemente na vida. Indivíduos imunocompetentes eliminam o vírus espontaneamente. O pico de viremia ocorre cedo durante a infecção, enquanto o pico de atividade de aminotransferase é atingido cerca de 6 semanas após a infecção. Doença grave é mais frequente em gestantes e em pacientes com doença hepática crônica subjacente, que raramente pode progredir para insuficiência hepática fulminante.
· Diagnóstico
· Suspeita clínica
· Hepatite aguda ou crônica sem causa conhecida
· Considerar principalmente em gestantes, imunossupressos, desnutridos, neoplasias, Tx
· Detecção do antiHEV IgM ou do RNA viral no soro ou fezes (PCR)
· IgM: 2 semanas a 5 meses
· RNA: viremia transitória na fase aguda, (+) por cerca de 3 semanas
· Anti HEV IgG
· Surge após 10-12 dias, permanece por décadas
· Marca contato prévio: infecção PASSADA ou CRÔNICA
· Doença crônica: dosagem de HEV RNA
· GRANDE DIFICULDADE PARA FAZER TAIS EXAMES
· Prevenção 
· Melhora a higiene pública é amelhor defesa contra a hepatite E. 
· Evitar o uso de alimentos crus em locais endêmicos. 
Hepatites de transmissão parenteral 
Hepatite B
· Problema grave de saúde pública
· Dois BILHÕES de pessoas com evidência de infecção passada ou ativa
· 248 milhões de portadores
· 600.000 mortes/ano
· Quatro vias principais de transmissão são responsáveis pelas infecções agudas por HBV: 
(1) de transmissão sexual, que é a principal via em áreas industrializadas. 
(2) de transmissão da mãe para o bebê perinatal, que está associado a uma taxa muito elevada (> 90%) de infecção crônica
(3) de transmissão horizontal através do contato não sexual interindividual, o que é frequente em uma idade jovem na África e está associada à evolução para a cronicidade em cerca de 15% dos casos 
(4) transmissão percutânea por sangue e seus produtos, materiais cirúrgicos ou clínicos perigosos ou uso de drogas injetáveis.
DOENÇA PREVENÍVEL!!Capsídio Viral
Vírus de DNA
Mecanismo de lesão
· O vírus não é diretamente hepatotóxico
· Injúria decorrente da interação com o sistema imune do hospedeiro
· Clearance do AgHBs é tido como cura
· Reemergência com imunossupressão
· Existe cura?
VHB 
Epidemiologia e transmissão 
· Transmissão sexual
· Principal via de transmissão em diversas partes do mundo
· Transmissão vertical (mãe>>neonato)
· Principal forma nos casos novos atualmente
· Fontes menos comuns
· Contato doméstico com portador, hemodiálise, acidentes com perfurocortantes, tatuagem, piercing, transfusão, transplante
· Pode haver cura espontânea ou cronificação
· Inversamente proporcional à idade na infecção
· Perinatal: 90%
· Crianças pequenas: 25-50%
· Adultos: 1-2%
Prevenção
· Imunoglobulina
· Prevenir infecção pós contato
· Contactantes sexuais, RNs, acidentes
· Crianças nascidas de mães HBsAg-positivas devem receber imunoglobulina contra hepatite B e ser vacinadas no prazo de 12 horas após o nascimento;
· As mães com níveis de HBV DNA acima de × 10 7 IU/mL também devem ser tratadas durante a gravidez com um potente nucleosídeo/nucleotídeo análogo sem risco teratogênico; os mais seguros fármacos nessa definição são lamivudina e tenofovir, com a última sendo mais potente e tendo maior barreira à resistência.
· Mães de crianças vacinadas podem amamentar, a menos que medicamentos antivirais orais estejam presentes no leite materno.
· Vacinação
· Universal
· Imunidade em 90-95%
· Indivíduos com hepatite B 
· Contatos sexuais e os membros da família sejam vacinados 
· Uso de preservativo durante a relação sexual 
· Não compartilhar instrumentos: escovas de dentes, lâminas de barbear e pentes 
· Limpar gotículas de sangue com detergente ou água sanitária 
· Não doar sangue, órgãos ou esperma 
Manifestações Clínicas
· Período de incubação é de 30 a150 dias. 
