Patologias do Sistema Respiratório em Animais

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PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Prof. Angelica Barth Wouters - 2012 
As patologias do sistema respiratório estão entre as principais causas de morbidade e mortalidade em animais domésticos de produção, especialmente em suínos e bovinos, com prejuízos econômicos significativos, mas podem ocorrer também com frequência e gravidade significativas em pequenos animais.
Para facilitar o entendimento da patogenia das alterações do sistema respiratório é conveniente dividi-las, usando critérios anatômicos e fisiológicos, em sistema de condução (que compreende cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia e brônquios), sistema transicional (bronquíolos) e sistema de trocas gasosas (alvéolos).
 O sistema respiratório apresenta diversos mecanismos de defesa, cuja integridade é fundamental para a prevenção de patologias respiratórias. São constituídos pela anatomia própria do sistema respiratório, por exemplo, a conformação dos cornetos ou conchas nasais, que faz com que o ar entre em turbilhonamento no sistema, adequando sua temperatura, bem como facilita a retenção de partículas de dimensões maiores. O sistema mucociliar, típico no epitélio pseudoestratificado, é o mecanismo de defesa mais importante, auxiliando sobremaneira na retenção de partículas inaladas e em sua eliminação. Além disso, há participação do sistema fagocitário, ação realizada por macrófagos alveolares e intravasculares dos vasos pulmonares. 
Vários elementos afetam os mecanismos de defesa do sistema respiratório, como vírus, bactérias, gases tóxicos inalados (amônia, sulfeto de hidrogênio, dióxido de enxofre), partículas de poeira e outros irritantes, esporos de fungo. 
Exame do sistema respiratório na necropsia: Devem ser avaliados cavidade nasal, pressão intratorácica e parede e cavidade torácica, vias aéreas, pulmões (coloração, distribuição de lesões, consistência – em pneumonias a consistência dos pulmões está aumentada; envolvimento de pleura, presença de líquido, espuma, corpos estranhos, parasitas e/ou exsudato em vias aéreas). 
CAVIDADE E SEIOS NASAIS
Anomalias congênitas. A palatosquise ou fenda palatina é, na verdade uma alteração do sistema digestório, mas tem implicações importantes no sistema respiratório, pois há passagem de conteúdo alimentar para a cavidade nasal que, na inspiração é introduzido nas vias aéreas inferiores, com indução de pneumonia aspirativa, geralmente fatal. A eliminação de colostro/leite pelas narinas e tosse em animais recém-nascidos é um achado clínico que deve levar à investigação da ocorrência dessa malformação.
Condrodipslasia é uma malformação da cartilagem, não só relacionada ao sistema respiratório, mas que leva a distúrbios respiratórios precoces e sua ocorrência tem prognóstico desfavorável.
Distúrbios circulatórios: A submucosa da cavidade nasal é ricamente vascularizada, com evidente alteração na coloração quando de congestão e hiperemia. A congestão, decorrente do impedimento de drenagem venosa, deve levar à investigação de suas causas, como por exemplo, ICC, em qualquer espécie, e timpanismo nos ruminantes. Hiperemia é observada em processos inflamatórios agudos; rinites de etiologia viral, bacteriana, alérgica e outras.
Hemorragia em cavidade nasal é clinicamente denominada epistaxe, e pode ser difícil sua diferenciação de hemoptise, pois em ambos os casos há eliminação de sangue vivo. Se esta for unilateral a origem está na cavidade nasal. Na eliminação de sangue pelas cavidades nasais deve ser investigada possibilidade de trauma e neoplasias, em todas as espécies. Em equinos a hemorragia nasal pode ser induzida por exercício, inclusive com apresentação subclínica. Casos fatais de epistaxe podem estar associados a guturocistite micótica. Em equinos com infestação acentuada por Anocentor nitens, a presença de carrapatos no divertículo nasal pode estar associada a hemorragia nasal discreta, intermitente ou contínua. Hemorragia nasal em bovinos pode estar associada a casos de tromboembolismo de veia cava ou veia hepática, mais frequentes em vacas leiteiras, além de outras causas de diátese hemorrágica, como intoxicação aguda por Pteridium aquilinum (samambaia-do-campo, também denominada Pteridium arachnoideum).
* Hematoma etmoidal progressivo é uma alteração de cavidade nasal de equinos mais velhos, geralmente com 8 anos ou mais, sem causa definida, que se caracteriza por massa vermelha-escura pedunculada, mole, frequentemente unilateral, no labirinto etmoidal. Tem aspecto hemorrágico e pode apresentar grandes dimensões na cavidade nasal. Como manifestações clínicas são relatados corrimento nasal mucoso e sangramento discreto, tosse, agitação da cabeça e estertores, em casos avançados.
Inflamações em cavidade nasal: 
Rinite e sinusite: A inflamação da mucosa nasal é denominada rinite e a dos seios paranasais, sinusite. As duas podem ocorrer juntas, e são causadas por vírus, bactérias, fungos, parasitas, condições alérgicas. Quanto ao exsudato podem ser classificadas em serosa, catarral, mucopurulenta, purulenta (induzida por bactérias piogênicas), fibrinosa (diftérica ou fibrinonecrótica, quando há, além da exsudação fibrinosa, necrose da mucosa, com superfície ulcerada quando do desprendimento do exsudato; ou pseudodiftérica, em que há exsudato fibrinoso na superfície, mas alterações na mucosa não são evidentes), granulomatosa, piogranulomatosa.
Sinusite ocorre esporadicamente, embora a sinusite discreta possa passar despercebida. Em bovinos pode estar associada a descorna feita em período errado, em local e/ou com materiais contaminados. Em ovinos pode ter relação com infecção por larvas de Oestrus ovis e, em caninos e equinos, com alterações odontológicas infectadas. Mucocele é a denominação para acúmulo de muco em seio paranasal, e empiema é uma denominação para seu preenchimento por pus. Ocasionalmente pode ocorrer extensão do processo inflamatório em seios paranasais para as meninges, através do etmoide, sendo então acompanhada de manifestações neurológicas.
DOENÇAS ESPECÍFICAS QUE CURSAM COM RINITE
⇨ Em EQUINOS 
Rinopneumonite viral dos equinos (RVE): causada por Herpesvírus equino tipo 4, (EHV-4) e tipo 1 (EHV-1). A doença é mais frequente em animais jovens, ao desmame e no início de treinamento. É caracterizada por manifestações respiratórias discretas e transitórias, mas em casos graves pode cursar com pneumonia. O vírus pode induzir pneumonia, mas ela é mais provável e mais grave quando de infecções bacterianas secundárias, em que há manifestações clínicas mais evidentes e aumento na taxa de mortalidade. Reativação viral pode ocorrer quando de imunossupressão.
O diagnóstico pode ser concluído por isolamento viral, imuno-histoquímica e PCR. 
Influenza ou gripe equina: causada por Vírus influenza tipo A (H7N7 [A/equi-1] e H3N8 [ A/equi-2]). É uma infecção comum do trato respiratório superior de equinos, altamente contagiosa, que geralmente ocorre em animais jovens em torno de 2 a 3 anos, que começam a treinar e competir e em outras situações que permitam aglomerações de animais, com morbidade elevada mas mortalidade geralmente baixa. Inicialmente há corrimento nasal seroso e abundante acompanhado de febre, conjuntivite e tosse e pode haver anorexia e prostração. O vírus pode induzir pneumonia broncointersticial, com bronquiolite necrosante. Infecções secundárias também ocorrem, principalmente por Streptococcus equi e S. zooepidemicus, e agravam o quadro, com possibilidade de morte, nesse caso será observada broncopneumonia supurativa na necropsia. 
Garrotilho: Doença infectocontagiosa importante de equídeos, causada por Streptococcus equi equi, bactéria que não faz parte da flora nasal normal, com infecção via respiratória ou oral. Esta ocorre quando cavalos suscetíveis entram em contato com alimento, exsudato ou aerossóis contendo o microrganismo. O nome da doença deriva de “Garrotear”, que significa estrangular, relação feita com a região cervical dolorida e tumefeita, linfadenite cervical e empiema gutural. 
A doença é mais frequente em animais jovens, caracterizadapor febre, rinite e linfadenite purulentas, com ocasional disseminação embólica para outros órgãos. Clinicamente observam-se corrimento nasal purulento, mucosa nasal avermelhada, conjuntivite purulenta e acentuado aumento de volume de linfonodos mandibular e retrofaríngeos, aumento que pode ser grave a ponto de impedir mastigação, deglutição e respiração, com morte por asfixia. Pode haver exsudato purulento nas bolsas guturais (guturocistite purulenta ou empiema de bolsa gutural) e sinusite. Nos linfonodos ocorre formação de abscessos, que podem romper, com disseminação de exsudato purulento no tecido subcutâneo e celulite purulenta e pode haver fistulação através da pele e eliminação de exsudato para o ambiente. “Garrotilho bastardo” é a denominação para o quadro decorrente da disseminação hematógena do agente, com formação de abscessos em vários órgãos, emagrecimento e apatia. O aumento de volume em linfonodos retrofaríngeos pode comprimir nervo laríngeo recorrente, levando a hemiplegia laríngea, com a apresentação clínica popularmente denominada “cavalo roncador”. Paralisia facial e Síndrome de Horner são sequelas do garrotilho relacionadas a compressão de nervos cranianos por aumento de volume de linfonodo retrofaríngeo. A aspiração do exsudato das vias aéreas superiores pode levar a broncopneumonia supurativa. Púrpura hemorrágica decorre da disseminação hematógena do agente, formação e deposição de complexos antígeno-anticorpo em paredes vasculares, resultando em hemorragias múltiplas. 
