Lista de exercicios 1 Patologia

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Lessandra Aparecida de Aquino RA - 20211540 
Disciplina: Patologia 
Prof. responsável: Prof. Dr. Fábio Haach Téo 
 
Lista de exercícios 1 
 
1) Qual é a definição de "doença"? 
R: Em geral, a doença é caracterizada como ausência de saúde, um estado que ao atingir um indivíduo 
provoca distúrbios das funções físicas e mentais. Pode ser causada por fatores exógenos (externos, do 
ambiente) ou endógenos (internos, do próprio organismo). 
 
2) O hemograma de um paciente mostra todos os parâmetros dentro do valor de referência. Isso 
significa que o paciente está saudável e goza de saúde? Justifique sua resposta. 
R:Porque mesmo que mesmo que os exames do pciente esteja tudo dentro dos parametros, não quer diser 
que ele esteja saldavel, pois segundo a OMS Saúde é um estado de completo bem-estar físico, mental e 
social, não sendo apenas caracterizada como ausência de afeções e enfermidades. 
 
3) Quais são os elementos da doença? Defina cada um deles. 
R: Etiologia ou Causa: fator que desencadeia a doença, podendo ser genéticos (mutações ou polimorfismo) ou 
adquiridos (infecciosos, nutricionais, químicos e físicos) 
- Patogenia: eventos na resposta das células ou tecidos ao agente etiológico, desde o estímulo inicial à 
expressão da doença. 
- Alterações moleculares e morfológicas: alterações estruturais nas células ou tecidos que são características 
de uma doença ou diagnósticas de um processo etiológico. Diagnóstico e prognóstico da doença. 
- Perturbações funcionais e manifestações clínicas: as alterações genéticas, bioquímicas e estruturais nas 
células e tecidos resultam em anormalidades funcionais que levam às manifestações clínicas (sinais e 
sintomas) da doença, bem como à sua progressão (curso clínico e consequência). Sinais - objetivos, podem 
detectados e/ou medidos. Sintomas - subjetivos, dependem do relato do paciente. 
 
4) Sobre os elementos da doença, assinale alternativa correta. 
a) A doença geralmente apresenta um único fator etiológico. 
b) As alterações estruturais nas células ou tecidos que são características de uma doença devem ser 
consideradas apenas para o diagnóstico correto. 
c) O termo "patogenia" refere-se à sequência de eventos na resposta das células ou tecidos ao agente 
etiológico, desde o estímulo inicial até a expressão da doença. 
d) As manifestações clínicas da doença podem ser classificadas como sinais ou sintomas. Os sinais são 
subjetivos e, portanto, dependem do relato do paciente. Já os sintomas são objetivos, podendo ser 
detectados e/ou medidos. 
e) As perturbações funcionais e manifestações clínicas características da doença raramente são 
precedidas por distúrbios moleculares. 
 
5) Descreva a doença denominada "fibrose cística", explicando todos os seus elementos. 
R:Éuma doença genética , que causa alteração na função de uma proteína da superfície das células 
responsável por transportar cloretos. Essa doença que faz com que o corpo produza muco de 30 a 60 vezes 
mais espesso que o normal isso leva ao acúmulo de bactérias e germes, causando inflamações e infecções 
recorrentes, trazendo danos (até irreversíveis) aos órgãos acometidos.Apesar de ser mais comum nos 
pulmões e no sistema digestivo, a fibrose cística é uma doença sistêmica. Dessa forma, pode afetar também 
pâncreas, glândulas sudoríparas, intestino e sistema reprodutor. Por ser uma doença genética os pacientes 
são bem jovens. 
 
6) O estresse e/ou os estímulos nocivos sempre resultam em morte celular? Justifique sua resposta. 
R: A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse tão severo que não são capazes de 
se adaptar, ou quando são expostas a agentes perniciosos. A hipóxia, a isquemia, os agentes 
físicos/químicos, os agentes infecciosos e as reações imunológicas são algumas das causas de injúria celular. 
 
