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Sumário 
 
Volume 01 – Hipertensão Porta....................................................................................................03 
Volume 01 – Insuficiência Hepatocelular.....................................................................................08 
Volume 02 – Síndrome Disfágica..................................................................................................12 
Volume 02 – Síndrome Dispéptica...............................................................................................17 
Volume 03 – Hemorragia Digestiva..............................................................................................23 
Volume 04 – Síndrome Álgica (Dor Abdominal)..........................................................................26 
Volume 05 – Obstrução Intestinal.................................................................................................37 
Volume 05 – Hérnias......................................................................................................................41 
Volume 06 – Oncologia (Pulmão, Tireoide, Próstata e Bexiga)..................................................44 
Volume 06 – Oncologia (Esôfago, Estômago, Cólon, Pâncreas e Fígado)................................50 
Apêndice – Oncopediatria.............................................................................................................60 
Volume 07 – Síndrome Álgica (Dor Lombar)................................................................................61 
Apêndice – Disfunção Erétil..........................................................................................................65 
Volume 08 – Trauma......................................................................................................................66 
Apêndice – Trauma x Pediatria.....................................................................................................73 
Volume 09 – Perioperatório...........................................................................................................75 
Especial – Queimaduras e Manejo de Feridas.............................................................................79 
Especial – Reumatismo de Partes Moles (Doenças Periarticulares).........................................83 
Especial – Otorrinolaringologia....................................................................................................85 
Cirurgia Vascular...........................................................................................................................89 
Proctologia.....................................................................................................................................92 
Cirurgia da Obesidade...................................................................................................................94 
Cirurgia Pediátrica.........................................................................................................................96 
Ortopedia.......................................................................................................................................98 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Volume 01 – Hipertensão Porta 
 
Anatomia 
 Vascularização normal: artéria – capilar – veia. 
 Sistema porta: artéria – capilares – veia – capilares – veia (veia entre capilares). 
 Sistema porta hepático: 
o Veia mesentérica superior + veia esplênica = Veia porta – capilares – veias hepáticas. 
o Veia gástrica esquerda desemboca na veia porta., 
o Veias gástricas curtas desembocam na veia esplênica. 
o Veia mesentérica inferior desemboca na veia esplênica 
 
Hipertensão Porta 
Hipertensão porta: 
 Definida pelo aumento do gradiente de pressão > 5 mmHg. 
 Ninguém fica medindo na prática, o que observamos é a clínica do paciente. 
 
Clínica da hipertensão porta (se o sangue não passa direito, a pressão vai aumentar). 
 Esplenomegalia 
 Varizes (o sangue não consegue fluir pelo caminho ideal, acaba por pegar uma “rota” diferente – 
veias colaterais – para chegar na veia cava inferior). 
o Varizes esofágicas (veia gástrica esquerda) 
o Varizes de fundo gástrico (veias gástricas curtas) 
o Varizes anorretais (veia mesentérica inferior) 
o Varizes abdominais (veia umbilical) 
 Encefalopatia (a amônia não é metabolizada em ureia, sendo tóxica ao SNC). 
 Ascite (o sangue do espaço porta precisa ser levado para a veia centro lobular, mas no meio do 
caminho é ideal que o sangue entre em contato com os hepatócitos para que seja metabolizado a 
amônia, por exemplo, através de capilares fenestrados, chamados sinusóides; se obstruir a veia 
centro lobular, aumenta a pressão nos sinusoides que acabam por concentrar liquido para fora do 
sistema porta, na tentativa de diminuir a pressão dentro do sistema porta – assim, se tem muita 
ascite, não tem formação de muitas varizes 
o A ascite é uma válvula de escape – pois nas obstruções pós-sinusoidais, a pressão começa 
a se elevar e para isso ocorre o extravasamento de líquido pelos capilares fenestrados, para 
que a pressão venha a diminuir. 
 
Classificação da Hipertensão Portal 
 Pré-hepática 
 Intra-hepática muitas varizes e pouca ascite 
o Pré-sinusoidal 
o Sinusoidal 
o Pós-sinusoidal poucas varizes e muita ascite 
 Pós-hepática 
 
Pré-Hepática 
 Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas. 
 Causas: 
o Trombose da Veia Porta (mais comum da pré-hepática) – Crianças, paciente em estado de 
hipercoagulabilidade (como SAF – síndrome antifosfolipídica) 
o Trombose de Veia Esplênica (Hipertensão porta segmentar) – ocorrendo varizes de fundo 
gástrico isoladas. A causa mais comum é a pancreatite crônica. Pode ocorrer de veia 
mesentérica inferior, mas é raro 
 
 
 
 
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Intra-Hepática 
1) Pré-sinusoidal 
 Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação 
granulomatosa que invade os sinusóides (pelos ovos) e provoca hipertensão sinusoidal, causando 
ascite. 
 
2) Sinusoidal 
 Cirrose → mais comum de todas. 
 
3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva) 
 Doença Enxerto-Hospedeiro – oclusão granulomatosa, mais comum no Brasil é o transplante 
 Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) – Chá de maria mole 
 
Pós-Hepática 
 Síndrome de Budd-Chiari 
o Trombose da veia hepática + hepatomegalia 
o Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática 
 Obstrução da Veia hepática / Cava Inferior 
o Edema de membros inferiores 
o Causas: Trombose, neoplasia 
 Doenças cardíacas (+ comum da pós) 
o Turgência Jugular 
o Causas: ICC, pericardite constritiva, insuficiência tricúspide 
 
Varizes Esofagogástricas 
Formação das Varizes 
 Vai ocorrer quando o gradiente de pressão for > 10 mmHg 
 Assim, a veia gástrica esquerda, por exemplo, que ia para a veia porta, faz um novo caminho por 
conta da alta pressão, desviando para a veia cava inferior, formando as varizes. 
 Quando o gradiente de pressão for > 12 mmHg, temos em mente o risco aumentado da ruptura 
das varizes. 
 
A Abordagem 
1º Cenário – Paciente que possui varizes, mas nunca sangrou 
 Clínica de hipertensão portal ou com risco de hipertensão portal (cirrótico) = Rastreio com EDA. 
 Se vier com varizes na endoscopia digestiva alta vamos fazer a profilaxia primária se: 
o Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm) 
o Child B e C 
o Cherry-red spots (pontos vermelhos) 
 Na prática fazemos profilaxia primária em todos os pacientes. 
 A profilaxia primária de escolha deve ser feita com: 
o β-bloqueador não-seletivo (propranolol, nadolol, carvedilol) 
o Ligaduraelástica por EDA (alternativa). 
o Obs.: O β-bloqueador deve ser feito com a maior dose tolerada pelo paciente. Este diminui o 
fluxo esplênico diminuindo a pressão do sistema porta. 
 
2º Cenário – Paciente que possui varizes e está sangrando 
 Estabilizar a hemodinâmica 
o Cristaloides ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil) ± Plasma (se INR > 1,7), Prazol 
o Iniciar Terlipressina (vasoconstrição esplâncnica) 
 Descobrir fonte e tratamento agudo do sangramento 
o EDA em até 12h – confirma e trata 
 Ligadura elástica (padrão ouro) 
 Escleroterapia (depende de fatores de coagulação) 
 Se varizes gástricas: cianoacrilato. 
o Drogas – vasoconstricção do leito esplâncnico 
 Octreotide / Terlipressina / Somatostatina 
OU 
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o Balão (se sangramento incontrolável por EDA + drogas) 
 Sengstaken-Blakemore – balão de 3 vias 
 Pode utilizar por no máximo 24h pois traciona o esôfago podendo gerar necrose 
o TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular) 
 Realizada pela hemodinâmica, contrasta a veia porta e mede sua pressão 
 Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia 
 Vantagem: “ponte” para transplante pois controla sangramento e ascite 
 Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos, pois toxina não é depurada), 
estenose no trajeto e disponibilidade (não tendo TIPS, faz balão) 
 Contraindicação: IC direita / doença cística 
o Cirurgias (urgência) 
 Se faz shunts não seletivos – pouco utilizado hoje por conta do TIPS 
 Causam encefalopatia / insuficiência hepática 
 Prevenir complicações 
o Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE) – paciente faz hiperperfusão 
intestinal fazendo translocação bacteriana (sobrevida cai para 9 meses) 
 Ceftriaxone 1g EV, após melhora passar para Norfloxacino 400mg 12/12h VO até 
completar 7 dias 
 
3º Cenário – Paciente já sangrou, resolveu e agora volta com novo sangramento 
 70% de ressangramento em 1 ano 
 Profilaxia secundária: 
o β-bloqueador 
o Ligadura elástica 
 Se não der certo: programar TIPS, transplante ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal 
– Warren) ou cirurgia de desconexão ázigo-portal. 
 O shunt seletivo esplenorrenal distal (Cirurgia de Warren) – acaba com as varizes, mas pode 
piorar a ascite 
o Vantagem: mantém fluxo mesentérico portal, diminuindo chance de encefalopatia 
o Desvantagem: pode piorar a ascite 
 Desconexão ázigo-portal 
o Ligadura de veias gástricas + esplenectomia 
o Mais simples, boa para esquistossomose (Cirurgia de Vasconcelos – Esqueletização do 
esôfago distal e estômago proximal) 
 
Ascite 
Avaliação – Exame físico 
 Piparote: ver se a onda de líquido se propaga pelo abdome com anteparo na linha média (> 500 ml) 
 Macicez móvel – percussão em diferentes decúbitos 
 Semicírculo de Skoda – percussão do centro para a periferia 
 Toque retal – percebe liquido ascítico 
 
Diagnóstico 
 USG – Exame de escolha, consegue identificar a ascite a partir de 100ml 
 Paracentese diagnóstica 
o Todo paciente com ascite deve ser submetido à paracentese diagnóstica. 
o A paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre 
a espinha ilíaca anterossuperior e o umbigo, devido ao sigmoide ser mais flexível e com 
reflexão posterior no peritônio. 
o Temos que diferenciar Transudato (hipertensão portal) e Exsudato (doença do peritônio) 
o Para isso usamos o gradiente de albumina soro-ascite (GASA) 
 
Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA) 
GASA ≥ 1,1 – Hipertensão Portal (Transudato) 
PTN < 2,5g/dl: Cirrose 
PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari 
GASA < 1,1 – Neoplasia, TB, pâncreas, 
síndrome nefrótica (Exsudato) 
PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica 
PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK, pâncreas 
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Tratamento 
 Restrição de sódio: 2g/dia (4-6g sal/dia) 
 Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se Na < 125 (hiponatremia dilucional) 
 Se não adiantar: 
o Diuréticos VO: espironolactona e furosemida (100:40) 
o Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia 
o Furosemida: iniciar com 40, máximo 160mg/dia (furosemida evita distúrbio hidroeletrolítico) 
o Aumentar doses a cada 3-5 dias 
o Objetivo: diminuição de 0,5kg/dia ou 1kg/dia se tiver edema 
 Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória) 
 Tratamento da Ascite Refratária 
o Falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6 
o Não invasivo: considerar suspender β-bloqueador 
o Paracenteses terapêuticas seriadas 
 Se paracentese de grande volume (> 5L) – repor 6-10g de albumina por litro retirado 
ao total (retirou 8L de líquido, faz 80g de albumina) 
o Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático 
 
