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Tristeza parasitária bovina -complexo de doenças que compreende duas enfermidades bem conhecidas: a babesiose, causada pelos protozoários Babesia bigemina e Babesia bovis , e a anaplasmose causada pela Anaplasma marginale e A. centrale principalmente, que são rickettsias, pertencente à família das Anaplasmataceae. -Conhecida como: tristezinha, mal da boca branca, amarelão ou piroplasmose -desenvolve-se dentro das hemácias (hemoparasitose), transmitida principalmente pelo carrapato Rhipicephalus(Boophilus) microplus, sendo que a anaplasmose pode ainda ser transmitida mecanicamente por dípteros hematófagos (insetos); ● Importância veterinária: -o carrapato-do-boi gera um prejuízo de mais de 3 bilhões de dólares/ano, desencadeado tanto por gastos diretos quanto indiretos. -Por causa da mortalidade no rebanho, queda na produção de leite (decorrentes da intensa espoliação sanguínea e irritabilidade provocada pelos carrapatos em função de sua picada), diminuição do ganho de peso, além de gastos com controle e profilaxia. Além do potencial de transmitir agentes patogênicos por essa espécie de carrapato, quando em altas infestações, provoca diversas lesões na pele do animal possibilitando assim que bactérias oportunistas venham a causar infecções nos bovinos (infecções secundárias). ● Epidemiologia - distribuição cosmopolita -babesiose ocorre mais nas regiões tropicais e sub-tropicais do mundo, região onde encontra-se o B. microplus. A anaplasmose ocorre tanto em regiões tropicais e sub-tropicais como em zonas temperadas. Devido ao seu tamanho e por ter clima tropical, o Brasil tem altos índices na produção agropecuária, tendo um dos maiores rebanhos comerciais no mundo. O clima e a forma extensiva de produção favorecem o desenvolvimento de doenças parasitárias. Só no Rio Grande do Sul, essa parasitose é responsável pela perda de 100 mil animais por ano. -Quantidade de vetores: ou seja a taxa de inoculação do hemoparasito, é um importante fator que afeta a epidemiologia. Em áreas endêmicas - onde a população de vetor é alta e vetores presentes no ano todo-, grande maioria dos animais são infectados quando jovens, desenvolvendo imunidade natural. E em áreas onde a ocorrência é permanente seja do vetor infectado por babesia, há um equilíbrio entre o bovino e o parasito, criando uma situação de estabilidade, sendo assim menos comum os surtos e morte dos animais adultos áreas livres - vetores não presentes, então o animal não tem contato com os microorganismos, não desenvolvendo imunidade. Quando tem contato, casos são severos e até fatais. áreas de instabilidade enzoótica - vetores presentes em certos períodos do ano, ocorrendo surtos de acordo com a quantidade de carrapatos na estação. Por isso, o controle de carrapatos é estratégico. áreas de estabilidade enzoótica: Nesta situação existe uma alta probabilidade de infecção primária antes do desaparecimento da proteção passiva adquirida por anticorpos colostrais. Portanto, a infecção ocorre em aproximadamente 100% dos bezerros com 3 a 4 meses de idade, embora a doença seja normalmente inaparente. Para se determinar o perfil de estabilidade/instabilidade de uma região, devem-se avaliar os fatores inerentes ao animal, como por exemplo, a queda de imunidade devido à redução do número de carrapatos e outros que podem estar interagindo no ambiente. Entre eles, raça, idade, variações climáticas, estresse, manejo e tipo de pastagens. - Fatores climáticos influenciam diretamente as gerações anuais desse carrapato de forma diferente em cada região; Por exemplo, na região Sul do país podem-se observar três gerações ao longo do ano, enquanto que nas regiões Sudeste e Centro-Oeste podem-se observar de quatro a cinco gerações. Em contrapartida estudo conduzido por Barros et al. (2017) na Caatinga sugere que esse bioma não é favorável à sobrevivência das larvas desta espécie de carrapato no período da seca e que as gerações estão diretamente influenciadas pelas chuvas. O Brasil é considerado como um país enzoótico devido à constante transmissão dos agentes, porém existem algumas regiões como sertão e sul brasileiro, em que as condições climáticas não favorecem o desenvolvimento do R. microplus -raças europeias + suscetíveis: Bos taurus são mais sensíveis aos carrapatos e assim às hemoparasitoses, enquanto o gado zebu é naturalmente mais resistente; os bovinos jovens são mais resistentes do que os adultos. Essa resistência decorre da presença de anticorpos colostrais, rápida resposta da imunidade celular, maior eritropoese da medula óssea e da presença de hemoglobina fetal nos eritrócitos. Sendo assim, a infecção precoce é importante devido a menor susceptibilidade dos animais jovens que apresentam quadros clínicos menos severos -Acomete mais bezerros - idade inferior a 4 meses > devido à queda da imunidade passiva a partir do 28º dia após o nascimento -Instabilidade enzoótica : O risco da doença clín ica nesta situação é muito alto, pois na maioria das vezes as infecções primárias ocorrem após a perda da proteção passiva, entre a idade de 4 meses a 3 anos. A situação pode vir a ser crítica quando o vetor começa adiminuir, principalmente quando faz uso de massivos tratamentos de acaricidas, mesmo não erradicando-o. Os casos clínicos são raros, pois a maioria dos bovinos não são infectados e,consequentemente premunidos, a região pode tornar-se livre, o que é desfavorável no momento da introdução e/ou proliferação dos carrapatos, pois os animais estarão desprotegidos. - relação hemoparasito-hospedeiro > onde o fator primordial é a imunidade, a qual é dependente da especificidade dos anticorpos; Entretanto, não existe uma correlação entre