Patologia V - Renal e Endócrino

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Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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Sumário 
Sistema Urinário e Renal --------------------------------------------------------- 2 
Malformações Renais e Doenças Renais Císticas ---------------------------------------------------------------------- 2 
Patologia do Sistema Renal -------------------------------------------------------------------------------------------------- 4 
Glomerulopatias ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 7 
Doenças Túbulo-Intersticiais ------------------------------------------------------------------------------------------------ 15 
Doença Vasculares Renais -------------------------------------------------------------------------------------------------- 26 
Neoplasias Renais ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 29 
Neoplasias da Bexiga --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 32 
 
Sistema Endócrino --------------------------------------------------------------- 35 
Patologia das Adrenais ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 35 
Patologia da Tireoide --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 47 
Patologia das Paratireoides ------------------------------------------------------------------------------------------------- 55 
Patologia do Pâncreas Endócrino ----------------------------------------------------------------------------------------- 58 
Neoplasias da Tireoide ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 67 
Patologia da Hipófise --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 72 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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Sistema Urinário e Renal 
Malformações do Trato Urinário e Doenças Renais Císticas 
 
Hipoplasia Renal: 
❖ Anomalia relativamente rara e quando bilateral, associa-se a uma insuficiência renal precoce, não 
sendo compatível coma vida. 
❖ Normalmente, esse tipo de malformação é unilateral. 
❖ Rim pequeno, com 5 ou menos priâmides (menos de 5 cálices ou papilas). 
❖ Quando encontramos um rim pequeno em um adulto, existem 2 possibilidades: esse rim já nasceu 
pequeno ou o rim ficou pequeno com o tempo? Na hipoplasia renal, o rim já nasceu pequeno, uma 
vez que possui 5 ou menos pirâmides. 
❖ Um rim que nasceu normal e ficou pequeno ao longo da vida devido a uma insuficiência renal crônica 
possui número de cálices ou pirâmides normais (em torno de 12). Além disso, ele costuma ficar com 
superfície externa irregular. 
❖ Esse tipo de malformação pode estar associado a outras anomalias em pelve, ureter ou vasos renais. 
❖ Se for unilateral, não há muitos problemas, pois o outro rim consegue suprir a filtração. 
❖ Na imagem da esquerda, o rim esquerdo é menor. 
Rim em Ferradura: 
❖ Rins unidos em um dos seus polos, geralmente no polo inferior (90%). 
❖ Geralmente são assintomáticos, diagnosticados ao acaso, quando se faz um exame de imagem. 
❖ Anomalia relativamente comum (1:500 a 1:1000). 
❖ Pode estar relacionada a outras anomalias, como anomalias da pelve, dos ureteres e dos vasos. Isso 
pode predispor a infecções urinárias. 
❖ Dependendo da anomalia do ureter, pode ocorrer obstrução do ureter, causando hidronefrose. 
❖ Imagem do meio. 
Anomalias de Vasos e de Ureteres: 
❖ Duplicações, atresias, agenesias etc. As artérias acessórias são alterações relativamente comuns (25 
a 50% das autópsias). 
❖ Na imagem da direita, vemos uma duplicação do ureter, que pode não trazer nenhuma consequência, 
mas, dependendo do curso que o ureter segue, ele pode evoluir com uma obstrução. 
Doença Policíst ica Autossômica Recessiva (Rim Policíst ico do Tipo Infant i l) : 
❖ Doença rara, hereditária, autossômica recessiva. 
❖ Sempre bilateral, o que causa morte precoce por insuficiência renal. 
❖ Associado ao defeito do gene PKHD1, que produz uma proteína chamada fibrocistina. 
❖ Manifestação perinatal, neonatal, infantil ou juvenil: existe a possibilidade de os pacientes 
sobreviverem por um pouco mais de tempo, mas em geral, eles morrem precocemente. 
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❖ Associação: fibrose hepática congênita com hipertensão portal. Muitas vezes, as complicações dos 
pacientes podem surgir dessa fibrose com hipertensão portal. 
 
❖ Rins volumosos. 
❖ Imagem do meio: rim com formato normal, porém, ao corte, possui aspecto esponjoso, com pequenos 
cistos que se dispõem de uma maneira enfileirada. 
❖ Na microscopia, esses cistos são representados por estruturas dilatadas, que representam túbulos 
coletores dilatados. 
Doença Policíst ica Autossômica Dominante (Rim Policíst ico Tipo Adulto): 
❖ Doença hereditária autossômica dominante. 
❖ Bilateral. 
❖ Deficiência de policistinas, associadas à alteração do gene PKD1 (85%), PKD2 e PKD3. A alteração 
desses genes provoca deficiência na diferenciação do epitélio tubular, o que pode provocar 
modificações na matriz extracelular, levando à secreção de fluidos para dentro do epitélio tubular, o 
que forma os cistos. 
❖ Relativamente comum (1:500 a 1:1000 nascidos vivos). 
❖ Cerca de 5 a 10% dos casos de insuficiência renal crônica que dependem de hemodiálise ou de 
transplante ocorrem devido a essa doença. 
❖ Manifesta-se após a 4ª década: hematúria, proteinúria discreta, poliúria, IR progressiva, HA e suas 
complicações. 
❖ Exames de imagem podem ser eficazes no diagnóstico, como TC. 
❖ Essa doença pode estar associada à doença hepática policística em 1/3 dos casos (geralmente 
assintomática), prolapso de valva mitral (geralmente assintomático) e aneurismas do polígono de 
Willis em 10 a 30% dos casos. Esses aneurismas podem romper, o que causaria AVC hemorrágico. 
❖ Além da ruptura do aneurisma cerebral, a mortalidade pode estar associada à cardiopatia 
hipertensiva, já que esses pacientes podem evoluir com HA, ou infecções, já que esses cistos podem 
se romper. 
 
❖ Dois rins afetados pela doença. Rins aumentados de volume. 
❖ O tamanho normal é de 10 a 12cm e o peso em torno de 150g. 
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❖ Nessa doença, podemos ter rins pesando 1500g ou até mais, com cistos por todos o parênquima, 
com diâmetros variados. Diferentes conteúdos dentro dos cistos. A descrição clássica é que o rim 
adquire aspecto policístico e policromático, devido a diferença de substancias que podem preencher 
esses cistos (serosa, mucinosa, sangue). 
❖ Na figura esquerda, vemos rins com aspecto policísticos. O círculo aponta um rim transplantado para 
esse paciente. 
Cisto Renal Simples (Solitário): 
❖ Cistos muito frequentes, especialmente em idosos. 
❖ Patogênese: esses cistos são divertículos formados nos 
túbulos. Em volta do túbulo, existe membrana basal. À medida 
que o paciente envelhece, aparecem áreas de enfraquecimento 
da membrana basal, que podem sofrer rupturas. Em casos de 
rupturas, o epitélio tubular pode se evaginar, formando 
estruturas císticas. 
❖ Únicos ou múltiplos, quase sempre corticais. 
❖ Geralmente pequenos. Não costumam ultrapassar 4cm de 
diâmetro. 
❖ Parede delgada, com superfície interna lisa ou finamente 
trabeculada. 
❖ Geralmente assintomáticos, sem significado clínico. 
❖ Diagnóstico diferencial com carcinoma renal. Alguns podem se 
apresentar na forma cística. Em um carcinoma renal, espera-
se que o cisto seja de parede mais grosseira, com áreas 
sólidas, de hemorragia e de necrose. 
 
 
Patologia do Sistema Renal 
Aspectos da Normalidade: 
❖ Peso (adulto): 150g. Medida longitudinal de 10 a 12cm. 
❖ Externamente é revestido por uma cápsula quese descola facilmente. 
❖ Internamente é dividido por 2 áreas: 
❖ Cortical (seta cheia). 
❖ Medular (seta pontilhada): constituída pelas pirâmides renais. Em seu ápice (circulado) temos as 
papilas renais, que desembocam nos cálices menores e se unem nos cálices maiores. Estes se unem 
para formar a pelve renal, que dará origem ao ureter. 
 
❖ A imagem direita representa o néfron. A linha tracejada da imagem separa as estruturas da zona 
cortical (para cima) e da zona medular. 
❖ O círculo delimita o glomérulo. 
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❖ O sangue chega ao rim por ramos da artéria renal. Esse sangue atinge a região dos capilares 
glomerulares, onde ocorre o primeiro filtrado. Esse filtrado cai no espaço existente entre os capilares 
glomerulares e a cápsula de Bowman. Esse espaço é chamado de espaço de Bowman. 
❖ Esse filtrado ainda não está pronto para ser eliminado como urina e precisa ser processado, o que 
ocorre na região dos túbulos renais. 
❖ Espaço de Bowman → túbulo contorcido proximal → ramo descendente e ascendente da Alça de 
Henle → túbulo contorcido distal → túbulos e ductos coletores. 
❖ Os ductos coletores desembocam na papila renal (constitui o ápice das pirâmides). 
 
❖ As doenças renais são divididas nos compartimentos renais de acordo com o local de origem. Temos 
as doenças glomerulares, vasculares e túbulo-intersticiais. As doenças podem evoluir e atingir outros 
compartimentos. 
 
❖ O glomérulo é revestido pelo Cápsula de Bowman, apontada pela seta pontilhada e constituída de 
epitélio parietal. 
❖ O glomérulo é constituído pelas alças capilares glomerulares (círculo) e pelas células que preenchem 
o espaço entre essas alças (células mesangiais). Essas células têm função de sustentação, além de 
participarem de alguns processos. 
❖ O espaço em rosa entre as alças capilares glomerulares e a cápsula de Bowman, chamado de espaço 
de Bowman. 
 
❖ Na figura da direita, temos 3 alças capilares glomerulares e, entre elas, células mesangiais. 
❖ Cada alça é composta por 3 estruturas, sendo elas, do mais interno para externo: células endoteliais 
(achatadas, em contato com o lúmen), membrana basal glomerular (linha fina em cinza) e acima 
da membrana basal glomerular, temos epitélio visceral da Cápsula de Bowman (constituído por 
células que emitem prolongamentos, denominadas podócitos) → essas 3 estruturas formam o filtro 
glomerular. 
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❖ Esse filtro possui barreira de carga e barreira de tamanho, para filtras as substâncias. A barreira de 
carga é dada especialmente pela membrana basal glomerular e a barreira de tamanho é dada 
especialmente pelos podócitos. 
MICROSCOPIA: no centro, temos o glomérulo. 
 