· Infecção aguda
· Hepatite subclínica, hepatite anictérica, hepatite ictérica, hepatite fulminante
· Semelhante a VHA e VHE
· Desfecho pode ser diferente
· Infecção crônica
· Várias fases evolutivas
· Cirrose, falência hepática, CHC
· Manifestações extra hepáticas
Diagnóstico
· História clínica
· Hepatite aguda ictérica: diagnóstico “fácil”
· Hepatite aguda subclínica: passa despercebido
· Hepatite crônica: paciente assintomático com transaminases elevadas em exame de rotina ou sorologias de triagem
· Cirrose de causa desconhecida
· Sorologias: AgHBs, anti-HBs, AgHBe, anti-Hbe, anti-HBc
· Dosagem do HBV DNA
· A maioria dos pacientes com VHB crônica é assintomática
· A recuperação é caracterizada pelo aparecimento de anticorpos anti-HBs. A presença de anticorpos tanto anti-HBc total e anti-HBs caracteriza a recuperação da hepatite B aguda. O anti-HBc IgG permanece em níveis elevados para toda a vida do paciente, enquanto os títulos de anticorpos anti-HBs podem flutuar e tornar-se indetectáveis após vários anos.
Tratamento 
A infecção aguda por HBV geralmente não requer terapia antiviral, e a maioria dos pacientes se cura espontaneamente da infecção. A terapia antiviral com LAMIVUDINA pode diminuir os níveis de HBV DNA mais rapidamente, mas não resulta em melhora clínica ou bioquímica e pode estar associada a níveis mais baixos de proteção anti-HBs em 1 ano. 2 No entanto, os dados não aleatórios em pacientes com hepatite B aguda grave ou fulminante sugerem que a terapia antiviral precoce (lamivudina 100 mg/dia) é segura e pode reduzir a necessidade de transplante de fígado.
Prognóstico 
A hepatite fulminante é mais frequente na infecção por HBV aguda do que em outros tipos de hepatite viral aguda, com uma incidência de cerca de 0,1%. 
Fatores associados a prognósticos adversos da hepatite B aguda incluem a idade avançada, o sexo feminino e talvez algumas cepas do vírus.
A recuperação espontânea confere imunidade ao longo da vida, o qual é geralmente caracterizado pela presença de anticorpos anti-HBs. Os títulos de Anti-HBs podem se tornar indetectáveis vários anos após o clareamento viral, mas os pacientes rapidamente produzem anticorpos protetores se forem novamente expostos ao HBV.
Marcadores – Doença aguda
Marcadores – doença crônica
Abordagem Inicial
· Anamnese e exame físico
· Investigar a atividade inflamatória e o grau da doença hepática
· Contactantes e parentes de 1º grau
· Investigar comorbidades
Tratamento
· Infecção aguda – geralmente não é necessário
· Infecção crônica – cura pouco provável
· Controle da replicação viral e inflamação hepática
· Nem todos os pacientes tem indicação de tratamento
· Nível de HBV DNA
· Nível de ALT
· Gravidade da doença hepática (grau de fibrose)
OBS: a HEPATITE D ou delta é um vírus satélite do HBV, pode ser transmitida apenas para pacientes que estão aguda ou cronicamente infectados pelos HBV. O vírus da hepatite D é transmitido principalmente por exposição parenteral.
· O HDV pode ser adquirido ao mesmo tempo com o HBV (coinfecção) ou por um poratdor crônico do HBsAg (superinfecção). A coinfecção é caracterizada por um ou dois episódios de hepatite aguda, dependendo das quantidades respectivas de HBV e HDV presentes no inóculo; a hepatite aguda pode variar de leve a fulminante. Em contraste, quando portadores crônicos do HBV são superinfectados pelo HDV, a hepatite D aguda é geralmente grave, muitas vezes fulminante e crônica.
· Três marcadores de infecção HDV são anticorpos anti-HDV total, anti-HDV- IgM, e HDV RNA; cada um pode ser detectado e quantificado por PCR em tempo real. Todos os pacientes HBsAg-positivos devem ser testados. Em pacientes com coinfecção HBV-HDV, o RNA do HDV é apenas transitoriamente presente e muitas vezes passa despercebido. O anti-HBc IgM indica concomitante infecção aguda por HBV. Três marcadores de infecção HDV são anticorpos anti-HDV total, anti-HDV- IgM, e HDV RNA; cada um pode ser detectado e quantificado por PCR em tempo real. Todos os pacientes HBsAg-positivos devem ser testados. Em pacientes com coinfecção HBV-HDV, o RNA do HDV é apenas transitoriamente presente e muitas vezes passa despercebido. O anti-HBc IgM indica concomitante infecção aguda por HBV
· Não existe nenhum tratamento 
· A maior prevenção é a vacina contra hepatite B. 