Mormo: Doença grave de equídeos e de notificação obrigatória, é causada por Burkholderia mallei, bactéria Gram-negativa em forma de bastonete. A infecção ocorre pela ingestão de exsudato e/ou material contaminado e pode ocorrer também infecção pelas vias respiratória e cutânea. É uma zoonose que pode ser fatal em humanos. Infecção de cães e gatos decorre da ingestão de tecidos de equídeos infectados. 
Caracteriza-se por rinite piogranulomatosa, com formação de nódulos na submucosa da cavidade nasal, os quais podem romper, liberando abundante exsudato purulento. Em quadros crônicos podem ser observadas cicatrizes estreladas, formadas no local dos nódulos. Pode haver disseminação através de vasos linfáticos, com formação de nódulos piogranulomatosos ao longo desses vasos, o que ocorre na forma cutânea do mormo, na qual são observados nódulos firmes em região abdominal ventral, torácica lateral e membros - mais frequentemente na face medial dos membros pélvicos. Esses nódulos podem romper, liberando material purulento, e resultam, da mesma forma, em cicatrizes estreladas e áreas de alopecia. Pode ocorrer também pneumonia piogranulomatosa, com formação de nódulos firmes, acinzentados, de 0,2 a 1,0 cm de diâmetro. Para conclusão diagnóstica em animais suspeitos são empregados o teste da maleína e a prova sorológica de fixação de complemento. 
Equinos podem infectar-se por Rhinosporidium seeberi, um agente aquático saprófita. Anteriormente classificado como fungo, recentemente foi reclassificado no Reino Protista, cuja infecção ocorre quando há contato com água contaminada e/ou lesão prévia na cavidade nasal. Induz a formação de nodulações polipoides de até 3 cm, friáveis, avermelhadas com pequenos grânulos esbranquiçados (esporângios), únicas ou múltiplas, na mucosa nasal. Para o diagnóstico da rinosporidiose deve ser colhido fragmento para exame histológico, pois as estruturas desse agente (“esporângios”) tem característica histológica peculiar. A infecção pode também ocorrer em humanos, cães, bovinos e caprinos.
Rinite alérgica pode ocorrer em equinos e caninos, se manifesta por urticária nasolacrimal, corrimento nasal e lacrimejamento. É mais provável em animais expostos a alimentos contendo fungos, como feno mal armazenado, e há animais mais suscetíveis. A forma nasolacrimal é aguda. Na forma crônica pode haver rinite granulomatosa com formações polipoides devidas a hiperplasia e hipertrofia da mucosa. 
⇨ Em BOVINOS
Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos (IBR): Causada pelo Herpesvírus bovino tipo I, sua manifestação está relacionada à imunossupressão, como em situações de estresse por transporte, confinamento, desmame, parto, frio, deficiência alimentar. Inicialmente os animais apresentam corrimento nasal seroso, com progressão para corrimento nasal mais espesso e opaco até formação de exsudato fibrinonecrótico, febre, dispneia e hiperemia mucosa nasal. Na infecção de um rebanho por herpesvírus bovino tipo I pode haver também abortos, doença em recém-nascidos com encefalite, hepatite, ruminite, enterite e, em animais adultos vulvovaginite e balanopostite, atribuídas ao hepesvírus tipo 1.2. 
 Uma vez que o animal se infecta, o vírus permanece em latência em gânglios dos nervos sensoriais. A mortalidade geralmente é baixa, exceto na ocorrência de infecções secundárias, como na associação com Mannheimia haemolytica, em que há agravamento do quadro com broncopneumonia fibrinosa. Pneumonia também pode decorrer da aspiração de exsudato. Na necropsia são observadas hiperemia acentuada e necrose multifocal das mucosas nasal, faringeana, laringeana, traqueal e, ocasionalmente também bronquial e, em infecções secundárias, estas áreas de necrose são recobertas por material fibrinonecrótico (diftérico). Ao exame histológico são observados corpúsculos de inclusão intranucleares, mais facilmente encontrados na fase inicial da doença. Para conclusão diagnóstica são empregados isolamento viral de material colhido de animais doentes ou recentemente mortos, devidamente acondicionado sob refrigeração, PCR, e imuno-histoquímica em tecidos colhidos e fixados em formol tamponado. 
* Febre Catarral Maligna. Doença infecciosa grave de bovinos, cervídeos, bisões, é causada por Rhadinovirus, antes denominado Herpesvírus ovino 2 / Herpesvírus alcelaphine 1, do grupo γ Herpesvirus, induz rinite e estomatite fibrinonecróticas, além de alterações neurológicas, opacidade de córnea, ulceração do trato gastrintestinal, nefrite, cistite, linfadenopatia. A doença geralmente é fatal, na necropsia são encontrados, além de rinite e estomatite fibrinonecróticas, aumento de volume de linfonodos, focos pálidos nos rins, principalmente na cortical, opacidade de córnea e, no exame histológico, é característico o achado de vasculite em vários órgãos, especialmente na rede admirável (rete mirabile), que deve ser colhida na necropsia. Como as alterações em trato digestório são mais importantes, a doença normalmente é estudada no capítulo de Patologia do sistema digestório. 
Bovinos podem também ser infectados por Rhinosporidium seeberi, com formação de lesões semelhantes às descritas em equinos. 
Bovinos da raça Jersey e, em menor frequência Guernsey, podem apresentar rinite atópica (alérgica) na forma de granulomas nasais, provavelmente relacionados a pólen e esporos de fungo, o que é mais frequentemente observado na primavera e no verão. Ocorrem nódulos de 1 a 4 cm de diâmetro na mucosa nasal, com eosinófilos abundantes e, também, linfócitos, mastócitos e plasmócitos.
Em ovinos tem sido registrada a ocorrência de infecção por Conidiobolus sp. na região rinofacial e rinofaríngea de ovinos de diversas idades, criados em locais ou épocas do ano com umidade elevada. Na forma rinofacial podem ser observados aumento de volume no vestíbulo nasal, corrimento nasal serossanguinolento e narinas parcialmente obstruídas, ulcerações na mucosa local, tecido esponjoso e friável de coloração amarronzada. Pode ter evolução de semanas a meses. Na forma nasofaríngea há corrimento nasal serossanguinolento, dispneia, respiração ruidosa, pode haver protrusão ocular unilateral e perda da visão, e curso clínico 7-15 dias. Na necropsia podem ser encontrados massa nodular, granulosa, úmida e amarelada em conchas nasais, placa crivosa (=cribriforme), seios paranasais. Pode haver lesão também em encéfalo. 
Em ovinos podem ocorrer lesões semelhantes em infecção por Pythium insidiosum.
Para que ocorra infecção por Oestrus ovis a mosca deposita larvas de primeiro estágionas narinas de ovinos, especialmente nas horas mais quente do dia, durante o verão. Isso irrita os animais, que deixam de pastar para defender seu focinho do ataque das moscas. As larvas se introduzem na cavidade nasal e nos seios, permanecendo no hospedeiro por cerca de 1 a 9 meses, geralmente todo o inverno. As larvas, popularmente denominadas “Bicho da cabeça”, se morrem deixam um ambiente favorável para bactérias, com rinite e sinusite purulentas e manifestação clínica de corrimento nasal crônico, e podem, por contiguidade, induzir meningite e ou até meningoencefalite, com manifestações neurológicas, razão para doença ser também denominada “Falso torneio” no Rio Grande do Sul (Torneio verdadeiro é a denominação comum para a cenurose, e o nome tem relação a manifestação de andar em círculo). Na necropsia de ovinos deve ser investigada a infecção, sendo necessária a abertura da cavidade nasal e dos seios paranasais.
⇨Em SUÍNOS
Rinite com Corpúsculo de inclusão. Doença contagiosa de suínos causada por Citomegalovírus, do grupo dos Herpesvírus, que tem esse nome por induzir a formação de grandes inclusões intranucleares, que são basofílicas. É doença de suínos jovens, mais comumente animais de creche provoca alta morbidade e baixa mortalidade. Cursa com rinite discreta, espirros, descarga nasal serosa e lacrimejamento excessivo, mas pode ser clinicamente inaparente. É comum haver infecção bacteriana secundária, o que torna a doença mais importante. 
