Estrongiloidiase-parasito

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Estrongiloidiase- Strongyloides 
stercoralis 
 
Características: 
• É uma doença parasitária intestinal causada pelo verme Strongyloides stercoralis 
• Nematelmintos→cilindros, esféricos 
• Possui sistema digestório de boca a ânus, sistema tegumentar, sistema reprodutor 
completo, sistema nervoso 
• Geo-helmintos→dependem do solo 
• Ciclo pulmonar→pode desenvolver ciclo de loss 
• É o menor nematóide 
• Transmissão: larva filarioide (L3) através da penetração na pele ou mucosa oral 
• Profilaxia: uso de calçados e luvas 
• Tratamento: Albendazol, Ivermectina, Anita 
• Dimorfismo sexual 
• Reprodução por partenogênese → a fêmea não precisa de macho para se reproduzir 
• Único nematelminto com ciclo partenogenético nas fêmeas de vida parasitária 
Epidemiologia: 
• Helmintíase de distribuição mundial 
• Maior incidência em regiões tropicais e subtropicais 
• Veículo de transmissão: solo contaminado com larvas infectantes 
• Habitat no hospedeiro: intestino delgado (duodeno e jejuno) 
Formas evolutivas: 
• Fêmea e macho de vida livre 
• Fêmea partenogenética 
• Ovos 
• Larvas rabditoides e filarioides 
Ciclo 
1. Fêmeas partenogenéticas eliminam ovos larvados 
2. Larvas rabditóides (n) 
3. Larvas rabditóides (2n) 
4. Larvas rabditóides (3n) 
5. Cada larva terá um destino diferente (carga genética) 
6. Macho de vida livre (n) → Haploides 
7. Fêmeas de vida livre (2n)→ Diploides 
8. Fêmeas partogenéticas (3n) → Triploides →tem o triplo da informação genética 
9. Larvas triplóides rabditóides se transformarão em filarioides triploides (ciclo direto) 
10. Larvas diploides rabditoides irão se transformar em fêmeas de vida livre 
11. Larvas haploides rabditoides irão se transformar em machos de vida livre 
12. Machos e fêmeas de vida livre acasalam-se no solo e originam ovos com larvas triploides 
(ciclo indireto) 
• Ciclo monoxênico 
• Ciclo direto ou partenogênico→ fêmeas de vida parasitária 
• Ciclo indireto ou sexuado → vida livre→ solo 
 
*Não ocorre desenvolvimento de 2 geração no solo* 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fêmea partenogenética: 
• Pequena 
• Vida parasitária 
• Habitat: intestino delgado (mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal) 
• Filiforme e transparente 
• Reprodução unissexual 
• Não apresenta receptáculo seminal 
• Partenogenética e ovovípara 
• Pode sobreviver até 5 anos no hospedeiro 
• Aparelho reprodutor anfidelfo ou divergente 
• São sempre triploides 
• Reproduzem-se por partenogênese e possuem vida parasitária 
Fêmea de vida livre: 
• Aspecto fusiforme 
• Ramos uterinos divergentes-anfideltos 
• Reproduzem-se sexuadamente 
Macho de vida livre: 
• Aspecto fusiforme 
• Sempre de vida livre 
• Menores que as fêmeas 
• Reproduzem-se sexuadamente 
Larvas rabditoides: 
• L1→L2→L3→larva filarioide 
• Movimentação ativa nas fezes 
Larva filarioide: 
• Terceiro estádio →L3 (infectante) 
• Vida livre→encontrada no solo 
• Sobrevivem no solo por até 5 semanas 
• Não possuem bainha→fica mais fácil penetrar na pele do indivíduo 
 
Ovo 
• São elípticos 
• Parede fina 
• Raramente observados nas fezes 
• Ovos – larvas rabditóides 
• Ovos encontrados no solo surgem devido a reprodução sexuada dos vermes de vida livre 
*Podem ser encontrados nas fezes de indivíduos com diarréia grave ou após utilização de 
laxantes* 
Transmissão e ciclo biológico: 
1. Indivíduo parasitado com fêmea partenogenética no intestino delgado 
2. As larvas são eliminadas nas fezes com cargas genéticas diferentes (jovens- rabditoides) 
3. Larvas triploides seguem o ciclo direto 
4. Larvas haploides e diploides são do ciclo indireto (jovens-rabditoides) 
Transmissão: 
• Via digestiva (água ou alimentos contaminados com larvas) 
 Não há migração pulmonar 
 Desenvolvimento da larva no intestino-vermes invadem a mucosa 
 Período pré-patente varia entre 17 a 21 dias 
• Heteroinfecção-primoinfecção 
 Pele ou mucosa oral, esofágica e gástrica 
 Invasão por ação mecânica ou ação química (metaloproteases) 
• Autoinfecção externa- exógena 
 Restos de fezes na região perianalfavorecem larvas rabditóides para filarioides, as 
quais penetram na pele da região anal 
 Mais comum em indivíduos que dependem de fraldas 
• Autoinfecção interna-endógena 
 Larvas rabditóides transformem-se em larvas filarioides no intestino delgado/grosso 
onde continuam o ciclo 
 Mais comum em pacientes com prisão de ventre ou trânsito intestinal lento 
 Promove cronificação da doença 
Características ambientais do solo: 
• Solo arenoargiloso 
• Presença de bastante matéria orgânica 
• Umidade 
• Temperatura variando entre 20 e 30 graus 
• Ausência de luz→solo sombreado 
Evolução da doença: 
• Evolui de acordo com o hospedeiro: 
 Resposta imune 
 Número e forma infectante 
 Imunossupressão 
• Pode ocorrer: 
 Eliminação da infecção 
 Apresentar alterações pulmonares e intestinais 
 Disseminação da doença no organismo 
 Apresentar alterações intestinal e cutânea 
Sintomas: 
• Assintomáticos ou oligossintomáticos: 
 Portadores com pequeno número de parasitos 
• Sintomas gerais: 
 Insônia 
 Dor no hipocôndrio direito 
 Desidratação 
 Anemia 
 Emagrecimento 
 Fraqueza 
 Irritabilidade 
 Depressão 
 