❖ Círculo: alça capilar glomerular – contém hemácia em seu interior. 
❖ Seta cheia: Cápsula de Bawman. 
❖ Seta tracejada: Espaço de Bawman/Urinífero/Urinário. 
SÍNDROMES RENAIS: 
❖ São divididas pelos compartimentos renais. Hoje, abordaremos as doenças glomerulares, que afetam, 
principalmente os glomérulos. À medida que a doença evolui, ela pode afetar outros compartimentos 
renais. 
Síndrome Nefrít ica Aguda: 
❖ Início súbito de oligúria (pouca urina, 400 a 500ml/dia); 
❖ HAS; 
❖ Hematúria e proteinúria discreta; 
❖ Edema discreto (MMII ou nas pálpebras). 
❖ Inflamação glomerular → não consegue filtrar a urina adequadamente. 
❖ O paciente não consegue urinar direito, pois ele não está filtrando direito. 
❖ Esse volume que ele não consegue eliminar fica na urina, logo o paciente cursa com HAS. 
❖ Como existe inflamação no glomérulo, substâncias que antes não eram filtradas, passam a ser 
filtradas. Por isso, o paciente apresenta proteinúria discreta e hematúria. Devido à perda de proteínas, 
ocorre redução da pressão oncótica, logo ocorre edema discreto. 
 
Síndrome Nefrót ica: 
❖ Proteinúria maciça (urina espumosa); 
❖ Hipoalbuminemia (baixa dos níveis séricos de albumina); 
❖ Edema grave (generalizado = anasarca, podendo evoluir com ascite e derrame pleural); 
❖ O fígado percebe a necessidade de produzir mais proteínas, porém ele não consegue produzir 
albumina de maneira seletiva, logo ele produz outras proteínas, inclusive lipoproteínas. Por isso, o 
paciente cursa com quadro de hiperlipidemia. 
❖ Essas lipoproteínas passam a ser mais perdidas na urina, logo ocorre lipidúria. 
 
Insuficiência Renal Aguda: 
❖ Queda súbita da função renal. 
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❖ Oliguria, anuria e acidose metabólica. 
Insuficiência Renal Crônica: 
❖ Declínio progressivo da função renal. 
❖ É detectado em exames de sangue, pelo aumento da creatinina e da ureia. 
❖ Curso prolongado. 
Glomerulopatias 
❖ Acometimento inicial ou principal dos glomérulos. 
❖ Podem ser primárias ou secundárias. 
❖ Primárias: comprometimento, predominantemente, dos glomérulos. 
❖ Secundárias: doença de base, que leva ao acometimento dos glomérulos. Ex: lúpus, DM e anemia 
falciforme. 
Classificação: 
❖ Nas figuras, temos alguns glomérulos circulados. 
❖ As figuras da direita representam um corte histológico de um único glomérulo. 
❖ DIFUSA: quando mais de 50% dos glomérulos estão acometidos. 
❖ FOCAL: menos de 50% dos glomérulos estão acometidos pela doença. 
❖ GLOBAL: o glomérulo afetado está totalmente acometido pela doença. 
❖ SEGMENTAR: apenas uma porção do glomérulo está afetada pela doença. É possível observar 
algumas alças intactas. 
❖ Uma glomerulopatia pode se iniciar como focal e segmentar, mas evoluir para difusa e global. 
❖ O padrão de acometimento glomerular não necessariamente está relacionado ao prognóstico. 
 
MECANISMOS PRINCIPAIS: 
❖ Deposição de imunocomplexos (ligação do antígeno ao seu anticorpo) circulantes nos 
glomérulos. 
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• Na figura, temos uma alça capilar glomerular. As células azuis 
achatadas representam as células endoteliais. A membrana vermelha 
é a membrana basal glomerular. Ancorados acima da membrana 
basal glomerular, temos os podócitos. 
• Após a infecção por uma bactéria, por exemplo, são formados os 
imunocomplexos (IC). Essas estruturas chegam ao glomérulo e 
podem ser filtradas e eliminadas. Porém, em algumas situações, ao 
atingir o glomérulo, o imunocomplexo pode se ligar em alguma 
estrutura da alça capilar. 
• O imunocomplexo pode se ligar abaixo das células endoteliais, 
formando os depósitos subendoteliais, dentro da membrana basal, 
formando depósitos intramembranosos, e em baixo do epitélio, 
formando depósitos subepiteliais. 
• A partir daí, ocorre a ativação do sistema de complemento → resposta inflamatória → lesa 
estruturas do filtro e prejudica a filtração. 
• Essa afinidade por estruturas glomerulares é característica de apenas algumas cepas de 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A = cepas nefritogênicas. 
 
❖ Formação in situ (no local) de imunocomplexos. 
• Diferente do mecanismo anterior (os imunocomplexos eram 
formandos na circulação), nesse caso, os imunocomplexos são 
formados no glomérulo. 
• Pode ocorrer de duas formas: 
o Antígenos intrínsecos: o organismo passa a identificar 
antígenos próprios como “invasores” (no caso dos 
glomérulos = antígenos da membrana basal) → produção 
de anticorpos que se ligam aos antígenos da membrana 
basal → formação dos imunocomplexos dentro do 
glomérulo → ativação do sistema complemento → 
inflamação do filtro. Ocorre nas doenças autoimunes. 
o Antígenos incorporados: antígenos provenientes da 
circulação sanguínea chegam ao glomérulo e passam a se 
depositar em alguma estrutura do filtro glomerular. O 
organismo passa a produzir anticorpos → formação dos imunocomplexos → ativação do 
sistema de complemento → inflamação. 
 
MECANISMOS SECUNDÁRIOS 
❖ Os glomérulos podem ser lesados por meio de lesão imune mediada por células T, o que causa lesão 
do glomérulo e progressãode glomerulopatias. 
❖ Ativação do sistema complemento pela via alternativa (causa resposta inflamatória capaz de lesar os 
glomérulos). 
Resumindo: 
❖ As lesões glomerulares são causadas, sobretudo, por exsudação de células inflamatórias e por 
proliferação celular. 
❖ Formação dos imunocomplexos → lesão do filtro glomerular → ativação do sistema de complemento 
→ liberação de mediadores químicos da inflamação → esses mediadores aumentam a 
permeabilidade vascular e provocam a migração de neutrófilos → liberação de proteases, que 
acentuam a lesão glomerular. 
 
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LESÕES GLOMERULARES BÁSICAS: 
❖ Proliferação celular: induzida pela produção de citocinas pelo processo inflamatório. Leva à 
proliferação de todos os epitélios (visceral, parietal, do endotélio e das células do mesângio). 
❖ Infiltrado inflamatório no glomérulo. 
❖ Espessamento da parede capilar: mais substâncias passam pelo filtro. Isso ocorre devido ao 
espessamento da membrana basal glomerular, que, mesmo mais espessa, fica com arquitetura 
alterada, com buracos no meio. Isso leva a uma alteração da carga elétrica da membrana basal, 
permitindo a passagem de mais substâncias pelo filtro. 
❖ Esclerose e/ou fibrose: se ocorrer substituição da maior parte dos glomérulos, pode evoluir para 
insuficiência renal crônica. 
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA): 
❖ Início súbito de síndrome nefrítica aguda. 
❖ Afeta, sobretudo, crianças e adolescentes (5 a 15 anos). Pode acometer adultos – menos frequentes. 
Manifestações Clínicas: 
❖ Oligúria, hematúria, HAS, proteinúria discreta e edema discreto. 
❖ Pouca eliminação de urina (oligúria), em coloração de café ralo (pode indicar hematúria). 
❖ Ao acordar, a criança fica com o olho inchado (edema discreto). 
❖ O paciente apresenta pressão elevada. 
❖ Na maioria dos casos, esses sintomas são precedidos por alguma infecção, em que a criança se 
queixa de dor de garganta. 
Patogênese: 
❖ Associada à infeção prévia por Streptococcus Beta-Hemolíticos do grupo A → levam à formação de 
imunocomplexos → ativação do sistema de complemento → lesão no filtro. 
❖ O organismo precisa de um tempo para a formação dos IC e sua deposição nos rins, por isso, ao 
relatar a doença na anamnese, as mães relatam que há 15 dias, o paciente apresentou infecção de 
garganta. 
Prognóstico e evolução: bom prognóstico, com recuperação completa do órgão. O quadro pode ser 
mais grave em adultos, porém com bom prognóstico. 
Diagnóstico: predominantemente clínico → tratamento suportivo. 
❖ Exames laboratoriais: aumento da anti-estreptolisina O (ASO - indica que o paciente teve infecção 
prévia por Streptococcus) e diminuição do complemento sérico, pois ele está sendo gasto na lesão 
glomerular. 
❖ Alguns pacientes podem ser submetidos à biopsia. Para isso devem se encaixar nos seguintes 
critérios: 
• Mesmo depois do início do tratamento não apresenta melhora, ou apresenta piora. 
• Suspeita clínica de GNDA com proteinúria bastante acentuada = a nível nefrótico. 
• Níveis de complemento baixos após 8 semanas do início do tratamento – indica que os 
complementos continuam sendo gastos. 
 
❖ Biópsia: 
• Aaumento da celularidade dos glomérulos, associado à proliferação de células residentes ou à 
presença de células inflamatórias (apontadas pela seta). 
• Presença de humps: depósitos subepiteliais nodulares com distribuição irregular. Essa alteração 
é vista apenas com microscopia eletrônica. 
 