Rinite atrófica dos suínos (RA): É uma doença cosmopolita e multifatorial de suínos jovens. Patógenos historicamente associados à RA incluem Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida, mas a doença tem relação importante com condições ambientais, incluindo concentração ambiental de gases como amônia, nutrição e genética, assim como infecção por Citomegalovírus dos suínos - agente da Rinite com corpúsculo de inclusão. 
A doença ocorre sob duas formas; Rinite Atrófica Não Progressiva (RANP) e Rinite Atrófica Progressiva (RAP). A RANP se caracteriza por aderência, colonização e produção de toxinas por Bordetella bronchiseptica no epitélio respiratório da cavidade nasal, com resultante atrofia discreta a moderada das conchas nasais, mas pode haver regressão das lesões. 
A RAP é a forma da doença causada pela infecção por B. bronchiseptica e Pasteurella multocida, com sinergismo entre ambas; B. bronchiseptica promove ativamente a colonização da cavidade nasal por P. multocida (tipo D e, mais raramente, tipo A). Estas produzem citotoxinas que inibem a atividade osteoblástica e promovem reabsorção osteoclástica dos ossos nasais, principalmente do corneto nasal ventral. Resulta em atrofia dos cornetos nasais com deformidade do septo nasal.
Há manifestação clínica de tosse, espirros, corrimento nasal, além de lacrimejamento, este secundário a obstrução de ducto lacrimal, com observação de exsudato opaco aderido aos cantos mediais dos olhos. Na maioria dos animais a intensidade das manifestações clínicas não é proporcional à gravidade das lesões. No abate e/ou na necropsia deve ser seccionado o focinho transversalmente, entre o primeiro e o segundo dente pré-molar ou na altura da comissura labial, para observação da intensidade das lesões, caracterizadas por destruição de cornetos nasais, desvio de septo nasal e assimetria da cavidade nasal.
⇨Em FELINOS
Rinotraqueíte viral felina: Causada por Herpesvírus felino (FHV-1), se manifesta clinicamente por tosse, catarro, corrimentos oculonasais ocasionais, rinite e conjuntivite acentuados. Ocorrem complicações por bactérias como Streptococcus, de forma que felinos afetados podem perder o olfato, e pode haver pneumonia secundária por Pasteurella multocida. As sequelas respiratórias incluem rinite e sinusite bacterianas crônicas, com corrimento nasal purulento persistente. Além das lesões respiratórias podem também ocorrer ceratite ulcerativa, necrose hepática, emaciação, aborto e natimortos. Como em outras infecções por herpesvírus, os animais tornam-se portadores do vírus, latente em gânglios de nervos sensoriais e, quando de imunossupressão, pode haver recrudescência da doença. 
Calicivirose: Causada por Calicivírus felino (FCV), a doença é mais frequente em gatos jovens. Há manifestação clínica semelhante à da Rinotraqueíte por Herpesvírus, mas frequentemente ocorrem também estomatite ulcerativa, e podem ocorrer artrite e pneumonia intersticial. Dependendo da virulência da cepa do vírus, as alterações variam desde corrimentos nasais discretos a rinite, conjuntivite e estomatite ulcerativa acentuadas. As vacinas para gatos devem incluir imunização contra Calicivírus.
Rinite em felinos também pode ocorrer por Chlamydophila felis (anteriormente denominada Chlamydia psittaci), com conjuntivite e pneumonia broncointersticial transitória, além da rinite. Mycoplasma felis e Reovírus também induzem rinite, mais provavelmente em animais infectados pelo Vírus da Leucemia felina ou pelo Vírus da imunodeficiência felina, cujas consequências mais frequentes são imunossupressão favorecendo infecções secundárias, dentre elas rinite e pneumonia. 
Como as alterações clínicas são semelhantes nas infecções acima descritas, usa-se a denominação Complexo respiratório dos felinos, relacionado a infecção por Herpesvírus felino, Calicivírus felino e Chlamydophila felis. São afetados animais jovens e/ou imunodeprimidos, com manifestação de rinite catarral a mucopurulenta, conjuntivite e ceratite ulcerativa e estomatite ulcerativa. Pode haver pneumonia intersticial com bronquiolite necrosante, artrite e possivelmente pneumonia bacteriana secundária.
Gatos podem ser acometidos por Cryptococcus neoformans, fungo presente em solos ricos em matéria orgânica como, por exemplo, solos contaminados por fezes de pombos. O fungo induz lesões granulomatosas de pele, rinite e pneumonia, com destruição tecidual importante. É uma zoonose. O agente é classificado em Cryptococcus neoformans var. neoformans, que afeta animais e humanos imunodeprimidos e está presente em fezes de pombos e gramíneas; e Cryptococcus neoformans var. gattii, que pode causar doença e animais e humanos imunocompetentes. Para diagnóstico deve ser colhido material da lesão para exame histológico ou mesmo exame citológico.
⇨Em CANINOS
Cães podem apresentar rinite micótica pelos fungos Aspergillus fumigatus e Penicillium spp., especialmente animais imunodeprimidos, em más condições corporais. Ocorre rinite granulomatosa, pode haver corrimento nasal, espirros, epistaxe e pode ser visível crescimento fúngico na mucosa nasal lembrando bolor.
Rinite alérgica pode ocorrer também em caninos, com urticária nasolacrimal aguda, corrimento nasal e lacrimejamento. É mais provável em animais expostos a alimentos contendo fungos e há animais mais suscetíveis numa população. Na forma crônica pode haver rinite granulomatosa com formações polipóides, devidas a hiperplasia e hipertrofia da mucosa. 
NEOPLASIAS EM CAVIDADE NASAL
Neoplasias na cavidade nasal e em seios paranasais podem ter origem tanto epitelial quanto mesenquimal (tecido conjuntivo, osso, cartilagem, vasos sanguíneos) sendo, na sua maioria, malignas. Em geral são raras em todas as espécies domésticas, exceto em ovinos e caprinos, nos quais podem ser enzoóticas. Ocorrem em cães mais velhos e os de raças de focinho longo (dolicocéfalas) como Collie, Pastor Alemão e Setter mais frequentemente tem neoplasia de cavidade nasal, principalmente de origem epitelial. Clinicamente pode haver corrimento nasal mucoso, purulento ou sanguinolento.
Geralmente causam destruição da cavidade nasal e podem atingir a cavidade oral, com perda de dentes, bem como podem levar a deformidade da face, exoftalmia, dificuldade respiratória e estertores, e invadir a cavidade craniana. Muitas vezes esses neoplasmas são infectados por bactérias, levando a corrimento nasal fétido com sangue, espirros e lacrimejamento por oclusão nasolacrimal, isto é, há manifestação clínica sugerindo rinite crônica. Tumor venéreo transmissível (TVT) implanta-se com certafrequência em cavidade nasal de cães, com manifestação clínica similar aos demais neoplasmas nasais. A localização intranasal do TVT tem relação com o hábito, próprio dos caninos, de cheirar a genitália de outros cães.
*Tumores etmoidais enzoóticos: Ocorrem em ruminantes, principalmente em ovinos e caprinos, principalmente acima de 2 anos e são relacionadas a infecção por Retrovírus oncogênico (tipo D). Os tumores são caracterizados por carcinoma na região etmoidal, com manifestações clínicas de corrimento nasal seromucoso, espirros e meneio de cabeça e evolução para respiração dispnéica, com a boca aberta e estertores. Podem ser observados perda de peso e deformações faciais.
Faringe, Laringe e traqueia
Anomalias congênitas
Síndrome das vias aéreas dos cães braquicéfalos: Observada em raças de focinho achatado, como Buldogue, Pug e Pequinês. A síndrome está relacionada a comprimento excessivo do palato mole e estenose das narinas. Os animais afetados apresentam dificuldade respiratória e intolerância ao exercício.
Hipoplasia de Epiglote / aprisionamento da epiglote: Ocorre em equinos, caracterizado pelo aprisionamento da epiglote sob a prega aritenoepiglótica e deslocamento dorsal do palato mole, particularmente durante o exercício. Clinicamente há intolerância ao exercício, ronqueira e tosse devidas a obstrução da via aérea.
Agenesia e hipoplasia da traqueia: A hipoplasia da traqueia ocorre mais frequentemente em Bulldog inglês. A luz da traqueia está reduzida em toda sua extensão.
Colapso traqueal: Essa lesão ocorre em raças "toy" e miniatura de cães. O defeito também pode ocorrer em equinos, bovinos e caprinos. Macroscopicamente há achatamento dorsoventral da traqueia, com concomitante amplificação da membrana dorsal, a qual pode prolapsar ventralmente, para a luz traqueal. Na maioria dos casos, o defeito envolve a traqueia em toda a extensão. Presumivelmente, o colapso traqueal é associado a defeito qualitativo e quantitativo da cartilagem da traqueia. Clinicamente há tosse crônica tipo "grasnar de ganso", intolerância a exercício e pode haver síncope. O colapso traqueal geralmente é diagnosticado em cães adultos e obesos, que podem apresentar doença respiratória infecciosa superimposta.