7) Descreva a cronologia da doença, explicando o significado dos termos "período de incubação", "período 
prodrômico" e "período de estado", além de como se dá a evolução da patologia. 
R: A cronologia da doença começa pela causa ou etiologia que é o fator que desencadeia a doença que 
pode ser genetico ou adquirido, após isso, acontece o periodo de incubação que é geralmente sem 
manifestações; periodo padromico que aparecem os sinais e sintomas mas são inespecificos, os sinais e 
sintomas presentes não são suficientes para definir a doença e por fim, o periodo de estado onde os sinais 
e sintomass são tipicos. Apos isso, acontece a evolução da doença, que pode ser para cura com ou sem 
sequelas, complicações e/ou obito 
 
 
8) Quais são os principais métodos de estudo em Patologia? Cite uma aplicação para cada um deles. 
R: Os estudos em Patologia fundamentam-se, essencialmente, nas morfologias macroscópica e microscópica, 
com correlações anatomoclínicas, dando-lhe dinamismo fisiopatológico na compreensão dos fenômenos, que 
envolvem as doenças, nas suas diversas etiologias. 
 
9) Explique como é realizado o exame anatomopatológico de rotina, descrevendo todas as etapas da técnica 
histopatológica padrão. 
R: Realizado através de biópsias, amostras retiradas em procedimento cirúrgico prévio, que podem ser 
incisionais, excisionais, endoscópicas, curetagens, por agulha, por trepanação e dirigidas por aparelhos 
especiais. 
Etapa de analise micorscopica e clivagem (corte) 
Processamento laboratorial que é desidratação do material (passando por alcool 70%, 95% e 100%) para 
fixar o xilol (diafanização); inclusão em parafina; microtomia (cortes); rehidratação (alcool 100%, 95%, 70%); 
coloração e montagem da lamina. Assim realizando a analise microscopica e laudo descrevendo os 
resultados. 
 
 
10) Cite as principais categorias de estímulos nocivos que causam lesão celular. 
R: Redução do suprimento de oxigenio, lesão química e infecção microbiana 
 
11) Sobre as lesões celulares, assinale a alternativa correta. 
a) As alterações morfológicas macroscópicas características da lesão celular irreversível ocorrem 
concomitantemente aos distúrbios bioquímicos. 
b) As consequências da lesão celular dependem apenas da intensidade do estímulo nocivo. 
c) Tumefação celular, eosinofilia acentuada e degeneração gordurosa são fenômenos que ocorrem 
apenas nas lesões celulares irreversíveis. 
d) A produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) está sempre associada a lesão celular. 
e) Danos às mitocôndrias podem resultar em diminuição acentuada dos níveis intracelulares de ATP, o 
que, por sua vez, desencadeia diferentes mecanismos de lesão celular. 
 
12) Descreva os mecanismos pelos quais os fatores elencados abaixo geram lesão celular. 
a) Diminuição acentuada dos níveis intracelulares de ATP 
R: Diminuição da função das bombas de íons gerando desequilíbrio hidrosmótico. 
b) Danos às mitocôndrias 
R: Deficiência na produção de ATP 
c) Aumento dos níveis de cálcio (Ca2+) no meio intracelular 
R:. Ativação das fosfolipases 
d) Produção exacerbada de espécies reativas de oxigênio (ERO) 
R:. Oxidação das estruturascelulares, como membranas biológicas e DNA 
e) Danos às membranas 
 R: Danos na membrana celular: Perda da homeostasia osmótica, Perda de elementos e organelas 
intracelulares. 
 Danos na membrana dos lisossomos: Liberação do conteúdo de enzimas, Digestão dos elementos 
celulares. 
 