titulo de anticorpos e o nivel de proteção, exceto em animais jovens onde mesmo os baixos titulos asseguram efetiva proteção; -Relação hemoparasito-carrapato: Nesta relação está determinada a infecção do carrapato pelo agente (Babesia sp) e a infectividade à geração seguinte. Em altas parasitemias, as fêmeas de B. microplus sofrem severas lesões intestinais pelas sucessivas multiplicações da Babesia nas células do epitélio digestivo. Este processo pode reduzir a oviposição do carrapato, mas as larvas terão uma relativa quantidade de B. bovis, assim como as ninfas e adultos para B. bigemina. Quanto ao A marginale é sabido que este se multiplica nas células intestinais do carrapato, mas sua transmissão via transovariana ainda é discutível. - Relação carrapato-hospedeiro: A variação sazonal, a biologia e a dinâmica populacional determinam os períodos de atividade do vetor no hospedeiro e, consequentemente, o período de infecção ou reinfecção. O desenvolvimento da Babesia sp no vetor depende do ciclo de vida do carrapato e, principalmente, da época quando o carrapato é infectado e da época em que este transmitirá o piroplasmideo ao hospedeiro. O risco de infecção está ainda relacionado ao habitat do carrapato, e em muitas situações o ixodideo pode permanecer com o agente por longos períodos. ● características morfológicas -babesia: protozoários parasitas de hemácias de humanos e diferentes animais domésticos e silvestres; ordem piroplasmida, piro significa fogo, pois são responsáveis por causar febre; Classificação • Reino: Protista • Sub-reino: Protozoa • Filo: Apicomplexa • Classe: Piroplasmasida • Ordem: Piroplasmorida • Família: Babesiidae • Gênero: Babesia Não tem flagelos, e cílios se locomovem por deslizamentos ou flexão. divididas em pequenas (< 3 μm) ou grandes (> 3 μm). Multiplicam-se por divisão binária e, após a multiplicação, tipicamente apresentam um formato piriforme, daí serem conhecidas popularmente como piroplasmas * B. bovis > pequena babesia; pequeno corpo arredondado ou um par de corpos piriformes unidos por um ângulo obtuso no centro do eritrócito. Suas medidas variam de 1,0-1,5 μm nas formas arredondadas e 1,5-2,4 μm nos corpos em formato de pêra; mais grave ; Viscerotrópica; Aparece de 1 a 2 trofozoítos dentro de cada hemácia Pode aparecer nos capilares do cérebro, provocando trombos e obstrução vascular Pode ocorrer transplacentária; espécie mais patogênica para bovinos. Os eritrócitos infectados tornam-se rígidos e apresentam alterações na superfície da membrana, com formação de protrusões que favorecem a adesão das células parasitadas ao endotélio capilar dos órgãos, principalmente o cérebro; Essas alterações estão associadas à virulência da cepa. -adesão de células não parasitadas é rara. O sequestro de eritrócitos nos capilares leva à obstrução vascular, anoxia tecidual e perda da função do órgão. outros órgãos acometidos são: coração, pulmão e rins; porém, nesses órgãos, a porcentagem de vasos obstruídos é menor do que no cérebro. tipicamente é caracterizada por sinais clínicos neurológicos, febre alta e anorexia. -podem ocorrer hemoglobinúria, taquicardia, taquipneia e queda na produção de leite. babesiose cerebral é caracterizada por incoordenação motora, opistótono, cegueira, tremores musculares, paralisia dos membros pélvicos, movimentos de pedalagem, pressão da cabeça contra objeto, convulsão, coma e morte. Capilares do cérebro, cerebelo e meninges : trombos e obstrução vascular No pulmão, o acúmulo de hemácias parasitadas nos capilares leva a edema alveolar, com consequente complicação respiratória, que pode levar à morte. *B. bigemina > grande babesia, no qual as piriformes alongadas medem 4 a 5 μm e as formas redondas medem 2 μm; fora de pêra, oval ou irregular redonda ; merozoítos Grandes formando um ângulo agudo entre eles; vasos periféricos, raro no plasma; Aparece 1 a 2 trofozoítos dentro de cada hemácia; Trofozoítos piriformes e bigeminados que, quando pareados, formam um ângulo agudo. considerada menos patogênica do que B. bovis, pois não causa aderência das hemácias parasitadas nos capilares; transmissão > 1. Babesia bovis: transmitida pelas larvas de carrapatos, 2 a 3 dias após a sua fixação do animal - transovariana; Alguns dizem que Pode ocorrer transplacentária; 2. Babesia bigemina - transmitida pelas ninfas e adultos do carrapatos - transovariana -Anaplasma: bactérias gram negativas, imoveis, pequenas e intracelulares obrigatórios (eritrócitos, plaquetas e leucócitos); * Anaplasma marginale > se apresenta como inclusões púrpura no citoplasma de hemácias de bovinos e, em geral, localiza-se próximo à margem das hemácias; maispatogênica e de maior importância para os bovinos; encontrados exclusivamente na membrana, vinculado a vacúolos do citoplasma da célula hospedeira. Além disso, quase todos os organismos designados à família Anaplasmataceae se multiplicam em vertebrados e invertebrados (principalmente carrapatos) transmissão > pode ser mecanicamente por dípteros hematófagos e fômites contaminados ou, biologicamente, através do carrapato, ocorrendo no carrapato a transmissão transestadial e transovariana; Nos animais pode acontecer ainda transmissão congênita ou transplacentária 1. transmissão mecânica - através da picada do inseto, que realiza a transferência direta de sangue (hemácias contendo Anaplasma sp.) de bovinos portadores para susceptíveis, ocorrendo poucos minutos após a alimentação no bovino infectado; inoculação do agente por agulhas contaminadas com sangue infectado durante a vacinação ou pequenos procedimentos cirúrgicos, como castração, marcação por tatuagem, entre outros transferir eritrócitos infectados pela A. marginale pela picada de vetores