Doenças Degenerativas
Hemiplegia laríngea dos equinos: Caracteriza-se por atrofia dos músculos cricoaritenoideos dorsal e lateral (abdutor/adutor da cartilagem aritenoide), particularmente no lado esquerdo. Com os músculos adutores comprometidos há oclusão inspiratória parcial da laringe, daí a manifestação de respiração ruidosa; e funciona como um obstáculo ao fluxo aéreo, consequentemente menor desempenho atlético. A atrofia é devida à desnervação resultante de doença axonal primária (idiopática) ou dano secundário por compressão ou inflamação do nervo laríngeo recorrente esquerdo. O nervo laríngeo e os linfonodos retrofaríngeos estão localizados sob o assoalho das bolsas guturais. Causa ronqueira (“cavalo roncador”). Pode ser sequela de Garrotilho, ou mesmo intoxicação por organofosforado e traumatismos.
Distúrbios circulatórios
Hemorragias de laringe e traqueia: Petéquias e equimoses podem ser observadas na mucosa em diáteses hemorrágicas, septicemia, inflamações, dispneia acentuada e asfixia, ou ainda em inalação gases irritantes, especialmente fumaça. Em suínos hemorragias multifocais são observadas em laringe e traqueia de animais com Peste Suína Clássica e, em bovinos em abatedouro, ocorrem pelo próprio sacrifício. 
Edema de laringe (glote): Ocorre em várias situações em que há inflamação aguda. É importante pelo risco de obstruir o fluxo de ar e levar a asfixia. Pode estar relacionada a traumatismo, gases irritantes, uso de aparelho de dosificação na administração oral de anti-helmínticos em ovinos e bezerros, no uso de sondas ou traqueotubos, coleiras, corpos estranhos, mordedura em brigas entre animais, choque anafilático (especialmente em felinos). Edema de laringe pode ser um dos achados em suínos com Doença do Edema, em equinos com Púrpura hemorrágica, em bovinos com pneumonia intersticial e, em cães, pode estar relacionado a ingestão de produtos de limpeza. Inflamações em laringe e traqueia podem ser importantes devido ao potencial em causar pneumonia aspirativa.
Hiperplasia linfoide na faringe de equinos: Ocorre em adultos jovens atletas, tende a regredir com o aumento da idade. Pode ser causada em infecções bacterianas crônicas e combinada a fatores ambientais com excessiva estimulação antigênica. O aumento de volume no local pode levar a dificuldade respiratória, estertores na inspiração e na expiração. 
Inflamação de bolsas guturais: Mais comumente associada à infecção por Streptococcus equi, pode ocorrer empiema, com compressão de estruturas adjacentes. Guturocistite micótica decorre da inalação de esporos de fungos, principalmente de Aspergillus fumigatus, em feno mofado. Pode levar à destruição do tecido e invasão vascular, principalmente a artéria carótida interna, resultando em epistaxe fatal, e pode haver embolização micótica resultando em infartos cerebrais, com manifestações neurológicas súbitas. Pode haver manifestações clínicas relacionada a lesão em nervos cranianos, pois os pares VII, IX, X, XI e XII tem seu trajeto nas proximidades das bolsas guturais); a lesão em Nn. glossofaríngeo e vago resultam em paralisia faríngea, com disfagia. Pode haver também descarga nasal mucoide fétida (unilateral).
Laringite necrótica (difteria dos bezerros). É uma doença comum de bezerros confinados, com doença intercorrente, deficiência nutricional ou mantidos em condições sanitárias inadequadas. Ocorre em animais debilitados por desnutrição, ou que não ingeriram colostro. Ocorre também em ovinos. A Laringite necrótica é causada por Fusobacterium necrophorum, e faz parte da necrobacilose orofaríngea, com lesões em língua, gengivas, bochechas, palato e faringe. A bactéria se instala em lesões produzidas por infecções virais como IBR, estomatite papular em bovinos e ectima contagioso em ovinos, em lesões traumáticas como as produzidas por alimentos, uso inadequado de espéculos ou pistolas dosificadoras. São produzidas várias exotoxinas e endotoxinas. As manifestações clínicas da laringite necrótica são febre, anorexia, depressão, halitose, tosse úmida e dolorosa, disfagia e dispneia inspiratória. As lesões macroscópicas, tanto na localização oral quanto na laríngea, consistem de áreas necróticas bem demarcadas, amarelo-acinzentadas. A doença apresenta numerosas sequelas importantes; a mais grave delas é a morte por toxemia ou fusobacteremia. O exsudato pode ser suficientemente copioso para causar asfixia ou ser aspirado, causando broncopneumonia.
Traqueobronquite infecciosa dos cães (Tosse dos canis): Essa infecção, muito contagiosa, é caracterizada clinicamente por aparecimento agudo de tosse, bastante exacerbada por exercício. Comumente está associada a aglomeração cães de diferentes origens ou mesmo mudanças climáticas, como frio repentino. A etiologia é complexa, muitos patógenos e fatores ambientais têm sido incriminados. Bordetella bronchiseptica, Adenovirus canino 2 (CAV-2), vírus da Parainfluenza canina (CPV) e até o vírus da Cinomose podem estar associados. A intensidade da doença aumenta quando mais de um agente está envolvido e quando condições ambientais proporcionam estresse adicional. Entre os acessos de tosse, a maioria dos animais parece normal, embora alguns possam apresentar rinite, faringite, tonsilite ou conjuntivite. Pode haver pneumonia secundária, com agravamento do quadro. Dependendo dos agentes envolvidos, lesões macro e microscópicas podem estar completamente ausentes ou variarem de traqueobronquite catarral a mucopurulenta, com aumento de volume de tonsilas e linfonodos regionais. 
PULMÕES
Anomalias congênitas não são muito frequentes, mas, eventualmente são observados pulmões acessórios, pulmões ectópicos, hipoplasia pulmonar e melanose na pleura, este um achado comum em ruminantes e suínos em abatedouro, porém sem importância.
Distúrbios metabólicos: 
Calcificaçãopulmonar (calcinose): Está associada a estados hipercalcêmicos, como ocorre na intoxicação por vitamina D, por plantas calcinogênicas e, em cães, como sequela de uremia crônica ou hiperadrenocorticismo, resultando em pulmões com aspecto de pedra-pomes. Calcificação distrófica está associada a diversas condições, sendo de maior relevância na tuberculose, mas ocorre também em outras patologias, como na infecção pelo verme pulmonar Muellerius capillaris em pequenos ruminantes.
Anormalidades da inflação pulmonar:
Para que ocorram as trocas gasosas deve haver nos pulmões um equilíbrio no quociente entre o ar inspirado e o sangue dos capilares (quociente ventilação/perfusão), e esses dois elementos devem estar em contato próximo, através da membrana alveolar. Isso não ocorre se o tecido pulmonar está colapsado (atelectasia) ou superinflado (enfisema).
Atelectasia: O termo atelectasia significa distensão incompleta dos alvéolos. Quando não há inflação pulmonar os pulmões estarão colabados. Pode ser congênita, em que os pulmões não se expandiram com ar por ocasião do nascimento, frequentemente como resultado de aspiração de líquido amniótico e mecônio (síndrome da aspiração de mecônio). Atelectasia congênita também ocorre quando os alvéolos não conseguem permanecer distendidos após aeração inicial, devido a defeito na produção de surfactante pulmonar pelos pneumócitos tipo II. Em potros e leitões pode ocorrer a síndrome da angústia respiratória dos recém-nascidos (doença da membrana hialina) devida à falta de surfactante; os alvéolos são preenchidos por uma membrana de material eosinofílico. Essa forma de atelectasia é importante em humanos, principalmente em recém-nascidos prematuros. 
Pode ocorrer atelectasia adquirida, de natureza compressiva por material presente no tórax que impede a inflação, como acontece na presença de hidrotórax, piotórax, hemotórax, quilotórax ou pneumotórax, neste caso permitindo entrada de ar no tórax, decorrente de traumatismo, por exemplo. No timpanismo dos ruminantes pode haver compressão do tórax, levando a atelectasia pulmonar, a qual é, muitas vezes, a causa imediata da morte. Pode ocorrer atelectasia obstrutiva, por bloqueio de vias aéreas por exsudatos, material estranho aspirado, parasitas ou neoplasias. Neste casso é comum haver enfisema em áreas adjacentes. Ao contrário do tipo compressivo, a atelectasia obstrutiva frequentemente apresenta padrão lobular e é mais comum em espécies com pouca ventilação colateral, como bovinos e suínos. A atelectasia hipostática ocorre quando grandes animais são mantidos em decúbito por períodos prolongados, como durante cirurgias. Os fatores implicados são uma combinação entre desequilíbrio sangue-ar, respiração de baixa amplitude, drenagem insuficiente e produção inadequada de surfactante. Atelectasia massiva, que compromete todo o pulmão, pode ser fatal e ocorre quando há pneumotórax e pelo uso de respirador por períodos prolongados. Na necropsia observam-se coloração pulmonar mais escura com volume diminuído e áreas deprimidas na superfície; a distribuição e a extensão variam com o processo.