Hepatite C
· Grave problema de saúde pública
· Uma das causas mais comuns de doença hepática crônica
· Em 2015 – 100 milhões com evidência de contato
· 71 milhões de cronicamente infectados
· Ponta do iceberg – necessidade de triagem!
· Membro da família Flaviviridae
· Vírus de RNA
Transmissão 
· O HCV é transmitido quase que exclusivamente por sangue infectado.
· Uso de drogas IV – 80% dos casos
· Transfusão de hemocomponentes, hemodiálise
· Principalmente antes de 1990-1993
· Relação sexual com usuários de drogas IV
· Risco baixo de transmissão sexual – contato com mucosa
· Transmissão vertical 
· A cesárea não são recomendas e a amamentação não é contraindicada 
· Acidente com perfuro-cortantes
· Piercings, tatuagens, alicate de unha
· Transmissão nosocomial através do uso de materiais indevidamente descontaminados ou as mãos contaminadas ou luvas de profissionais de cuidados de saúde
· Compartilhamento de instrumentos: tesoura, lâminas de barbear e pentes. 
· Transmissão sexual é incomum. 
CURSO CLÍNICO
· O RNA do HCV torna-se detectável no soro de 3 a 7 dias após a exposição.
· Período de incubação de 15 a 120 dias. 
· A infecção aguda e a progressão para infecção crônica geralmente são silenciosas
· É comum diagnóstico apenas na fase de cirrose
· Doença de progressão lenta
· Cirrose em 20 anos: 10-20%
· Co morbidades podem acelerar o processo
Marcadores Sorológicos
· Anti HCV e HCV RNA
· Infecção crônica
· Arbitrariamente definida como presença do HCV RNA por mais de 6 meses
· Geralmente só é possível diagnosticar infecção aguda se há documentação da soroconversão
Manifestações Clínicas
· Hepatite aguda – rara 
· Período de incubação – geralmente assintomática
· Manifestações de doença hepática crônica (cirrose)
· Sintomas inespecíficos como fadiga, febre baixa, mialgias, náuseas, vômitos, ou coceira podem estar presentes.
· A icterícia ocorre em apenas 20% a 30% dos pacientes, geralmente 2 a 12 semanas após a infecção.
· Manifestações extra hepáticas
· Hepatite auto imune like, crioglobulinemia, vasculite, liquen plano, porfiria cutânea tarda, sialoadenite linfocítica, glomerulonefrite membranosa
· Laboratório
· Elevações flutuantes de TGO/TGP
· Anticorpos anti-HCV surgem no final do curso de hepatite C aguda e podem não estar presentes no início dos sintomas.
· Os níveis de aminotransferase sérica comumente atingem níveis 10 vezes o limite superior do normal na fase aguda, mesmo na ausência de sintomas.
· A hepatite C fulminante tem sido relatada, mas parece ser excepcional, na ausência de outra doença hepática crônica subjacente.
Diagnóstico 
· Anti HCV
· Triagem
· Investigação de hepatite aguda/crônica
· Se anti HCV positivo
· Confirmar com HCV RNA
· Anti HCV(+) e HCV RNA (-)
· Cicatriz sorológica
· Repetir HCV RNA por 3 meses – confirmar clearance viral
· A presença do HCV RNA, naausência de anticorpos anti-HCV é fortemente indicativo da infecção pelo HCV aguda, que será confirmada pela soroconversão (isto é, o aparecimento de anticorpos anti-HCV) poucos dias ou semanas mais tarde.
Hepatite C aguda é muito improvável se ambos os anticorpos anti-HCV e RNA do HCV estiverem ausentes ou se os anticorpos anti-HCV estiverem presentes, sem RNA do HCV. 