Complicações 
 Peritonite bacteriana espontânea 
 Encefalopatia hepática 
 Síndrome hepatorrenal 
 
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
 Translocação monobacteriana (E. coli, Klebsiella) – o líquido da ascite tem poucas proteínas, não 
tem proteção contra a translocação. 
 Clínica 
o Pode ser assintomática 
o Ascite 
o Febre (70%) 
o Dor abdominal (60%) 
o Encefalopatia (55%). 
 Diagnóstico: ascite com Polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm³ + cultura positiva monobacteriana 
 Tratamento: cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias 
o Obs.: ≥ 250/mm³ = tratamento antes da cultura. 
 Profilaxia Primária – Quando faz? 
o Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone/ norfloxacino por 7 dias 
o Crônica: se PTN ascítica < 1,5 → Norfloxacino 400mg/dia para resto da vida 
 Profilaxia Secundária 
o Após PBE para todos, tempo indeterminado 
o Norfloxacino 400mg/dia 
 Diagnósticos diferenciais 
o Ascite neutrofílica: PMN > 250 mm³ / cultura negativa 
 Tratamento = PBE (cefotaxima por 5 dias) 
o Bacterascite: PMN < 250 mm³ / cultura positiva 
 Sintomático: fazer ATB (cefotaxima) 
 Assintomático: nova paracentese, pode não ter dado tempo de resposta bacteriana 
na primeira. 
o Peritonite Bacteriana Secundária 
 Etiologia polibacteriana. É abdome cirúrgico – peritonite franca (DB+) 
 Ocorre por patologia intestinal (perfuração intestinal, apendicite, diverticulite) 
 Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes: 
 Proteínas > 1g/dl 
 Glicose < 50mg/dl 
 LDH elevado 
 Tratamento: cefotaxima + metronidazol + avaliação cirúrgica + Exame de imagem 
para investigação 
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Encefalopatia Hepática 
 Fisiopatologia: aumento da amônia (NH3) e outras toxinas pela não metabolização em ureia e 
consequente acúmulo com extravasamento pela barreira hemato-encefálica 
 Causas: insuficiência hepatocelular (o sangue até chega, mas os hepatócitos não conseguem 
metabolizar), hipertensão porta; precipitada por hemorragia digestiva, infecções (PBE), constipação, 
hipocalemia e alcalose, diurético. 
 Diagnóstico: clínico 
 Clínica: sonolência, flapping, desorientação, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce). 
 Tratamento: 
o Evitar fatores precipitantes 
o Evitar restrição proteica – tem alto risco de desnutrição, deve-se manter o suporte nutricional, 
tentar priorizar proteínas de origem vegetal 
o Lactulose: efeito laxativo, também deixa o pH mais ácido, transformando NH3 (amônia) em 
NH4 (amônio), que não ultrapassa a barreira hemato-encefálica 
o ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (escolha: prevenção de recorrência, menor 
número de internamentos hospitalares, menor duração no tempo de internação hospitalar, 
maior economia de recursos apesar do custo da droga) – diminui bactérias do cólon 
o Transplante: tratamento definitivo 
Escala de West Haven 
 Grau I – diminuição da atenção e euforia 
 Grau II – Asterix ou flapping, letargia e desorientação 
 Grau III – sonolência, desorientação grave e torpor 
 Grau IV – coma 
 
Síndrome Hepatorrenal 
 O paciente com falência hepática (cirrose mais avançada) tem tendência à vasodilatação, pelo 
aumento de oxido nítrico circulante. Ocorre naquele hepatopata quando o “rim se suicida”. Avasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para 
compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição 
renal = IRA. 
 Diagnóstico de exclusão 
o Hepatopata grave + Hipertensão Portal + IRA pré renal que não melhora com volume 
o Urina concentrada e diminuição de sódio 
o Sem choque, sem droga nefrotóxica e; 
o Urina com baixo teor de sódio. 
 
Classificação 
Tipo 1 
Rápida progressão da IRA (<2 sem) 
Precipitada por PBE 
Creatinina duplica e fica > 2,5 
Tipo 2 
Insidiosa, melhor prognóstico, espontânea 
Creatinina 1,5-2mg/dl 
 Tratamento 
o Evitar descompensação 
o Albumina + Terlipressina (vasoconstrictor esplâncnico) 
o ± Hemodiálise 
o Se não der certo: transplante hepático 
 Profilaxia 
o Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia 
o Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!) 
 
 
 
 
 
 
 
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Volume 01 – Insuficiência Hepatocelular 
 
Síndrome da Insuficiência Hepática 
 Aguda (“fulminante”): icterícia, encefalopatia, hemorragia 
 Crônica: “estigmas hepáticos” (Cirrose) 
o Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que 
é onde inicia-se o processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células 
estreladas quiescentes, que se ativam em qualquer agressão crônica do fígado, causando 
fibrose hepática pela deposição de colágeno, fechando as fenestras dos sinusoides; desta 
forma, o hepatócito não consegue mais realizar sua função e perde suas microvilosidades. A 
fibrose “aperta” de fora para dentro o sinusoide hepático, aumentando sua pressão, que é 
transmitida retrogradamente, atingindo a veia porta. 
o Células de Kupffer – são macrófagos residentes que vão conter patógenos e toxinas 
entéricas, neutralizadas no fígado. 
o A fibrose forma “ilhas” de hepatócitos, que se tornam insuficientes. Como os hepatócitos 
tem grande capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos 
de regeneração hepática; apesar disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois 
continuam isolados pela fibrose. 
 
Cirrose = fibrose + nódulos de regeneração (o desarranjo estrutural é mais importante do que a perda 
de células parenquimatosas) – O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na 
divisão celular, levando à metaplasia. Logo, a cirrose hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma 
Hepatocelular). 
 
Manifestações da Insuficiência Hepática (Cirrose) 
 Hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, telangiectasias, eritema palmar, rarefação de 
pelos, queda da libido). O fígado ativa testosterona e depura precursor de estrogênio, então, na 
doença hepática, sobram precursores de estrogênio, gerando hiperestrogenismo + 
hipoandrogrenismo (fenótipo feminino) 
 Baqueteamento digital 
 Contratura de Dupuytren – flexão 4o/5o dedo (álcool) 
 Tumefação de parótidas (sugestivo de álcool) 
 
Causas de Insuficiência Hepática (Cirrose) 
 Vírus – HBV / HCV / HDV 
 Tóxica – Alcoólica/ Não alcoólica - Triglicerídeos / Drogas 
 Autoimune – Hepatite AI / Colangite B. 1ª / Colangite Esclerosante 
 
Estadiamento 
Child-Pugh (BEATA) 1 ponto 2 pontos 3 pontos 
Bilirrubina < 2 2 – 3 >3 
Encefalopatia ----------------- Grau I – II Grau III – IV 
Albumina >3,5 3,5 – 3,0 < 3 
TAP < 4s 4 – 6 >6s 
Ascite ----------------- Leve (USG) Mod - Grave 
 Child-Pugh A – 5 e 6 pontos 
 Child-Pugh B – 7 e 9 pontos 
 Child-Pugh C – Maior que 9 pontos 
 
 
 
 
 
MELD (BIC) 
Bilirrubina 
INR 
Creatinina 
Escore para estabelecer prioridade na fila de 
transplante 
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Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica 
 Tem prevalência de 20% no mundo, e seu grande fator de risco é a síndrome metabólica. A 
fisiopatologia envolve a resistência insulínica, ocorrendo acúmulo de gordura no fígado pela 
deficiência de ação da insulina (triglicerídeos no fígado – agredindo os hepatócitos). 
 Dos 25% com esteatose, 3-5% desenvolvem esteato-hepatite (NASH) e 1-3% evoluem para cirrose. 
 10 a 50% dos pacientes apresentam > 45 anos, DM, obesidade 
 
Manifestações 
 Assintomático 
 Dor; aumento de transaminases (TGP > TGO) 
 
Diagnóstico 
 Esteatose por imagem (comum) ou biópsia (raro) 
 Excluir álcool e outras causas de Esteatose (HCV, Wilson...) 
 
Tratamento: dieta + exercício / Glitazona / vitamina E 
 As glitazonas reduzem a resistência insulínica; maior benefício que a metformina 
 A vitamina E reduz o estresse oxidativo, diminuindo a possibilidade de progressão da doença 
 
Doença Hepática Gordurosa Alcoólica 
 Os limites seguros de ingestão de álcool é de 21U e 14U para homens e mulheres, respectivamente 
(1 lata = 1,7U). Acima destes limites o indivíduo está exposto à doença hepática. Alguns 
questionários detectam abusadores de álcool, como o CAGE e o AUDIT. 
 CAGE: Cut-Down, Annoyed, Guilty, Eye-Opener 
 Alguns exames laboratoriais podem detectar abusadores, como o aumento de GGT e de VCM. 
 A hepatite alcoólica ocorre por uma libação em um bebedor crônico, e o culpado é o acetaldeído. 
 Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO > TGP (AST > ALT), > 20-40g/dia etanol 
 Leucocitose: reação leucemoide (acetaldeído tem efeito quimiotático) 
 Biópsia: corpúsculos de Mallory 
 Tratamento: consiste em corticoide por 4 semanas → Prednisolona + abstinência 
 
 Hepatite Alcoólica Hepatite não Alcoólica 
Laboratório AST > ALT AST < ALT 
 
 
História 
 >20-40g/dia de etanol 
 Febre 
 Dor abdominal 
 Icterícia 
 Síndrome metabólica 
 Assintomática 
 
Tratamento  Abstinência 
 Corticoide 
 Perda de peso 
 Glitazona 
 
Hepatite B Crônica 
 Caracteriza-se por HBsAg (+) > 6 meses 
 Cronificação: 
o Adultos 1-5% cronificam, destes 20-50% evoluem para cirrose e destes 15% para CA, mas o 
paciente crônico pode ser um portador inativo também e mais nada. 
o Crianças 20-30% 
o RN 90% 
Indicações para o Tratamento 
Indicações Hepáticas Indicações Renais Indicações quando a história 
 Lesão ativa: HBeAg (ou HBV-
DNA > 2000 UI/ml) + ALT > 2x 
 Atividade inflamatória: biópsia 
ou elastografia hepática 
 Cirrose 
 GN membranosa 
 PAN (poliarterite nodosa) 
 Coinfecção HIV e HCV 
 Imunossupressão ou QT 
 História familiar de 
hepatocarcinoma 
 
 
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Tratamento 
Indicações Medicação Via + tempo de tratamento Contraindicações 
HbeAg (+) Interferon Via SC 48 sem 
Não pode se disfunção hepática 
ou cardíaca, gestante, 
citopenias, câncer, doença 
autoimune 
HbeAg (-), 
Sem resposta ao INF 
Ou HIV 
Tenofovir 
(tenefrovir) 
Via oral, tempo indefinido 
 