Enfisema pulmonar: é uma doença primária extremamente importante em seres humanos, principalmente em associação ao tabagismo, enquanto que em animais é sempre uma lesão secundária à obstrução do fluxo de ar ou ocorre agonicamente, devido aos esforços inspiratórios. Os pulmões vão estar hiperinflados. Pode ter diferentes formas de apresentação, como:
Enfisema alveolar: Há dilatação dos alvéolos e, dependendo da intensidade, há ruptura de paredes alveolares. O pulmão tem crepitação aumentada e coloração diminuída.
Enfisema intersticial: Ocorre em bovinos, com dilatação dos interstícios pulmonares pela falta de comunicação entre estruturas adjacentes, isto é, como as estruturas lobulares não permitem que o ar se mova livremente para as estruturas adjacentes, causam notável distensão nos septos interlobulares. 
Enfisema bolhoso: Não é um tipo específico de enfisema. É causado por ruptura de alvéolos, é visto através da pleura parietal. Pode romper para a cavidade torácica, causando pneumotórax.
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) dos equinos: Ocorre enfisema secundário a bronquite e bronquiolite com aumento na produção de muco. Este é devido a hiperplasia de células caliciformes, quantidade variável de eosinófilos resultando em obstrução das vias aéreas. É uma síndrome tipo asma, caracterizada clinicamente por distúrbio respiratório recorrente, tosse crônica e mau desempenho. A patogenia ainda é obscura, no entanto, os fatores que têm sido postulados são predisposição genética e sensibilidade excepcional a alergênios ambientais (doença de vias aéreas hiper-reativas).
Distúrbios circulatórios do pulmão:
Os pulmões são órgãos bem vascularizados, com dupla circulação, com aporte sanguíneo via artéria pulmonar e artéria brônquica. Distúrbios na circulação pulmonar têm efeito notável nas trocas gasosas, o que resulta em hipoxemia e acidose. Além disso, os distúrbios circulatórios nos pulmões podem ter impacto sobre numerosos órgãos devido à congestão passiva e edema generalizado.
Hiperemia e congestão: A hiperemia é um processo ativo, geralmente evidente como componente de inflamação aguda, enquanto que a congestão é um processo passivo resultante do decréscimo na drenagem do sangue venoso, como ocorre na ICC, resultando em congestão e edema pulmonares. Nesse caso há pressão hidrostática aumentada, os eritrócitos saem dos vasos e são fagocitados por macrófagos alveolares, os quais são observados com citoplasma carregado de hemossiderina na histologia (células da insuficiência cardíaca). Em casos crônicos os pulmões podem estar vermelho-escuros a acastanhados. 
Edema pulmonar: pode ser classificado em hemodinâmico (transudato) e de permeabilidade (exsudato). Transudato é devido ao aumento da pressão hidrostática (ICC), diminuição da pressão coloidosmótica do plasma como observada em casos de hemoncose, ancilostomose, cirrose hepática; e ainda diminuição da drenagem linfática. Exsudatos observados pelo aumento da permeabilidade vascular como estão relacionados a inflamação aguda por diferentes causas. Muitas vezes se forma edema na agonia da morte. Independente da causa que o incitou sempre é importante avaliar, pois há risco de morte pela falta de trocas gasosas, além de favorecer infecções secundárias. Edema pulmonar é um achado importante em caninos com uremia (pneumopatia urêmica), relacionado a aumento da permeabilidade vascular. Animais com choque anafilático podem também apresentar edema pulmonar acentuado, associado a insuficiência respiratória. Macroscopicamente, pulmões edematosos são úmidos e pesados. A cor varia dependendo do grau de congestão e/ou hemorragia. O líquido da cavidade torácica pode estar aumentado. Se o edema é intenso, os brônquios e a traqueia podem conter quantidades consideráveis de espuma clara ou avermelhada que se origina da mistura entre líquido de edema e ar. Em bovinos e suínos, o padrão lobular toma-se bastante acentuado devido a distensão edematosa dos septos interlobulares.
Hemorragia pulmonar: pode estar relacionada a trauma, coagulopatias (por exemplo na intoxicação por dicumarínicos), tromboembolismo pulmonar devido à trombose da jugular ou abscessos hepáticos que se romperam para dentro da veia cava (em bovinos), coagulação intravascular disseminada ou septicemia. Hemorragias pulmonares são frequentemente observados em caninos com Leptospirose e em casos de erliquiose canina.
Aspiração de sangue, comumente observada ao abate em bovinos e suínos, durante a sangria, não deve ser confundida com hemorragias pulmonares. Na aspiração os lóbulos estão avermelhados e conferem aos pulmões um aspecto de mosaico.
Hemorragia pulmonar induzida por exercício: é observada em cavalos atletas, podendo produzir epistaxe, no entanto esta é observada apenas em uma pequena quantidade de animais que apresenta evidências de hemorragia ao exame broncoscópico. A patogenia ainda é controversa. Bronquiolite, asfixia, paralisiada laringe e doença pulmonar preexistente tem sido relacionados na patogenia. Raramente é fatal.
Embolia: Com seu vasto leito capilar e seu posicionamento na circulação, os pulmões atuam como uma rede de segurança, aprisionando êmbolos antes que eles cheguem a outros tecidos.
Os êmbolos mais comumente encontrados em pulmões de animais domésticos estão associados a tromboembolismo, êmbolos sépticos, êmbolos de gordura e êmbolos de células tumorais (importante forma de disseminação de neoplasias malignas). Trombos formados no sistema venoso podem embolizar para o coração direito e consequentemente vão para os pulmões. Em casos de endocardite valvular séptica afetando válvula atrioventricular direita é provável a embolia pulmonar; se o animal sobrevive por mais tempo há formação de abscessos pulmonares. 
Na tromboflebite de veia cava caudal em bovinos, relacionada a ruptura de abscesso hepático para dentro da veia cava caudal ou mesmo da veia hepática e embolia pulmonar ocorre abscedação pulmonar com dano vascular e hemoptise, com morte aguda. Esta enfermidade é mais frequente em vacas leiteiras e na necropsia são encontrados abscessos hepáticos, erosão de parede de veia cava ou hepática vascular associada a trombo, lesão pulmonar purulenta localizada associada a parede vascular e grande quantidade de sangue nas vias aéreas.
* Embolia gordurosa é importante apenas em seres humanos, relacionada a fratura de ossos longos como fêmur, com embolização de gotículas de gorduras da medula óssea amarela que serão retidas nos pulmões, causando insuficiência respiratória em até 72 horas após a fratura.
Infarto pulmonar: sua ocorrência é rara devido a dupla circulação nos pulmões. Ocorre quando há comprometimento desta dupla circulação. O infarto tende a ser hemorrágico, com consistência pulmonar aumentada no local, mas o aspecto macroscópico varia conforme o estágio de evolução e a presença ou não de bactérias.
PADRÕES DE AGRESSÃO E RESPOSTA DO HOSPEDEIRO NOS PULMÕES: 
Brônquios: Necrose do epitélio com descamação, seguida de inflamação e reparação do tecido lesado é o mais frequentemente observado. Nos casos crônicos pode ocorrer fibrose da submucosa com espessamento da parede dos brônquios. Hiperplasia das células caliciformes com excessiva produção de muco pode colaborar para a obstrução da luz. Bronquiectasia: Sequela grave da bronquite crônica por bactéria. Consiste de dilatação patológica e permanente de um brônquio como resultado de acumulação de exsudato no lúmen e ruptura parcial das paredes dos brônquios. A destruição das paredes ocorre, em parte, pelas enzimas proteolíticas liberadas das células fagocitárias durante a inflamação crônica, que degradam e enfraquecem o músculo e a cartilagem que ajudam a manter o diâmetro bronquial normal. Não deve ser confundido com abscesso (circundado por cápsula de tecido conjuntivo) pois os brônquios dilatados são preenchidos por exsudato purulento (cercados por estruturas remanescentes da parede bronquial).
Bronquíolos: O revestimento epitelial da região bronquiolar (zona de transição) é extremamente suscetível a agressões, particularmente as causadas por certos vírus respiratórios (PI-3, adenovírus, BRSV), gases oxidantes (NO2, SO2, O3) e substâncias tóxicas (3-metilindol). A razão disto ainda não está muito clara, mas provavelmente essa suscetibilidade se deve em parte a (1) sua alta vulnerabilidade a oxidantes e radicais livres; (2) presença de células de Clara ricas em oxidases de função mista que geram, localmente, metabólitos tóxicos; (3) tendência de macrófagos alveolares e leucócitos acumularem nessa região.
Em lesões graves o exsudato não pode ser removido da membrana basal desnuda dos bronquíolos. Torna-se, então, infiltrado por fibroblastos que formam pequenas massas de tecido fibrovascular, formando pólipos microscópicos bem organizados dentro do lúmen bronquiolar. Com o passar do tempo, a superfície externa desses pólipos microscópicos toma-se coberta por células ciliadas. Essa lesão é comumente referida como bronquiolite obliterante. Por outro lado, se a lesão bronquiolar é discreta, mas persistente, células caliciformes, geralmente ausentes em bronquíolos, proliferam, aumentando a viscosidade da secreção, o que dificulta sua eliminação pela ação ciliar, com obstrução das vias aéreas distais. Doença pulmonar obstrutiva crônica e suas complicações são frequentes nesta condição.