No entanto, os pacientes do último grupo devem realizar os testes novamente em poucas semanas, porque o RNA do HCV pode ser temporariamente indetectável devido a um controle parcial transitório da replicação viral antes da infecção se tornar crônica . Adicionalmente, a presença de anticorpos anti-HCV, na ausência do RNA do HCV é geralmente observada em pacientes que se recuperaram de uma infecção por HCV anterior. No entanto, este padrão não pode ser diferenciado de um resultado falso-positivo de ensaios imunoenzimáticos,cuja prevalência exata é desconhecida
Tratamento 
· O tratamento pode ser adiado por até 3 meses em pacientes com hepatite C aguda sintomática, ao passo que a terapêutica imediata é recomendada se os pacientes estão infectados com o genótipo 1 e tem uma doença assintomática.
· Grande revolução 
· Até 2011
· Interferon peguilado + ribavirina
· Baixa chance de cura (50%)
· Muitos efeitos colaterais
· Surgimento dos antivirais de ação direta (DAAs)
· 2011 – primeira onda
· Melhora das chances de cura
· Muitos efeitos colaterais
· 2014 – novos DAAs
· Frequência de novas drogas
· Novas drogas com mínimos efeitos colaterais e quase 100% de cura
· Tratamentos curtos
· 3-6 meses (8 semanas?)
· PERSPECTIVA DE ERRADICAÇÃO DA HEPATITE C 
O tratamento da hepatite C aguda é baseado no uso de Interferon-Α2a Ou -Α2b Peguilado em doses de 180 µ/ semana ou 1,5 µg/kg/ semana, respectivamente. O tratamento deve ser administrado durante 24 semanas, mas uma duração mais curta pode ser suficiente em pacientes com parâmetros basais que prevêem uma rápida depuração viral, como a doença sintomática, altos níveis de alanina aminotransferase, e baixos níveis de HCV RNA. A RIBAVIRINA deve ser adicionada em pacientes que têm redução lenta do HCV RNA com o tratamento, infectados pelo genótipo 1, com níveis e que têm níveis baixos e/ou normais de alanina aminotransferase. Se o tratamento falhar para eliminar o vírus, os pacientes podem ser tratados com uma combinação de interferon-α2a peguilado (180 µg/semana) ou -α2b (1,5 µg/kg/ semana) e ribavirina (0,8 g/dia) durante 48 semanas.
OBS: Após a exposição acidental com agulha, nem a imunoglobulina nem a terapia preventiva com interferon-α peguilado é recomendada. Os pacientes devem ser monitorados com HCV RNA e aminotransferases no início, na semana 2 e 4 e 6 mês após a exposição. Os doentes que tenham infecção documentada devem ser tratados como anteriormente.
Prevenção 
A prevenção da transmissão do HCV é baseada em medidas de precauções-padrão, como o rastreio de sangue e seus produtos, a aplicação de procedimentos-padrão de higiene médica e cirúrgica, e a utilização segura de seringas e materiais para a preparação de medicamentos em usuários de drogas. Os programas de troca de seringas e educação sobre os riscos do uso de drogas (incluindo cocaína intranasal) e o risco de transmissão por uso de injeção compartilhada são importantes. 
Nenhuma vacina profilática está disponível contra o HCV.
Prognóstico 
Cerca de 50% a 80% dos pacientes são incapazes de eliminar o HCV espontaneamente edesenvolvem infecção crônica. A recuperação espontânea é mais frequente se a infecção é adquirida no nascimento (aproximadamente 50%) e se a hepatite aguda é sintomática.
Outros fatores associados a melhores taxas de recuperação espontânea incluem sexo feminino, o declínio precoce dos níveis de HCV RNA, e altos níveis de transaminases ou bilirrubina. Os pacientes que se recuperam espontaneamente podem apresentar anticorpos anti-HCV detectáveis por anos a décadas, mas eles não estão protegidos contra a reinfecção pelo HCV.
Relembrando os Casos
· Caso 1 – Paciente com síndrome ictérica febril aguda, hepatomegalia dolorosa e transaminases > 1000.
· Caso 2 – Paciente assintomática com transaminases discretamente elevadas em exame de rotina.
· Caso 3 – Paciente assintomático, bioquímica normal, com AgHBs não reagente, Anti HBs reagente e anti HBc reagente.
· Caso 4 – Paciente com cirrose recém diagnosticada.