Tecido muscular

Prévia do material em texto

Tecido muscular 
Histologia da musculatura esquelética 
• Todos os músculos esqueléticos são 
compostos por fibras, as quais são formadas 
por subunidades ainda menores( miofribilas); 
• uma fibra só por todo comprimento; 
• Cada fibrafibra = Uma terminação nervosa; 
• A membrana plasmática das fibras é chamada 
de sarcolema (nas extremidades das fibras, 
unem-se p/ formar os tendões, que são as 
projeções dos sarcolema); 
• Cada fibra é composta por miofibrilas, que 
possuem filamentos de miosina (grossos) e 
actina (finos); 
• FAIXAS I → filamentos de actina (mais clara); 
• FAIXAS A → filamentos de miosina + 
extremidades da actina (mais escura) 
• DISCO Z → ligação das extremidades de actina 
(separação entre os sarcomeros); 
• SARCÔMERO → segmento entre dois discos Z 
sucessivos 
• Fibra contraída → superposição completa 
entre actina e miosina. 
• TITINA: mantém o posicionamento da actina e 
miosina, é flexível / uma extremidade elástica 
fixa ao disco Z, e a outra à miosina( serve 
como uma mola) 
• O líquido intracelular entre as miofibrilas é o 
SARCOPLASMA (potássio, magnésio, fosfato, 
enzimas e mitocôndrias); 
• No sarcoplasma também encontramos o 
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO 
(armazenamento, liberação e recaptação de 
cálcio); 
MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR: 
• Nervo motor → Potencial de ação → 
Liberação de acetilcolina → Abertura de 
canais de sódio → Despolarização da fibra → 
Abertura de canais de cálcio no reticulo 
sarcoplasmático → Deslizamento entre actina 
e miosina → Recaptação do cálcio 
→Contração cessa. 
MECANISMO MOLECULAR: 
• A contração muscular ocorre por um 
mecanismo de deslizamento dos filamentos 
(actina desliza entre miosina); 
• A presença do cálcio ativa as forças entre os 
filamentos, na presença do ATP; 
MIOSINA: 
• Duas cadeias pesadas e quatro cadeias leves; 
• Duas cadeias pesadas → cauda ou haste; 
• Uma ponta de cada → dobra → cabeça (+ as 4 
leves); 
• A cabeça da miosina funciona como uma 
ATPase( qualquer coisa que quebra atp); 
ACTINA: 
• Cadeias enroladas em dupla-hélice; 
• Em repouso, os locais ativos são recobertos 
pela tropomiosina( esconde a cabeça da 
miosina; 
• Ainda há a troponina, responsável por ligar a 
tropomiosona à actina: 
• Troponina I → afinidade com a actina; 
• Troponina T → afinidade com a tropomioaina; 
• Troponina C → afinidade com o cálcio 
• Na presença de Ca++, o complexo troponina-
tropomiosina para de inibir a actina; 
• - Cálcio se liga à troponina C → Alteração 
conformacional → Traciona a tropomiosina → 
Libera os locais ativos da actina → Atração 
pelas pontes cruzadas da miosina → 
Contração! 
Teoria do Walk Along (“Ir para Diante”): 
• Ligação da cabeça ao local ativo → Alteração 
nas forças intermoleculares entre a cabeça e 
o braço das pontes cruzadas → cabeça se 
inclina em direção ao braço e leva com ela o 
filamento de actina (Força de deslocamento) 
→ Cabeça se separa do local ativo → Volta p/ 
posição estendida → Liga-se a outro local 
ativo. 
Gasto de ATP: 
• Antes da contração, o ATP se liga a cabeça 
das pontes cruzadas, que cliva em ADP + Pi 
(que ficam ligados) → A cabeça se estende, 
mas ainda não liga à actina; 
• Com a liberação dos sítios ativos da miosina, 
ocorre a ligação; 
• A energia que ativa o movimento de força 
para puxar o filamento de actina é a energia 
já armazenada, como uma “mola 
engatilhada”, pela alteração conformacional 
que ocorreu na cabeça quando clivaram-se as 
moléculas de ATP; 
• Liberação do ADP → Ligação de um novo ATP 
O GRAU DE SUPERPOSIÇÃO DOS FILAMENTOS DE 
ACTINA E DE MIOSINA DETERMINA A TENSÃO QUE É 
DESENVOLVIDA PELO MÚSCULO QUE SE CONTRAI 
Tipos de fibras musculares 
• Cada músculo é composto por fibras 
musculares rápidas e lentas, e outras com 
diferentes gradações entre esses dois 
extremos; 
FIBRAS LENTAS (Tipo 1, músculo vermelho): 
• São menores que as fibras rápidas; 
• São inervadas por fibras nervosas menores; 
• Sistema de vascularização mais extenso, com 
mais capilares; 
• Muitas mitocôndrias (alto metabolismo 
oxidativo); 
• Grande quantidade de mioglobina 
(armazenamento de oxigênio → vermelho); 
• Organizadas para resistência, gerando energia 
aeróbia; 
FIBRAS RÁPIDAS (Tipo 2, músculo branco): 
• São grandes (grande força de contração); 
• Reticulo sarcoplasmático muito extenso; 
• Grande quantidade de enzimas glicolíticas; 
• Menos suprimento sanguíneo (pouco 
metabolismo oxidativo); 
• Menos mitocôndrias e mioglobina; 
• Enzimas que promovem rápida liberação de 
energia nos sitemas do fosfágeno e 
glicogênio-ácido lático; 
• Maior potência máxima em períodos curtos; 
• As proporções relativas das fibras de 
contração rápida e lenta parecem ser 
totalmente determinadas por herança 
genética. 
MECÂNICA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO 
ESQUELÉTICO: 
• Cada motoneurônio que sai da medula espinal 
inerva múltiplas fibras musculares; 
• Todas as fibras musculares inervadas por uma 
só fibra nervosa formam uma UNIDADE 
MOTORA. 
• Pequenos músculos, controle preciso (como 
da laringe) → Mais fibras nervosas e menos 
motoras; 
• Grandes músculos, sem controle fino (sóleo) 
→ mais motoras para uma nervosa. 
 