Alvéolos. São revestidos por pneumócitos tipo I e II. Os pneumócitos tipo I são células achatadas e sensíveis que morrem e descamam em infecções virais, exposição a gases tóxicos e toxinas. Quando o dano é irreversível desprendem, deixam a membrana basal desnuda, sendo então substituídos por pneumócitos tipo II. Estes são maiores e mais globosos, quando em grande número conferem um aspecto microscópico denominado de epitelização ou fetalização. Quando o processo não é complicado os pneumócitos tipo II diferenciam-se em pneumócitos tipo I. Em alguns casos, as proteínas do plasma vazam para os alvéolos e misturam-se ao surfactante pulmonar, formando faixas eosinofílicas microscópicas, conhecidas como "membranas hialinas", e a ventilação pulmonar fica comprometida. Choque séptico em animais adultos provoca a formação de membranas hialinas, pelo aumento da permeabilidade vascular. Nas doenças em que há dano alveolar crônico e irreversível, as lesões invariavelmente progridem para um estágio terminal de fibrose alveolar. 
PNEUMONIAS. São causas importantes de doença com mortalidade e prejuízos econômicos elevados nas diferentes espécies domésticas. Apresentam etiologias variadas, incluindo toxinas, gases, vírus, bactérias, micoplasmas, protozoários, metazoários, fungos, corpos estranhos, dentre outras. Geralmente há associação de vários fatores para a ocorrência de pneumonia, envolvendo o hospedeiro, agentes etiológicos e o ambiente.
Classificação das pneumonias:
- Quanto ao exsudato (catarral, catarropurulenta, supurativa, fibrinosa, granulomatosa, piogranulomatosa), 
- Quanto a distribuição (focal, multifocal, localmente extensa, difusa)
- Quanto a duração (aguda, subaguda, crônica)
- Quanto ao aspecto morfológico as pneumonias dos animais domésticos podem ser classificadas em quatro tipos distintos: broncopneumonia, pneumonia intersticial, pneumonia embólica e pneumonia granulomatosa. Estes padrões morfológicos dão uma indicação do tipo de agente, da porta de entrada do agente (aerógena, hematógena, penetração direta) e da possível sequela, se caso o animal sobreviva.
Aspecto morfológico: 
· Broncopneumonia supurativa: Consolidação cranioventral, consistência firme, presença de exsudato purulento ou mucopurulento nos brônquios. Ex: Pneumonia enzoótica de bezerros.
· Broncopneumonia fibrinosa: Geralmente induzida por bactérias, possui consolidação cranioventral, com exceção da pleuropneumonia dos suínos, na qual a distribuição é dorsocaudal. A consistência é firme e muitas há envolvimento da pleura. Ex: Mannheimiose pneumônica em bovinos
· Pneumonia intersticial: O processo inflamatório ocorre primariamente na parede dos alvéolos e no interstício alveolar, tem distribuição difusa, consistência elástica, pulmões não colabados com impressão das costelas, não há exsudato visível. Em determinadas infecções virais ocorre o padrão broncointersticial. A infecção é aerógena ou hematógena.
· Pneumonia embólica: Causada por bactérias, disseminadas pelo sangue, com formação de focos ou nódulos purulentos (abscessos). Geralmente tem distribuição multifocal. 
· Pneumonia granulomatosa: Há quantidade variável de granulomas, caseosos ou não, com distribuição multifocal. Ocorre por inalação do agente, como por exemplo na tuberculose, ou acesso por via hematógena
* Pneumonia por aspiração. Pode ser iatrogênica (aplicação de medicamento via oral, anestesia), relacionada a palatosquise, lesões esofágicas como megaesôfago, doenças neurológicas (disfagia laríngea). Os animais afetados tem manifestação de febre, apatia, dispneia, hálito fétido e o prognóstico é ruim. Afeta principalmentepulmão direito e tem distribuição cranioventral, com área afetada acinzentada, esverdeada ou enegrecida, dependendo da bactéria anaeróbia envolvida, pode ter consistência aumentada ou mesmo apresentar áreas de liquefação (digestão por enzimas bacterianas). Na doença da Língua Azul pode haver pneumonia por aspiração relacionada a lesão em musculatura esofágica. 
PNEUMONIAS EM SUÍNOS
As pneumonias em suínos tem importante relação com o manejo. Sempre que pneumonias são frequentes em granjas de suínos devem ser avaliados os fatores de risco, como adoção de vazio sanitário, densidade de animais por área, desuniformidade de lotes, mistura de animais de origens diferentes, comedouros e bebedouros insuficientes, ventilação inadequada, características de espaço aéreo/concentração de gases, variações de temperatura, umidade relativa do ar > 73% ou < 65%, poeira.
· Pneumonia enzoótica dos suínos: ocorre principalmente em suínos confinados em instalações com falta de ventilação, poeira, situações de imunodeficiência, frio excessivo, superlotação, dentre outras condições desfavoráveis. Etiologia: Mycoplasma hyopneumoniae. De ocorrência mundial, é uma doença crônica, altamente contagiosa, com alta morbidade e baixa mortalidade. Suínos de qualquer idade são suscetíveis, porém a forma clínica da doença é mais comumente observada nas fases de crescimento e terminação. Manifestações clínicas: Tosse seca, progredindo para produtiva e, em alguns animais, corrimento nasal catarral e menor desempenho. O agente frequentemente predispõem a complicações, causadas por Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis e Mycoplasma hyorhinis. As manifestações clínicas mais comuns são tosse seca, não produtiva e crônica e desuniformidade de lotes. Se houver infecções secundárias, há tosse produtiva e descarga nasal mucosa ou catarral. 
Necropsia: broncopneumonia cranioventral, catarral ou mucopurulenta, sendo observada coloração vermelha- escura em casos mais recentes e pálida-acinzentada (aspecto de carne de peixe) em casos mais crônicos. Microscopicamente há exsudação de neutrófilos e macrófagos associada a hiperplasia dos acúmulos linfoides associados aos brônquios (BALT). Abscessos e aderências pleurais são sequelas comuns de casos crônicos complicados.
· Pasteurelose suína. Causada por Pasteurella multocida, no Brasil ocorrem os sorotipos A e D. Afeta animais de 10 a 16 semanas. A forma crônica é a mais comum, que se manifesta clinicamente por tosse, atraso no desenvolvimento e menor eficiência alimentar. A ocorrência da doença geralmente está atrelada a condições de estresse, frequentemente está associada a infecção por Influenzavírus, Circovívus, Mycoplasma hyopneumoniae. Na necropsia a pneumonia aguda por pasteurela se caracteriza por broncopneumonia fibrinosa de distribuição cranioventral. Lesões crônicas geralmente incluem pleurite e pericardite fibrinosas organizadas e abcedação pulmonar.
· Pleuropneumonia suína. Causada por Actinobacillus pleuropneumoniae, bactéria Gram negativa, produtora de potentes toxinas, responsáveis pelas lesões e sua gravidade. É uma doença amplamente contagiosa (transmissão aerógena) e mais frequente em animais jovens (70 a 100 dias), de evolução rápida, muitas vezes fatal. Manifestações clínicas: na forma aguda há febre, dificuldade respiratória, corrimento nasal, que pode ser sanguinolento. Na forma crônica há desenvolvimento deficiente e acessos esporádicos de tosse. Macroscopicamente a forma aguda se caracteriza por pleuropneumonia fibrinopurulenta com áreas de necrose, de distribuição predominantemente dorsocaudal. Se o animal sobreviver, pode haver aderência entre pleuras visceral e parietal, com aumento significativo das condenações ao abate.
· Circovirose suína (Síndrome multissistêmica do definhamento pós desmame dos suínos). É causada pelo Circovírus suíno tipo 2, afeta principalmente leitões de 5 a 12 semanas, com registro de morbidade de 70-80% e mortalidade de 4-30%. A doença tem sido identificada em várias criações de suínos no Brasil, cursa com emagrecimento rápido e progressivo, apatia, anorexia, dificuldade respiratória, anemia, diarreia e caquexia. Necropsia: Pulmões não colabados com edema interlobular e áreas de consolidação, nem sempre presentes, linfonodos aumentados de volume, linfangiectasia intestinal. Alguns animais podem apresentar dermatite e nefropatia relacionadas a hipersensibilidade tipo III, com indução de vasculite necrosante. Lesões histológicas mais frequentes: Infiltrado linfo-histiocitário com células gigantes em pulmões, tecido linfoide e rins. O diagnóstico deve ser baseado na combinação de manifestações clínicas, lesões macro e microscópicas e detecção dos antígenos virais pela imuno-histoquímica.
