SECREÇÃO GÁSTRICA

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SECREÇÃO GÁSTRICA 
O estômago secreta principalmente ácido clorídrico (HCl) e pepsinogênio para o lúmen e gastrina para o sangue. Estas secreções são reguladas por quimiorreceptores e mecanorreceptores no estômago e duodeno. O revestimento epitelial do estômago varia entre as espécies e consiste basicamente em 4 tipos de tecidos: mucosa pilórica, mucosa gástrica propriamente dita, mucosa cárdica e epitélio estratificado pavimentoso aglandular. A mucosa pilórica secreta muco, pouco pepsinogênio e gastrina. A mucosa gástrica secreta HCl e pepsinogênio por células parietais e principais respectivamente. A mucosa cárdica secreta apenas muco e o epitélio estratificado pavimentoso aglandular parece não apresentar atividade secretória. 
A mucosa gástrica forma uma barreira fisiológica através da membrana das células apicais e zonas de oclusão para, junto com a secreção mucosa do estômago, evitar a difusão do excesso de H do lúmen para o interior das células. Essa barreira se deve à elevada resistência elétrica da membrana celular apical e dos complexos juncionais, e ao potencial elétrico negativo do lúmen, que impedem ou restringem o movimento passivo de H+ . Além disso, o muco, que forma uma camada não transponível adjacente à membrana, a retenção de íons HCO3 - secretados pela superfície epitelial, e as prostaglandinas endógenas, que atuam aumentando o fluxo sanguíneo na mucosa, estimulando a secreção de HCO3 -e promovendo citoproteção. 
Na secreção do ácido os íons cloro (Cl) e hidrogênio (H) são secretados ativamente pelas células parietais para o lúmen do estômago. Os íons H resultam da reação de hidratação do gás carbônico (CO2), catalisada pela anidrase carbônica, e que resulta na produção contínua de íons H e HCO3. Os íons HCO3 difundem-se para o sangue provavelmente através de um mecanismo de contra-transporte como Cl. Este por sua vez é secretado juntamente com o H para o lúmen gástrico. A secreção ácida gástrica é estimulada principalmente pela acetilcolina, pela gastrina e pela histamina. A acetilcolina estimula a produção de HCL atuando diretamente na célula parietal ou indiretamente atuando sobre as células produtoras de gastrina nas glândulas pilóricas. 
A gastrina além se ser controlada por estímulo colinérgico pode ser liberada também pela ação de proteínas e aminoácidos no estômago. A gastrina atua estimulando as células parietais a produzirem HCL. A histamina provavelmente atua potencializando o efeito da acetilcolina e da gastrina sobre a liberação de HCl. Em contrapartida, a secreção ácida gástrica é inibida pela ação das prostaglandinas. 
Além disso, as prostaglandinas têm a função de estimular a secreção de muco no estômago. O Pepsinogênio é formado nas células principais da mucosa gástrica e sua forma inativa. Na presença de ácido no lúmen (pH < 5.0) é transformado em pepsina (forma ativa, maior atividade quando pH 1.8 a 3.5). A pepsina é responsável pelo início da digestão das proteínas. A secreção de pepsinogênio é aumentada pela ação da secretina. O fator intrínseco é uma mucoproteína secretada pelas células parietais que interage com a vitamina B12 formando um complexo que, quando ligado aos seus receptores no íleo facilita a absorção da vitamina.