Não pode se doença renal 
Pacientes com HIV 
Hepatopata grave 
Doença renal 
Imunossupressão 
Quimioterapia 
Entecavir Via oral, tempo indefinido 
 
 
------------------------------------------- 
Objetivo: negativar HBeAg, ou, pelo menos, anti-HBeAg + 
 
Hepatite C Crônica 
 Caracteriza-se por HCV-RNA positivo > 6 meses 
 Cronificação 80-90% 
o Cirrose 20-30% 
o Hepatocarcinoma 5-10% 
o Demais tem curso variável, diferente da hepatite B, por isso, todos que tem hep. C irão tratar 
o O tratamento depende do genótipo (1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6) e há diversos antivirais disponíveis 
 
Objetivo: HCV-RNA negativo (resposta virológica sustentada) 
REGRA 1 Todos os genótipos Sofosbuvir + Daclatasvir 
REGRA 2 Tratamento = 12 semanas, exceto...HIV / Cirrose Child B e C = 24 sem 
REGRA 3 Opcional para melhorar resposta Ribavirina 
 
 Hepatite B Hepatite C 
Cronificação RN > Criança > Adulto 80 – 90% 
Extra-hepática PAN e GN membranosa Crioglobulina e GN mesangiocalicial 
Tratamento Alguns PEG-INF, TDF, Entecavir Todos (So+Da) 
 
Doença de Wilson → cobre 
Conceito 
 O cobre é necessário na fabricação de proteínas e enzimas. 
 O excesso é excretado através do fígado. 
 
Definição 
 O indivíduo nasce com uma mutação na ATP7B 
(adenosina trifosfatase) que diminui a excreçãohepática 
de cobre na bile. O acúmulo inicia-se no fígado e 
posteriormente no organismo. O excesso de cobre liga-se à 
ceruloplasmina, assim ocorre cobre aumentado e 
ceruloplasmina baixa (por não fabricar). 
 
Epidemiologia 
 Jovem (5 – 30 anos) 
 Rara (1:30.000) 
 
Clínica 
 Hepatite aguda e crônica 
 Alteração do movimento e personalidade (“Parkinson”) 
 Anéis de Kayser-Fleisher (99% com lesão SNC e 50% com hepatopatia) → lâmpada de fenda 
 Outros: hemólise e tubulopatia 
 
 
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Diagnóstico 
 Triagem: Diminuição de ceruloplasmina 
 Confirmação: anéis KF, aumento de cobre (urina, hepático), genética. 
 Biópsia hepática se dúvida (padrão-ouro) 
 
Tratamento: 
 Quelantes: trientina (preferível) / d-penicilamina (mais tóxica) 
 Transplante (cura): casos graves ou refratários 
 
Hemocromatose hereditária 
Definição 
 É uma doença genética causada pela mutação do gene 
HFE, levando ao aumento da absorção intestinal de ferro 
e seu consequente acúmulo. 
 
Epidemiologia 
 Apesar de afetar geneticamente homens e mulheres, os 
homens apresentam a doença mais frequentemente, uma 
vez que as mulheres menstruam e eliminam ferro 
mensalmente. 
 Doença comum (1:250), caucasiano, 40-50 anos 
 
Clínica – 6Hs 
 Hepatomegalia 
 Hiperglicemia 
 Hiperpigmentação 
 Heart (ICC, arritmia) 
 Hipogonadismo 
 “Hartrite” 
 
Diagnóstico 
 Triagem: ↑ Ferritina e Saturação da transferrina 
 Confirmação: Teste genético → mutação C282Y e H63D 
 Dúvida: biópsia hepática/RNM. 
 
Tratamento 
 Flebotomia (ferritina 50ng/mL) – sangria 
 Transplante (não cura → o defeito está na absorção intestinal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 | P á g i n a 
 
Volume 02 – Síndrome Disfágica 
 
Anatomia do Esôfago 
 O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. 
 Seu terço superior possui músculo estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo 
liso, controlados pelos plexos mioentéricos de Meissner e Auerbach. 
 O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado 
para glandular; esta região chama-se linha Z. 
 A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z. 
 
Disfagia 
 Disfagia é a dificuldade de engolir os alimentos 
 Pode ser de transferência ou de condução. 
o Disfagia de transferência → dificuldade de transferir o alimento da boca para o esôfago. 
o Disfagia de condução → alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir 
o alimento até o estômago. 
 
Tipos de Disfagia 
Transferência Condução 
 Mais alta (orofaringe) 
 Dificuldade de iniciar a deglutição 
 Clínica: “Engasgo” 
 Causas: Doenças musculares e/ou 
Doenças neurológicas 
 Inicia a condução, mas o alimento fica 
preso 
 Clínica: “Entalo” 
 Causas: Obstrução mecânica e/ou 
Distúrbio motor 
 
Disfagia de Condução 
Clínica 
 Disfagia (entalo) 
 Regurgitação 
 Halitose – Como o alimento fica por muito tempo também dentro do tubo digestivo, acaba sofrendo 
a ação de bactérias (putrefação) 
 Perda de peso 
 
Abordagem Inicial 
 Esofagografia baritada 
 
Causas 
Obstrução mecânica Distúrbio motor 
 Divertículos (Zenker) 
 Anéis de Schatzki 
 Estenose péptica 
 Tumor 
 Acalásia (Chagas) 
 Espasmo Esofagiano Difuso 
 Esclerodermia 
 
 
Divertículo de Zenker 
 Hipertonia do Esfíncter Esofagiano Superior (músculo cricofaríngeo) – a princípio, como se trata 
de uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer uma deglutição com mais força (deglutição 
ruidosa), que o alimento consegue passar através do esfíncter, mas após alguns anos contraindo 
aquela musculatura com mais intensidade ocorre expulsão da mucosa e submucosa por entre as 
fibras horizontais do músculo cricofaríngeo e oblíquas do músculo tireofaríngeo (região chamada 
de Triangulo de Killin), formando por pulsão o divertículo falso de Zenker (falso pois só apresenta 
mucosa e submucosa) 
 Hipertonia do cricofaríngeo 
 Herniação da mucosa e submucosa (divertículo falso) 
 Divertículo por pulsão 
 Acomete mais idosos (7ª década), sendo mais à esquerda 
13 | P á g i n a 
 
 De maneira característica, nas provas é informado de que o paciente tem alívio das queixas com 
compressão dessa “bolsa” (empurra o alimento e esvazia o divertículo). 
 Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem de sonda) → alimentos + bactérias caem na 
cavidade torácica → quadro grave de mediastinite! 
 
Clínica 
 Disfagia 
 Halitose 
 Regurgitação 
 Massa palpável 
 
Diagnóstico 
 Esofagografia baritada (padrão-ouro) – imagem adição 
 Evitar EDA por risco de perfuração 
 
Tratamento 
 Divertículo < 2 cm → cricofaringomiotomia 
 Divertículo ≥ 2 cm → miotomia + diverticulopexia (até 
5cm) ou diverticulectomia 
o Pexia – vai fixar o divertículo na fáscia pré-vertebral. 
o Ectomia – retirada do divertículo 
 Divertículo ≥ 3cm → Endoscopia (cricofaringomiotomia + diverticulotomia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Divertículo Médio-Esofágico 
 Ocorre por tração (divertículo verdadeiro), sendo mais à direita, pela presença de 
linfonodos inflamatórios. 
 
Divertículo Epifrênico 
 Ocorre por pulsão (divertículo falso), por conta de distúrbios motores 
Diagnóstico – esofagografia com imagem em adição 
Tratamento em casos sintomáticos ou > 2 cm 
14 | P á g i n a 
 
Acalásia 
 O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso 
autônomo mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes 
são destruídos ocorre perda da contração esofágica (bagunça tudo) 
 Acalásia primária (idiopática) ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. 
 Acalásia secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de 
Auerbach quanto de Meissner. 
 
Características da acalásia 
 Hipertonia do Esfíncter esofagiano inferior (P > 35 mmHg) 
 Perda do relaxamento fisiológico do EEI 
 Peristalse anormal 
 
Clínica 
 Disfagia 
 Regurgitação 
 Perda de peso (difere do CA de esôfago na velocidade da perda de peso, no CA é muito rápido) 
 Ocorre em pacientes mais jovens (40 – 50 anos), difere do CA, que apresenta pacientes mais velhos 
 Doença arrastada. 
 
Diagnóstico 
 Esofagografia baritada 
o Sinal do bico de pássaro / chama de vela – afilamento do esôfago distal e retenção do 
contraste com dilatação à montante 
 Endoscopia digestiva alta – não é boa para diagnóstico, mas se faz para afastar possibilidade de 
câncer de esôfago 
 Esofagomanometria (padrão-ouro) – fecha diagnóstico por identificar achados fisiopatológicos. 
o Ausência de relaxamento do EEI, hipertonia do EEI, peristalse anormal 
 
 
 
 
 
 
Tratamento – Classificação de Mascarenhas 
Grau I Até 4 cm Conservador – Nitrato, antagonistas de canal de cálcio, sildenafil, botox 
Grau II 4 - 7 cm Dilatação pneumática por balão (endoscopia) 
Grau III 7 - 10 cm Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar refluxo) 
Grau IV > 10 cm 
Dolicomegaesôfago libera nitrito/nitrado, não servindo mais como condutor, 
sendo fator de risco para CA. 
Conduta: Esofagectomia total 
15 | P á g i n a 
 
Anel de Schatzki 
 Estreitamento laminar em corpo do esôfago 
Clínica 
 Disfagia intermitente: grandes pedaços de alimentos 
 Síndrome do Steakhouse 
 
Diagnóstico 
 Esofagografia baritada 
 
Tratamento 
 Dilatação endoscópica do anel 
 
Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly 
 Presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto 
 
Espasmo Esofagiano Difuso (EED) 
 Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do 
esôfago. 
 