13) Cite dois fenômenos associados com a irreversibilidade das lesões celulares. 
R: Apoptose e Necrose. 
14) Paciente do sexo masculino, 54 anos, deu entrada no pronto socorro do hospital com queixa de dores 
no peito. Durante o exame clínico (anamnese), o paciente relatou sedentarismo, tabagismo, 
hipercolesterolemia e hipertensão arterial sistêmica (H.A.S.). Após a realização de exames, constatou-se que 
os níveis séricos de CK-MB e troponina T estavam acima do normal e que uma das artérias coronárias 
estava parcialmente obstruída por placa ateromatosa. O diagnóstico foi infarto agudo do miocárdio (I.A.M). 
Assinale a alternativa que explica corretamente o aumento dos níveis séricos das proteínas CK-MB e 
troponina T no caso clínico relado.a) O aumento dos níveis séricos das proteínas CK-MB e troponina T é decorrente da apoptose dos 
cardiomiócitos, pois esse processo de morte celular é caracterizado pela ruptura da membrana plasmática e 
consequente extravasamento de componentes intracelulares para o meio extracelular. As células musculares 
cardíacas apresentam grandes quantidades das proteínas citadas e, portanto, quando essas células entram 
em apoptose, a ruptura das suas membranas plasmáticas provoca elevação dos níveis séricos das proteínas. 
b) O aumento dos níveis séricos das proteínas CK-MB e troponina T é decorrente da necrose dos 
cardiomiócitos, pois esse processo de morte celular é caracterizado pela ruptura da membrana plasmática e 
consequente extravasamento de componentes intracelulares para o meio extracelular. Os cardiomiócitos 
apresentam grandes quantidades das proteínas citadas e, portanto, quando essas células entram em 
necrose, a ruptura das suas membranas plasmáticas provoca elevação dos níveis séricos das proteínas. 
c) O aumento dos níveis séricos das proteínas CK-MB e troponina T reflete a necrose das células 
musculares cardíacas, que passam a liberar as proteínas intracelulares para o meio extracelular através dos 
corpos apoptóticos. Os cardiomiócitos apresentam grandes quantidades das proteínas citadas e, portanto, 
quando essas células entram em necrose, a produção dos corpos apoptóticos provoca elevação dos níveis 
séricos das proteínas. 
d) O aumento dos níveis séricos das proteínas CK-MB e troponina T reflete a disfunção das células 
musculares cardíacas, que passam a excretar as proteínas para o meio extracelular e a acumular grandes 
quantidades de colesterol no meio intracelular. Os acúmulos intracelulares de colesterol são resultantes do 
metabolismo deficiente de lipídeos e caracterizam a degeneração gordurosa, alteração patológica que ocorre 
apenas em lesões celulares irreversíveis. 
e) O aumento dos níveis séricos das proteínas CK-MB e troponina T reflete a apoptose das células 
musculares cardíacas, que passam a liberar as proteínas para o meio extracelular nos corpos apoptóticos e 
a acumular grandes quantidades de triglicerídeos no meio intracelular. Os acúmulos intracelulares de 
triglicerídeos são resultantes do metabolismo deficiente de lipídeos e caracterizam a degeneração 
gordurosa, alteração patológica que pode ser revertida com retirada do agente nocivo e a resolução da 
infecção. 
 
15) Descreva a sequência de eventos patológicos, a nível celular, desencadeada por um episódio 
isquêmico. 
R: Pode ocorrer em qualquer local, como o coração, cérebro, membros, intestinos, olhos e resulta, 
habitualmente, de um estreitamento ou bloqueio das artérias que alimentam a área afetada. Esta condição 
grave pode causar lesão dos tecidos, a perda de um membro ou, mesmo, a morte.O tipo de isquemia 
depende da área afetada e dos problemas causados. A isquemia de uma parte do coração (músculo 
cardíaco denominado "miocárdio") leva ao infarto, devido a obstrução do fluxo sanguíneo por um trombo 
gerando infarto agudo do miocárdio (conhecido popularmente como infarto do coração, ou IAM). 
 
A isquemia em uma parte do cérebro leva ao acidente vascular cerebral (AVC), conhecido como "trombose" 
(embora nem sempre seja causada por trombos, pode ser também por estenose (estreitamento e/ou 
bloqueio de uma artéria). Nos membros pode causar gangrena e necessitar amputação. No pulmão pode 
levar a embolia pulmonar. No intestino é chamada de isquemia mesentérica e pode causar inflamação grave 
(colite isquêmica). Na pele resulta em descoloração, deixando a pele roxa ou azulada. 
 