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❖ Exame de urina: hematúria e cilindros hemáticos (são cilíndricos, pois 
são formados dentro dos túbulos renais, os quais possuem formato 
cilíndrico). Os túbulos secretam, no seu lúmen, proteínas pegajosas, 
que passam a grudar outras substâncias, formando os cilindros. Na 
síndrome nefrítica, o paciente possui hematúria, pois as hemácias 
estão escapando pelo filtro glomerular. Por isso, espera-se a presença 
de cilindros hemáticos na urina. 
Glomerulopatia Rapidamente Progressiva (GNRP): 
❖ Também chamada GN Crescêntica. 
❖ Evolução rápida (meses) e pode causar insuficiência renal. 
Critérios Diagnósticos: 
❖ São encontrados 50% ou mais dos glomérulos com crescentes, ao se observar a microscopia. 
• Crescentes são células que preenchem o Espaço de Bowman. 
• A cápsula de Bowman está apontada pela seta cheia e o círculo delimita as alças capilares 
glomerulares. Entre as alas capilares glomerulares e a cápsula de Bowman, deveríamos ter o 
espaço de Bowman, 
• Porém, temos células preenchendo o Espaço de Bowman, chamadas de células crescentes 
(apontadas pela seta pontilhada). 
• Essas células são: macrófagos, fibroblastos e epitélio parietal da Cápsula de Bawman proliferado. 
Com o tempo, essas células podem crescer na direção das alças capilares glomerulares, 
comprimindo-as → isquemia → fibrose → perda da função renal → insuficiência renal crônica. 
Patogênese: 
❖ Variável (pode ser idiopática). 
❖ Imunologicamente mediada. 
• TIPO I: formação de anticorpos anti-membrana basal glomerular. 
• TIPO II: mediada por IC. 
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• TIPO III: pauci-imune; pobre em imunodepósitos. 
Clínica: 
❖ Síndrome nefrítica com proteinúria variável. 
❖ Síndrome nefrítica com proteinúria a nível nefrótico. A 
proteinúria da Síndrome Nefrítica é discreta, mas nesse 
caso, pode ocorrer proteinúria acentuada, semelhante 
à proteinúria da Síndrome Nefrótica. 
❖ Prognóstico desfavorável. 
❖ Insuficiência renal grave. 
Microscopia: 
❖ Glomérulos apontados pelas setas. 
❖ Representação do crescente, que ocupa o espaço 
entre a cápsula de Bowman e as alças capilares 
glomerulares (chamado de espaço de Bowman). 
❖ Não é possível observar o Espaço de Bowman. 
 
 
 
Nefropatia por IgA (Doença de Berger): 
❖ Afeta, sobretudo, homens entre 10-40 anos. 
❖ Quando indivíduos geneticamente pré-dispostos apresentam algum estímulo antigênico (infecção 
urinária, infecção de via aérea, exercícios rigorosos etc), esses indivíduos passam a produzir IgA 
anormal. O organismo produz anticorpos contra essa IgA anormal, formando imunocomplexos, que 
se depositam no glomérulo (na região mesangial). 
❖ Podem ser formados imunocomplexos in situ. Ou seja, a IgA anormal se liga à região mesangial. 
Depois, o organismo reconhece a IgA como antígeno e produz anticorpos, formando, 
consequentemente, imunocomplexos locais. 
❖ Pode ocorrer de forma secundária às hepatopatias, doenças celíacas, artrite reumatoides e 
neoplasias. 
 
Clínica: hematúria recorrente, proteinúria, síndrome nefrítica aguda, síndrome nefrótica, insuficiência 
renal aguda e insuficiência renal crônica. 
Prognóstico: favorável; cerca de 20% dos casos evoluem para 
insuficiência renal crônica. 
Diagnóstico: o melhor exame é o de imunofluorescência – pesquisa de 
IgA. Um anticorpo é marcado e, quando se liga ao antígeno (IgA), ele 
brilha. 
Microscopia: 
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❖ Proliferação de células mesangiais, com expansão da matriz mesangial, podendo ocorrer em graus 
variados. 
Glomerulopatia com Lesões Mínimas: 
❖ Afeta sobretudo meninos entre 2-6 anos de idade. 
Clínica: 
❖ Síndrome nefrótica e proteinúria acentuada. Porém, esse paciente perde apenas alguns tipos de 
proteínas, que são as pequenas. Isso é chamado de proteinúria seletiva e ocorre quando a principal 
região afetada pela glomerulopatia é a região responsável pela barreira de carga (membrana basal 
glomerular). Para ser não seletiva, deve afetar barreira de carga e barreira de tamanho. 
Patogênese: 
❖ Fusão dos pés dos podócitos (mecanismo imunitário = alteração na 
função de linfócitos T, que gera produção de citocinas, as quais causam 
alterações nos pés dos podócitos.). Os pés dessas células ficam 
ancorados na membrana basal. Ao sofrerem ação das citocinas, esses 
pésse fundem e acabam se descolando da membrana, o que leva a uma 
alteração da carga elétrica, permitindo a passagem de algumas 
substâncias, entre elas, as proteínas pequenas. 
❖ Os podócitos continuam ali, logo não ocorre alteração na barreira de 
tamanho. 
Evolução e Prognóstico: evolução favorável. Habitualmente, é tratado com 
corticoide. 
Microscopia: a lesão é tão mínima, que, na microscopia óptica, encontramos 
glomérulos normais. 
 
 
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GFS): 
❖ Inicialmente afeta menos de 50% dos glomérulos. 
❖ Afeta crianças e adultos. Em ambos os casos o prognostico é ruim, com evolução para insuficiência 
renal crônica entre 2-5 anos da doença. O prognostico é pior em adultos. 
❖ Mesmo após o transplante de rim, a GFS pode recidivar. 
❖ Nessa doença, o acometimento inicial é focal e segmentar. Porém, com o tempo, a doença evolui e 
passa a acometer o glomérulo de forma global e difusa, o que explica o prognostico ruim. 
❖ Clínica: síndrome nefrótica com proteinúria acentuada e não seletiva. 
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❖ Patogênese: danos aos podócitos, com redução absoluta e/ou funcional deles → alteração da 
barreira de carga e de tamanho. A causa pode estar associada a fatores circulantes, porém é pouco 
conhecida. 
 
❖ Microscopia: as imagens superiores mostram um glomérulo, sendo que as setas indicam área de 
fibrose em apenas uma parte das alças capilares glomerulares. Nas imagens inferiores, temos, à 
esquerda, dois glomérulos com área de esclerose. Assim como na imagem da direita. 
Nefropatia Membranosa: 
❖ Afeta principalmente homens 40-60 anos. 
❖ Na maioria dos casos, é idiopática. Porém, pode ser secundária (lúpus, infecções, doenças 
autoimunes, uso de fármacos e tumores malignos). 
Patogênese: formação in situ de imunocomplexos. São formados autoanticorpos (não se sabe a causa) 
contra antígenos presentes na membrana dos podócitos, em sua face voltada para a membrana basal 
glomerular. Os IC formados possuem aspecto de espículas (SPIKES). 
Clínica: a maior parte dos pacientes evolui com síndrome nefrótica. 
Prognóstico: variável, podendo evoluir para IRC. A resposta ao tratamento com corticoides não é boa. 
Microscopia: 
❖ Espessamento regular, global e difuso da parede dos capilares. 
❖ As espiculas são vistas em lâminas coradas pela prata. Na imagem, a seta indica o aspecto dos 
SPIKES. 
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Glomerulonefrite Crônica: 
❖ Também chamada de GN esclerosante difusa ou rim em estágio terminal. 
❖ Esclerose ou fibrose em grande parte dos glomérulos. 
❖ Estágio terminal de diversas glomerulonefrites. 
❖ Clínica: IRC de instalação lenta e progressiva. 
❖ Biópsia: achados indicativos de evolução para glomerulonefrite crônica, sendo esses: formação de 
crescentes glomerulares, lesões vasculares e túbulo-intersticiais. 
❖ Na imagem abaixo, as setas representam a possibilidade de evolução para GN crônica. Sendo que, 
quanto mais espessa a seta, maior a chance de evoluir. 
 
 
 
Macroscopia: a superfície externa apresenta-se irregular e granular. Já em seu interior, é possível 
observar redução de tamanho e atrofia do córtex renal. 
Microscopia: na direita, temos um rim e as setas indicam glomérulos com arquitetura alterada – 
substituídos por esclerose/fibrose global. Já na esquerda, a coloração azul indica a presença de colágeno. 
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Resposta correta: D. Na Síndrome Nefrótica, são perdidas grandes quantidades de proteínas na urina, 
inclusive grandes quantidades de imunoglobulinas (incluindo IgG). Isso gera predisposição às infecções 
bacterianas e aos eventos trombóticos (devido à perda de proteínas anti-trombóticas). 
Doenças Túbulo-Intersticiais 
Aspectos da Normalidade: 
❖ O rim adulto pesa cerca de 150g. 
❖ Medida longitudinal de 10 a 12cm. 
❖ Superfície externa lisa revestida por uma capsula que se descola facilmente. 
❖ Região medular: constituída pelas pirâmides renais. Ao ápice, damos o nome de papilas renais 
(círculo vermelho), que desembocam nos cálices menores, os quais se unem para formar os cálices 
maiores. Estes se unem para formar a pelve renal, que se estreita, dando origem ao ureter, o qual se 
une na parede da bexiga. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ As doenças renais são divididas nos compartimentos renais. 
❖ As doenças túbulo intersticiais acometem, principalmente, a região dos túbulos e do interstício renal. 
❖ Na figura à esquerda, vemos os glomérulos, logo estamos no córtex renal. Entre os glomérulos, vemos 
os túbulos que se encontram no córtex renal, túbulos proximal e distal. A histologia do túbulo proximal, 
nas figuras à direita, possui células volumosas, que apresentam citoplasma volumoso e róseo, por ser 
ricas em mitocôndrias. Em algumas áreas, fica difícil até enxergar o lúmen. 
 
❖ Nas figuras direitas, vemos os túbulos contorcidos distais, revestidos por células não muito volumosas 
e que possuem o citoplasma não tão amplo. Eles não são muito eosinofílicos. Isso permite que 
vejamos de forma bem definida o lúmen desses túbulos. 
Necrose Tubular Aguda: 
❖ Insuficiência renal aguda, clinicamente. 
❖ Causa: distúrbios hemodinâmicos ou nefrotoxicidade. 
Distúrbios Hemodinâmicos: 
❖ O rim é um órgão extremamente vascularizado, recebendo de 20 a 30% do DC. 
❖ A má perfusão renal pode ser uma causa importante de lesão nesse órgão, causando insuficiência 
renal aguda. 
❖ Especialmente os estados de choque, como choque hipovolêmico, choque cardiogênico, choque 
séptico, neurogênico. Qualquer tipo de choque pode levar à insuficiência renal aguda e, do ponto de 
vista histológico, à necrose tubular aguda. 
❖ Nem sempre ocorre necrose. Às vezes, predominam alterações degenerativas e regenerativas. O 
termo mais correto seria agressão tubular aguda. 
❖ Qualquer segmento tubular pode ser afetado. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Nas três figuras, temos túbulos dilatados. Em algumas áreas deles, não conseguimos ver 
revestimento epitelial, pois as células epiteliais necrosaram e descamaram para a luz do túbulo. 
❖ Depois de algum tempo da necrose, ocorre uma tentativa de regeneração, logo podemos encontrar 
figuras de mitose (apontada pela seta pontilhada). 
 
