SCA com Supra de ST

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Síndrome Coronariana Aguda Com Supra de ST 
Introdução: 
O termo Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é aplicado aos pacientes que se 
apresentam com isquemia miocárdica aguda, com ou sem supra- 
desnivelamento do segmento ST. 
O infarto agudo do miocárdio com supra de ST ocorre em decorrência de 
uma oclusão aguda, de natureza trombótica, de um vaso coronário, 
determinando injúria e necrose miocárdica caso não ocorra recanalização em 
tempo hábil. 
Fisiopatologia IAM: 
Doença aterosclerótica de longe é também a principal causa do IAM com 
elevação do segmento ST (IAM com elevação do segmento ST); entretanto, 
nesse caso, a placa aterosclerótica sofre uma ruptura ou erosão e forma um 
trombo oclusivo. O fluxo sanguíneo diminui de forma aguda, causando 
isquemia do leito arterial afetado. O trombo é formado tanto por plaquetas 
como por fatores da coagulação (trombo vermelho). 
Outras causas de oclusão de artérias coronarianas são: 
a . E s p a s m o c o r o n a r i a n o : i n d u z i d o p o r d r o g a s ( c o c a í n a , 
catecolaminérgicos), associado a disfunção endotelial, geralmente próximo 
de placas ateroscleróticas (angina de Prinzmetal). 
b. Embolia para coronárias: endocardite, trombo atrial ou ventricular, valva 
prostética, neoplasia intracardíaca. 
c. Vasculite: poliarterite nodosa, doença de Kawasaki, doença de Takayasu, 
lúpus e outras doenças autoimunes. 
d. Oclusão de óstio coronariano: dissecção de aorta, aortite sifilítica, 
estenose aórtica e espondiloartropatias soronegativas. 
e. Doenças trombóticas: anemia falciforme, doenças mieloproliferativas, 
coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica trombótica, 
estados de hiperviscosidade (mieloma múltiplo, leucemias), trombofilias com 
comprometimento arterial (antifosfolípide, hiper-homocisteinemia). 
f.Outras: anemia grave, choque, insuficiência 
respiratória aguda, graves arritmias, após cirurgia 
cardíaca ou angioplastia. 
O tamanho do infarto irá depender de alguns fatores, 
entre eles: o território arterial ocluído; a duração da 
oclusão; a presença ou não de fluxo sanguíneo 
colateral; a demanda de oxigênio no tecido 
isquêmico; fatores próprios do paciente: capacidade 
de lise do trombo; e fluxo sanguíneo adequado após 
reperfusão. 
Em termos de fisiopatologia, o que diferencia 
IAMCSST e IAMSSST é que no primeiro ocorre 
oclusão total da artéria e isquemia transmural do 
miocárdio, enquanto no segundo a isquemia 
teoricamente fica restrita ao subendocárdio. Assim, 
no IAMCSST, o risco de lesão irreversível ao 
miocárdio é maior. A necrose inicia-se em 30min e estará completa em 6 a 
12h, a depender da circulação colateral e da terapia de repercussão 
miocárdica. 
Quadro Clínico: 
a. Tipo de dor: semelhante à dor de outras SCA; entretanto, ela costuma ser 
mais intensa, prolongada (> vinte minutos de duração) e não aliviada por 
nitratos ou repouso. 
Idosos, diabéticos e mulheres mais comumente têm isquemia com sintomas 
atípicos (muitas vezes, sem dor precordial), como uma piora da dispneia, 
náusea, vômitos, diaforese, e devem ser valorizados. Acredita-se que até 1/3 
dos pacientes com IAM se apresentam dessa forma e tendem a ser 
subtratados; por isso, têm pior prognóstico. 
Idosos podem apresentar dispneia súbita ou mesmo edema agudo de pulmão 
como manifestação de um IAM. Outras apresentações de IAM em idosos 
são: confusão, síncope, profunda sensação de fraqueza, hipotensão ou 
arritmia. 
b.Fatores desencadeantes: exercício físico extenuante, estresse emocional, 
doença médica aguda, pós-operatório etc. 
c. A propedêutica dos pacientes com SCA com elevação do segmento ST é 
semelhante à descrita no aula anterior. Algumas particularidades do IAM 
com elevação do segmento ST: 
- Mais frequentemente apresentam ansiedade, sudorese profusa, palidez, 
mãos frias. 
- Dor torácica prolongada. 
- IAM de parede inferior pode iniciar com bradicardia e hipotensão 
(hiperatividade do pa rassimpático). 
d. Achados de pior prognóstico (maior risco de morte e/ou de 
complicações): idade avançada; maior classificação Killip; taquicardia; 
hipotensão; IAM de parede anterior; história de IAM prévio; obesidade; 
tempo prolongado para início de tratamento; diabetes. 