16) Analise as informações abaixo sobre comprometimento hepático decorrente do alcoolismo. 
I. O álcool é uma hepatotoxina que altera as funções mitocondriais e microssômicas, levando ao aumento 
da síntese e redução da degradação dos lipídios, o que resulta em acúmulo de triglicerídeos no interior dos 
hepatócitos (degeneração gordurosa). 
II. A degeneração gordurosa decorrente do alcoolismo é identificada em cortes corados por HE pela 
presença de vacúolos de coloração amarelada no citoplasma das células. Inicialmente pequenos, esses 
vacúolos coalescem com o avanço da degeneração gordurosa, criando grandes espaços amarelos que 
deslocam o núcleo celular para a periferia, o que caracteriza o processo de balonização dos hepatócitos. 
III. A degeneração gordurosa nos hepátócitos decorrente do consumo excessivo de álcool geralmente é 
acompanhada por acúmulo de material hialino, composto principalmente por filamentos intermediários de 
queratina, no meio intracelular (degeneração hialina de Mallory), o que gera balonização dos hepatócitos. 
Com o acúmulo progressivo de gordura, o fígado aumenta de tamanho (hepatomegalia) e torna- se 
progressivamente amarelo até que, em casos extremos, chega a pesar de duas a quatro vezes mais do que o 
normal e apresenta aparência amarela brilhante, macia e untuosa. 
IV. Apesar de ser um achado comum no alcoolismo, a esteatose hepática não é capaz de comprometer as 
funções desempenhadas pelo fígado, sendo a necrose coagulativa decorrente da degeneração hialina de 
Mallory a principal causa de falência hepática. 
É correto apenas o que se afirma em 
a) I, III e IV. 
b) I, IV e V. 
c) II, III e IV. 
d) I, II e V. 
e) II, III e V. 
 
17) Paciente do sexo masculino, 8 anos de idade, dá entrada no serviço de pronto atendimento hospitalar 
com quadro de dispnéia, fraqueza e tontura. A aferição da pressão arterial sistêmica revela hipotensão, 
enquanto o teste de glicemia evidencia que a concentração plasmática de glicose está abaixo do normal 
para o período de jejum. Não há comprometimento do pâncreas. Qual das alterações abaixo provavelmente 
seria observada em uma eventual biópsia hepática desse paciente? 
a) Degeneração hialina intracelular. 
b) Acúmulo intracelular de hemossiderina (hemocromatose secundária). 
c) Esteatose. 
d) Hialinização arteriolar. 
e) Excessivo acúmulo intracelular de glicogênio. 
18) Paciente do sexo masculino, 10 anos de idade, dá entrada no serviço de pronto atendimento com quadro 
de insuficiência cardíaca e esplenomegalia acentuada. A acompanhante (mãe) relata que o paciente foi 
diagnosticado com β-talassemia major quando tinha 8 meses de idade, tendo recebido múltiplas transfusões 
de hemácias desde então. Entretanto, não há quelantes de ferro no regime medicamentoso atual do 
paciente. Qual das alterações abaixo provavelmente seria observada em uma eventual biópsia hepática 
desse paciente? 
a) Degeneração hialina intracelular. 
b) Acúmulo intracelular de hemossiderina (hemocromatose secundária). 
c) Esteatose. 
d) Hialinização arteriolar. 
e) Excessivo acúmulo intracelular de glicogênio. 
19) Defina a classe de doenças denominada "pneumoconioses". Cite uma pneumoconiose e descreva as 
alterações histopatológicas a ela associadas. 
R:A pneumoconiose é uma doença pulmonar causada por inalação de gases tóxicos, névoas nocivas ou 
partículas contaminantes suspensas no ar, oriundos do ambiente de trabalho. 
A silicose é uma das enfermidades pulmonares causadas pela inalação da sílica, que geralmente é encontrada 
na forma de quartzo, tridimita e cristobalita. As principais atividades ocupacionais que podem ocasionar essa 
doença são: jateamento de areia, escavação de túneis e mineração. 
Já a asbestose, é uma entidade causada pela inalação crônica de fibras de asbesto. A indústria utiliza 
minérios de asbesto pelas propriedades de resistência térmica, principalmente, como tubulações antitérmicas, 
revestimentos de fogões industriais e manuseio de telhas de fibrocimento. 
Quando se trata da beriliose é uma patologia causada pela inalação de fumaças contendo berílio. 
20) Paciente do sexo feminino, 35 anos de idade, comparece ao serviço de pronto atendimento médico 
devido a desorientação espacial (tontura). Durante o exame físico, a pressão arterial sistólica aferida é 190 
mmHg, enquanto a pressão arterial diastólica aferida é 100 mmHg. A paciente negasíndrome metabólica e 
apresenta índice de massa corpórea (I.M.C.) adequado para altura, assim como circunferência abdominal 
dentro do esperado. A paciente nega histórico de diabetes e dislipidemia, mas relata que sofre episódios de 
desorientação espacial e dispnéia há anos. Também informa que o pai possui doença cardiovascular e toma 
propanol (VO 50mg) diariamente. A paciente foi medicada com beta-bloqueador e recebeu alta quando a 
pressão arterial baixou para 130 mmHg X 90 mmHg, sendo orientada a procurar um cardiologista para 
investigação de H.A.S. crônica. Qual das alterações elencadas abaixo provavelmente seria observada em 
uma eventual biópsia renal dessa paciente? 
a) Gotículas de reabsorção de proteína no epitélio tubular renal. 
b) Amiloidose glomerular. 
c) Degeneração gordurosa no epitélio tubular renal. 
d) Hialinização glomerular. 
e) Deposição de lipofuscina na região perinuclear dos podócitos. 
 