❖ Na imagem A, temos um rim partido ao meio. O córtex se encontra pálido e essa palidez se deve ao 
fato de haver algum distúrbio hemodinâmico afetando o rim. 
❖ Na microscopia, observamos túbulos dilatados, em algumas áreas temos células descamadas. 
❖ A seta aponta para uma estrutura que costuma se formar quando existe descamação de restos dessas 
células necróticas para a luz tubular. Isso é chamado de cilindro granular ou granuloso. 
❖ O cilindro aparece no exame de urina. Nesse caso, o que gruda no cilindro são restos das células 
epiteliais, logo eles são chamados de cilindros granulosos. 
❖ O ponto basofilico na ponta da seta representa o resto do núcleo de uma célula que descamou para 
o túbulo. 
Nefrotóxica: 
❖ Algum agente, seja químico, medicamentoso, agentes biológicos etc pode causar toxicidade ao rim. 
❖ Agentes tóxicos podem afetar o rim, pois o rim possui grande vascularização, logo se o agente circula 
na corrente sanguínea, ele terá contato com o rim, podendo causar lesão. 
❖ O rim realiza depuração de substancias circulantes, logo ele tem contato com vários tipos de 
substâncias circulantes, incluindo substâncias com potencial nefrotóxico. 
❖ A lesão renal não depende apenas da ação direta do agente, mas também do indivíduo: 
• Tipo de resposta imune diante do agente; 
• Idade (em idosos, o agente nefrotóxico possui potencial maior de causar lesão ao rim). 
❖ As alterações morfológicas são inespecíficas, logo não há uma alteração que diga qual foi o agente 
nefrotóxico. Saber qual foi o agentedependerá exclusivamente da anamnese do paciente. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Preferência pelo acometimento dos túbulos proximais, pois eles são a área do sistema tubular que 
mais faz reabsorção ativa de substâncias. Esses túbulos terão mais contato com os agentes 
nefrotóxicos. 
 
 
❖ Túbulos dilatados, com várias células necróticas descamadas na luz 
tubular. 
❖ Em várias áreas, falta revestimento epitelial e existem células 
regenerativas. Essas células regenerativas adquirem a característica de 
células tubulares normais. 
❖ Nesse tipo, há preferência pelo acometimento dos túbulos 
contorcidos proximais. 
 
 
 
 
 
Infecções Urinárias: 
❖ Processo infeccioso que acomete parte da via urinária, desde os rins até a bexiga. 
❖ Grupo importante de doenças, por serem bastante frequentes. Possuem potencial de repercussão 
clinica grave para os pacientes, principalmente os internados. 
Etiologia: bactérias gram negativas, especialmente a E. coli, que é uma enterobactéria que, por estar 
na luz intestinal, pode colonizar também a região perineal e perianal. Bactérias oriundas dessas regiões 
dão origem às infecções urinárias, pois contaminam a uretra e podem ascender para outras regiões. 
• Outras bactérias: Pseudomonas, Krebsiela, Proteus etc. 
• Em pacientes imunodeprimidos, pode ocorrer infecções causadas por vírus ou por fungos. 
Fatores de Risco: 
❖ Mulheres: com exceção dos primeiros anos de vida, pois os meninos possuem mais malformações 
do trato urinário, logo são mais comuns nos meninos. No resto da vida, as infecções urinárias são 
mais comuns nas mulheres, pois elas possuem uretra mais curta e mais próxima do ânus. Isso permite 
que as enterobactérias consigam colonizar a uretra de forma mais fácil. Além disso, por ser mais curta, 
a bactéria percorre menor caminho até chegar à bexiga. A uretra feminina também pode sofrer 
traumatismos durante a relação sexual, o que se torna porta de entrada para as bactérias. 
❖ Gravidez: gera estase urinária por aumento do volume abdominal e por alteração hormonal. A 
progesterona predomina na gestação e torna todo o peristaltismo mais lento, inclusive o peristaltismo 
das vias urinárias. Sendo assim, a grávida possui tendencia à estase urinária. A urina parada é um 
meio rico para que as bactérias consigam proliferar. 
❖ Obstrução urinária: tumores, cálculos, hiperplasia prostática. A obstrução gera estase urinária. 
❖ Procedimentos invasivos do trato urinário, pois podem servir de porta de entrada para 
microrganismos. 
❖ Diabetes: ao longo do tempo, pacientes com diabetes desenvolvem alterações vasculares, que 
interferem na imunidade local. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Imunossupressão: pacientes imunossuprimidos não conseguem combater as bactérias da mesma 
forma. 
❖ Refluxo vésico-uretral e intra-renal. 
Patogênese: 
3 VIAS POSSÍVEIS PARA O MICRORGANISMO ATINGIR O RIM: 
❖ Ascendente ou urinária: 
• Nesse caso, ocorre uma colonização da uretra por bactérias da região perineal ou perianal. 
• Essas bactérias colonizam a uretra e ascendem até a bexiga. 
• Às vezes, os próprios fatores imunológicos locais conseguem combater as bactérias. Às vezes, 
essa bactéria é expelida pelo fluxo urinário. 
• Porém, essa bactéria pode levar a uma infecção na bexiga, causando o quadro de cistite. Isso 
tudo depende dos fatores associados à bactéria (virulência) ou de fatores imunológicos do 
paciente. 
• O paciente terá cistite, será tratado e se recuperará. Ou então, a cistite pode evoluir para uma 
alteração da junção vesico-ureteral, de modo que ocorra o refluxo vesico-ureteral. 
• O normal é que, quando a bexiga contrair durante a micção, o musculo aperte a porção do ureter 
que está inserido na bexiga. Isso impede que a urina retorne da bexiga para o ureter. Porém, 
temos um processo inflamatório infeccioso na parede da bexiga, de modo que a contratilidade não 
está normal. Assim, ao contrair, a bexiga não consegue apertar o ureter de forma adequada, de 
modo que a urina passa para a uretra, mas também volta em direção ao ureter. Essa urina que 
está voltando está contaminada. Se esse refluxo atingir a região do rim, ele afeta a pelve, os 
cálices maiores, cálices menores, papila e ductos coletores. Depois, ela segue para todo o sistema 
tubular do rim. 
• O ureter também está mais dilatado, pois quando ocorre o refluxo vesico-ureteral, ocorre aumento 
do volume urinário no ureter, que gera aumento da pressão dentro do ureter. O ureter reage 
dilatando. 
 
❖ Descendente ou hematogênica: bactérias oriundas de uma outra região, por exemplo um abcesso 
muscular, podem ganhar a corrente sanguínea, passar por ramos da artéria renal e atingir o rim. 
Nesse caso, não é necessário que o paciente tenha um quadro de cistite. 
❖ Linfática: existe uma conexão entre os linfáticos intestinais e os linfáticos do rim. Se ocorrer uma 
lesão, úlcera ou erosão da mucosa intestinal, pode haver lesão dos linfáticos intestinais, de modo que 
bactérias da luz intestinal caem na corrente linfática do intestino. Como há comunicação dos linfáticos 
do rim com os linfáticos do intestino, essas bactérias podem chegar ao rim, levando ao 
desenvolvimento do quadro de ITU alta (pielonefrite). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Na figura da direita, temos um corte do local da bexiga onde o ureter se insere. O normal é que ele se 
insira de maneira obliqua. Isso permite que, quando ocorra contração da bexiga no momento da 
micção, essa porção do ureter seja comprimida, o que permite que o ureter seja comprimido no 
momento da micção. Isso impede o refluxo vesico-ureteral. 
❖ Na figura B, a pessoa nasceu com uma alteração anatômica, de modo que o ureter não se insere na 
bexiga de uma maneira oblíqua. Ele se insere de uma forma perpendicular. Por isso, a extensão do 
ureter dentro da parede da bexiga é muito pequena em comparação à figura A, o que causa 
incompetência da válvula vesico-ureteral. Esse paciente desenvolve refluxo vesico-ureteral desde o 
nascimento, logo ele está propenso a desenvolver pielonefrite ao longo da vida. 
Pielonefrite Aguda: 
❖ Infecção purulenta do parênquima renal. 
❖ Início súbito de dor lombar, febre alta, Sinal de Giordano positivo, disúria (desconforto ao 
urinar), algúria (dor ao urinar) e polaciúria. 
❖ O processo inflamatório agudo no rim gera edema e distensão da capsula renal, causando dor lombar. 
Essa dor pode ser pesquisada pelo Sinal de Giordano, que é a punho percussão lombar. No caso de 
sinal positivo, o paciente se queixa de dor. Esse sinal não é patognomônico da pielonefrite aguda. 
❖ A febre alta ocorre devido à infecção. 
❖ Aspectos laboratoriais: piúria (leucócitos na urina), hematúria, cilindros purulentos (os leucócitos 
grudam nos cilindros). 
Evolução: cura com tratamento. Porém, podem haver complicações: 
• Abcessos: coleções revestidas por capsula fibrosa, que se desenvolvem no rim, podendo tornar 
a infecção mais refrataria ao tratamento. 
• Sepse. Isso pode ocorrer mais em imunossuprimidos. 
• Necrose papilar: condição que ocorre principalmente em pacientes com diabetes. A papila renal 
está necrosando, pois a área menos vascularizada do rim é a papila renal. No diabético, essa área 
é ainda menos vascularizada. Esse paciente pode eliminar pedaços de papila na urina, que pode 
causar cólica nefrética. O paciente também pode ter recidiva do quadro. 
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❖ Na imagem da direita, a seta aponta para áreas branco-amareladas na superfície do parênquima 
renal, que representam áreas de exsudato purulento. 
❖ Na figura inferior, temos uma área branco-acinzentada, definindo a formação de um abcesso renal. 
❖ A figura superior corresponde a um quadro de necrose papilar (complicação de uma pielonefrite 
aguda). 
Microscopia: 
 
❖ Na porção inferior,vemos um glomérulo, logo estamos no córtex. Vemos túbulos proximais e distais, 
mas também vemos estruturas pequenas, arredondadas e basofílicas, que representam células 
inflamatórias. Essas estruturas estão circuladas nas fotos. São células de polimorfonucleares, pois o 
núcleo das células é segmentado. 
❖ A seta aponta hemácias, que estão ali devido ao processo inflamatório agudo, que causa aumento da 
permeabilidade vascular e consequente extravasamento de hemácias. 
Pielonefrite Crônica: 
❖ Infecção crônica do parênquima renal, associado à presença de fibroses no parênquima renal. 
❖ A infecção aguda pode evoluir para a cura ou pode se cronificar. 
❖ Dependendo do tipo de citocina produzida nesse processo inflamatório crônico, ocorre a ativação de 
fibroblastos, que levam à deposição de colágeno e à substituição do tecido saudável por fibrose. A 
fibrose não realiza a função do órgão normal, logo espera-se que a função renal do paciente caia com 
o tempo. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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Causas: 
❖ Associada ao refluxo vesicoureteral. Geralmente, é o refluxo do paciente que nasceu com a 
variação anatômica da inserção do ureter na parede da bexiga. 
❖ Obstrutiva: paciente que possui um cálculo impactado na pelve renal. Isso causa estase urinária, que 
pode desenvolver pielonefrite crônica, por surtos inflamatórios agudos recorrentes. 
Clínica: 
❖ Doença de curso arrastado, com diagnóstico tardio. 
❖ Podem haver relatos de episódios anteriores de pielonefrite aguda. 
❖ Os pacientes também podem ter um surto inflamatório agudo no rim sem que isso se manifeste 
clinicamente de forma mais intensa, logo o paciente pode ter pielonefrite crônica sem relatos de 
pielonefrites agudas anteriores. 
❖ Exames laboratoriais: presença de cilindros hialinos na urina, que são formados apenas pela 
proteína tubular. 
 
