Neuropatias Periféricas I

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NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
 São doenças que apresentam destruição 
axonal e/ou da bainha de mielina. Inclui os tipos:
Neuropatia desmielinizante: Há destruição 
da bainha de mielina, atingindo as células 
de Schwann.
→
Neuropatia do tipo axonal: Há destruição 
do axônio.
→
Neuronopatia: Há destruição do corpo 
celular.
Mononeuropatia: Atinge 1 nervo.
Única.
Múltipla: Acomete vários 
nervos de forma múltipla.

○
Polineuropatia: Há o 
acometimento de vários nervos, 
de forma simétrica.
○
Polirradiculoneuropatia.○
→
 Algumas neuropatias afetam o revestimento 
nervoso, como endoneuro, perineuro e epineuro.
 O SNC apresenta certa capacidade de 
regeneração, sendo que há uma recomposição dos 
axônios lesados, as quais apresentam uma 
capacidade reduzida de despolarização.
NEUROPATIA AXONAL:
 O axônio é o alvo primário de destruição, 
sendo um padrão de lesão do tipo degeneração 
Walleriana. Os axôniso distais fragmentam-se e as 
bainhas desemaranham-se e desintegram-se em 
estruturas esféricas. 
 A micróglia é recrutada e faz fagocitose, 
depois há regeneração inicial no local da lesão.
NEUROPATIA DESMIELINIZANTES:
 Células de Schwann e bainhas de mielina são 
destruídas. As bainhas degenram-se em um padrão 
aleatório, com danos contínuos aos segmentos 
mielínicos.
 As células de Schwann/precursoras proliferam-
se e iniciam o reparo através da formação de 
novas bainhas de mielina. As novas formadas são 
mais finas e menores que as originais.
NEURONOPATIA:
 O corpo celular é destruído, depois os 
processos axonais. A disfunção afeta tanto a parte 
proximal quanto a distal do corpo celular.
 O comprometimento pode ser motor 
(neuropatia motora) ou sensitivo (ganglinopatia 
sensitiva).
 Lesões por herpes-zóster promove a destruição 
ganglionar e acompanha os nervos sensitivos, 
gerando lesões na pele na região do dermátomo.
 A polineuropatia atinge as regiões distais (pés 
e mãos), a mononeuropatia atinge uma região 
distal (esquerda ou direita); a mononeuropatia 
múltipla atinge membro inferior e superior de 
lados distintos, enquanto a radiculopatia, atinge 
todo o membro superior/inferior esquerdo/direito.
 Já na polirradiculoneuropatia há várias raízes 
dos plexos.
FATORES QUE AFETAM
Espessura da fibra.→
Tipo de fibra: Motora, sensitiva, 
autonômica e/ou mista.
→
Modo de instalação: Aguda quando 
aparecem em até 1 semana; sub-aguda 
em até 1 mês e crônica, acima de 1 mês.
→
DISTRIBUIÇÃO:
 Se dá em relação ao plexo da região.
Proximal.→
Distal.→
Difusa.→
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TIPO
INTERSTICIAIS:
Lesão em fibra nervosas secundária.→
Compartimetno primeiramente acometido é 
o tecido conjuntivo e vasos do endoneuro, 
epineuro e perineuro.
→
Diagnóstico específico.→
PARENQUIMATOSAS:
Lesão atinge corpo neuronal, axônios e 
suas terminações, células de Schwann e 
bainha de mielina.
→
Diagnóstico inespecífico.→
CONSEQUÊNCIAS DE LESÕES NERVOSAS
 Compromete a transmissão do impulso 
nervoso ,gerando perda de funções motoras, 
sensitivas ou autônomas.
SINAIS CLINICOS SUGESTIVOS DE NEUROPATIA 
PERIFÉRICA:
Fraqueza.→
Hipotonia.→
Hiporreflexia.→
Alterações de sensibilidade.→
Ataxia sensitiva e motor.→
Alterações tróficas e deformidades.→
Alterações autonômicas.→
DOENÇAS QUE ATINGEM OS NERVOS PERIFÉRICOS:
Doenças inflamatórias.→
Infecções.→
Alterações metabólicas.→
Lesões tóxicas.→
Traumas.→
Doença para/neoplásica.
A neoplásica destrói nervos da 
própria região que acomete, a 
paraplásica atinge nervos de 
outras regiões.
○
→
Defeito genético hereditário.→
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS INFLAMATÓRIAS
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ:
 Pode promover destruição da bainha de 
mielina/axônio. O padrão inicial é distal e vai 
ascendendo; nesse interín, ao atingir a região 
torácica, a sobrevivência torna-se inviável.
SINTOMAS:
 Fraqueza e paralisia muscular. Classificada 
como paralisia ascendente, por manifestar-se 
primeiro nas pernas, podendo irradiar-se a tronco, 
braços, pescoço e face.
GRAVIDADE:
 Pode apresentar diferentes graus de 
agressividade, desde leve fraqueza muscular em 
alguns pacientes a casos de paralisia total dos 
quatro membros em outros. O principal risco é o 
acometimento da musculatura respiratória/cardíaca, 
podendo provocar a morte.
MECANISMO:
 Doença autoimune onde o sistema imunológico 
passa a atacar a chamada bainha de mielina, 
estrutura que recobre e protege nervos periféricos, 
garantindo a velocidade de condução dos estímulos 
motores.
 Pode haver tanto destruição da bainha de 
mielina por ação do Ag sobre ela, promovendo sua 
opsonização e fagocitose, ou destruição do axônio, 
onde o anticorpo antigangliosídeo estimula a 
fagocitose dos gangliosídeos da membrana neuronal. 
Nesse último pode haver tanto formação do MAC 
quanto a entrada do macrófago na bainha de 
mielina para destruir o axônio, acabando com o 
ancoramento existente da bainha.
INFECÇÕES QUE A PROVOCAM:
 Campylobacter é a mais comum, mas também 
há zika, dengue, chikungunya, citomegalovírus, vírus 
Epstein-Barr, sarampo, ...
 Decorre da existência de epítopos nos agentes 
infecciosos que são similares a proteínas do 
indivíduo, gerando uma resposta autoimune.
 No caso do Campyobacter jejuni, o lipídio A 
possui uma porção de epítopo muito similar a um 
segmento da ceramida do axonema neuronal.