· Influenza suína. Causada por Influenzavirus tipo A, transmitido por aerossóis e via oral. Geralmente ocorre morbidade alta, podendo atingir todo o plantel, mas a mortalidade tende a ser baixa, a não ser que haja infecção secundária, mais provavelmente relacionada a P. multocida, A. pyogenes ou Haemophilus spp. Na necropsia os achados mais importantes estão nos pulmões, com pneumonia intersticial típica, caracterizada por distribuição difusa, falta de colabamento, impressão das costelas, consistência elástica, frequentemente há atelectasia multilobular nas porções cranioventrais, conferindo à região um aspecto de mosaico. Pode haver também edema pulmonar acentuado. É fundamental o exame histológico para o diagnóstico, em que são encontradas pneumonia broncointersticial com bronquite e bronquiolite necrosantes. Nos casos agudos a técnica de IHQ confirma a presença de influenzavírus, no entanto o vírus desaparece das lesões em poucos dias.
· Pneumonia embólica. Decorre de processos primários em outros locais, geralmente relacionados a erros de manejo, como lesões traumáticas em cascos e pele em animais sobre piso abrasivo, e canibalismo, com infecção por bactérias piogênicas. Há disseminação hematógena com acesso de êmbolos sépticos aos pulmões. Nestes são observadas lesões multifocais caracterizadas por focos purulentos, em casos mais crônicos envoltos por tecido conjuntivo (abscessos). 
* Tuberculose em suínos. É doença importante em suínos, mas não como pneumonia. Está relacionada a infecção por Mycobacterium bovis e pelo Complexo avium-intracelulare, com ingestão do agente em alimentos contaminados como tecidos de aves e bovinos infectados, e em cama contaminada. Causa linfadenite, lesões em intestino, fígado, baço, com formação de tubérculos típicos. Raramente há tuberculose pulmonar e, quando ocorre, geralmente é por via hematógena. 
· Pneumonia parasitária: em suínos ocorrem bronquite e pneumonia por Metastrongylus spp. Para que a infecção ocorra o suíno (hospedeiro definitivo), precisa ingerir minhocas (hospedeiros intermediários) contendo larvas infectantes, mas a doença é registrada com frequência significativa apenas em suídeos que tem acesso a terra, com suínos criados ao ar livre (SISCAL). As manifestações clínicas são caracterizadas por corrimento nasal, tosse, dificuldade respiratória e, na necropsia, são observados vermes adultos nas vias respiratórias, principalmente nas porções dorsocaudais dos lobos diafragmáticos. Os vermes adultos são brancacentos, filiformes e medem até 6 cm de comprimento.
PNEUMONIAS EM BOVINOS 
· Pneumonia enzoótica: Ocorre principalmente em bezerros estabulados que vivem de forma aglomerada em ambiente com deficiência de ventilação e concentração de gases e umidade excessiva. A falta de ingestão de colostro é também um fator epidemiológico importante para a ocorrência da pneumonia. É considerada multifatorial, pois envolve, além de fatores ambientais, mais de um agente etiológico, como o vírus sincicial respiratório bovino (BRSV), Parainfluenza-3, Adenovírus, Reovírus, Rhinovírus bovinos; bactérias como Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, Mycoplasma e Ureaplasma. Há manifestação clínica de tosse,febre, dificuldade respiratória. É comum em bezerros que, nas primeiras semanas de vida, apresentam diarreia, ficam debilitados e vulneráveis também às infecções respiratórias. A morbidade frequentemente é alta, porém a mortalidade tende a ser baixa, a menos que o estado imunológico esteja precário ou novos agentes patogênicos sejam introduzidos no rebanho. Os achados de necropsia dependem dos agentes envolvidos, assim, em infecções respiratórias virais ocorre pneumonia broncointersticial, com envolvimento difuso dos pulmões, que ficam borrachentos; quando há participação de pasteurela e micoplasma há broncopneumonia supurativa ou pleuropneumonia (se o animal sobrevive por mais tempo há aderência entre as pleuras). Na necropsia predomina o achado de broncopneumonia cranioventral. As lesões causadas pela infecção do BRSV podem ser mais facilmente evidenciadas na fase inicial da doença, com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos, observados à histopatologia, e grandes células sinciciais nos alvéolos. A técnica de IHQ auxilia no diagnóstico de infecção por BRSV.
· Mannheimiose pneumônica: Causada por Mannheimia haemolytica biotipo A sorotipo 1. A doença está relacionada a estresse, transporte (por isso também chamada de Febre dos transportes), ocorre em animais confinados, onde há mistura de lotes, mudanças climáticas bruscas, estresse por fome, desmame, infecções virais, como IBR e BRSV. Há febre, dificuldade respiratória, tosse, apatia, anorexia, corrimento nasal e morte em poucos dias. A letalidade tende a ser elevada devido ao dano pulmonar extenso por endotoxinas (LPS, adesinas, proteínas de membrana) e exotoxina (leucotoxina) produzidas pelas bactérias, sua ligação a macrófagos e neutrófilos, resultando num quadro de toxemia acentuada. Na necropsia observam-se tipicamente broncopneumonia lobar com pleurite fibrinosa, afetando a região cranioventral dos pulmões. Os animais que sobrevivem apresentam queda na capacidade respiratória, abscessos e sequestros pulmonares, bronquiectasia, pleurite crônica e aderências pleurais. 
· Tuberculose: É uma doença importante, tanto pelos prejuízos econômicos que provoca, quanto pelo fato de ser uma zoonose. Causada principalmente por Mycobacterium bovis, mas também podem estar envolvidos Mycobacterium tuberculosis e o complexo Mycobacterium avium-intracellulare. A infecção em animais adultos ocorre principalmente pela inalação do bacilo eliminado por animais doentes. Quanto a epidemiologia, a doença ocorre principalmente em gado leiteiro devido à concentração de animais, favorecendo a transmissão da doença. Aglomerações, confinamento e trânsito de animais são também dados importantes. Ocorre fagocitose da micobactéria pelos macrófagos alveolares que, caso não consigam destruir o agente, morrem. Nesse processo há liberação de IL-2 e Interferon gama por macrófagos e linfócitos T, corroborando para a resposta inflamatória. Com isso há formação do Complexo primário (lesão no local da porta de entrada - pulmão e linfonodo regional, também denominado complexo de Ghon). Caso a infecção não seja contida aí, micobactérias são disseminadas via linfática - no interior de macrófagos, para outros linfonodos e órgãos distantes. A erosão de paredes de vasos sanguíneos pode resultar na disseminação hematógena do agente para vários locais, como fígado, meninges, medula óssea, forma denominada tuberculose miliar. Pode ocorrer tuberculose mamária, sendo esta a principal fonte de risco para infecção em humanos que consomem leite não pasteurizado. A maioria dos animais com lesões não manifesta doença clínica. Nos animais que a manifestam há principalmente tosse crônica, dificuldade respiratória, emagrecimento progressivo, além de outros sinais menos específicos. Achados de necropsia: A lesão típica é de granulomas com necrose caseosa (áreas amareladas amolecidas) e calcificação distrófica. Esta inicia na porção central de áreas de necrose. As lesões são caracterizadas por nódulos brancoamarelados com material de aspecto caseoso e, ao corte, há ranger da faca, achado importantíssimo para suspeitar-se de tuberculose em necropsia e inspeção de carcaças de bovinos. Ao exame histológico são observados granulomas tuberculoides, nos quais podem ser visualizados bacilos álcool-ácidos resistentes na coloração de Ziehl-Neelsen. Diagnóstico de rebanho: Teste da tuberculina verificado 72 horas após inoculação pelo espessamento da pele no ponto de inoculação do derivado protéico purificado (PPD) mediado por reação de hipersensibilidade tipo IV. Feito o diagnóstico deve ser feito o abate dos animais positivos e notificação a órgão de vigilância sanitária local.
· Pneumonia intersticial atípica: está relacionada a processos alérgicos ou a exposição a certas substâncias pneumotóxicas como:
· - 3-metil-indol: Ocorre em bovinos em pastagens suculentas em solos bem adubados, que são ricas em L-triptofano. Duas semanas após a entrada dos animais pode ocorrer pneumonia. O L-triptofano é metabolizado em 3-metil-indol no rúmen e convertido a substância pneumotóxica nos pulmões. Há manifestação clínica de dificuldade respiratória e tosse. Na necropsia os pulmões estão pesados, úmidos, com consistência discretamente aumentada, enfisema e edema intersticiais e, no exame histológico, há pneumonia intersticial, com infiltrado intersticial mononuclear e necrose de pneumócitos tipo I, os quais são substituídos por pneumócitos tipo II. 
- 4-ipomeanol: micotoxina produzida pelo fungo Fusarium solani em batatas-doces mal armazenadas, mofadas, usadas na alimentação de bovinos. As toxinas causam enfisema e edema pulmonares. A doença geralmente é fatal. Na necropsia os pulmões estão pesados, úmidos, com enfisema e edema intersticiais. Para o diagnóstico deve ser investigado o histórico, o consumo de batata-doce e suas condições. 