mecânicos – moscas hematófagas, culicídeos, tabanídeos, e fômites como agulhas e instrumentos cirúrgicos/pontiagudos contaminados; materiais como agulhas e, bisturis, contaminados por sangue 2. Transmissão iatrogênica (Agulhas infectadas; instrumento de castração e descorna; transfusão sanguínea) 3. pode ser pela transmissão biológica: na forma transestadial, intraestadial e transovariana. Na via transestadial, a transmissão do A. marginale ocorre quando uma ninfa se infecta e ao iniciar o repasto sanguíneo como adulto transmite a bactéria, ou seja, ocorre quando há a infecção em um estádio e a transmissão no estádio seguinte. Na via intraestadial, a transmissão do A. marginale ocorre no estágio de desenvolvimento em que o carrapato se encontra, ou seja, quando o macho adulto se infecta em um bovino portador e transmite, para outro bovino sensível; transmissão transovariana consiste na passagem do A. marginale presente na teleógenas (carrapato fêmea ingurgitada) para sua prole. 4. Transmissão transplacentária – ocorre da vaca infectada para o feto, durante a gestação. Picada ou inoculação de fluidos infecciosos ou fezes de ectoparasitas estão envolvidos na transmissão das Rickettsiales. Estas podem ser veiculadas por: pulgas, piolhos, ácaros e carrapatos; ● Babesiose: - patogenia da doença está relacionada à hemólise intra e extravascular , que leva a um quadro clínico de febre, anemia, anorexia e hemoglobinemia, além de, em casos mais graves, icterícia e hemoglobinúria, entre outros. - gravidade das manifestações clínicas está associada à patogenicidade da espécie ou cepa de Babesia, à intensidade da infecção, à resposta imune e à idade do hospedeiro. -Além da destruição das hemácias, que causa anemia, observam-se lesões em outros órgãos. -O baço filtra hemácias parasitadas e hemácias não parasitadas, mas que foram marcadas com antígenos das babésias. Ele acaba por aumentar de tamanho, levando à esplenomegalia. -A destruição das hemácias não parasitadas intensifica a anemia, que passa a ter um caráter autoimune, e as hemácias se rompem, liberando hemoglobina. Nos rins, ocorre hemoglobinúria quando a capacidade de absorver a hemoglobina é ultrapassada. -também leva a desordens circulatórias com a liberação de peptídeos vasoativos, que provocam vasodilatação, aumento de permeabilidade dos vasos e estase circulatória. -hipertermia e palidez de mucosa. -achados laboratoriais mais comuns incluem anemia normocítica hipocrômica, policromasia, anisocitose, trombocitopenia e contagem de leucócitos, que pode estar aumentada ou diminuída. grau de anemia é bastante variável. -comumente encontrada associada a outros hemoparasitas, como Ehrlichia canis e Hepatozoon canis. -No quadro de babesiose cerebral bovina, ocorre obstrução dos capilares cerebrais e se observa sintomatologia nervosa. ➔ Ciclo Biológico ★ No hospedeiro invertebrado (carrapato): - O carrapato, ao se alimentar do sangue de um cão infectado, ingere os merozoítos (M) e os gamontes (G) presentes nos eritrócitos. - Os merozoítos são destruídos no intestino do carrapato, enquanto os gamontes dão início a reprodução sexuada, ou gametogonia. -A fusão destes gametas gera um zigoto(Z), que, por possuir motilidade, é chamado de oocineto . - Este oocineto penetra nas células do tubo digestivo do carrapato, local onde se multiplicam por reprodução assexuada, dando origem a esporocinetos . -As células digestivas infectadas se rompem e liberam esporocinetos, os quais migram, através da hemolinfa, para diversos tecidos e órgãos do carrapato. - Nas fêmeas de carrapato, os esporocinetos atingem seus ovários e, a partir destes, os ovos e as larvas (To: transmissão transovariana). - Além disso, esta forma do parasita pode também atingir as glândulas salivares (Sg), nas quais teremos novamente a multiplicação assexuada por esporogonia. -Como resultado dessa multiplicação teremos a formação e liberação na saliva de esporozoítos, a forma infectante para os hospedeiros vertebrados. -A transmissão transestadial (Ts), os esporocinetos permanecem nos tecidos dos carrapatos, mesmo após ecdise, infectando as ninfas e adultos. ★ No hospedeiro vertebrado -O carrapato, ao sugar o sangue do hospedeiro, inoculaos esporozoítos, que penetram nas hemácias do animal, transformam-se em trofozoítos e dividem-se assexuadamente, por divisão binária, formando merozoítos. -A célula se rompe e os merozoítos são liberados e penetram em novas hemácias, reiniciando a multiplicação. -Uma pequena porcentagem dos merozoítos não se divide e se transforma em gamontes esféricos, que, ao serem ingeridos pelo carrapato vetor, iniciarão o ciclo sexuado. ● Anaplasma ➔ Ciclo biológico - inicia-se quando carrapato, Rhipicephalus microplus, ingere eritrócitos infectados com A. marginale, depois a bactéria (Rickettsia) se desenvolve nas células intestinais do carrapato e contamina outros tecidos, incluindo as glândulas salivares. Ao realizar o repasto sanguíneo em um bovino sadio, o agente entra na corrente sanguínea através da saliva, bactéria se adere a parede das hemácias e as invadem através do processo de rofeocitose (parece pinocitose), tem invaginação da membrana citoplasmática formando o vacúolo parasitóforo. Nele ocorre replicação por fissão binária (reprodução assexuada) e sem rompimento da membrana, através de rofeocitose reversa, os corpos iniciais saem dos eritrócitos e recomeçam o ciclo ao penetrar em novas hemácias. Dando início ao novo ciclo de replicação no hospedeiro intermediário. -monoxenico ● patogenia -difere em relação aos agentes etiológicos; -Ação hemolítica : Na babesiose a eritrólise é decorrente da multiplicação assexuada, dos piroplasmideos, de forma gradual e progressiva, levando a