❖ Na figura inferior, podemos perceber a área de fibrose, colorida de cinza. Essa cicatriz substitui área 
de parênquima normal. A tendência é que essa cicatriz sofra retração com o tempo, logo o rim fica 
mais leve e a superfície externa fica irregular. A cápsula do rim fica resistente à saída (ao puxar). 
❖ Nas figuras superiores, temos rins com superfície externa grosseiramente irregular, pela presença de 
cicatrizes profundas (áreas de fibrose). Ao puxar a cápsula do rim, teríamos resistência. 
Microscopia: 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Na figura esquerda superior, vemos vários glomérulos, o que significa que estamos no córtex. Vemos 
túbulos proximais e distais, mas também vemos vários pontos basofílicos, que são células 
inflamatórias mononucleares (linfócitos), devido ao processo inflamatório crônico. 
❖ Presença de um material eosinofilico, amorfo, hialino, que representam os cilindros hialinos, 
compostos apenas pelas proteínas tubulares. 
❖ Na figura inferior direita, vemos túbulos dilatados, revestidos por células hipotróficas ou atróficas. 
❖ O interior do túbulo está revestido pelo material hialino. 
❖ A área circulada representa uma área com infiltrado inflamatório de mononucleares. 
❖ A seta pontilhada aponta uma área de fibrose. 
Uropatia Obstrut iva: 
❖ Qualquer lesão com capacidade de causar uma obstrução urinária. 
❖ Isso gera estase, que aumenta a susceptibilidade à formação de cálculos e à infecção. 
❖ Causas: podem obstruir completamente ou parcialmente, de maneira unilateral ou bilateral, de 
maneira súbita ou crônica e por causas intrínsecas de obstrução (algum processo que surge dentro 
das vias urinarias) ou extrínsecas (gravidez ou tumores da via abdominal). 
Complicações: 
❖ Obstrução súbita e completa: dilatação aguda das vias urinárias. 
❖ Obstrução subtotal ou intermitente: dilatação progressiva das vias urinárias. 
❖ Obstrução uretral: bexiga de esforço, com parede hipertrofiada, trabeculações e divertículos. 
❖ Obstrução unilateral: pode ser assintomática, pois o outro rim pode suprir a função renal. 
❖ Obstrução bilateral, geralmente, a primeira alteração ocorre no sistema tubular do rim, com 
incapacidade de concentrar a urina. 
Litíase Urinária: 
❖ Aspectos gerais: afeta 5 a 10% da população geral. Predomina em homens, com 20 a 30 anos de 
idade, de forma unilateral (80 a 90% dos casos). 
❖ Fator de risco: predisposição familiar, especialmente associada aos erros inatos do metabolismo, 
como gota e cistinúria, que podem levar ao aumento dos constituintes do cálculo na urina ou à redução 
dos inibidores da formação de cálculos urinários. 
❖ Os cálculos podem surgir em qualquer nível da via urinaria, mas a maioria surge na região dos rins. 
❖ Eles podem ser observados ao exame de ultrassom ou ao raio x simples do abdome. 
❖ Composição: matriz orgânica de mucoproteína (1 a 5% do peso) + porção mineral. 
 
❖ Clínica: 
• Podem ser assintomáticos e descobertos apenas quando apresentarem alguma complicação pela 
obstrução causada por esse cálculo. 
• Eles podem ser sintomáticos, com cólica nefrética, que é uma dor caracterizada por dor súbita de 
grande intensidade, geralmente em cólica. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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• Pode haver irradiação para região inguinal, quadro de hematúria, náusea, vomito e disúria. 
• O fator predisponente é o deslocamento do calculo para o ureter, gerando peristaltismo no ureter, 
que será percebido como cólica. 
• As náuseas e vômitos ocorrem por dor, devido à ativação de reflexo vagal. 
Complicações: 
❖ Infecções urinárias recorrentes, devido à obstrução, que causa estase urinária. Isso causa pielonefrite 
e hidronefrose (dilatação do sistema pielocalicial e hipotrofia do parênquima renal). 
❖ A hidronefrose ocorre, pois a urina fica parada, aumentando a pressão urinaria, que acaba se 
dilatando. Esse aumento da pressão urinaria comprime os vasos do parênquima renal, causando 
isquemia com hipotrofia progressiva do parênquima renal, podendo evoluir com atrofia e consequente 
insuficiência renal crônica. 
Fatores predisponentes: 
❖ Maior concentração dos elementos que constituem os cálculos, como fosfato, ácido úrico, cálcio. 
❖ Redução dos inibidores da formação de cristais, como citrato, fosfato, nefrocalcina. 
❖ Estase urinária. A urina parada é um meio mais propenso para os cristais se agregarem. 
❖ Infecções urinárias. 
❖ Alteração do ph da urina, pois pode favorecer a precipitação dos constituintes do cálculo. 
❖ Volume urinário baixo (pessoas que ingerem pouco líquido). Menor diluição, logo fica mais fácil dos 
constituintes se agregarem. 
 
❖ Grande cálculo, que toma formato de pelve e de cálices renais. 
 
 
 
 
 
 
❖ Cálculo coraliforme. 
❖ Cálices dilatados, associados a uma área de atrofia do 
parênquima renal, com substituição do parênquima por fibrose. A 
presença desse calculo sugere estase urinaria com aumento da 
pressão, que causa dilatação dos sistema pielocalicial e 
compressão dos vasos do parênquima renal, responsável pela 
isquemia e pela hipotrofia progressiva do parênquima renal. 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Dilatação do sistema pielocalicial associado à hipotrofia ou atrofia do parênquima renal. 
❖ A figura à esquerda representa o rim partido ao meio, com o sistema pielocalicial dilatado (estruturas 
circulares). O parênquima renal está reduzido a poucos milímetros (atrofia). 
❖ A seta aponta para um cálculo, impactado na via de saída da pelve. Isso gera acumulo de urina na 
parte superior do rim, levando a um aumento da pressão urinária, dilatação, compressão dos vasos 
do parênquima renal, hipotrofia progressiva e atrofia. 
❖ A figura da direita representa um rim partido ao meio, com dilatação acentuada do sistema 
pielocalicial. A causa pode ter sido obstrutiva ou paciente com refluxo vesico-ureteral, pois isso 
também causa aumento da pressão urinária. 
 
❖ Dilatação do sistema pielocalicial. 
❖ Na figurada esquerda, observamos hipotrofia. 
❖ Na figura da direita, temos uma hipotrofia já caminhando para atrofia. 
 
Resposta correta: D. As outras opções também são possíveis, mas a E. coli é, disparadamente, o agente 
etiológico mais comum. 
 
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Doenças Vasculares Renais 
Hipertensão Arterial: 
❖ Hipertensão primária: multifatorial. 
❖ Hipertensão secundária: o paciente possui uma doença de base que justifica a hipertensão, como 
um feocromocitoma. Ela é potencialmente tratável, ao eliminar a doença de base que causa a 
hipertensão. 
Hipertensão Benigna: 
• Maioria dos casos de HAS (95%). 
• Cifras Tensionais não muito elevadas. Isso significa que a pressão sistólica do paciente não 
costuma ultrapassar 200mmHg e a pressão diastólica costuma se manter abaixo dos 110mmHg. 
• Complicações graves são tardias. 
• Longa sobrevida. 
Hipertensão Maligna: 
• Minoria dos casos. 
• Cifras tensionais são muito altas. A pressão sistólica costuma ultrapassar 200 a 220mmHg e a 
pressão diastólica costuma ficar maior que 120mmHg. 
• Complicações graves são comuns e precoces. 
• Sobrevida curta. 
• Mais comum em afrodescendentes. 
Nefroesclerose Vascular Benigna: 
❖ Doença renal associada à HAS benigna. 
❖ Comprometimento renal causado pela hipertensão arterial benigna. 
❖ Esclerose das arteríolas renais e das pequenas artérias, associada ao depósito de material róseo e 
amorfo na parede dessas artérias → parede fica mais espessa → luz do vaso fica reduzida → 
isquemia focal do parênquima. 
❖ A redução do lúmen dessas pequenas artérias contribui para o aumento da resistência vascular 
periférica, o que contribui para a manutenção do estado hipertensivo do paciente. 
❖ Complicação: evolução para insuficiência renal com uremia, mas isso é incomum. Isso ocorre mais 
se o paciente tiver nefroesclerose prolongada (anos ou décadas), se o paciente tiver alguma outra 
doença renal associada ou se o paciente for afrodescendente. 
Nefroesclerose Vascular Maligna: 
❖ Comprometimento renal na hipertensão maligna ou na fase maligna (acelerada) de hipertensão por 
qualquer causa. 
❖ Pode ocorrer de duas formas: 
• Quando o paciente já possui hipertensão maligna. Nesse caso, a doença é mais comum em 
pacientes jovens, do sexo masculino e afrodescendentes. 
• Quando o paciente possui hipertensão arterial benigna e, por algum motivo, que não se sabe qual, 
ele evolui para a forma maligna da doença. Nesse caso, ele pode ter comprometimento renal pela 
nefroesclerose benigna e pela nefroesclerose maligna. 
❖ Complicações: retinopatia hipertensiva acentuada, hemorragias do sistema nervosos central, infarto 
do miocárdio e insuficiência renal grave. Essas complicações são mais comuns e ocorrem mais 
precocemente do que as complicações na hipertensão benigna. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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Nefroesclerose Vascular Benigna: 
 
❖ Rim de tamanho reduzido. Medida menor que 10 a 12cm. 
❖ Superfície externa finamente irregular ou granular. Apresenta granulações finas na superfície. Essas 
granulações finas refletem as áreas de fibrose do parênquima renal. 
❖ A esclerose que acomete as paredes dos vasos renais reduz o lúmen deles, levando à isquemia 
crônica. Isso causa áreas de necrose, que posteriormente são substituídas por fibrose. 
 