Exames Complementares: 
No ECG, deve-se buscar alterações de ECG indicativas de isquemia 
miocárdica e que possam progredir para IAM: 
a. Elevação do segmento ST: elevação do segmento ST ≥ 1 mV (acima do 
ponto J), em duas ou mais derivações contíguas (em V2 e V3, a elevação 
deve ser ≥ 0,2 mV em homens ≥ 40 anos, ≥ 0,25 mV em homens < 40 anos e 
maior ou igual a 0,15 mV em mulheres). 
b. Presença de novo (ou presumidamente novo) bloqueio de ramo esquerdo 
(associado à história clínica sugestiva). Nessa situação, alguns elementos 
poderão ser muito úteis: 
- ECG prévio sem bloqueio de ramo. 
- Exames de imagem: ecocardiograma com hipocinesia ou acinesia 
segmentar (cintilografia ou novas técnicas de tomografia são dificilmente 
disponíveis em PS). 
c. Infradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mV em V1 – V3: quando 
associado à elevação do segmento ST em derivações de parede inferior 
indica infarto dorsal associado. Na ausência de elevação do segmento ST nas 
outras derivações, geralmente é indicativo de infarto posterior isolado, 
sobretudo quando o ecocardiograma está disponível e mostra hipocinesia 
posterior. A sensibilidade do ECG é aumentada com a rotina de se realizar 
V7, V8 e V9, e geralmente se deve a infarto de circunflexa (quando não 
dominante). 
d. Elevação do segmento ST em V3R e V4R: cerca de 30% dos pacientes 
com infarto inferior (de coronária direita) podem evoluir com infarto de 
ventrículo direito. O diagnóstico de IAM de VD é sugerido pelo ECG: 
derivações precordiais direitas, V3R a V4R; elevação do segmento ST > 1 
mm em duas derivações contíguas (geralmente, V3R e V4R) tem 
sensibilidade e especificidade maior que 90%. 
e. Ondas T hiperagudas: presença de ondas T elevadas, apiculadas 
(hiperagudas), pode indicar fases muito precoces de um IAM, necessitando 
de monitorização e ECG seriados. 
Hemograma, sódio, potássio, magnésio, glicemia, função renal e exames de 
coagulação devem ser colhidos junto com a primeira dosagem de marcadores 
de necrose do miocárdio. 
Deve-se colher em todos os pacientes um perfil lipídico (colesterol total, 
triglicérides, HDL e LDL) na manhã seguinte à internação, em jejum (com 
menos de 24 horas do evento). 
Em relação aos exames de imagem, indica-se: 
a. Uma radiografia de tórax (aparelho portátil) é recomendada, mas não 
deve retardar a trombólise (exceto se um diagnóstico diferencial for 
suspeitado: exemplo: dissecção de aorta). 
b. Ecocardiografia: nessa fase inicial, não é um exame de rotina. Entretanto, 
pode ser útil em algumas situações: 
- Sintomas sugestivos de SCA + bloqueio de ramo esquerdo de data 
indeterminada. 
- Sintomas sugestivos de SCA + paciente portador de marca-passo. 
- Suspeita de infarto de parede posterior isoladamente. 
- Para avaliação de complicações mecânicas do IAM. 
c. Outras técnicas de imagem (tomografia, ressonância, ecocardiografia 
transesofágica) devem ser utilizadas apenas em situações particulares: 
- Identificação de causas não isquêmicas que causam dor torácica: dissecção 
de aorta, derrame pericárdico, embolia pulmonar. 
Tratamento: 
 
Terapia de Reperfusão: 
Nos casos com até 12 horas a partir do início dos sintomas em locais sem 
sala de hemodinâmica, a escolha é pelo uso de fibrinolítico, a medicação 
mais utilizada é a estreptoquinase. 
Ao se utilizar fibrinolítico, considera-se sucesso na reperfusão quando ocorre 
redução maior que 50% na amplitude do supra de ST, comparando-se o ECG 
inicial e o ECG de 90 minutos após o início da infusão do medicamento. 
Em pacientes com até 12 horas de evolução em centro capacitado para 
realizar intervenção coronária percutânea, a melhor estratégia é a realização 
da angioplastia primária, devendo o tempo entre a chegada ao hospital e o 
início da conduta ser inferior a 60-90 minutos. 
Terapia antitrombóticaadjuvante 
Corresponde ao conjunto de medicamentos utilizados em conjunto com a 
terapêutica de reperfusão, farmacológica ou intervencionista, para evitar 
eventos trombóticos recorrentes. Imediatamente após o diagnóstico de 
IAMCSST, o paciente deve receber, se não tiver contraindicações, dose de 
ataque de AAS de 200 a 300 mg macerado, associado a dose de ataque de um 
antagonista de ADP (clopidogrel). Além, dos antiplaquetários, os 
anticoagulantes são importantes no caso da terapia com fibrinolíticos: HBM 
(enoxaparina). 