diminuição do número de hemácias circulantes; A destruição de eritrócitos é bem marcada pela B. bigemina, enquanto a B bovis é considerada menos hemolítica; Na anaplasmose não há hemólise intravascular, mas sim hemólise extravascular, pois as hemácias parasitadas e/ou marcadas são fagocitadas pelas células do sistema fagocitico mononuclear, pelo baço principalmente, assim a anemia é consequência da remoção dos eritrócitos parasitados da circulação. Mas na anaplasmose pode ocorrer um processo imunomediado, que leva a destruição de eritrócitos normais. -Ação sobre o sistema digestivo : Nos casos graves de TPB é frequente observar alterações digestivas como diarréia ou coprostase (fezes retidas) e desidratação, associada à icterícia e anemia em função da eritrólise. A nivel hepático, ocorre degeneração dos hepatócitos, seguido de bilirrubinemia devido ao desdobramento de pigmentos hemáticos. Na babesiose tem-se uma hemoglobinemia intensa ( devido a hemólise) , hemoglobina liberada passa ao plasma para então ser expelida pela urina ou acumular nas cavidades como no saco pericárdico. Na anaplasmose: a hemoglobina é decomposta e os pigmentos biliares vão estar em altas concentrações no plasma e nas fezes. E a massiva destruição dos eritrócitos leva a uma excessiva produção bilar, ficando a vesícula aumentada com bile espessa e grumosa. Pode ter insuficiência hepática o que permite a passagem de sais e ácidos à circulação, os quais podem determinar uma toxemia. A grumosidade e o espessamento biliar favorece o aparecimento das disfunções digestivas. Pode ser observado esplenomegalia, a hepatomegalia, dentre outros distúrbios. -Ação sobre a termorregulação : Existe uma relação, nas babesioses, Sinais de febre podem aparecer por infecção pela B. bigemina, cuja parasitemia é maior e a febre próxima de 40 °C, já a infecção pela B. bovis, a parasitemia é menor, e a febre pode ser menor. A anaplasmose, normalmente, caracteriza a segunda fase da TPB e o terceiro pico febril, embora ela possa se manifestar de forma isolada, e a febre é acima de 40 "C. -Ação sobre a hematopoiese : Por causa da hemólise intravascular nas babesioses associada a intensa função esplênica quanto a hemocaterese (anaplasmose e babesiose), provoca uma parada de atividade esplénica relacionado a sua função frenadora. Assim a medula óssea enviará grande número de células imaturas à circulação. Estas células são ineficientes no transporte de oxigênio. Dessa forma pode ser observado diminuição da resistência globular, a liberação de hemoglobina e a trombose capilar. -Ação viscerotrópica bloqueante: Desencadeada principalmente pelo B bovis, pois possui tropismo por capilares de órgãos centrais como cérebro, cerebelo e meninges, e órgãos viscerais como rins, baço, pulmão, e coração. Dessa forma, B bovis produz menos anemia e menos icterícia e tem a característica viscerotrópica aglutinante com bloqueio de vasos. A B bovis, nos capilares do SNC, pode desencadear a sintomatologia nervosa devido alterações por causa da congestão da rede capilar, aglutinação de hemácias e trombose. Assim, o animal pode apresentar sinais de incoordenação motora, sialorréia, andar vacilante, cefaléia, culminando com encefalites e morte. -Ação sobre a função renal: Na babesiose tem hemoglobinúria por causa da massiva eritrólise intravascular, vista pela B bigemina. Na anaplasmose, não há hemoglobinúria. É comum ocorrer na babesiose nefropatias devido à deposição de pigmentos férricos e acúmulo de cristais no glomérulo renal. Pode apresentar toxemia hematógena, lesão renal, a desidratação, a perda da viscosidade sanguínea e diminuição da tensão superficial do sangue, que determinama morte do animal. ● sinais clínicos -anaplasma marginale - Causam anemia pelo fagocitose de hemácias infectadas, ou seja, hemácias parasitadas são destruídas fora dos vasos( porque o organismo não reconhece a célula) e durante o processo há a produção de bilirrubina que dá a característica amarelada ao animal. Ou seja, que pode resultar em icterícia. A anaplasmose apresenta como principais sintomatologias anemia, icterícia moderada a grave, dispneia, taquicardia, febre, fadiga, lacrimejamento, sialorreia, diarreia, micção frequente e anorexia, e morte. Os sinais clínicos agudos acometem comumente bovinos com idade superior a um ano, e vacas de alta produção leiteira; constipação intestinal, aborto, fraqueza muscular, hipoxia miocárdica e, por fim, parada cardíaca; emagrecimento, pelos arrepiados, taquicardia, taquipneia, redução dos movimentos de ruminação; caracterizada por febre, anemia e icterícia; - No caso da B. bovis, o animal também pode apresentar sinais neurológicos, como incoordenação motora, hiperexcitabilidade, opistótono, cegueira, tremores musculares, paralisia dos membros pélvicos, marcha desconcertante, andar em círculos, transtorno de locomoção, quedas com movimentos de pedalagem, agressividade, convulsão e coma, com alta taxa de mortalidade, ocorrendo após um curso clínico agudo ou superagudo que dura desde alguns minutos até 24 a 36 horas. -B.bigemina > A febre durante a alta parasitemia pode gerar abortamentos em vacas, bem como redução na fertilidade dos touros. Durante a infecção aguda, esses patógenos podem causar febre (41 a 41,5ºC), anorexia, apatia, ataxia, palidez de mucosas, taquipneia, hemoglobinúria, icterícia, anemia, tremores musculares e ranger de dentes; em estágios mais avançados alguns animais podem apresentar problemas no sistema nervoso central, sendo fatal. Os sinais clínicos de infecções subagudas são mais difíceis de detectar. ● Diagnóstico -baseado no histórico do animal, nos dados epidemiológicos, nos sinais clínicos e nos exames laboratoriais 1. Diagnostico clínico: baseada nos sinais clínicos, embora os sinais clínicas da TPB podem ser confundidos com outras enfermidades. Em geral a babesiose é a primeira manifestação da TPB, onde a B. bigemina determina febre próxima de 40 °C, anemia, debilidade geral, prostração, inapetência, perda de peso, desidratação e hemoglobinúria. Quanto a B. bovis raramente ocorre hemoglobinúria, e a caracteristica viscerotrópica deste, leva ao bloqueio de capilares e consequente congestão de órgãos, e esta babésia no SNC desencadeia quadro neurológico de incoordenação, movimentos de pedalagem, salivação e opistótono. Babesiose visceral - Fazer diagnóstico diferencial → raiva dos bovinos e intoxicação por plantas como a Cestrum laevigatum(Dama da noite) que determinam sintomas neurológicos; anaplasmose representa a segunda fase da TPB, onde ocorre febre alta (acima de 40°C), palidez de mucosas, icterícia marcada, ausência de hemoglobinúria, desidratação, perda de apetite, coprostase, fezes ressequidas com estrias de sangue. 2. Diagnóstico laboratorial: método considerado padrão ouro para o diagnóstico em fase aguda é o esfregaço sanguíneo , visto que apresenta praticidade e baixo custo. Através desse exame, realizado em lâmina corada por Giemsa ou Panótipo e analisar por meio de microscopia e identificar os agentes etiológicos no interior das hemácias; Pode preparar a lâmina a partir de sangue coletado dos capilares periféricos, como da região marginal da orelha ou ponta da cauda no caso de B. bovis, pois a circulação sanguínea geral possui 20 vezes menos desse parasito do que no sangue periférico, para B. bigemina pode-se utilizar até mesmo, sangue coagulado por haver uma quantidade maior desse protozoário no sangue circulante. Realização de hemograma também podem ser realizados com o objetivo de complementar o diagnóstico, e vai ter como achados diminuição do hematócrito de 15 a 12% devido à presença dos hemoparasitas nos eritrócitos e alterações plaquetárias como trombocitopenia, pode-se observar hiperproteinemia, hiperbilirrubinemia, monocitose, anemia macrocítica hipocrômica ou normocrômica e leucocitose devido aumento de linfócitos e neutrófilos. Pontilhados basofílicos também podem ser observados nos glóbulos vermelhos conforme resposta do corpo à anemia. A urinálise também é um procedimento que auxilia no diagnóstico. E diagnósticos indiretos ( testes sorológicos): teste de conglutinação rápida (TCR), fixação de complemento (FC) baseada em reações de anticorpos IgM, que são produzidos principalmente no início da infecção primária, porém devido a sua baixa sensibilidade, o teste foi abandonado para o diagnóstico da babesiose bovina; o teste do cartão (TC), a prova de imunofluorescência indireta (IFI) é amplamente utilizada para diagnosticar Babesia spp., porém a desvantagem do teste é sua limitação pelo número de amostras realizadas por dia; o ensaio imunoenzimático de adsorção indireto ( iELISA ); ELISA por competição (cELISA). O ELISA é o que possui uma boa sensibilidade, especificidade, padronização e reprodutibilidade para a detecção de anticorpos específicos na babesiose bovina e pode se trabalhar com grande número de amostras; Técnicas moleculares: Reação em Cadeia de Polimerase(PCR) - alta sensibilidade e especificidade tornando possível a verificação da presença de agentes patogênicos, mesmo em animais assintomáticos. 3. Exames anátomo-patológicos - pela necropsia pode se observar: ● mucosas e serosas hipocoradas ou ictéricas; ● hepatomegalia, esplenomegalia, nefromegalia ● congestão: fígado, baço, rins, cérebro e cerebelo ● linfonodos aumentados, bile espessa e grumosa ● vesícula biliar distendida e bexiga com urina escura Na suspeita de babesiose visceral - confeccionar impressões de órgãos, a partir de fragmentos de cérebro, cerebelo, principalmente area de hipocampo, onde pode ser encontrado B. bovis no interior dos eritrócitos aglutinados ao capilar visceral. -Diagnóstico diferencial de outras doenças que causam anemia e/ou icterícia como: hemoglobinúria bacilar; envenenamento com plantas como carvalho, Brassica spp. e Senecio spp.; tripanossomíase; linfossarcoma multicêntrico; e envenenamento por cobre. ● Tratamento - babesiose: consiste em destruir os protozoários pela aplicação de medicamentos a base de - aceturato de diminazeno, dipropionato de imidocarb, diisetionato de amicarbalina, fenamidina. Mais utilizado é o dipropionato de imidocarb por apresentar efeito prolongado devido a sua lenta metabolização, porém suas ações colaterais como diarreia, cólica e salivação são mais severas também. ● B. bovis e B. bigemina - aceturato de diminazeno na dose de 3,5 mg/kg, IM, dose única protegendo o animal por duas a quatro semanas; ● dipropionato de imidocarb - 1-2 mg/kg, SC, para tratamento; e 3mg/KG promoverá uma proteção contra B. bovis por quatro semanas e para B. bigemina pelo menos uns dois meses. 