21) Quais são as principais características morfológicas, a nível celular, que caracterizam a morte por 
necrose (necrofanerose)? 
R: As características morfológicas da necrose envolvem o inchaço membranoso das organelas, degradação 
do DNA e, finalmente, a liberação do conteúdo citoplasmático que afeta as células vizinhas, provocando uma 
resposta inflamatória. 
22) Os exames de necropsia de pacientes que vieram a óbito devido à febre amarela mostram grande 
acometimento do fígado, sendo que os hepatócitos apresentam degeneração hialina e gordurosa. Há áreas 
de necrose, as quais geralmente preservam a arquitetura do tecido normal. Entretanto, a presença de 
numerosas células contendo corpúsculos de Councilman-Rocha Lima evidencia que a apoptose é a forma de 
morte celular predominante. A partir da análise da descrição das alterações histopatológicas na febre 
amarela e dos seus conhecimentos em Patologia, assinale a alternativa correta. 
a) O acúmulo de material com aspecto rósea, vítreo e homogênio no interior de hepatócitos corados com 
hematoxila e eosina caracteriza a degeneração hialina, alteração patológica geralmente decorrente do 
acúmulo de proteínas. Nas células hepáticas, a degeneração hialina frequentemente é acompanhada pela 
degeneração gordurosa resultante do acúmulo intracelular de triglicerídeos. Ambas, degeneração hialina e 
degeneração gordurosa, são decorrentes de distúrbios no metabolismo celular e sempre resultam em morte 
das células por necrose liquifativa. 
b) O acúmulo de material com aspecto rósea, vítreo e homogênio no interior de hepatócitos corados com 
hematoxila e eosina caracteriza a degeneração gordurosa, alteração patológica geralmente decorrente do 
acúmulo de triglicerídeos. Nas células hepáticas, a degeneração gordurosa usualmente está associada a 
degeneração hialina resultante do acúmulo intracelular de proteínas. Ambas, degeneração hialina e 
degeneração gordurosa, são decorrentes de distúrbios no metabolismo celular e sempre resultam em morte 
das células por necrose coagulativa. 
c) A manutenção da arquitetura básica do tecido mesmo dias após a necrose das células define o padrão 
de necrose tecidual denominado de liquefativa. Tal padrão ocorre geralmente em casos de infartos 
hemorrágicos, nos quais os macrófagos não possuem acesso rápido à área necrosada. Portanto, a 
eliminação do tecido necrótico ocorre lentamente a partir da perifeira da lesão, o que leva à manutenção 
das células necrosadas. Já o oposto ocorre na chamada necrose de coagulação, a qual geralmente ocorre 
em infartos anêmicos. Nesse tipo de necrose, os macrófagos possuem acesso imediato ou residem no 
tecido necrosado, o resulta em rápida degradação do tecido necrótico e formação de secreção purulenta. 
d) A degeneração hialina e a degeneração gordurosa constituem alterações reversíveis. Entretanto, os 
danos celulares podem se tornar irreversíveis caso o estímulo nocivo seja intensificado ou cronificado, o que 
resulta em morte celular por apoptose ou necrose. A morte celular por apoptose gera processo inflamatório, 
o que contribui para lesão tecidual, enquanto a necrose não envolve o recrutamento de células 
inflamatórias. Portanto, a morte celular por apoptose geralmente é mais prejudicial do que a morte celular 
por necrose. 
e) A degeneração hialina e a degeneração gordurosa constituem alterações reversíveis. Entretanto, os 
danos celulares podem se tornar irreversíveis caso o estímulo nocivo seja intensificado ou cronificado, o que 
resulta em morte celular por apoptose ou necrose. A morte celular por necrose gera processo inflamatório, o 
que contribui para lesão tecidual, enquanto a apoptose não envolve o recrutamento de células inflamatórias. 
Portanto, a morte celular por apoptose geralmente é mais benéfica do que a morte celular por necrose. 
 