Clínica 
 Disfagia 
 Cólica esofágica (Precordialgia) 
 Diferencial: IAM 
 
Diagnóstico 
 Esofagografia baritada – esôfago em saca-rolhas (só aparece 
durante o espasmo) 
 Esofagomanometria com teste provocativo (padrão-ouro) 
o Contraçõesvigorosas e simultâneas 
 
Tratamento 
 Nitratos, antagonista de cálcio para relaxamento; psicoterapia 
 Miotomia longitudinal (casos refratários, último recurso) 
 
Esclerodermia (Esclerose Sistêmica) 
 Agressão ininterrupta, permanente, na qual os anticorpos não se desligam do tecido, levando a um 
processo de fibrose (esclerose) do tecido conjuntivo. Os anticorpos levam a uma vasoconstrição 
permanente do tecido conjuntivo, causando sofrimento isquêmico do território pela má perfusão. 
 Atinge mais mulheres de meia idade (30 – 50 anos). 
 Cursa com fibrose do tecido conjuntivo 
 Manifestações em diversas partes do corpo 
 Órgãos mais afetados: pele, esôfago, pulmão e rim 
 
Formas Clínicas 
 Localizada: atinge somente a pele. 
o Morfeia: lesão em fibrose delimitada no tórax 
o Lesão em golpe de sabre: aprofundamento por fibrose na testa do paciente 
 Sistêmica: atinge órgãos internos ± pele (FAN + em 90%) 
o Possui três formas de apresentação. 
o É a mais cobrada em provas 
 Cutâneo difusa: atinge todo o corpo e a pele de forma difusa. 
 Anti-topoisomerase I (anti-Scl 70) 
 Anti-RNA polimerase III 
 Cutâneo limitada: a lesão cutânea limita-se a regiões periféricas, distais. 
 Anti-centrômero 
 Visceral (< 5%): difícil diagnóstico, atinge apenas órgãos internos (pouco importante 
na prova!) 
16 | P á g i n a 
 
Lesões da forma sistêmica visíveis à olho nu 
 Esclerodactilia: a pele dos dedos sofre processo cicatricial, que inicia com espessamento dos 
dedos. 
o Os dedos mais espessados, inicialmente, são chamados de puppy-finger. 
o A pele tem aspecto reluzente, brilhosa. 
o A retração da pele em função da fibrose causa mão-em-garra. 
o Úlceras em pontas dos dedos, que induz reabsorção óssea das falanges distais, o que leva 
ao encurtamento dos dedos das mãos. 
 Fácies da Esclerodermia: repuxamento da pele facial. 
o Afinamento do nariz. 
o Microstomia – retração da pele diminui a capacidade de abrir a boca. 
 Calcinose: calcificação do subcutâneo, principalmente dos dedos das mãos. Algumas vezes pode 
ser vista à olho nu. 
 Telangiectasia: principalmente das mucosas labiais. A teoria é de que os vasos sofram 
vasoconstrição e os remanescentes sofreram vasodilatação compensatória. 
 Fenômeno de Raynaud: vasoconstrição transitória dos dedos das mãos, com alteração trifásica da 
cor. 
o Palidez → Cianose → Rubor 
o Inicia com palidez, e depois pelo acúmulo de hemoglobina carboxilada, fica cianótico, e 
depois, com o retorno da circulação, os dedos ficam ruborizados. Por vezes pode ser apenas 
palidez e rubor. 
o Precipitado por frio e estresse emocional. 
o Além de ser muito comum, pode ser a primeira manifestação da esclerodermia. 
 
Lesões da forma sistêmica não visíveis à olho nu 
 Esôfago (80-90%): todas as formas sistêmicas lesam o esôfago. 
o Lesa o tecido conjuntivo próximo à musculatura esofagiana, causando alterações contráteis, 
pela lesão da musculatura lisa esofagiana. 
o Refluxo / disfagia de condução (alimento entalado no tórax). 
o Síndrome CREST. 
 C – Calcinose 
 R – Raynaud 
 E – Esofagopatia 
 S – Sclerodactily 
 T – Telangiectasia 
 Rim: Crise renal da esclerodermia (forma cutâneo difusa), por uma vasoconstrição difusa da 
vascularização renal, causando uma IRA oligúrica. 
o ↑PA, oligúria, anemia hemolítica microangiopática, ↓plaquetas → iECA 
o Ativação do SRAA – grande ativação, levando a alterações pressóricas graves, com 
aumento da PA. 
o Não é mais a que mais mata na esclerodermia, após ser tratada adequadamente. 
 Pulmão 
o Alveolite com fibrose (forma cutâneo difusa) 
 TC tórax: aspecto de vidro fosco (inflamação) / aspecto em favo-de-mel (fibrose) 
 Tratamento: imunossupressão (trata apenas a inflamação) 
 Principal causa de morte na esclerodermia. 
o Hipertensão pulmonar (forma cutâneo limitada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 | P á g i n a 
 
Volume 02 – Síndrome Dispéptica 
 
Caracteriza-se pela presença de uma das três manifestações 
 Dor (queimação epigástrica que dura pelo menos 1 mês) 
 Plenitude pós-prandial (embrulha o estômago) 
 Saciedade precoce 
 
Observações 
 Risco de CA: >40 anos, sinal de alarme (diminuição do peso, anemia, disfagia e/ou odinofagia) 
 DRGE não é dispepsia, mas confunde (abordagem própria) 
 
Causas 
 Doença orgânica (25%) – doença biliar, câncer, refluxo, úlcera péptica 
 Sem causa aparente (75%) – dispepsia funcional (não há causa orgânica, sempre será um 
diagnóstico de exclusão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta 
em um paciente com síndrome dispéptica? 
 Idade > 45 anos 
 Presença de sinais de alarme para câncer 
o Emagrecimento 
o Anemia 
o Disfagia (dificuldade de engolir) 
o Odinofagia (dor durante a deglutição) 
o História familiar ou cirurgia 
o Hematêmese 
o Linfadenopatia 
o Icterícia 
o Vômitos 
o Massa abdominal 
 Não responde a terapia com IBP 
 Recidivaram sintomas após o tratamento clínico 
Não tem indicação de EDA – faz sorologia para H. 
pylori (ELISA) 
Pirose não é sinal de alarme!!!! 
18 | P á g i n a 
 
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
Definição 
 Refluxo suficiente que gera alterações clínicas ou lesão associada quando vista no EDA 
 Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago. 
 A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é necessariamente patológica. Existe uma entidade 
chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e podem voltar a apresentar algum episódio ao 
longo da vida). 
 
Fisiopatologia 
 Perda de mecanismos antirrefluxo 
o Esfíncter esofagiano inferior com baixo tônus basal (hipotonia, relaxamento inadequado) 
o Junção esôfago-gástrica alterada (desestruturação anatômica – Hérnia de hiato) 
 
Quadro Clínico 
 Esofagiano (Típicos): pirose e regurgitação 
 Extra-esofagiano (Atípicos): faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, dor torácica, PNM 
de repetição. 
 Complicações vistas no EDA – Esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barrett. 
As complicações são vistas em 50% dos casos na EDA (não são obrigatórias) 
 
Diagnóstico: Clínico – pirose + regurgitação 
 
Tratamento 
Medidas Antirrefluxo 
Perda de peso 
Elevação da cabeceira 
Evitar comer 2-3 horas antes de deitar (diminui sintomas noturnos) 
Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas 
Farmacológico 
Objetivo: reduzir a acidez gástrica 
Duração: 8 semanas 
 
Inibidor de Bomba de Prótons (IBP) em dose plena 
Omeprazol 20mg / Pantoprazol 40mg / Esomeprazol 40mg / Lansoprazol 30 mg 
 
Posologia 
Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã (maior disponibilidade de receptores) 
Recorrência: IBP “sob demanda”(ficou sintomático, tomou, melhorou, pode parar) ou crônico 
Sem melhora com a dose padrão: IBP “dose dobrada” (2x/dia – café e jantar) 
Refratariedade: é aquele que não responde à dose dobrada da medicação. 
Cirurgia Antirrefluxo 
Para quem? 
Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x) 
Alternativa ao uso crônico 
Complicação: estenose ou úlcera 
 
Fazer antes da cirurgia 
pHmetria 24 horas (padrão-ouro para confirmação de DRGE) 
Esofagomanometria (escolha da técnica – para saber qual cirurgia fazer) 
 
Fundoplicatura de Nissen ou Total – para pessoas com contratilidade esofágica boa. Evitar se 
contratilidade ruim (< 30mmHg e < 60% de atividade peristáltica) – se fizer pode dar acalásia 
 
Fundoplicatura parcial (anterior ou posterior) – faz quando não pode fazer Nissen 
 
 
 
19 | P á g i n a 
 
 
 
Esôfago de Barret 
 Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo do esôfago (escamoso estratificado) – 
geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo 
intestinal (mais resistente à acidez). 
 Os pacientes dizem que os sintomas melhoram após esta metaplasia 
 
Diagnóstico só com Biópsia, que vem com a histologia de metaplasia intestinal 
 A EDA não dá diagnóstico de esôfago de Barrett, mas sugere a existênciade áreas esofagianas de 
esôfago de Barrett. 
o Área esofagiana de cor vermelho-salmão 
o Conduta: biópsia 
 Estas áreas de metaplasia são propícias a ocorrer displasia, sendo assim, evolução para 
adenocarcinoma. Ou seja o esôfago de Barrett é uma lesão pré-adenocarcinomatosa 
 
Esôfago de Barrett (Para a Prova) 
Inibidor da Bomba de Prótons 1x/dia (independente de manifestação clínica) 
 
Sem displasia EDA seriada com biópsia a cada 3-5 anos 
 
Displasia de Baixo Grau Ablação endoscópica (ou EDA a cada 12 meses) 
 
Displasia de Alto Grau Ablação endoscópica 
 
Adenocarcinoma Invasivo Aula de câncer... 
 
 Úlcera Péptica (estômago e duodeno) 
Fisiopatologia 
 Agressão: ácido 
 Facilitadores: h. Pylori, aines, Cytomegalovirus (única e branca) e Herpes vírus (múltiplas) 
 Ocorre mais agressão do que proteção (barreira) 
 O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. 
 No fundo encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. A maior produção de 
ácido ocorre no fundo gástrico (onde há maior população de células parietais). 
 Existem três maneiras de estimular a bomba de próton: 
o Células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton. 
o Nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a 
secreção ácida; 
o Histamina também estimula a bomba de prótons. 
 A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida 
pelas prostaglandinas. 
 Reduz a Acidez 
o Inibidor da bomba de prótons (Omeprazol) 
o Bloqueio histamínico (ranitidina – proscrito) 
o Vagotomia / Antrectomia 
E
v
o
lu
ç
ã
o
 
20 | P á g i n a 
 
Anti-inflamatórios x Úlcera Péptica 
Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase) 
 COX-1: prostaglandinas “do bem” → mantém a barreira mucosa gástrica 
 COX-2: prostaglandinas “do mal” → responsáveis pelo processo inflamatório 
 
Tipos de AINES: 
 Não seletivos: ao inibir a COX-1 → resolve a inflamação, mas perde a barreira mucosa 
 Seletivos da COX-2 → podem induzir agregação plaquetária, levando a quadros isquêmicos (por 
esse motivo muitos já foram retirados do mercado) 
 
Helicobacter pylori 
 
Mecanismo de Ação 
Infecção no Antro 
(destruição das células D – Diminuição de 
somatostatina, estimulando a produção de 
gastrina, aumentando a produção de ácido) 
Infecção disseminada 
(destruição das células parietais, de bombas de 
prótons – diminuição de ácido clorídrico) 
 
Hipercloridria Hipocloridria + diminuição da barreira 
 
Úlcera péptica 
H. pylori é responsável por 80-95% das úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas 
 
Quadro Clínico 
 Dispepsia que piora com alimentação (úlcera gástrica) 
 Dispepsia que piora 2-3h depois da alimentação e à noite (úlcera duodenal) 
 
Diagnóstico 
 < 40 anos e sem alarme – diagnóstico presuntivo 
 > 40 anos ou alarme – diagnóstico por EDA 
 Se úlcera gástrica na EDA, por poder ser CA fazer biópsia ao diagnóstico e nova EDA de 
controle de cura após o tratamento 
 
Tratamento 
1) Reduzir acidez com IBP 4 – 8 semanas 
2) Questionar AINE (suspender se possível) 
3) Pesquisar e erradicar H. pylori 
 Com Endoscopia: teste de uréase / histologia 
 Sem Endoscopia: uréase respiratória (escolha) / Antígeno nas fezes / Sorologia 
 Obs.: na sorologia o anticorpo pode ficar por anos positivo mesmo após erradicar a H. pylori 
 Erradicação (14 dias) – “CAÔ” 
o Claritromicina 500 mg 2x/dia 
o Amoxacilina 1g 2x/dia 
o Omeprazol 20 mg 2x/dia 
 Quando erradicar? Dispepsia, doença ulcerosa péptica, linfoma MALT, lesões pré-
neoplásicas, história de CA gástrico em parente de 1º grau, anemia ferropriva inexplicada, 
deficiência de B12, usuário crônico de AINEs ou AAS e portadores de PTI 
4) Controle de cura 
 Úlcera gástrica → nova EDA 
 H. pylori → 4 semanas depois; NÃO usar sorologia por conta da cicatriz sorológica. 
 