2, 4mg/KG, tem efetividade sobre as rickettsias ● A. marginale - antibióticos como a tetraciclina ou oxitetraciclina, na dose de 2-4 mg/kg, IM, com 2-4 aplicações em intervalos de 21 em 21 dias; para oxitetraciclina d e longa ação a dose é de 20mg/KG,IM, dose única, repetir a dose se necessário, após 3 dias, casos mais severos. ● Às vezes a babesiose pode estar associada com a anaplasmose, assim é comum no tratamento a utilização de aceturato de diminazeno e oxitetraciclina. ● Controle e Profilaxia -controle de vetores, quimioprofilaxia, premunição e uso de vacinas. - Aplicação de carrapaticidas, podendo ser através dos banhos de imersão com dose e concentração correta (cuidado com a resistência ); -rotação de pastagens; - Adubação ao final de cada ciclo de pastejo, Dependendo do tipo de adubo, este pode trazer um efeito negativo sobre a teleógina, como é o caso da ureia, que, em contato com a teleógina no solo, é capaz de matá-la, sem que ela tenha a oportunidade de fazer a postura. -Plantações de determinadas forrageiras que têm influência na sobrevivência das larvas nas pastagens pela formação de um microambiente. EX: capim-gordura, Andropogon, o capim-elefante, Stylosanthes etc. - Fazer controle microbiológico, controle imunológico baseado no uso de imunógenos recombinantes para B. microplus para diminuir a população de carrapatos. - No caso da anaplasmose, além do carrapato, também deve ser feito um controle de moscas na propriedade, principalmente nas estações chuvosas, quando a população de dípteros hematófagos é maior. -A quimioprofilaxia baseia-se no uso de drogas específicas em doses subterapêuticas para manter os agentes da TPB em níveis subclínicos, estabelecendo o animal em estado portador -Para o controle da anaplasmose, recomenda-se o uso de 2 a 4 aplicações de tetraciclina (2 a 4 mg/kg), por via intramuscular, a cada 21 dias. Para o controle da babesiose, tem-se empregado o imidocarb na dose de 1 a 2 mg/kg ou de 1 a 3 mg/kg -Premunição para controle da babesiose e anaplasmose, voltada para imunizar bovinos importados de áreas livres para serem introduzidos em áreas enzoóticas para carrapatos. Consiste na inoculação do sangue do animal portador em animais susceptíveis, seguido de tratamento quando aparecem os sinais clínicos, à base de drogas específicas (quimioterápicos), para que sejam ativadas as células de defesa. É um método de alto custo, com riscos de disseminação de outras doenças transmissíveis pelo sangue, como a leucose bovina, a rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR), a diarreia viral bovina (BVD),tuberculose e a leptospirose. E deve-se tentar diminuir o excesso de medicação quimioterápica nos animais que apresentam a doença na forma aguda, para evitar a quimioesterealização, pois caso isso ocorra o animal deve se submeter a uma nova inoculação de sangue parasitado, o que ia expor o animal ao risco de uma sensibilização para grupos sanguíneos, podendo induzir uma isoeritrólise. -Vacinas: Vacina de Tristeza Parasitária Bovina: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas imunogênicas, fase experimental). Vacina atenuada na sua forma tríplice (A. marginale, B. bovis e B. bigemina), porém pode provocar uma manifestação clínica da enfermidade, portanto, o tratamento é necessário às vezes para evitar perdas. Babesiose Canina -doença parasitária Popularmente conhecida como “doença do carrapato”, causada por protozoários do gênero Babesia,endoparasitas intraeritrocitários transmitidos por carrapatos (Rhipicephalus sanguineus), caracterizada por causar hemólise -Importância veterinária: por seu caráter endêmico em todo o país e prevalência crescente em certas áreas, devido a incidência do carrapato (vetor) -espécies responsáveis: Babesia canis e babesia gibsoni e subespécies: Babesia canis rossi (patogenicidade alta), babesia canis canis (patogenicidade moderada) e Babesia canis vogeli (baixa patogenicidade) espécie de interesse no Brasil! tem também a B.conradae (da california); A babesia canis, rossi e vogeli, são considerada grandes babesias -tais espécies de carrapatos não transmitem exclusivamente a Babesia, mas também outras doenças como: ● erliquiose ● anaplasmose ● febre maculosa das Montanhas Rochosas ● hepatozoonose; Outra ressalva é a de que essas enfermidades podem ocorrer isoladamente ou concomitantemente, variando o prognóstico do animal. -Epidemiologia > Distribuição cosmopolita, e acomete principalmente as regiões de clima tropical e subtropical; A distribuição geográfica do parasita está relacionado diretamente com a distribuição dos carrapatos; Como as infestações de carrapatos aumentam no verão, esta doença torna-se mais comum nesta época do ano; estudos revelaram que este ixodídeo pode realizar até quatro gerações/ ano no Brasil, indicando que as condições ambientais são favoráveis à ocorrência de infestação em todas as estações do ano; Babesia canis: África, Ásia, Austrália, Europa, América do Norte, Central e do Sul Babesia gibsoni: Ásia (principalmente), América do Norte, Oeste da África, Sul da Europa e Sul do Brasil esporadicamente B. canis vogeli: América do Norte, América do Sul , Europa e Ásia B. canis rossi: apenas na África B. canis canis: comum na Europa Pouco se sabe sobre os possíveis fatores de risco da babesiose canina no Brasil Alguns estudos mostraram que não há predisposição de raça ou sexo à infecção. Entretanto, em estudo realizado com cães de população hospitalar, foi constatado que animais com mais de um ano de idade que vivem em áreas urbanas são mais propensos a apresentar anticorpos anti- Babesia canis vogeli , ja que Esta espécie de carrapato está bastante adaptada aos centros urbanos e às moradias humanas, assim, destacando-se as regiões Nordeste e Sudeste. E se observou que a doença acontece com maior frequência em cães com idade superior a dois anos de idade. ● Ciclo biológico -O H. intermediário é o cão, onde ocorre a reprodução assexuada do agente, já o carrapato é o H. definitivo, nele ocorre a reprodução sexuada da Babesia. -No carrapato ocorre a transmissão transestadial, transovariana e intraestadial. A transestadial é quando o carrapato se infecta em uma fase de sua vida e a infecção persiste por mais de uma muda do seu ciclo de vida, a transovariana é a transmissão da fêmea para a prole, já nascendo ninfas infectadas que transmitem a doença, já a intraestadial é a transmissão que o carrapato adquire a Babesia em uma fase de seu desenvolvimento de um animal infectado e transmite a um animal saudável. -No cão, a transmissão ocorre pela