Complicações: 
As complicações mecânicas consistem em uma alteração da anatomia normal 
do coração, decorrentes dos déficits espaciais gerados pela necrose. Essas 
complicações são sempre acompanhadas por choque cardiogênico, que 
consiste em um quadro de hipoperfusão gerado por baixo débito cardíaco, 
dado o acometimento da plena capacidade do coração em suprir as demandas 
do organismo. Logo, é bem intuitivo que alterações graves como essas sejam 
mais relacionadas ao IAMSST (IAM transmural). 
Deve-se atentar para os fatores de risco que aumentam susceptibilidade do 
paciente para o desenvolvimento desse quadro. O primeiro deles consiste em 
um, pico muito elevado dos marcadores de necrose miocárdica, 
principalmente a troponina, uma vez que representa maior quantidade de 
músculo acometido. A escassez de circulação colateral, quando de um 
primeiro evento isquêmico, também aumenta a chance de evolução para 
complicações mecânicas, dado que o coração, nesse caso, possui poucos 
vasos para tentar suprir a área isquemiada. Os infartos anteriores se 
relacionam com o aumento da probabilidade de desenvolver comunicação 
interventricular e de rotura de parede livre. 
Enquanto isso, o IAM de parede inferior se relaciona à maior probabilidade 
 de ocorrência de insuficiência mitral aguda. 
A rotura de parede livre ocorre geralmente do terceiro ao quinto dia pós-
IAM, podendo ocorrer em até duas semanas após o evento. Nesse caso, a 
isquemia gera a ruptura da parede miocárdica, gerando o extravasamento de 
sangue para o pericárdio e, com isso, gerando o quadro de tamponamento 
cardíaco. A continuidade desse extravasamento faz com que o débito 
cardíaco caia, uma vez que há menos sangue em circulação, levando o 
paciente ao choque, evoluindo na maioria das vezes para óbito nos casos de 
rotura total da parede ventricular esquerda. O quadro clínico de uma rotura 
completa caracteriza-se pela evolução com tamponamento cardíaco, o qual 
pode ser evidenciado no exame físico pela tríade de Beck (bulhas abafadas, 
estase jugular e o choque), bem como pela presença de pulso paradoxal, 
ocorrendo variação maior do que 10 mmHg da pressão de pulso quando 
comparada a inspiração e a expiração. A evolução do quadro geralmente 
consiste em atividade elétrica sem pulso, culminando em morte súbita. Em 
casos de , ocorre quadro de dor pleurítica, semelhante à pericardite e choque 
cardiogênico, com ausência de sopro à ausculta. 
A comunicação interventricular pode ocorrer entre o terceiro e quinto dia 
pós-infarto. Essa complicação decorre do acometimento do suprimento 
vascular do septo interventricular, que é suprido pela artéria descendente 
anterior (em seus dois terços anteriores) e pela descendente posterior (em seu 
terço posterior). Logo, em linhas gerais, pode-se dizer que para que ocorra a 
comunicação interventricular, faz-se necessário um infarto dessas duas 
artérias levando a isquemia de uma região do septo que seja capaz de gerar 
esse quadro. Em pacientes com artéria descendente anterior longa (tipo 3), 
que pode irrigar a porção apical por completa do septo, a obstrução desse 
ramo arterial pode cursar com necrose da porção apical do septo 
interventricular, causando o quadro de comunicação. 
A insuficiência mitral aguda pode ocorrer no período entre 2 a 7 dias após o 
IAM, sendo decorrente da ruptura do músculo papilar ou das cordas 
tendíneas da valva mitral. Deve-se lembrar que a valva mitral possui dois 
aportes musculares: o músculo papilar anterolateral, que é irrigado pelas 
artérias descendente anterior e circunflexa; e o músculo papilar 
posteromedial, cuja irrigação é feita por meio da artéria coronária direita. 
Logo, obliterações desses ramos arteriais podem cursar com isquemia desses 
músculos, os quais podem se romper por necrose ou podem simplesmente 
perder a sua potência, gerando frouxidão que cursa com isquemia desses 
músculos, os quais podem se romper por necrose ou podem simplesmente 
perder a sua potência, gerando frouxidão que cursa com insuficiência desse 
músculo para sustentar a cordoalha tendínea. 
Além das complicações mecânicas propriamente ditas, podem ocorrer , que 
podem ser funcionais (prejudicam o funcionamento correto do coração) ou 
elétricas (alteração do ritmo cardíaco). 
Referências Bibliográficas: 
1. VELASCO - Medicina de Emergência: abordagem pratica 
2. Manual de Medicina de Emergência 
3. Resumos da Med 
4. SanarFlix - Apostila - Síndrome Coronariana Aguda