Cirurgia na Úlcera Péptica 
Indicações cirúrgicas de úlcera péptica 
 Refratariedade / recidiva 
 Complicação aguda (Perfuração, Obstrução ou Hemorragia refratária) 
 
21 | P á g i n a 
 
Leis para a Cirurgia de Úlcera péptica 
o 1ª lei – úlcera de hipercloridria: vagotomia ± Antrectomia 
o 2ª lei – se úlcera gástrica, tem que retirar a úlcera por ser risco maior de CA. 
 
Tratamento Cirúrgico das Úlceras Pépticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipercloridria 
 
 
 
 
 
 
 
Úlcera duodenal 
Vagotomia troncular (o piloro vai parar de relaxar, o 
estômago deixa de esvazia, por isso precisamos de 
mais uma ação) + Piloroplastia ou Antrectomia 
 
Se Antrectomia (mais complexa, mas recidiva menos) 
precisamos de uma reconstrução que pode ser 
o Billroth I (gastroduodenostomia) 
o Billroth II (gastrojejunostomia + alça aferente) 
 
Ou 
 
Vagotomia superseletiva (gástrica proximal) e mais 
nada (complica menos, mas cura muito menos, mais 
recidiva) 
Úlcera Gástrica II 
(Corpo gástrico) 
 
Vagotomia troncular 
+ Gastrectomia distal 
+ Reconstrução a Billroth I ou II 
Úlcera Gástrica III 
(pré-pilórica) 
 
 
Hipocloridria 
Úlcera Gástrica I 
(pequena curvatura baixa) 
 
Gastrectomia distal + reconstrução a Billroth I 
Úlcera Gástrica IV 
(pequena curvatura alta) 
 
Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux 
 
 
 
 
 
 
 
 
Custo Benefício das Cirurgias 
Vagotomia Superseletiva 
 Recidiva 
 complicações 
Vagotomia Troncular + 
Piloroplastia 
Intermediária 
Vagotomia Troncular + 
Antrectomia 
 Recidiva 
 complicações 
22 | P á g i n a 
 
 
Neoplasia Endócrina Múltipla-1 (Síndrome de Wermer) 
 Gastrinoma (Pâncreas) 
 Prolactinoma (Pituitária) 
 Hiperparatireoidismo (Paratireoide) 
 *Lembrar: 3Ps 
 
Síndrome de Zollinger–Ellison 
 Úlceras pépticas refratárias/de repetição sem relação com AINEs ou HP, pensar em Gastrinoma. 
 Confirmação: Gastrinemia (> 1000pg/mL), pH gástrico (< 2,5) e Teste da secretina (↑ gastrinemia) 
 Tratamento: Terapia antissecretora intensa, localizar e extrair o tumor 
 
Complicações Cirúrgicas 
Síndrome de Dumping 
o Normal – o piloro organiza o esvaziamento gástrico 
o Aqui – ocorre a perda da barreira pilórica, o alimento vai direto para o duodeno (derramamento) 
o Dumping Precoce (15-20 min da alimentação) 
o Distensão intestinal 
o Gastrointestinal (dor, náusea, diarreia) 
o Vasomotora (taquicardia, palpitação, rubor) 
o Dumping Tardio (2-3h após comer) 
o Hipoglicemia (o pâncreas libera muita insulina [exagero mesmo], no final acaba glicose e 
sobra insulina) 
 
Gastrite Alcalina ou Gastropatia por Refluxo Biliar 
o Refluxo biliar e suco pancreático irrita o estômago (gastrite) 
o Billroth I – menos comum, tem que fazer o caminho antiperistáltico para ocorrer 
o Billroth II – mais comum, fica íntimo ao estômago 
o Clínica – Dor contínua que não melhora com vômitos, estes biliosos 
o Tratamento 
o Reoperar o doente, fazendo agora Y de Roux 
o Colestiramina (quelante de sal biliar) inativa a bile, melhora os sintomas, mas não resolve, 
tem agregação pelo suco pancreático. 
 
Síndrome da Alça Aferente 
o Só pode ocorrer em Billroth II 
o Ocorre uma angulação da alça aferente (semi-oclusão), por um tempo que depois se desfaz, 
causando um vômito bilioso, melhorando a sintomatologia. 
o Clínica: a dor melhora com vômitos (biliosos e em jato – vem do nada, sem náusea) 
o Tratamento – Y de Roux 
 
Síndrome de Boerhaave 
 Tríade de Mackler – vômitos + dor no peito + enfisema subcutâneo 
 Sinal de Hamman (pneumo mediastino – som diferentes a cada batimento) 
23 | P á g i n a 
 
Volume 03 – Hemorragia Digestiva 
 
Avaliação Inicial 
Estabilização clínica – nas primeiras 48h 
o Cristaloide/hemácia (se PAS < 90 mmHg e/ou FC > 120 bpm) 
o Plasma se < 50.000 plaquetas (variável) 
o Hematócrito não é confiável nas primeiras 24-48h, pois a % de hemácias total no sangue, vai 
continuar a mesma em uma hemorragia 
o Hemoglobina é mais confiável 
Descobrir fonte e tratar 
Ângulo de Treitz (duodenox Jejuno) 
o Alta (acima do ângulo) – 80% dos casos, sendo os mais graves (+ mata) 
o Hematêmese 
o Melena (fezes escurecidas, borra de café, odor fétido) 
o Hematoquezia (evacuação com sangue vivo, que ocorre pelo aumento da peristalse) – O 
sangue para ser digerido no tubo digestivo demora cerca de 14h, assim, diante de 
grandes hemorragias altas, o sangue não terá tempo para ser digerido e assim, o doente 
pode apresentar sangue vivo nas fezes – 10-20% das hematoquesias tem origem alta! 
o Cateter nasogástrico: se vier com sangue/borra de café (pensamos em HDA) 
o Exames: EDA nas primeiras 24h (resolve na maioria dos casos) 
o Baixa (abaixo do ângulo) – 20% dos casos 
o Hematoquezia (sangramento vermelho-vivo nas fezes em pequena quantidade) 
o Enterorragia (sangramento vermelho-vivo em grande quantidade) 
o Cateter nasogástrico: com bile e sem sangue (pensar em HDB, bom para afastar HDA) 
o Exame: colonoscopia (sensibilidade menor que a EDA) e outros 
Prevenir novos sangramentos 
Drogas / endoscopia / cirurgia 
 
Hemorragia Digestiva Alta 
Causas (Mnemônico – quando vai fazer a EDA você vê a ÚVULA) 
 Úlcera Péptica 
 Varizes esofágicas 
 Laceração (Mallory-Weis) 
 
Úlcera Péptica 
Complicações 
 Sangramento (mais comum e o que mais mata) 
 Perfuração 
 Obstrução 
 
Conduta 
1) Terapia clínica e endoscópica 
Inibidor da bomba de prótons 
Tratar H. pylori 
Suspender AINES 
Classificação de Forrest 
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica 
 
I Sangramento ativo (Risco alto 90%) 
IA – sangramento arterial (em jato de sangue) 
IB – sangramento lento (babando) 
 
II Hemorragia recente 
IIA – vaso visível não-sangrante (risco alto 50%) 
IIB – coágulo aderido (risco intermediário 30%) 
IIC – hematina – coagulo digerido (risco baixo 10%) 
III Base clara, sem sangramento (risco baixo < 5%) 
Tratamento 
I / IIA / IIB 
inibidor da bomba de prótons EV + Endoscopia com 2 métodos (química, térmico ou mecânico) 
 
24 | P á g i n a 
 
2) Terapia cirúrgica 
 Falha endoscópica: após 2 tentativas, pois a falha na primeira EDA, temos que fazer uma 
segunda EDA, se esta falhar, faremos a cirurgia. 
 Choque: refratário (> 6U hemácias) ou hemorragia recorrente 
 Hemorragia contínua: transfusão > 3U/dia 
 
Qual a cirurgia? 
 