inoculação de esporozoítos pelos carrapatos . A forma infectante para o cão são os esporozoítos e para o carrapato são os gametócitos (merozoítos e gamontes); -No carrapato encontra-se as fases de gametócito, oocineto (zigoto), esporocinetos e esporozoítos; no cão há as formas de esporozoíto, trofozoíto, merozoíto e gametócito. -No cão, os esporozoítos infectam hemáceas e se transformam em trofozoítos, após isso, alguns se tornam merozoítos e outros se tornam gametócitos. No carrapato os gametócitos formam gametas que se unem e formam um zigoto (oocineto), este infecta células intestinais e se multiplica formando esporocinetos que rompem as células e se espalham no organismo do carrapato, alcançando ovários e glândulas salivares. os esporocinetos vão para as glândulas salivares e se transformam em esporozoítos. -Há 3 processos de reprodução no ciclo: esporogonia, que é a formação de esporozoítos nas glândulas salivares do carrapato, merogonia, que é a formação de merozoítos nas hemácias do cão, e gametogonia, que é a formação de gametócitos na circulação do cão. -Ciclo propriamente dito: O carrapato inocula esporozoítos na circulação do cão ao se alimentar de sangue e estes infectam hemácias e se transformam em trofozoítos que se dividem por fissão binária e formam merozoítos (merogonia), alguns merozoítos se transformam em gametócitos, que formam gametas para a reprodução sexuada da Babesia, outros merozoítos causam lise das hemácias e infectam outras hemácias. Ao se alimentar de um cão infectado, o carrapato ingere tanto merozoítos como gametócitos, os merozoítos são destruídos no intestino do carrapato, mas os gametócitos formam gametas (gametogonia) que se unem e formam o oocineto, que é o zigoto que é móvel, o oocineto infecta células intestinais do carrapato e se multiplica formando esporocinetos, que também são móveis, e ao romper as células intestinais, migram pelo organismo do carrapato. Em caso de fêmeas do carrapato, os esporocinetos podem atingiros ovários e realizar a transmissão transovariana, além disso, os esporocinetos chegam às glândulas salivares do carrapato e se multiplicam assexuadamente formando esporozoítos (esporogonia) que são a forma infectante para o cão. -Fonte de Infecção/ forma infectante > infecção do cão ocorre principalmente através da picada de carrapatos (ixodídeos) portadores da Babesia spp; através de transfusão sanguínea ou pela via transplacentária; ● Patogenia -relacionada à lise intra celular (causada pela reprodução assexuada do parasita) e extravascular (hemácia apresenta antígenos do agente e acaba indo para o fígado e baço, onde é destruída), tendo lise de hemácia e hemoglobinemia acentuadas, podendo em casos mais graves haver icterícia e hemoglobinúria; -pode ocorrer esplenomegalia, pois o baço remove hemácia parasitadas e não parasitadas, mas marcadas com antígeno de Babesia. Além disso, pode-se ocorrer destruição autoimune de hemácias não parasitadas, isso agrava a anemia. Portanto, com a liberação de hemoglobina, haverá um aumento na concentração de bilirrubina no sangue e, consequentemente, um aumento de urobilinogênio na urina e de pigmentos biliares nas fezes. -A grande quantidade de bilirrubina indireta leva à sobrecarga do fígado, acarretando por consequência em icterícia, congestão hepática e esplênica, o que leva a um aumento do baço e do fígado e o escurecimento das fezes e urina. -A lise das hemácias produz mediadores inflamatórios que causam vasodilatação periférica e hipotensão e o que facilita interação entre eritrócitos infectados e o tecido endotelial levando à agregação de eritrócitos, tendo aumento da permeabilidade vascular, além de estase sanguínea. A morte é devido à falência do organismo e choque sistêmico, não sendo apenas devido à destruição dos eritrócitos, mas também devido à obstrução dos capilares de vários órgãos por células parasitadas e parasitas livres consequência dos tampões celulares formados pela ativação do sistema de coagulação. ● Sinais Clínicos -irão se manifestar de acordo com a patogenicidade da cepa envolvida, a imunidade e idade do hospedeiro, assim como a intensidade da parasitemia. -podem se apresentar de três formas - hiperaguda, aguda e crônica. - típicos da doença descomplicada é devido à anemia hemolítica e incluem membranas mucosas pálidas, febre,taquipnéia, taquicardia, esplenomegalia, icterícia, anorexia e depressão - da forma complicada é variável e decorrente da intensa crise hemolítica ocasionada pelo parasita e da liberação sistêmica de fatores inflamatórios e há envolvimento adicional de órgãos; - forma hiperaguda forma incomum, e está associada à intensa parasitemia e histórico de alta infestação por carrapato, acomete os cães com idade inferior a quatro semanas de vida e caracteriza-se por uma anemia intensa, hemoglobinúria, icterícia, temperatura subnormal, choque acidose metabólica, hipóxia, estase vascular e síndrome de resposta inflamatória sistêmica. sinais neurológicos também podem se manifestar (incoordenação motora e convulsões) -aguda é mais comum em cães com idade inferior a um ano e apresenta sinais clínicos como perda de apetite, febre, icterícia , depressão e anemia hemolítica. linfadenopatias e esplenomegalia moderada, nos casos considerados mais complicados pode apresentar hemoglobinúria . Cães que se recuperam da forma aguda da infecção, podem tornar-se portadores crônicos, mantendo baixa parasitemia, sem detecção do agente ao esfregaço sanguíneo -Na crônica, apresentam anorexia, perda de massa muscular e gordura, fraqueza, febre intermitente, esplenomegalia e, ocasionalmente, icterícia e hemoglobinúria. -gatos apresentam sinais clínicos bem parecidos aos dos cães, porém febre e icterícia