❖ As alterações microscópicas são percebidas nas arteríolas e nas pequenas artérias renais. 
❖ Na figura superior à esquerda, temos um lúmen grande em comparação com a parede. 
❖ Na figura inferior à esquerda, temos arteríolas renais. Ocorre um espessamento importante da parede 
das arteríolas renais, que ocorre pela deposição de um material amorfo e hialino. Esse material vem 
das próprias proteínas do plasma sanguíneo, que se deposita na parede desses vasos. 
❖ Na figura superior direita, temos uma arteríola renal, com espessamento da parede desse vaso, por 
depósito de substância hialina. Redução da luz do vaso, que leva à isquemia da parede arterial. 
❖ Isso recebe o nome de arterioloesclerose hialina ou hialinose intimal. 
Nefroesclerose Vascular Maligna: 
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❖ Rim de tamanho normal. 
❖ Superfície externa lisa. 
❖ Presença de vários pequenos pontos enegrecidos, que representam áreas de pequenas hemorragias. 
A isso, damos o nome de petéquias. 
❖ Na hipertensão benigna, a doença evolui em anos ou décadas, logo dá tempo de o rim ficar pequeno. 
Na hipertensão maligna, como a evolução é muito rápida, se o paciente não for tratado, ele vai a óbito 
antes do rim ficar pequeno. 
 
❖ Hemorragia intratubular. 
❖ Na figura inferior à esquerda, temos alterações nas arteríolas e pequenas artérias, chamadas de 
necrose fibrinoide arteriolar. Temos ainda o formato do vaso, mas a parede está necrosada e um 
trombo foi formado no seu interior. 
❖ Na figura à direita, temos arterioloesclerose hiperplásica. Ocorre espessamento acentuado da parede 
dessas pequenas artérias. A luz do vaso fica acentuadamente reduzida. O espessamento dessa 
parede ocorre pela proliferação de células, especialmente fibroblastos. Essa alteração é conhecida 
como fibrose em ‘casca de cebola’, crescimento de forma concêntrica. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Presença da arterioloesclerose hialina e presença de arterioloesclerose hiperplásica. 
❖ Em um mesmo campo microscópico, conseguimos encontrar essas duas alterações, pois é o caso do 
paciente que possuía uma hipertensão benigna, a qual evoluiu para a hipertensão maligna. 
Neoplasias Renais 
❖ Podem afetar crianças, adultos e idosos. 
❖ Podemos ter tumores benignos ou malignos. 
Carcinoma de Células Renais: 
❖ Hipernefroma ou adenocarcinoma renal. 
❖ Representa cerca de 80% das neoplasias renais. 
❖ Afeta especialmente homens, com pico na 6ª década de vida. 
Fatores de Risco: 
❖ Principal: tabagismo. 
❖ Obesidade, especialmente em mulheres. 
❖ Exposição a carcinógenos. 
❖ Pode ser esporádico (mais comum) ou hereditário (associado à Síndrome de Von Hippel-Lindau). Os 
pacientes com forma hereditária possuem tumores múltiplos e em outras localidades. Esses tumores 
de outras localidades não são metástases, mas sim tumores independentes que aparecem em 
associação ao carcinoma de células renais. 
❖ Genética: alterações do gene VHL (gene supressor de tumor, que regula o ciclo celular e a 
angiogênese). Quando ocorre alterações nesse gene, o ciclo celular fica desregulado e serão 
produzidos vasos que permitem a nutrição dessas células neoplásicas. 
Sinais clássicos: hematúria, dor e massa palpável. Esses sinais clássicos só aparecem de forma mais 
tardia e em cerca de 10% dos casos, pois esse carcinoma possui tendência a crescer assintomático 
durante um longo período de tempo. 
Diagnóstico precoce: depende de exames de imagem. 
❖ Quando esse tumor apresenta sintomatologia, ele pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos, 
como de síndromes paraneoplásicas: hipercalcemia, anemia, disfunção hepática e leucocitose. Isso 
atrasa o diagnóstico. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia V 
 
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❖ Tumor que aparece em um dos polos renais. A figura superior direita nos mostra um rim com o tumor 
na superfície externa. Apontado com a seta cheia, temos o parênquima normal do rim preservado. 
Apontado com a seta pontilhada, temos a região tumoral. Aspecto arredondado, ovalado. 
❖ Na superfície de corte, o tumor possui coloração amarelada, devido à presença de células com 
citoplasma rico em lipídeos. É comum que sejam observadas áreas de necrose e de hemorragias. 
❖ Evolução e prognóstico: associado a fatores de estadiamento. Tumores com mais de 7cm 
costumam evoluir de uma maneira pior. Se as lesões forem múltiplas, se houver invasão de estruturas 
renais ou metástases à distância, o prognóstico é pior. Grande tendência em produzir metástases:linfonodos, órgãos sólidos (pulmões, ossos, adrenais etc) e tireoide. 
 
 
❖ Proliferação de células amplas, com citoplasma amplo e claro (rico 
em lipídeos). 
❖ Os núcleos costumam ser pequenos e as células não costumam 
apresentar muitas atipias. Essa lesão é ricamente vascularizada. 
A figura superior aponta uma área de necrose da lesão. 
❖ O nome pode ser carcinoma de células renais ou carcinoma de 
células claras. 
❖ As células que dão origem a essa lesão são células epiteliais que 
revestem os túbulos renais (não são os adipócitos). Essas células 
epiteliais acumulam lipídeos no citoplasma. 
 
 
Tumor de Wilms: 
❖ Nefroblastoma. 
❖ Representa cerca de 13% das neoplasias em indivíduos de menos de 15 anos de idade. 
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❖ Pode acometer especialmente crianças entre 6 meses a 6 anos de 
idade, com pico entre 2 a 4 anos de idade. 
❖ Pode ser esporádico (mais comum) ou associar-se a outras 
síndromes e malformações congênitas variadas. 
❖ Alteração no gene WT-1: gene supressor de tumor. 
Clínica: 
❖ Massa palpável abdominal, que abaula o abdome, pode ser muito 
grande a atingir a pelve. 
❖ Dor abdominal, hematúria, HAS (70% dos casos), febre, anemia e 
leucoitose. 
❖ Metástases: linfonodos, pulmões e fígado. 
Macroscopia: 
 
❖ As setas cheias apontam para o rim preservado e a seta pontilhada aponta para o tumor. 
❖ Tumor volumoso que ocupa grande parte da superfície renal. 
❖ Na figura da direita, é um tumor sólido branco-acinzentado. Na figura da esquerda, é um tumor sólido 
pardacento, que possui grandes áreas de necrose-hemorragia. A necrose e a hemorragia podem 
acontecer especialmente em lesões mais volumosas. 
❖ Prognóstico variável, que depende do estadiamento. 
❖ O tamanho da lesão não possui uma relação forte com o estadiamento. A informação mais importante 
é saber se a lesão é uni ou bilateral. As lesões bilaterais se associam a pior prognostico. Em 80% dos 
casos, esperamos que a lesão seja unilateral. 
❖ O prognostico é melhor em crianças com menos de 2 anos de idade. 
❖ Quanto mais atipias celulares, anaplasias, pior é o prognóstico da lesão. 
❖ O tumor de Wilms surge a partir da proliferação de células pequenas com padrão embrionário, ou 
seja, células que lembram as estruturas renais fetais. 
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❖ O clássico é que a histologia se apresente com aspecto trifásico. 
❖ Nas figuras superiores com as setas verdes, temos as estruturas que lembram os túbulos renais. 
Esse componente é chamado de componente epitelial. 
❖ As setas amarelas apontam células hipercoradas, pouco diferenciadas, dispostas no tumor formando 
ninhos, arranjos mais difusos. A esse componente, damos o nome de componente blastematoso 
ou blastema. 
❖ Apontado com as setas azuis, temos uma área de tecido mais claro, lembrando uma área de tecido 
conjuntivo. Damos o nome de componente estromatoso ou estromal. Na figura inferior à esquerda, 
observamos uma área rósea, que presenta uma área de necrose coagulativa, isquêmica. 
❖ Na figura inferior à direita, temos uma área mais clara (componente esromatoso), no centro temos 
estruturas que elmbam os túbulos renais (componente epitelial) e, por fim, células hipercoradas 
(componente blastematoso). 
❖ Não é essencial que haja a histologia trifásica, apesar de ela ser a histologia clássica. 
Neoplasias da Bexiga 
❖ Tumores de maior importância: neoplasias uroteliais (uroteliomas ou neoplasia de células 
transicionais). Podem aparecer como neoplasias únicas ou múltiplas. 
❖ Mais de 80% dos casos ocorre após 50 anos. 
❖ Homem-mulher: 3 a 4:1. 
❖ Clínica: hematúria sem dor, em geral macroscópica. O paciente pode se queixar de urgência 
miccional (redução da capacidade vesical). 
❖ Propedêutica: citologia (exame de urina de 24hrs), cistoscopia (endoscopia da bexiga), 
histopatologia. 
Fatores de Risco: 
• A bexiga está exposta a um grande numero de substacnias, muitas vezes de forma concentrada. 
• Tabagismo. 
• Exposição ocupacional. Indústria petroquímica, de borracha ou de corantes. 
• Drogas: ciclofosfamida e fenacetina. 
• Estase urinária (permite período de tempo de maior contato entre o carcinógeno e o epitélio da bexiga) 
e infecção crônica (podem produzir citocinas, que podem possui efeito mutagênico sobre o epitélio). 
• Defeitos genômicos: inatividade dos genes p53 e RB. 
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• Infecção pelo Schistosoma haematobium: no Brasil, isso não é muito comum. É mais comum no Egito. 
Essa infecção está associada ao carcinoma de células escamosas. 
 