Úlcera Duodenal 
Pilorotomia + Ulcerorrafia 
Paciente em condições: fazer + Vagotomia troncular + piloroplastia (de 
HEINEKE-MIKULICZ) 
Úlcera Gástrica Gastrectomia + BI / BII / Y de ROUX 
 
Outras Causas 
Varizes Esofágicas 
Risco: Pressão portal > 12mmHg 
Tratamento 
 Volume: reposição cautelosa 
 Droga: terlipressina, octreotide 
 EDA: ligadura ou escleroterapia 
 Se refratário: Balão, TIPS, cirurgia 
Profilaxia 
 Primária – beta-bloqueador ou ligadura elástica 
 Secundária – beta-bloqueador e ligadura elástica 
 
Laceração de Mallory-Weiss 
História 
 Vômitos vigorosos 
 Etilista, gestante, hérnia de hiato 
Endoscopia digestiva alta 
 Laceração na junção esofagogástrica, pequena curvatura 
Tratamento 
 Suporte (90% autolimitados) 
 
Hemobilia 
História 
 Trauma 
 Cirurgia hepatobiliar 
Clínica – Tríade de Sandblon 
 Hemorragia 
 Dor em hipocôndrio direito 
 Icterícia 
Endoscopia Digestiva Alta 
 Não ajuda nesse caso. 
 É raro ver o sangue saindo pela ampola de Vater 
Diagnóstico e Tratamento 
 Arteriografia 
 
Ectasia Vascular (estômago em Melancia) 
História 
 Mulher 
 Cirrose 
 Colagenose 
Clínica 
 Anemia ferropriva a esclarecer 
Tratamento 
 Ferro / transfusão 
 
25 | P á g i n a 
 
Lesão de Dieulafoy 
Endoscopia digestiva alta 
 Artéria dilatada na submucosa, na pequena curvatura gástrica 
Clínica 
 Homem de 40 anos sem causa aparente 
 Sangramento maciço 
 Indolor e recorrente (melena há algum tempo atrás) 
Tratamento 
 Endoscopia digestiva alta 
Fístula Aorto-Entérica 
Aneurisma de aorta + prótese 
Sangramento de vulto / óbito (?) 
Tratamento: retirar prótese + fechamento da fístula + derivação axilobifemoral 
 
Hemorragia Digestiva Baixa 
Abordagem 
 Será mesmo que é HDB? Precisamos afasta HDA antes! 
 Fazer... 
o Toque retal 
o Anuscopia 
o EDA 
 Se tudo vier negativo para HDA, agora posso colocar na conta da HDB 
 
Volume do Sangramento 
 Leve ou moderado – colonoscopia (diagnóstico e terapêutico) 
 Maciço – angiografia (pega desde 0,5 – 1 ml/min, também é diagnóstico e terapêutico) 
 Se a colono não visualizar – fazer a angiografia ou a cintilografia (0,1 ml/min) 
 A cintilografia é mais sensível, mas não consegue tratar e nem me falar o local preciso do 
sangramento. 
o Se vier negativa, nem adianta fazer arteriografia, pois é muito sensível. 
 Se nada resolver – colectomia total 
Causas (3Ds) 
Divertículo 
Displasia 
“Denocarcinoma” 
 
Doença Diverticular 
 Maioria assintomática 
 Maioria de cólon esquerdo (pelo menor diâmetro) 
 Complicações: Diverticulite ou sangramento 
 Tratamento: colonoscopia / embolização / cirurgia 
 Atenção: jovem (<30anos) – divertículo de Meckel 
o Íleo / origem no ducto onfalomesentérico 
o Tecido ectópico gástrico (erosão  sangramento) 
o Diagnóstico – cintilografia 
o Tratamento – ressecção 
 
Angiodisplasia 
 Má formação vascular intestinal 
 Associação 
o Estenose aórtica (síndrome de Heyde) 
o Doença renal 
o Doença de Von Willebrand 
 Local mais comum – Ceco (obs.: principal causa de HDB do delgado) 
 Principal causa de sangramento obscuro (diagnóstico por cápsula endoscópica) 
 Tratamento: colonoscopia / inibidor da VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular) / 
embolização / cirurgia 
26 | P á g i n a 
 
Volume 04 – Síndrome Álgica 1 (Dor Abdominal) 
 
Introdução 
 Dor somática (parietal) – tem origem na pele e no peritônio parietal. É dor rápida (aguda), com 
boa localização. 
 Dor visceral – é a dor mais lenta, mal localizada e persistente. Tem origem nos nociceptores 
viscerais. 
o Dor superior, Dor no abdome mediano e Dor no hipogástro 
 Dor referida – percebida longe do estímulo de origem 
o Dor escapular na colecistite 
o Dor no braço direito no IAM 
 Total de atendimento no PS por dor abdominal? 10% 
 Destes, quantos permanecem sem diagnóstico? 25% 
 Divisão didática: intra e extra-abdominal 
o Intra-abdominal: colecistite, apendicite, Diverticulite, pancreatite, obstrução, alterações 
vasculares e distensão de vísceras 
o Extra-abdominal: cardíaca, pulmonar, esofágica, hematológica, infecciosa, metabólica, 
intoxicação, neurogênicas. 
 Anamnese e Exame Físico 
o Onde doi? 
o Vai para algum lugar? 
o Quando começou e por quanto tempo dura? 
o Como é a dor? 
o Quanto dói? 
o O que melhora/piora? 
o Outras manifestações? 
 Intensidade 
o Piorando e com duração > 6h 
o Dor que melhora em poucas horas 
 Início 
o Súbito sem sintomas prévios 
o Aumento progressivo 
o Desconforto vago, com localização posterior 
 Vômitos 
o Dor precedendo 
o Dor após 
 Ectoscopia geral, Inspeção abdominal (sinal dos olhos fechados), Ausculta, Palpação e 
Percussão 
 Laboratório: hemograma, eletrólitos, glicemia, ureia e creatinina, amilase e lipase, bilirrubinas, 
fosfatase alcalina, TGO, TGP e gama-GT, urina 1 e beta-HCG 
 Radiografia simples (rotina do abdome agudo): Raio X de tórax (PA) + Raio X de abdome 
(decúbito dorsal e em ortostase) 
 Ultrassom e Tomografia 
 
Abordagem (Passo-a-passo) 
1. Avaliar a gravidade (anamnese + exame físico + critérios de gravidade) 
2. Alívio Sintomático (analgesia, antiemético) 
3. Excluir gravidez/Doença pélvica (mulheres em idade fértil, DUM) 
4. Abdome agudo clínico ou cirúrgico? 
 
Abdome Agudo 
Clínico Cirúrgico 
Intoxicação pelo chumbo Apendicite 
Porfiria Diverticulite 
Febre tifoide Pancreatite 
 Isquemia mesentérica 
 Colecistite 
27 | P á g i n a 
 
Bater o olho e saber 
Dor no abdome superior que irradia para o dorso, com 
vômitos importantes: 
Pancreatite 
 
Dor por > 6h no hipocôndrio direito, irradiação escapular, 
após alimentação gordurosa: 
ColecistiteDor abdominal súbita, difusa, grande intensidade com 
defesa e rebote: 
Ruptura visceral e peritonite 
Dor subesternal, em queimação que melhora com 
alimentação ou antiácidos: 
Úlcera duodenal 
Dor súbita, mesogástrica + massa pulsátil + hipotensão: Ruptura de aneurisma de aorta abdominal 
Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca direita: Apendicite 
Dor abdominal no HCD, febre com calafrios e icterícia: Colangite infecciosa 
Dor difusa desproporcional ao exame físico + acidose 
metabólica + FA: 
Isquemia mesentérica 
Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca esquerda: Diverticulite 
Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo: Obstrução (fase inicia) 
 
Desconfiar quando aparecer 
Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo: Porfiria intermitente aguda 
Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo Obstrução intestinal (fase tardia) 
Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo Íleo paralítico 
Dor abdominal que piora com a contração do abdome Dor da parede abdominal 
Dor abdominal + disúria + punho-percussão positiva ITU, nefrolitíase 
Desidratação + acidose + hiperglicemia + abdome agudo Cetoacidose diabética 
Dor abdominal + doença aterosclerótica difusa + medo de comer Isquemia mesentérica crônica 
Dor abdominal em queimação/coçando/neuropática + distribuição 
em dermátomos 
Herpes-zóster 
 
Dor abdominal mais... 
 Encefalopatia 
o Intoxicação: exposição ocupacional? 
o Metabólico: história familiar? Fatores precipitantes? 
 Febre anterior (prévia – veio bem antes da dor) 
o Infecção 
 
Porfiria 
Definição 
 Distúrbio na síntese da porfirina do heme (ferro + protoporfirina IX ou porfirina), ou seja, não 
consegue fazer a porfirina do heme, não formando a hemoglobina (heme + globina), não tendo 
hemácias, levando ao quadro anêmico. 
 O defeito vai ocorrer pela falta de alguma enzima na cascata que forma a porfirina (Succinil-CoA → 
ácido aminolevulínico → 7 reações em cadeia → Porfirina). 
 Cada etapa dessa cadeia de reações depende de uma enzima, e, a falha dessas enzimas determina 
as porfirias. Essas reações podem ocorrer na medula óssea e no fígado. No fígado, a porfirina é 
utilizada para a detoxificação (citocromo P450). 
 Por exemplo: na porfiria cutânea tarda que é a deficiência da uroporfirinogênio descarboxilase, 
travando a formação da porfiria, acumulando HMG, PBG e ALA, que resulta em lesões de pele após 
exposição solar, que com o tempo podem ocorrer cicatrizes grotescas 
 
Porfiria Intermitente Aguda 
Fisiopatologia 
 Deficiência da enzima HMB-SINTASE, que com a ação de insultos (precipitantes), como álcool, 
tabagismo, drogas, infecções, cirurgias e estresse, levam ao aceleramento da via de formação da 
porfirina, não tendo HMB-sintase suficiente, ocorrendo o acúmulo de ALA (ácido aminolevulínico) 
e PBG (porfobilinogênio) – herança autossômica dominante 
Epidemiologia 
 Adulto (20-30 anos) 
28 | P á g i n a 
 
Clínica 
 Dor/Distensão abdominal (acompanhada de hiperperistaltismo) 
 Hiperatividade simpática (HAS e peristalse) 
 Neuropatia – diagnóstico diferencial de síndrome de Guillain Barré 
 Convulsão 
 Distúrbios psiquiátricos. 
 Escurecimento da urina (arroxeada) 
Diagnóstico 
 Exame inicial: dosagem de PBG urinário (PBGu > 50/dia) 
 ALA urinário >20mg/dia 
 Dosagem de PBG deaminase eritrocitária e testes genéticos 
Tratamento 
 Afastar precipitantes – suspender fatores precipitantes (ex.: barbitúricos) 
 Hematina, arginato de heme (drogas caríssimas) 
 Soro glicosado hipertônico (10%) 
 
Saturnismo (Intoxicação pelo Chumbo) - CHatUrnisBO 
Definição 
 Intoxicação pelo chumbo. 
 O chumbo (assim como o cobre) em excesso causa hemólise; quando há hemólise, como uma 
forma de compensação, a medula começa a jogar reticulócitos para a circulação (presença de 
células com pontilhados basofílicos). O chumbo também dificulta a síntese de hemoglobina, de 
maneira que podemos ter anemia hipo/micro. 
Fatores de Risco 
 Exposição: mineradoras, baterias, indústria automobilística, 
tintas (pintores), projéteis de arma de fogo, destilados clandestinos 
(moonshine), frentistas antigos 
Clínica 
 Dor abdominal / náuseas / vômitos / anorexia / distensão 
 Anemia hipo-microcitose / pontilhados basofílicos 
 Encefalopatia / dificuldade de concentração 
 Distúrbios psiquiátricos 
 Queda do libido / disfunção erétil. 
 HAS, nefrite proximal, gota, infertilidade, linha gengival azulada (linha gengival de Burton) 
 Sobre a dor abdominal: interfere no metabolismo, levando ao acumulo de mediadores tóxicos. 
O chumbo inibe as enzimas da síntese do heme, acumulando precursores desta via (porfiria). 
Diagnóstico 
 Dosagem de chumbo sérico (a partir de 25 mcg/dl) 
 Outros achados: nefrite intersticial / HAS / gota 
Tratamento 
 Interromper a exposição 
 Quelantes do chumbo: dimercaprol / DMSA / EDTA 
 
Sinal de Faget (febre com bradicardia) 
Febre tifoide, Febre amarela e Leptospirose 
 