23) Descreva os principais tipos de necrose coagulativa. 
 R:Como uma das principais causas encontra-se a perda da irrigação sanguínea. A necrose coagulativa é o 
único tipo de necrose, onde, apesar de acontecer alguma degradação enzimática, ocorre também a 
preservação do tecido, sendo possível reconhecer o tecido de origem ao microscópio. 
A maioria dos INFARTOS (necroses por falta de irrigação de um tecido, ou seja, por isquemia), são do tipo 
coagulativo. Exemplos: infarto do miocárdio, do rim, do baço. Uma notável exceção é o cérebro, onde as 
necroses, inclusive os infartos, são quase sempre liqüefativas 
 
24) Explique as diferentes formas de evolução das necroses. 
R: O produto necrótico pode ser eliminado de diferentes formas: direta, levando à formação de uma úlcera; 
através de condutos naturais - a necrose caseosa de uma 
região do pulmão na tuberculose pode ser eliminada por via 
brônquica, resultando na formação de uma cavidade 
denominada caverna; através de trajetos neoformados (fístulas), geralmente de 
causa infecciosa; através de fagocitose, frequentemente a partir da periferia 
o produto necrótico pode permanecer no local e se calcificar: calcificação distrófica - ocorre em tecidos 
alterados; tuberculose; aterosclerose; febre reumática (valvas cardíacas) ; neoplasia 
25) O processo apoptótico ativado em células irreversivelmente lesadas pode ser desencadeado de 
diferentes maneiras, sendo que a perda acentuada de células por apoptose excessiva é característica de 
diversas classes de doenças. Com base em seus conhecimentos sobre a apoptose, responda os itens 
abaixo. 
a) Quais são as duas vias bioquímicas pelas quais a apoptose pode ocorrer? Diferencie cada uma delas 
em relação aos estímulos e às caspases desencadeantes. 
R: As Vias são: 
Apoptose em situações fisiológicas 
 destruição programada de células durante a embriogênese 
 involução de tecidos hormônios-dependentes 
 perda celular em populações celulares proliferativas 
 eliminação de linfócitos autorreativos nocivos 
 eliminação de células que já tenham cumprido seu papel 
Apoptose em condições patológicas 
 lesão no DNA 
 acúmulo de proteínas anormalmente dobradas 
 infecções 
 atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução de ducto 
 
b) Cite uma condição patológica no qual a apoptose desempenha papel fundamental. 
R: Malignidade, doenças infecciosas e doenças autoimunes. 
 
c) Cite uma situação fisiológica no qual a apoptose desempenha papel fundamental. 
R: Na homeostase adulta, muitas populações de células são constantemente substituídas e atualizadas. 
Muitas vezes, a remoção da população velha e indesejada é por apoptose. 
 
d) Descreva as principais alterações morfológicas, a nível celular, características da apoptose. 
R: A apoptose é uma via de morte celular induzida por um programa de suicídio estritamente regulado no 
qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares 
e citoplasmáticas. 
 
 
26) Diferencie a apoptose e a necrose em relação aos aspectos elencados abaixo. 
a) requerimento de ATP 
Necrose: uma via independente de caspases. 
Apoptose: processo ativo, que requer energia ATP 
 
b) tamanho celular 
R: na necroseaumenta (tumefação); apoptose reduz (retração) 
c) alterações nucleares 
R: NECROSE 
 
d) modificações nas membranas 
R: necrose se rempe; apoptose intacta 
e) conteúdos celulares 
R: necrose digestão enzimarica (podem extravasar da celula); apoptose intactos 
 
f) inflamação adjacente 
R: na necrose é frequente; na apoptose é nenhuma 
g) papel fisiológico ou patológico 
R: na necrose é invariavelmente patologico; na peptose frequentemente fisiologico (eliminação de celulas 
indesejadas) 
 
 
27) Cite uma doença na qual a apoptose é defeituosa e há consequente aumento da sobrevida celular e 
uma patologia na qual há um aumento da apoptose e consequente morte celular excessiva. 
 R: doenças neurodegenerativas = Alzheimer, Huntington e Parkinson 
 
 
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