❖ Na bexiga, mais de 80% dos casos ocorrem após os 50 anos. 
❖ Para cada mulher afetada, temos 3 a 4 homens afetados (1: 3 a 4). 
❖ Divisão que depende do comportamento biológico: 
Papi loma: 
❖ Neoplasia benigna. 
❖ Minoria dos tumores vesicais (1 a 2%). 
❖ Indivíduos mais jovens. 
❖ Em sua maioria, é solitário, pequeno e pediculado. 
❖ Os papilomas são constituídos por estruturas alongadas, chamadas de papilas. Essas projeções são 
ricamente vascularizadas. Logo, se houver algum traumatismo, o paciente pode se manifestar com 
hematúria. 
❖ Pode sofrer lacerações e hemorragia. 
 
❖ Existem várias projeções compondo a lesão, chamadas de papilas. Essas papilas estão destacadas 
nas figuras superiores à direita. Elas são revestidas por células uroteliais e apresentam um eixo 
conjuntivo-vascular. 
❖ Na figura inferior, temos células uroteliais mais à esquerda, e mais à direita, temos a representação 
do estroma. Isso nos mostra que não ocorre a invasão do estroma. 
Neoplasia Urotelial de Baixo Potencial de Malignidade: 
❖ Lesão com baixo potencial de malignidade. 
❖ Estruturas que microscopicamente lembram as estruturas do papiloma, porém, existe uma maior 
espessura do epitélio que reveste essas papilas. Pode haver também mais atipias nas células que 
revestem essas papilas. 
❖ Não há invasão da parede da bexiga nem dos vasos encontrados nas papilas. 
Carcinoma de Células Transicionais: 
❖ 90% de todas as neoplasias da bexiga. 
❖ Tumor solitário ou multifocal. 
❖ Critério histológico mais importante para o diagnóstico: infiltração das células neoplásicas na base do 
tumor ou no eixo conjuntivo das papilas. Nessa região, já encontramos vasos sanguíneos, logo existe 
a possibilidade desse tumor causar metástases. 
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❖ Bexiga aberta. 
❖ A seta aponta para uma massa de aspecto tumoral, vegetante, preenchendo grande parte do 
interior da bexiga, com áreas amareladas de necrose e áreas avermelhadas, que representam 
áreas de hemorragia. 
❖ Na microscopia, a seta cheia aponta para células neoplásicas que estão invadindo o estroma. 
Assim, será possível atingir vasos, levando ao aparecimento de metástases. 
 
❖ Resposta correta: D. Os tumores mais frequentes da bexiga são derivados do epitélio que reveste a 
bexiga e as vias urinárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Endócrino 
Patologia das Adrenais 
Aspectos de Normalidade: 
❖ As adrenais são glândulas pares constituídas por córtex e medula. A parte 
cortical possui coloração amarelada e a parte medular possui coloração 
vermelho-acastanhada. 
❖ As adrenais se situam no polo superior do rim e pesam de 4 a 6g nos 
adultos. 
❖ A região medular é constituída por células cromafins, que são derivadas do 
SNAS e secretam catecolaminas, as quais são importantes para a resposta 
adaptativa rápida ao estresse. 
 
❖ No córtex, da região mais externa para interna, temos algumas camadas: 
• Zona glomerulosa: secreção de mineralocorticoides, dentre eles a aldosterona. Hormônio 
importante para modular o balanço de água e de eletrólitos. 
• Zona fasciculada: maior parte da região do córtex. Produção de glicocorticoides, como cortisol.Uma pequena quantidade de andrógenos também é produzida nessa região. 
• Zona reticular: produção de esteroides sexuais (estrógenos e andrógenos). Também é produzida 
uma pequena quantidade de glicocorticoides. 
❖ Camada medular: células mais roxas, localizadas na porção inferior da figura. Produção de 
catecolaminas, principalmente adrenalina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisiologia das Adrenais: 
 
❖ Liberação de CRH pelo hipotálamo, que age na adenohipófise, a qual secreta ACTH (corticotropina). 
❖ O ACTH age no córtex da adrenal, fazendo com que, a partir do colesterol, ocorra a síntese de 
mineralocorticoides, glicocorticoides e esteroides. 
❖ Os glicocorticoides circulantes podem inibir a secreção de ACTH, podendo ocorrer ao nível do 
hipotálamo ou da hipófise. Porém, a secreção de aldosterona depende, principalmente de outras 
fatores, sobretudo do SRAA, sendo independente ou muito pouco dependente da secreção do ACTH. 
Doenças do Córtex: 
❖ Podem ser divididas pela clínica que provocam, pois podem causar excesso de hormônios ou redução 
de hormônios. 
 
Síndrome de Cushing: 
❖ Caracterizada por níveis elevados de glicocorticoides. 
❖ Causa exógena: o indivíduo está ingerindo altas doses de glicocorticoides. Chamada de Síndrome 
de Cushing iatrogênica. O paciente ingere altas doses de glicocorticoides, logo inibe seu eixo 
hipotálamo-hipofisário. Por isso, ele produz quantidades reduzidas de ACTH, o que causa atrofia do 
córtex da adrenal do indivíduo, de forma bilateral. 
❖ Causa endógena: 
• Dependente de ACTH: depende de um excesso de produção de ACTH. 
• Independente de ACTH: excesso de glicocorticoides, mas baixo ACTH. Nesse caso, a produção 
do cortisol independe dos níveis de ACTH. 
Síndrome de Cushing Hipofisária: 
❖ Dependente de ACTH. 
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❖ Cerca de 70% dos casos de hipercortisolismo endógeno. 
❖ O paciente possui um tumor na adenohipófise, produtor de ACTH. 
❖ Afeta, especialmente, mulheres. 4x mais que homens. Especialmente na terceira e na quarta década 
de vida. 
❖ O excesso de ACTH causa hiperplasia do córtex da adrenal e estimula a produção de cortisol pelo 
córtex, gerando todas as características da síndrome. 
Síndrome de Cushing Paraneoplásica: 
❖ Outra possibilidade é que o ACTH seja produzido de forma ectópica, por alguns tumores, como o 
carcinoma de pulmão do tipo pequenas células. Essas células adquiriram várias mutações e podem 
adquirir a capacidade de secretar ACTH. 
❖ O ACTH atua no córtex da adrenal e provoca aumento da produção de cortisol. 
❖ Isso representa 10% das causas de Síndrome de Cushing dependentes da produção de ACTH. 
Síndrome de Cushing Adrenal: 
❖ Independente de ACTH. 
❖ Causas adrenais: adenoma/carcinoma do córtex da adrenal e hiperplasia nodular primária do córtex 
adrenal. 
Adenoma/carcinoma: 
❖ O tumor produz cortisol, que inibe o eixo hipotálamo-hipofisário, reduzindo a produção de ACTH. O 
restante da glândula, que não é neoplásica, e a glândula contralateral, ficam com o córtex hipotrofiado 
ou atrofiado. 
Hiperplasia nodular primária do córtex adrenal: 
❖ Causa relativamente rara. 
❖ Ocorre hiperplasia independente do ACTH, que produz cortisol, causando manifestações clínicas. 
Manifestações Clínicas: 
❖ Podem se desenvolver de forma lenta e se iniciar de forma branda. 
❖ Hipertensão: pode ter aumento da produção de mineralocorticoide ou porque o glicocorticoide pode 
ter um pouco de efeito de mineralocorticoide. 
❖ Obesidade: na porção central, o excesso de glicocorticoides exerce efeito anabólico e, na região 
periférica, exerce efeito catabólico. O paciente apresenta obesidade na porção central do corpo, como 
pescoço, face (face em lua cheia), tórax e abdome. Nas regiões periféricas, especialmente nas fibras 
musculares, ocorre efeito catabólico (pernas finas, braços finos, fraqueza muscular). 
❖ Alteração no metabolismo do colágeno, causando menor produção de colágeno. Aparecimento de 
pele fina, estrias purpúricas ou violáceas, localizadas especialmente na região abdominal. 
❖ Equimose. 
❖ Acne, hirsutismo. 
❖ Hipogonadismo. 
❖ Distúrbios sexuais. 
❖ Osteoporose: os glicocorticoides em excesso estimulam o catabolismo do tecido ósseo, estimulando 
a reabsorção óssea e a redução de produção de matriz óssea. Pode levar à osteoporose. 
❖ Intolerância à glicose: os glicocorticoides induzem gliconeogênese e inibem a captação de glicose 
pelas células, isso resulta em hiperglicemia, glicosúria e polidipsia, uma espécie de diabetes 
secundária. 
❖ Transtornos emocionais: diversos distúrbios mentais, como mudança de humor, depressão e psicose. 
Morfologia: 
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❖ Síndrome de Cushing iatrogênica: córtex bilateral e difusamente atrófico. 
❖ Síndrome de Cushing associada a um excesso de produção de ACTH: hiperplasia difusa do córtex 
da adrenal. Glândula com peso aumentado. 
❖ Hiperplasia micronodular com nódulos pigmentados: do ponto de vista microscópico, vemos células 
com citoplasma claro e células contendo pigmento acastanhado (lipofuscina), que indica desgaste 
celular, talvez pela elevada produção de hormônios. 
 
 
Hiperaldosteronismo Primário: 
❖ Termo genérico que representa um grupo de condições caracterizada pelo excesso crônico de 
aldosterona. 
❖ Primário: originado de uma produção exagerada e autônoma da aldosterona pelo córtex adrenal. Isso 
causa supressão do SRAA. 
❖ Secundário: alteração sistêmica que promove uma liberação de aldosterona, em resposta à ativação 
do SRAA. 
Manifestações Clínicas: 
❖ A aldosterona promove reabsorção de sódio, que puxa água junto. Logo, o paciente apresenta 
hipertensão. 
❖ O potássio é excretado com a urina (a aldosterona realiza excreção de potássio), o que gera 
hipocalemia → fraqueza muscular, parestesia e tetania. 
Causas: 
❖ Hiperaldosteronismo primário do tipo idiopático. Alteração bilateral, caracterizada por hiperplasia 
nodular bilateral das adrenais. Representa 60% dos casos de hiperaldosteronismo primário. Estudos 
sugerem que pacientes podem ter mutações germinativas de um gene que codifica um canal de 
potássio. 
❖ Também pode ser causado por um adenoma produtor de aldosterona ou por um carcinoma do córtex 
da adrenal. Alguns pacientes podem ter mutações somáticas no gene que codifica um canal de 
potássio. 
❖ Outra causa: Paciente apresenta alguns arranjos cromossômicos que fazem com que ele tenha uma 
zona glomerulosa híbrida. Normalmente, não esperamos que a zona glomerulosa responda ao ACTH. 
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Porém, nesse caso, devido a alterações genéticas, o paciente tem algumas células na zona 
glomerulosa que respondem ao ACTH, causando excesso de aldosterona. 
 