Febre Tifoide 
Etiologia 
 Infecção por Salmonella entérica (sorotipo Typhi) 
 Transmissão: água / alimentos / contato (fecal-oral) 
 Fatores de risco: Falta de saneamento básico, higiene, hipocloridria 
 Local preferido de infecção da bactéria: íleo (placas de Peyer) – disseminação para medula / 
baço / fígado (sistema reticulo-endotelial) - durante algum tempo a bactéria persiste na medula, 
passa pela vesícula e chega nas fezes 
 
29 | P á g i n a 
 
Clínica 
 1ª semana – Febre + sinal de Faget + Dor abdominal 
 2ª semana – Roséola, torpor (fala nada com nada) 
 3ª semana – hepatoesplenomegalia 
o Complicações (se o sistema imune for exagerado) 
o Hemorragia digestiva (mais comum) 
o Perfuração ileal (mais grave) – sinal de Jobert (hipertimpanismo na loja hepática) 
 4ª semana 
o <5% evoluem para portador crônico – colelitíase (perpetua a doença) 
o Maior risco: mulher adulta com doença biliar (Typhoid Mary) 
Diagnóstico 
 Cultura 
o Hemocultura (1ª/2ª sem) – 50 a 70% dos casos 
o Coprocultura (3ª/4ª sem) – 30 a 40% 
o Mielocultura (+ sensível + específico) – mais de 90% (mesmo usando ATB, permanece 
positivo por 5-6 dias). 
 Biópsia 
o Roséolas 
o Placas de Peyer 
 Sorologia 
o Pode ser feita, mas não é muito confiável. 
Tratamento 
 Antibioticoterapia (ATB com C) 
o Agudo: Ceftriaxone (10-14d) ou Ciprofloxacina (7-10d) ou Cloranfenicol 50mg/kg de 
6/6h (droga de escolha pelo ministério da saúde). 
o Crônica: ciprofloxacino por 4 semanas, se não der certo, fazer a colecistectomia 
 Corticoide: fazer nos casos graves – choque, coma (dexametasona por 2-3d) 
 Vacina: indicada para viajantes que vão pra área endêmica (mas é pouco imunogênica) 
 
Apendicite Aguda 
Fisiopatologia 
 A apendicite aguda é a causa de abdome cirúrgico não traumático mais comum. É a grande 
causa de abdome agudo inflamatório (E. coli e Bacteroides fragilis) 
 O apêndice possui todas as camadas que o intestino apresenta e situa-se na confluência das 
tênias. Além disso, há um lúmen no qual há presença de bactérias e secreção de muco. 
 Obstrução da luz do apêndice (fecalito, corpo estranho, hiperplasia linfoide...) gera uma 
hiperproliferação bacteriana que com a secreção de líquido e muco para o interior da luz, ocorre a 
distensão (peritônio visceral → dor) 
 A dor inicialmente na apendicite é inespecífica, vaga, em região periumbilical (as fibras que 
fazem a inervação do peritônio visceral são fibras não–mielinizadas) a vascularização do intestino 
vem de fora para dentro, quando há distensão, há um aumento de pressão e consequentemente 
uma dificuldade na irrigação que pode levar à isquemia 
 Em 12-24h, o apêndice começa a sofrer um processo isquêmico, com repercussão agora do 
peritônio parietal (que apresenta fibras mielinizadas – informações específicas da dor) – dor 
localizada em fossa ilíaca direita 
Clínica 
 Dor periumbilical que migra para FID. Onde provavelmente iremos encontraro apêndice no 
exame físico: Ponto de Mc Burney: linha entre crista ilíaca anterossuperior e cicatriz umbilical – 
divide-a em 3 e o ponto se localiza na junção da porção mais lateral com a porção média 
 Anorexia – alguns autores dizem que a apendicite aguda teria de respeitar uma sequência, sendo 
que a anorexia deveria ser o primeiro sintoma. Caso o paciente não apresente anorexia, o 
diagnóstico deveria ser até duvidado. Outros autores, contudo, afirmam que a anorexia não é tão 
importante assim – que o sinal mais importante é uma dor periumbilical que migra para FID. 
 Náuseas / vômitos 
 Febre 
 Disúria (piúria) 
30 | P á g i n a 
 
 Sinais Clássicos 
o Blumberg – Descompressão súbita dolorosa em McBurney 
o Rovsing – Pressão em FIE e dor em FID 
o Obturador – Flexão de coxa + rotação interna do quadril 
o Dunphy – Dor em FID que piora com a tosse 
o Lenander – T° retal > T° axilar em pelo menos 1°C 
 Gestante, idosos e crianças – investigar melhor, pois a semiologia da dor não é tão bonita. 
Diagnóstico 
 É clínico, desde que haja uma alta probabilidade (história clássica, <48h, homem) 
 Escala de alvarado – não usa USG (5 a 6 – pode ser; 7 a 8 – provável; 9 a 10 – é) 
 Se probabilidade intermediária ou dúvida – fazer exame de imagem 
o Criança ou gestantes – USG abdome (se exame negativo – fazer RNM) 
o Idosos, homem, mulher não gestante – TC de abdome 
 Se suspeitar de complicação – fazer exame de imagem 
o Massa palpável ou Sintomas tardios >48h 
 Ultrassom de abdome: Espessamento da parede > 7mm e Aumento da vascularização ao Doppler 
 Tomografia computadorizada: Espessamento da parede > 7mm, Borramento da gordura 
perpendicular e Abscesso apendicolito 
Tratamento 
Simples ou Precoce (<48h) Hidratação venosa + ATB + Apendicectomia 
Complicada ou tardia (>48h) Solicitar exame e imagem (USG ou TC) 
 Exame normal: Apendicite simples 
Abscesso: Drenagem + ATB + Colonoscopia (4-6 semanas) ± 
apendicectomia tardia 
Fleimão: ATB + colonoscopia (4-6 semanas) ± apendicectomia tardia 
Peritonite difusa: cirurgia de urgência + ATB 
 
Crianças e idosos apresentam maior risco de perfuração (diagnóstico 
mais tardio) 
 
Complicação mais comum: abscesso de parede 
Apendicite Epiplóica (apendagite) 
Torção em seu próprio eixo → isquemia → dor em FID. Em 10 - 14 dias a gordura necrosa, cai e o paciente 
melhora (evolução benigna) 
Tratamento: analgesia e aguardar involução espontânea (1-2 semanas) 
Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, doença de Crohn, cisto de ovário roto, salpingite, linfadenite 
mesentérica, diverticulite a direita, diverticulite de Meckel, infarto omental. 
 
Doença Diverticular dos Cólons 
Epidemiologia 
 População ocidental. A dieta ocidental é rica em proteínas e carboidratos e pobre em fibras, fazendo 
com que o bolo fecal seja fino e duro, dificultando a peristalse, ou seja, cólon necessita de contração 
intensa e vigorosa, sendo assim, são mais propensos a apresentarem divertículos em região de 
maior fragilidade (local de entrada dos vasos) 
 Idosos e Aumento da pressão nos cólons 
 Assintomáticos (diagnóstico incidental - achados de colonoscopia/clister opaco) 
 Obs.: São divertículos falsos, pois apresentam apenas mucosa e submucosa, formado na região de 
infiltração das artérias retas. 
 
Diagnóstico – Colonoscopia e Clíter opaco 
 
Local mais comum de formação de divertículos 
 Cólon Esquerdo (sigmoide), local de menor diâmetro e maior pressão. 
 
Complicações 
 Hemorragia (ocorre mais no cólon direito) 
 Diverticulite (ocorre mais no cólon esquerdo) 
31 | P á g i n a 
 
Diverticulite Aguda 
Fisiopatologia 
 Obstrução da luz do divertículo (formado de mucosa colônica) → ↑bactérias colônicas + secreção 
de líquido e muco → distensão → isquemia → microperfurações → epíplon tenta bloquear 
microperfurações → microperfurações com abscesso pericólico (diverticulite aguda) 
Clínica 
 Apendicite Aguda do lado esquerdo 
 Recorrente, dura alguns dias 
 Idade avançada (constipação crônica) 
Diagnóstico 
 Tomografia 
 Evitar fazer colonoscopia e enema na inflamação. Fazer após 4-6 semanas para afastar CA 
colorretal. 
Classificação de Hinchey e Achados Tomográficos de Kaiser 
 I – Abscesso pericólico (pequeno ou grande) 
o Ia – Fleimão (espessamento da parede colônica com densificação da gordura pericólica) 
o Ib – Abscesso pericólico (alterações em Ia + abscesso pericólico ou mesocólico) 
 II – Abscesso pélvico ou à distância (alterações em Ia + abcesso à distância – pélvico) 
 III – Peritonite purulenta (presença de gás associado a coleção localizada ou generalizada) 
 IV – Peritonite fecal (Idem III) 
Tratamento 
Tem complicação? 
Não Sim 
Sintomas mínimos Sintomas Exuberantes Abscesso ≥ 4cm Peritonite Obstrução 
Dieta líquida + ATB VO Internação + Dieta zero 
+ ATB EV 
Drenagem + ATB 
EV + colono + 
cirurgia eletiva 
Cirurgia de urgência + ATB 
(Colectomia à Hartmann) 
 
Novidade: peritonite purulenta 
admite lavagem laparoscópica 
com drenagem da cavidade. 
Estágio I Estágio I ou II Estágio III ou IV 
Quando operar as pacientes com Diverticulite não complicada? 
 Imunodeprimidos 
 Incapaz de excluir CA 
 Fístula (cólon-vesical + comum no homem) 
 
Sigmoidectomia com anastomose primária 
Sigmoidectomia a Hartmann (Urgência) 
 Sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal (sepultamento) 
 
Fístulas – ATB + colonoscopia após 4-6 semanas + cirurgia eletiva (correção da fístula + ressecção do 
segmento acometido) 
 
 
Doença Vascular Intestinal 
Local de Acometimento 
 Grandes vasos do intestino delgado (artéria mesentérica superior) 
o Isquemia mesentérica aguda 
o Isquemia mesentérica crônica 
 Pequenos vasos (mucosa colônica) 
o Colite isquêmica 
 
Irrigação Vascular 
 Tronco celíaco, mesentérica superior e inferior 
 
 
 