são incomuns. (Vale ainda ressaltar que como a reprodução do parasita dentro das células vermelhas que ocasionará hemólise (rompimento da hemácia) intra e extravascular, o que resultará em uma anemia hemolítica. Em adição, pode haver uma reação imunomediada, agravando a destruição dos eritrócitos e, consequentemente, ocorrendo a anemia. Quando se tem condições imunossupressoras ou outras infecções, esses animais podem desencadear febre intermitente, anorexia, perda de peso,, edema, fraqueza, esplenomegalia e rara hemoglobinúria, petéquias, icterícia e movimentos de pedalagem e coma. - No Brasil, a forma subclínica é provavelmente a apresentação predominante nos cães com babesiose já que esses animais apresentam-se normais ao exame físico e à pesquisa direta do parasita em esfregaço sanguíneo! isso mantém a enfermidade ● Diagnóstico -a partir do histórico, presença de carrapatos, nos exames laboratoriais e nos testes de diagnóstico para detecção do antígeno (testes diretos) ou do anticorpo (testes indiretos). -Exames sanguíneos (hemograma completo e bioquímico) e urinálise podem nos mostrar: ● anemia regenerativa: anemia normocítica normocrômica a macrocítica hipocrômica ● trombocitopenia, por causa destruição pelos anticorpos e o consumo acelerado devido a vasculite endotelial ou sequestro esplênico ● policromasia, anisocitose, ⇊ VG, reticulocitose ● contagem de glóbulos brancos poder estar aumentada ou diminuída(leucocitose ou leucopenia) tem relatos de leucocitose com neutrofilia,monocitose e, linfopenia, linfocitose e eosinofilia e leucopenia com neutropenia, monocitopenia e linfopenia ● Podemos ver também: hiperbilirrubinemia (aumento de bilirrubina sérica), as enzimas hepáticas podem estar aumentadas por causa da hipóxia anêmica do órgão ● bilirrubinúria (presença de bilirrubina na urina) ● acidose metabólica, azotemia ● hemoglobinúria ● proteinúria (presença de proteínas na urina) ● cilindrúria granular (Presença de cilindros na urina) e presença de células do epitélio renal, indicativa de lesão renal aguda decorrente da hemoglobinúria ou hipoperfusão do órgão -exame de esfregaço sanguíneo é altamente específico e pode fornecer o diagnóstico definitivo, pois nele podem ser observadas hemácias parasitadas. Porém, pode apresentar um resultado falso negativo, já que a parasitemia (presença de parasitas no sangue) é variável, e pode necessitar de um examinador experiente. - imunofluorescência indireta (IFI), técnica que consiste na detecção de anticorpos, é muito utilizada para o diagnóstico da babesiose canina. não permite a diferenciação das espécies de Babesia por ocorrer reação cruzada. Também pode ter um resultado falso negativo quando não há anticorpos detectáveis, o que pode acontecer particularmente em cães jovens. -Pode ser usado o ELISA, em casos de baixa parasitemia (fase subaguda ou crônica), detectando anticorpos de animais enfermos e anticorpos de infecções anteriores -reação em cadeia da polimerase (PCR), responsável por detectar fragmentos do DNA do protozoário, proporciona o diagnóstico em infecções agudas, crônicas e subclínicas. Também permite a diferenciação das espécies e pode ser usada para monitoramento do tratamento. -Diagnóstico diferencial: todas as afecções que causam anemia hemolítica e trombocitopenia, inclusive as consideradas imunomediadas. ● neoplasias ● lupus eritematoso sistêmico ● erliquiose ● hemobartonelose ● febre maculosa das Montanhas Rochosas ● Tratamento -mais utilizados atualmente são o dipropionato de imidocarb (babesicida) e as tetraciclinas -dipropionato de imidocarb: administrado por via intramuscular (IM) ou subcutaneo na dose de 5 mg/ Kg, contudo, após a administração do mesmo, comumente administra-se sulfato de atropina por via subcutânea (SC), na dose de 0,02-0,044 mg/ Kg. atropina é utilizada para diminuir os efeitos parassimpáticos colaterais oriundos do uso do imidazólicos (dipropionato imidocarb); - Também é prescrito doxiciclina, duas vezes ao dia (BID), durante 21 dias, pois regulamente ocorre coinfecção por Ehrlichia sp. -Na maior parte dos casos de babesiose, a anemia e a trombocitopenia são imunomediadas e a utilização de droga imunossupressora é recomendada > prednisona, por exemplo, pode ser utilizada, pois minimiza o efeito autoimune contra eritrócitos e trombócitos. - fluidoterapia é de relevante importância na rehidrataçāo do animal acometido, por expandir o volume vascular, e consequentemente, diminuir a toxicidade e corrigir os desequilíbrios ácidos-básicos e eletrolíticos (evitando ou controlando, um quadro de acidose metabólica). -Se o animal tiver uma infecção secundária fazer uso de antibiótico e podem ser necessárias transfusões sanguíneas, caso o animal esteja muito debilitado . —--------------------------------------------------------------------------- ● Controle e Profilaxia - controle da infestação por carrapatos (ixodidiose). Isso pode ser feito através da utilização de produtos carrapaticidas de ação direta no animal associada ou não à dedetização do ambiente com soluções à base de piretróides. -princípios ativos incluem: Sarolaner, Iotilaner, Fipronil, Selamectina, Imidacloprida, Permetrina, Flumetrina, Deltametrina, Propoxur, entre outros. Também vale ressaltar que a realização de testes sorológicos para Babesia em animais doadores de sangue pode evitar a transmissão desse agente infeccioso através da transfusão sanguínea. Existe, ainda, um antígeno parasitário solúvel utilizado experimental e comercialmente como vacina contra espécies caninas de Babesia, que previne manifestações clínicas dessas infecções, com sucesso variável - No entanto, ele não está disponível no Brasil.
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