Hiperaldosteronismo Secundário: 
❖ Excesso de aldosterona devido à ativação do SRAA. 
❖ Níveis aumentados de aldosterona e níveis aumentados de renina plasmática. 
❖ Isso ocorre especialmente quando há queda da perfusão renal, o que ocorre na ICC, desidratação, 
estenose da artéria renal etc. Na tentativa de elevar o débito cárdico, o SRAA é ativado e a aldosterona 
é elevada em excesso para promover reabsorção de sódio e de água. 
Síndromes Adrenogenitais: 
❖ Diferentemente dos andrógenos produzidos nas gônadas, na adrenal, o ACTH regula a produção 
desses hormônios. Quando existe excesso de ACTH, o paciente pode ter secreção excessiva de 
andrógenos, levando a uma síndrome adrenogenital pura ou levando a alterações da síndrome 
adrenogenital dentro do contexto da Síndrome de Cushing. 
❖ Causas localizadas na própria adrenal: 
• Neoplasias adrenocorticais: adenoma ou carcinoma (mais frequente) e hiperplasia congênita do 
córtex da adrenal. 
Hiperplasia Adrenal Congênita: 
❖ Doença pouco frequente, associada a um padrão de herança autossômica recessiva.❖ Caracterizada por uma deficiência genética enzimática. Em 90 a 95% dos casos, tem-se deficiência 
de 21-hidroxilase. Essa enzima é importante para que ocorra produção de cortisol e de aldosterona. 
❖ Como existe redução de cortisol, ocorre aumento do ACTH, levando à hiperplasia do córtex adrenal 
e ao aumento da produção de testosterona. 
❖ Nos homens, pode causar aumento da genitália. 
❖ Nas meninas, pode ocorrer masculinização da genitália externa. Em 30% dos casos, existe um 
bloqueio acentuado na produção de mineralocorticoides, havendo perda de sódio, desidratação grave, 
hipotensão e hiperreninemia. 
Doenças associadas à redução na produção de hormônios: 
❖ O hipofuncionamento pode ser causado por uma doença primária da adrenal ou por estimulação 
diminuída das adrenais, o que decorre de uma deficiência de produção de ACTH. 
❖ A deficiência pode ocorrer de forma aguda ou de forma mais crônica.Insuficiência adrenal aguda após 
retirada cirúrgica das adrenais, por doenças infecciosas agudas, tratamento prolongado com 
corticoides (causa atrofia do córtex da adrenal), na evolução do hipocorticalismo crônico, estresse ou 
aumento da demanda por esteroides e em casos de necrose/hemorragia maciça da adrenal. 
Hemorragia ou Necrose da Adrenal: 
❖ Traumas, asfixia intraútero, infecções, uso de anticoagulantes. 
❖ Síndrome de Waterhouse-Friederichsen: pode ocorrer em qualquer idade, mas principalmente em 
crianças. Síndrome incomum, porém, muito grave. 
• Caracterizada por infecção bacteriana grave por Neisseria meningitidis, Pseudomonas, 
pneumococos, Haemophilus etc. 
• Ocorre infecção bacteriana grave, levando a um quadro de CIVD, que incialmente o paciente forma 
trombos em excesso em vários locais. Porém, isso leva a um consumo de plaquetas importante, 
o que causa hemorragias depois. 
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• Agressão endotelial de pequenos vasos por toxinas bacterianas. Causada por produtos 
microbianos, como por mediadores inflamatórios, levando à alteração de vasos da adrenal. Isso 
leva à necrose hemorrágica maciça bilateral das adrenais, que se manifesta como insuficiência 
adrenal aguda de evolução rápida, que leva à morte em horas ou 2-3 dias. 
• Febre, hemorragias, petéquias difusas, hipotensão, colapso circulatório profundo, cianose intensa. 
• Causa mais comum de hipocorticalismo agudo. 
 
❖ Criança com hemorragias purpúricas na pele. 
❖ Cianose intensa é bastante esperado. 
❖ Adrenal com coloração enegrecida, devido às hemorragias. 
❖ Microscopia: desarranjo na arquitetura normal da adrenal. 
Insuficiência Crônica: 
❖ Primária: associada a lesões que destroem o córtex da adrenal. 
❖ Secundária: lesões da região hipotalâmica-hipofisária ou da hipófise, como carcinomas metastáticos, 
infecções, infartos, irradiação. Isso gera redução da produção do ACTH, que gera menor estimulo do 
córtex das adrenais. 
❖ A insuficiência crônica primaria e a insuficiência crônica secundária possuem diferentes respostas à 
estimulação pelo ACTH após uma injeção do hormônio. A primária não responde ao ACTH, pois o 
problema está na glândula. Se for secundária, o paciente responde à injeção de ACTH. 
Doença de Addison: 
❖ Insuficiência adrenocortical crônica primária. 
❖ Se manifesta como hipocorticalismo primário. 
❖ Rara. Acomete principalmente indivíduos entre 30-55 anos. Afeta ambos os sexos, mas algumas 
biografias acreditam que ela afeta mais mulheres. 
❖ Caracterizada por destruição lenta e progressiva do parênquima da adrenal. Para que ela se torne 
clinicamente aparente, é necessário que mais que 90% do parênquima seja destruído. 
❖ Causas: tuberculose, atrofia idiopática (causa mais comum). 
Clínica: 
❖ Evolução de forma lenta, início insidioso. Manifestações inespecíficas. 
❖ Astenia, perda de peso, hipoglicemia, hipotensão postural, distúrbios gastrointestinais, alterações 
mentais, queda de pelos axilares e pubianos, fadiga. 
❖ Hiperpigmentação da pele e da mucosa: com a queda dos hormônios produzidos pela adrenal, ocorre 
aumento da pro-opiomelanocortina, que é precursora do ACTH e do hormônio estimulador dos 
melanócitos. 
❖ Níveis baixos de cortisol, aldosterona e andrógenos. 
❖ ACTH elevado. 
Histologia: 
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❖ Esquerda: áreas de córtex menos afetadas associada a áreas de atrofia importante, calcificações 
frequentemente presentes. 
❖ Ausência de células secretoras, especialmente na região medular, associada a uma atrofia da região 
cortical. Calcificações presentes. 
 
❖ Associado à hipotrofia do córtex adrenal, havendo associação com autoimunidade, encontramos 
células da adrenal compactas em meio a um infiltrado linfocitário. 
Hiperplasias Adquiridas da Cort ical das Adrenais: 
Formas: 
❖ Difusa: excesso de estímulo do ACTH. Ocorre, principalmente, por um 
adenoma de hipófise secretor de ACTH ou por carcinoma 
broncopulmonar de pequenas células (secretor de ACTH). 
❖ Nodular: hiperplasia cortical primária. Condição pouco comum. 
Presença de nódulos, geralmente maiores que 3mm e córtex adrenal 
acentuadamente espessado. A figura representa uma hiperplasia 
macronodular. É mais rara, quando comparada à forma difusa. 
 
Neoplasias Adrenocort icais: 
❖ Lesões que se originam a partir de células epiteliais. Podem ocorrer de maneira benigna ou de 
maneira maligna (adenocarcinomas). Podem ser funcionantes ou não funcionantes. 
❖ Pouco frequentes. A região sudeste possui uma frequência maior. Primeiro pico antes dos 5 anos de 
idade e o segundo pico entre quarta e quinta década de vida. 
❖ O diagnóstico diferencial entre neoplasias benignas e malignas é difícil. Por isso, os autores aplicam 
um escore que tenta avaliar quais neoplasias possuem maior chance de apresentar comportamento 
maligno. Quando falamos de neoplasias endócrinas, podemos ter neoplasias endócrinas benignas 
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com atipias endócrinas. Por outro lado, podemos ter neoplasias endócrinas malignas com histologia 
muito branda. 
❖ Critérios: são dadas pontuação e o escore = ou >3 indica malignidade. 
❖ Critérios analisados: alto grau nuclear, índice mitótico >5/50 campos de grande aumento, mitoses 
atípicas, <25% de células claras, arquitetura difusa em mais de um terço do tumor, necrose confluente, 
invasão de estruturas venosas, invasão de estruturas sinusoidais, invasão capilar. 
Adenomas Adrenocorticais: 
❖ Neoplasia benigna do córtex da adrenal. 
❖ Lesões nodulares, circunscritas, pequenas. Podem ser funcionantes ou não funcionantes. 
❖ As não funcionantes são mais comuns. Muitas vezes elas são descobertas ao acaso. Do ponto de 
vista microscópico, predominam as células claras, que são células que se assemelham às células 
fasciculadas do córtex adrenal. 
❖ As lesões funcionantes provocam clinica predominante, de acordo com o tipo de hormônio produzido. 
O córtex não neoplásico e a adrenal contralateral sofrem hipotrofia, especialmente, se a produção for 
de cortisol, que inibe a produção de ACTH. 
 
❖ Tumor ovalado, com coloração amarelada, devido às células claras. 
 
❖ Histologia de um adenoma não funcionante. Predominam células 
claras numerosas, ricas em lipídeos, semelhantes às células 
encontradas na zona fasciculada. Se o adenoma fosse funcionante, 
ele poderia ser amarelado, vermelho-acastanhado, com células 
mais compactas, que poderiam apresentar grânulos de lipofuscina. 
Carcinomas Adrenocorticais: 
❖ Neoplasia maligna cortical adrenal. 
❖ Idade: variável (da infância à senilidade). 
❖ Forma arredondada ou irregular. 7 a 20cm. 
❖ Lesão capaz de dar metástases, principalmente para linfonodos 
regionais, fígado e pulmões. 
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❖ A seta aponta para o carcinoma do córtex adrenal. Tumor volumoso, com coloração pardacenta e 
avermelhada. Pequenas áreas de hemorragia