 
Junção neuromuscular 
• As fibras musculares são inervadas por fibras 
nervosas mielinizadas, originadas nos 
motoneurônios nos cornos anteriores da 
medula espinal; 
• Cada terminação nervosa faz uma junção com 
a fibra muscular próxima de sua porção 
média; 
• O potencial de ação viaja em ambas as 
direções até as extremidades da fibra; 
• Os terminais nervosos ramificados que se 
invaginam na superfície extracelular da fibra 
muscular, formam, juntos a Placa 
Motora(recoberta por células de Schwann). 
• Goteira/Canaleta sináptica = Invaginação da 
membrana da fibra muscular; 
• Fenas subneurais = Aumento da área de 
superfície; 
• Presença de mitocôndrias no terminal axonal 
→ATP para formação da acetilcolina 
(transmissor excitatório); 
• A ach é sintetizada no citoplasma do terminal 
e empacotada em vesículas; 
• Na fenda sináptica, encontramos 
acetilcolinesterase 
Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos 
• Impulso nervoso → Liberação das vesículas de 
acetilcolina no espaço sináptico; 
• Potencial de ação → Abertura dos canais de 
Ca++ dependentes de voltagem → Entrada do 
Ca++ → Ativam a proteína cinase dependente 
da calmodulina-Ca++ → fosforila as sinapsinas 
(responsáveis por ancorar as vesículas) → 
Liberação das vesículas por exocitose. 
• Existem muitos receptores de acetilcolina na 
membrana das fibras musculares, do tipo 
canal iônico; 
• A ligação da ach promove a abertura do canal 
→ Entrada de sódio →Alteração potencial 
local → Potencial da placa motora → 
Propagação ao longo da membrana muscular 
→ Contração muscular. 
• A maior parte da acetilcolina é degradada pela 
acetilcolinesterase,presente na fenda 
sináptica; 
• Uma pequena parte se difunde para fora da 
fenda; 
• A rápida remoção evita a reexcitação do 
músculo. 
Fatores que alteram a junção neuromuscular: 
• Metacolina, carbacol e nicotina → Simulam a 
acetilcolina; 
• Neostigmina → Inativa a acetilcolinesterase → 
espasmo muscular (laringe pode causar 
morte). 
• Miastenia grave: anticorpos atacam 
receptores de acetilcolina / doença 
autoimune / fraqueza muscular / se intensa, 
pode causar insuficiência respiratória 
POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR / ACOPLAMENTO 
EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO: 
• A corrente precisa penetrar profundamente 
na fibra para alcançar as miofibrilas; 
• Propagação do potencial pelos TÚBULOS 
TRANSVERSOS → Liberação de cálcio no 
interior da fibra pelos retículos 
sarcoplasmáticos (cujas cisternas terminais 
estão em contato com os túbulos T) 
• A variação da voltagem é detectada pelos 
receptores de di hidropiridina, que estão 
ligados aos canais de rianodina do retículo.A 
contração muscular permanece enquanto a 
concentração do íoncontinua elevada; 
 
• Uma bomba de cálcio, continuamente 
ativada, bombeia os íons cálcio de volta para 
os túbulos sarcoplasmáticos; 
• Calsequestrina: proteína no interior do túbulo 
que permite o acumulo de cálcio