Patologia: 
• Lesões pulmonares: 
 Febre 
 Tosse 
 Expectoração 
 Dispnéia 
 Edema pulmonar 
 Insuficiência respiratória 
 Mal-estar 
 Broncopneumonia 
 Síndrome de Loeffler 
• Lesões cutâneas 
 Edema local 
 Prurido 
 Urticária 
 Lesões discretas, ocorrem geralmente nos espaços interdigitais, dorso dos pés e 
tornozelos; pacientes com hipersensibilidade a produtos do parasito, apresentam 
lesões mais graves 
• Lesões pulmonares: 
 Broncopneumonia→infiltrado pulmonar bilateral 
• Lesão intestinal: 
 Dores abdominais, diarreia, constipação, fraqueza... 
 Enterite catarral, enterite ulcerativa... 
 Diminuição dos ruídos hidroaéreos→íleo paralítico 
 A presença de ovos e larvas na mucosa e submucosa do intestino delgado causa 
lesões→reação inflamatória e ulcerações extensas→duodeno-jejunite catarral→má 
absorção+ perda proteica + diarreia crônica 
Fatores agravantes: 
• Carga parasitária 
• Desnutrição 
• Baixa imunidade 
• Intervenções cirúrgicas 
Infecções secundárias: 
• Invasão bacteriana (microbiota) nas úlceras do intestino delgado 
• Bacteremia e meningite causadas quase sempre por organismos entéricos 
Ações do parasito no hospedeiro: 
• Ação espoliativa 
• Ação traumática 
• Ação mecânica 
• Ação ectópica 
• Ação tóxica 
• Ação irritativa 
Estrongiloidíase disseminada: 
• Disseminação larval no organismo 
• Fígado, vesícula biliar e pâncreas 
• Pulmões, próstata e tireóide 
• Linfonodos, coração e cérebro 
• Rins (larvas na urina, hematúria e proteinúria) 
• Causada principalmente por autoinfecção interna ou imunossupressão 
• Maior incidência em pacientes portadores HIV e HTLV 
• Infecção associada também a imunodepressão medicamentosa→corticóides 
• Pode levar o paciente rapidamente a morte 
 
Estrongiloidease disseminada x corticosteróides: 
• Pacientes em uso de concentrações elevadas de corticóides, ou que tenham uma 
secreção aumentada de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) há maior chance de 
desenvolvimento de estrongiloidíase disseminada 
• Corticosteróides geram metabólitos estruturalmente semelhantes a B-ecdisterona, 
hormônio que induz a transformação de larvas rabditóides em larvas filarioides 
• A presença maciça de larvas filarioides provoca migrações disseminada no hospedeiro 
• O B-ecdisterona é um hormônio natural ecdisteróide que controla a ecdise e metamorfose 
dos artrópodes, insetos e larvas 
Tratamento: 
• Albendazol 
• Ivermectina 
• Nitazoxanida 
• Tiabendazol 
• Cambendazol 
Diagnóstico: 
• Exames laboratoriais 
 Exame parasitológico→ pode ser pesquisado larvas em amostras fecais, secreção 
pulmonar e conteúdo duodenal 
• Parasitológico de fezes (análise macroscópica, análise diretamicroscópica, método de 
Rugai ou Bearmann e Método de Harada-Mori 
• Coprocultura 
• Coleta de amostra duodenal 
• Exame de secreções e fluidos orgânicos (escarro, urina, lavado broncopulmonar, líeuido 
pleural, líquido ascético e LCR) 
• Exames imunológicos (ELISA, Imunofluorescência indireta, radioimunoensaio, 
hemaglutinação indireta, eletroforese e Werster Bloting) 
• Hemograma 
• Exames bioquímicos 
• Diagnóstico por imagem 
Profilaxia: 
• Hábitos saudáveis de higiene 
• Lavagem adequada dos alimentos 
• Utilização de calçados 
• Educação sanitária 
• Saneamento básico 
• Tratamento das pessoas doentes 
Controle da cura 
• Deve ser feito através do exame parasitológico de fezes 7 , 14 e 21 dias após o tratamento 
Larva Currens (infecção rastejante): 
• Erupção cutânea linear causada pela imigração intradérmica de larvas filarioides de 
S.stercoralis 
• Surge em consequência de uma hiperinfecção ou autoinfecção interna 
• Caracterizada por pápula pruriginosa, onde as larvas migram rapidamente e desaparecem 
em poucas horas