 
32 | P á g i n a 
 
Isquemia Mesentérica Aguda 
Causas 
 Embolia (50%) – Cardiopatia emboligênica (FA; IAM) “Dor desproporcional ao exame físico” 
 Vasoconstrição (20%) – Isquemia não oclusiva: sepse / choque, vasoconstritor, cocaína 
 Trombose Arterial (15%) – Paciente vascular (aterosclerose): insuficiência vascular periférica 
 Trombose Venosa (5%) – Hipercoagulabilidade. Fator V de Leiden, SAF, trauma 
Clínica 
 Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico 
 Piora rápida 
 Temperatura retal < Temperatura axilar 
 Metabolismo anaeróbio: acidose metabólica (taquipneia/Ofegante) 
 Irritação peritoneal (tardio) 
 Leucocitose 
 Pneumatose intestinal (níveis hidroaéreos) 
 História clássica: idoso com dor abdominal súbita, intensa, com vômitos, sem eliminação de 
fezes ou sangue e história de arritmia 
Fisiopatologia 
 Êmbolo se desprende, corre pela circulação e obstrui algum vaso, levando ao quadro de isquemia, 
que resulta em dor abdominal muito intensa. 
 Geralmente a obstrução ocorre na artéria mesentérica superior (irriga quase todo o intestino 
delgado, cólon ascendente e parte do cólon transverso) 
 Grande segmento sofre com isquemia → dor abdominal extremamente intensa (sem necrose neste 
momento) → ainda não há irritação peritoneal → exame físico “normal” (a grande marca da doença 
é a dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico). Com o tempo ocorre a necrose do 
intestino. 
Diagnóstico 
 Laboratório inespecífico: leucocitose, acidose, lactato elevado 
 RX: alterações tardias como pneumatose intestinal 
 Angiotomografia (mais utilizado) – dilatação, espessamento e falha no enchimento de contraste 
 Padrão-ouro: Angiografia mesentérica seletiva (parada na vascularização intestinal) 
Tratamento 
 Suporte: Hidratação EV, ATB, Controle dos distúrbios hidroeletrolítico e ácido-base. 
 Restaurar o fluxo vascular + avaliar alça intestinal 
 
Embolo ou Trombo 
 Heparinização: evitar a progressão da isquemia 
 Laparotomia: embolectomia/trombectomia + avaliar a alça intestinal 
 Papaverina pós-operatória – evitar vasoespasmoVasoconstrição  Papaverina intrarterial – reestabelecer vascularização 
 Cirurgia se: Refratariedade ou Irritação peritoneal 
 
Isquemia Mesentérica Crônica 
Causa 
 Aterosclerose 
Clínica 
 Angina mesentérica (comeu doeu) 
 Emagrecimento (por não querer sentir dor) 
 Doença aterosclerótica 
 Quadro clássico: idoso com dor abdominal que piora com alimentação (horas após) 
Diagnóstico 
 Angiografia mesentérica 
Tratamento 
 Revascularização 
 Cirurgia em jovens 
 Stents em idosos ou pacientes com comorbidades 
 
 
33 | P á g i n a 
 
Colite Isquêmica 
Epidemiologia 
 Isquemia intestinal mais comum 
 Acomete mais idosos, que por já apresentam hipoperfusão e colite 
Clínica 
 Dor em cólica 
 Diarreia mucossanguinolente 
 Febre 
 Distensão 
Causas 
 Alergias, Amiloidose, ICC, arritmias, choque e infecções 
Diagnóstico 
 Clíster opaco (impressões digitais – Thumbprinting) 
 Retossigmoidoscopia (mucosa inflamada) 
Tratamento 
 Suporte clínico (corrigir hipotensão) – maioria dos casos 
 Cirurgia (colectomia parcial ou total) se peritonite, hemorragia, colite fulminante ou refratariedade 
 
Pancreatite Aguda 
Causas 
 Biliar (mais comum – 30 a 60% dos casos, obstrução das vias biliares com obstrução do ducto 
pancreático principal → acúmulo de enzimas → as enzimas começam a digerir o próprio 
parênquima pancreático 
 Alcoólica (15 a 30%) é a segunda causa mais comum de pancreatite aguda e a principal causa de 
pancreatite crônica (é sempre importante diferenciar pancreatite aguda de uma agudização de um 
quadro de pancreatite crônica). 
 Drogas (ácido valproico, estrogênio, azatioprina, Pentamidina e didanosina no HIV), pós-CPRE, 
idiopática, escorpião 
 Leve (intersticial) – 80 a 90% dos casos 
 Grave (necrosante) – 10 a 20% dos casos 
Diagnóstico (2 de 3 critérios) 
 Clínico – dor abdominal em barra que irradia para o dorso, náuseas e vômitos 
o Menos comum: icterícia, febre e atelectasia 
 Laboratorial – amilase e lipase (>3x o valor de referência) 
o Leucocitose com desvio, alcalose metabólica, hipoalbuminemia 
o Lipase = é mais específica para pancreatite; outras causas podem causar 
hiperamilasemia. 
o Os valores de amilase e lipase não guardam relação com a gravidade do caso. 
 Imagem – Tomografia (ideal após 48-72h) + USG (colelitíase) 
o Todo paciente com pancreatite aguda deve ser submetido a uma USG → a USG não é 
um bom exame para avaliar o pâncreas, mas deve ser solicitada para avaliar a presença 
de colelitíase (definir a causa da pancreatite aguda). 
o Tomografia Computadorizada: idealmente deve ser solicitada após 72 horas (caso seja 
feita antes desse período, podemos subestimar a gravidade do quadro). A TC demonstra 
necrose do parênquima pancreático, contudo, antes de 48h essa necrose pode ainda não 
ter se formado. Se a TC foi feita na admissão para diagnóstico, deverá ser repetida em 
48-72h. 
 Pâncreas com aumento de volume, Hipodensidade difusa, Limites 
imprecisos e Infiltração da gordura perivisceral 
 
Sinal de Cullen: mancha equimótica periumbilical 
Sinal de Grey-Turner: mancha equimótica em flancos 
Fox: equimose em base do pênis/períneo 
 
Hematoma retroperitoneal 
(obs.: são sugestivos, mas não patognomônicos de pancreatite aguda) 
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Classificações 
 Ranson 
o Não é imediato, não consegue dizer 
de maneira imediata se o quadro é 
leve ou grave (diferente do 
APACHE-II), mas pode ser calculado 
para qualquer paciente (ex.: para 
aqueles internados em enfermaria) 
o Não considera amilase, lipase, 
bilirrubina e TGP/ALT 
o ≥ 3 (pior prognóstico) 
o Importante lembrar totalmente da 
grande lista para evitar sequestro de 
homens na ur ca 
 Apache II 
o ≥ 8 (pior prognóstico) 
o Quadros graves são identificados de imediato 
o Tem que estar no CTI 
o Avaliação de 12 parâmetros (idade e estado de saúde prévia). A desvantagem é que só 
pode ser calculado para internados em UTI. 
 PCR > 150 mg/ml (>48h) – Inflamação persistente 
 Baltazar Modificado (≥ 6 pontos) 
Grau A Aparência normal (0 pontos) 
Grau B Aumento focal ou difuso do pâncreas (1 ponto) 
Grau C Anormalidades pancreáticas acompanhadas por 
alterações inflamatórias peripancreáticas leves 
(2 pontos) 
Grau D Coleção fluida em uma única localização 
usualmente nos limites do espaço pararrenal 
(3 pontos) 
Grau E Duas ou mais coleções fluidas próximas ao 
pâncreas ou presença de gás ou no pâncreas 
ou em área de inflamação peripancreática 
(4 pontos) 
+ 
Grau de necrose Nenhuma (0 pontos) 
Um terço – 30% (2 pontos) 
Metade – 30 a 50% (4 pontos) 
Mais da metade - >50% (6 pontos) 
BISAP (BUN > 25, Rebaixamento do nível de consciência, SIRS, idade > 60 anos e derrame pleural) ≥ 3 
Revisão dos Critérios de Atlanta 
Leve Sem falência ou complicações 
Moderadamente grave Falência orgânica transitória (<48h) ou complicação local isolada 
Grave Falência orgânica persistente 
Tratamento 
 
Leve 
Dieta zero, analgesia (dolantina), hidratação venosa, correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos e ácido-base. 
 
 
 
Moderadamente grave 
CTI, hidratação venosa vigorosa (reanimação volêmica – diureses 0,5 ml/kg/h), 
analgesia, não fazer ATB, suporte nutricional (enteral x NPT) 
 Exploração de vias biliares? CPRE? Fazer quando quadro de colangite 
ou icterícia progressiva 
 ATB aumenta o risco de infecção fúngica, mas se for fazer, faz 
imipenem quando tiver necrose infectada. 
 
Importante (idade), Lembrar (leucocitose), Totalmente (TGO), Grande (glicose), Lista (LDH). Para (Pa02) 
Evitar (excesso de base), Sequestro (de fluidos), de Homens (Ht) na Ur (ureia) Ca (cálcio) 
 
A manipulação cirúrgica do pâncreas somente deverá ser considerada em caso de evidência de infecção 
da lesão (necrose pancreática) 
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Complicações 
 
Coleção Fluida Aguda 
 Bobagem 
 Conduta expectante 
 Se infectada: fazer punção + ATB (pico de febre, dor abdominal) 
 
Necrose Pancreática 
 Estéril: conduta expectante 
 Infectada: punção + necrosectomia + ATB (imipenem) 
 Neste caso o paciente afunda do nada (3-4 semanas) 
 
 
 
Pseudocisto pancreático 
 Não epitelizado 
 Só se apresenta depois de 4-6 semanas (suspeitar quando tiver 
aumento de amilase ou massa regional) 
 Conduta: expectante 
 Se sintomático (quando comprimir estruturas, como o estômago) 
ou em casos de complicações (abscesso e sangramento), realizar o 
tratamento com EDA (drenagem endoscópica transgástrica) 
Antes da Alta hospitalar 
 Alta se: dor controlada e alimentação normal 
 Leve: Fazer colecistectomia na mesma internação 
 Grave: fazer após 6 semanas 
 
Pancreatite Crônica 
Definição 
 Lesão irreversível do parênquima pancreático com inflamação crônica, fibrose e destruição 
progressiva 
Etiologia 
 Álcool (muito, dá até cirrose) > 70% - mais de 10 doses de álcool por dia. 
o Lesão direta ou do metabólito – aumenta o estresse oxidativo 
 Tabagismo 
 Crianças: fibrose cística 
Clínica (Tríade Clássica) 
 Esteatorreia 
 Diabetes 
 Calcificação pancreática 
 Outros achados: dor abdominal e emagrecimento (medo de comer) 
Diagnóstico 
 Clinico + laboratorial (amilase e lipase normais ou pouco elevadas) + imagem 
 Laboratório: 
o Elastase – 1 fecal < 200 
o Teste da secretina 
o A fibrose não deixa a amilase se elevar 
 Exame de imagem 
o Ultrassom endoscópico (microcalcificações) – Critérios de Rosemont 
o Mas o grande exame é a TC ou colangioRNM (bem evidente as calcificações). 
o Tem também a CPRE – Critérios de Cambridge, que vem com o ducto todo contorcido 
(era padrão ouro). Hoje só usa quando a TC e a RNM estão contraindicada, mas é 
obrigatório antes da cirurgia se necessária. 
o Padrão-ouro: histologia, mas não faz 
Tratamento 
 Cessar etilismo e tabagismo (principal fator de risco para CA pâncreas) 
 Dieta pobre em gordura (corrigir dislipidemia) 
 Enzimas pancreáticas + Omeprazol para melhor absorção