- Inalação de fungos Micropolyspora faeni: Feno, guardado em condições de umidade excessiva usada em animais estabulados. 
· Pneumonia por aspiração (falsa via): Pode ser observada como consequência de diferentes situações como: administração de medicamentos ou outras substâncias via oral, aspiração de conteúdo alimentar ou regurgitado rumenal devido a disfunções neurológicas ou musculares, hipocalcemia e cetose, comuns em vacas de alta produção no pós-parto, anestesia geral, fenda palatina, decúbito prolongado, especialmente em posições anômalas. Essas aspirações levam a necrose e pneumonia gangrenosa grave. Manifestações clínicas: Tosse, febre, corrimento nasal, odor pútrido no ar expirado, dificuldade respiratória e evolução para a morte. Necropsia: áreas multifocais ou localmente extensas, principalmente cranioventrais, amolecidas ou liquefeitas, escuras (cinzaesverdeadas) e fétidas. 
· Pneumonia verminótica 
Causada por Dictyocaulus viviparus, verme nematódeo pulmonar, cujas formas infectantes (L3) são ingeridas na pastagem. Suporta bem o frio, mas requer índice de umidade elevado. Quando chove as larvas se espalham na pastagem, favorecendo a infecção. A doença ocorre em animais de até 1 ano de idade em pastejo e que ainda não tem imunidade. As manifestações clínicas são tosse, corrimento nasal, dificuldade respiratória, taquipneia, febre discreta, descarga nasal mucosa, respiração pela boca e com pescoço estendido, emagrecimento. Na necropsia encontram-se os vermes, brancacentos, filiformes, de até 8 cm de comprimento, em traqueia e brônquios. As lesões são dorsocaudais e há aumento da produção de muco, o que pode levar a obstrução em brônquios e bronquíolos, originando áreas de enfisema e de atelectasia. Pneumonia bacteriana secundária pode ocorrer.
Pode ocorrer infecção por larvas de Ascaris suum em bovinos, quando instalações, previamente utilizadas por suínos e contaminadas por ovos de A. suum, são usadas para abrigar bezerros, quando é feita adubação de pastagens com fezes de suínos não curtidas, ou mesmo quando do fornecimento de fezes de suínos para alimentação de bovinos. As larvas infectantes são liberadas dos ovos no intestino delgado e, via sangue, passam pelofígado e chegam aos pulmões encerrando o ciclo (como o bovino é um hospedeiro anormal não há progressão do ciclo) causando pneumonia intersticial eosinofílica, com focos de hemorragia, edema e enfisema intersticiais. No exame histológico devem ser encontradas seções das larvas em meio a edema e exsudação de eosinófilos. É importante investigar o histórico.
Pode haver lesões pulmonares na Hidatidose, que é uma zoonose. O cisto hidático representa o estágio intermediário do Echinococcus granulosus, com formação de cistos de 5 a 15 cm de diâmetro. É mais frequente em fígado e pulmões de ovinos. Os cistos podem ser um achado incidental de necropsia ou ao abate.
PNEUMONIAS EM OVINOS E CAPRINOS
· Mannheimiose pneumônica em ovinos: É causada por Mannheimia haemolytica tipo A e tem aspectos patogenéticos e lesões semelhantes aos da mannheimiose pneumônica dos bovinos.
· Pneumonia enzoótica crônica: Em ovinos, esse é um complexo-doença multifatorial que, ao contrário da mannheimiose pneumônica bovina, causa apenas pneumonia leve a moderada e raramente fatal. Os agentes infecciosos envolvidos nesta doença incluem vírus e bactérias, como P. multocida e M. haemolytica. Em geral, afeta animais com menos de um ano de idade. Nos estágios iniciais da doença, pneumonia broncointersticial cranioventral causa espessamento moderado das paredes alveolares devido à hiperplasia de pneumócitos tipo II. Em alguns casos, pode progredir para broncopneumonia supurativa. 
· Maedi (Maedi-Visna): É causada por um Retrovirus não-oncogênico da Subfamília Lentivirinae e relacionado antigenicamente ao Retrovírus que causa a artrite-encefalite dos caprinos. O nome Maedi significa "fôlego curto" em islandês. A transmissão ocorre presumivelmente pela ingestão do colostro de ovelhas infectadas. O vírus se mantém por longos períodos de tempo em monócitos e macrófagos e as manifestações clínicas não ocorrem antes de um período de incubação de 2 anos, ou mais. A Maedi é clinicamente caracterizada por dispneia e emagrecimento progressivo e há apetite normal. A doença é fatal, porém o curso clínico pode durar muitos meses. Ocorre pneumonia intersticial acentuada, os pulmões não colabam quando o tórax é aberto e, frequentemente, as impressões das costelas podem ser observadas na superfície pleural. Os pulmões são pálidos e moteados e tipicamente pesados (2 a 3 vezes o tamanho normal) e os linfonodos regionais estão aumentados de volume. Microscopicamente, os septos alveolares estão acentuadamente espessados, com infiltração linfócitária massiva. O vírus pode provocar ainda encefalite (Visna), artrite não-supurativa com fibrose periarticular e mastite.
· Artrite encefalite caprina (CAE): É causada por um Retrovírus (Lentivírus) que tem patogenia semelhante à da Maedi-Visna em ovinos. Há duas formas clinicopatológicas principais. Uma delas afeta o sistema nervoso central de cabritinhos e caprinos jovens e é caracterizada por leucoencefalomielite não-supurativa. A outra afeta as articulações de caprinos adultos e é caracterizada por artrite-sinovite não-supurativa crônica. Além disso, a infecção com o vírus da CAE pode causar pneumonia intersticial crônica e, presumivelmente, mastite.
PNEUMONIAS EM EQUINOS
· Rinopneumonite viral dos equinos: Causada por Herpesvírus equino 1 e 4, mais provavelmente induz rinite, mas pode haver pneumonia intersticial ou broncointersticial. O vírus acomete animais de qualquer idade, porém, mais frequentemente, potros de 4 a 8 meses. Além de doença respiratória pode provocar doença reprodutiva, com abortos, e doença neurológica (EHV-1). Agravamento das lesões ocorre quando há infecção bacteriana secundária. 
· Garrotilho: ver considerações nas doenças da cavidade nasal 
· Pneumonia por Rhodococcus equi: é importante em potros de 1 a 6 meses de idade e em animais mais velhos imunossuprimidos. A condição imunológica do animal é importante para a ocorrência da doença, mas também a cepa da bactéria, mais especificamente, se possui ou não fatores de virulência. R. equi é uma bactéria Gram positiva, intracelular facultativa, que sobrevive muito bem em solo rico em matéria orgânica, especialmente com fezes de potros. Em haras e propriedades em que a doença é endêmica, geralmente está presente R. equi com fatores de virulência, e os casos tendem a ser mais frequentes no verão, em que é favorecida a multiplicação e a disseminação do agente. Febre, tosse, corrimento nasal mucopurulento e diarreia acentuada são as manifestações clínicas mais frequentes. As lesões no sistema respiratório decorrem da inalação da bactéria, a partir delas o animal deglute o exsudato seguindo-se a infecção intestinal. Na pneumonia causada pelo agente pode ser identificada uma fase aguda, com broncopneumonia supurativa, e uma fase crônica, caracterizada por pneumonia piogranulomatosa. Na necropsia mais frequentemente são observados focos piogranulomatosos nos pulmões e, em até 50% desses casos há também tiflocolite ulcerativa, com linfadenite mesentérica. Ocasionalmente ocorrem artrite, abscessos subcutâneos e linfadenite em linfonodos traqueobrônquicos, osteomielite. O diagnóstico da doença baseia-se nas manifestações clínicas, nas lesões macro e microscópicas e na detecção do agente e/ou de seus fatores de virulência, na PCR. Outras espécies também podem ser acometidas. Ambientes empoeirados aumentam as chances de inalação do agente. É uma zoonose, que causa problemas respiratórios e infecções sistêmicas em pacientes imunocomprometidos, em especial portadores do HIV.
PNEUMONIAS EM CÃES
· Cinomose: É uma das doenças infectocontagiosas mais comuns e graves da espécie canina, mas pode afetar também outros canídeos, mustelídeos e felídeos selvagens. É causada por um Paramyxovirus, gênero Morbillivirus que afeta vários tipos de tecidos, por isso chamado de pantrópico. O vírus pode induzir pneumonia broncointersticial com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos ou intranucleares no epitélio de brônquios e bronquíolos. Como a infecção viral provoca imunossupressão, outros agentes como Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Streptococcus ou E. coli colonizam os tecidos, levando a broncopneumonia supurativa quando associada a infecções bacterianas. Protozoários como Toxoplasma gondii também podem induzir lesões em vários tecidos de animais imunossuprimidos com cinomose, de forma que raramente a toxoplasmose em cães não está associada à infecção pelo vírus da cinomose. Pode haver associação da infecção com outros vírus, como Adenovirus canino tipo 2. Manifestações clínicas: Inicialmente há febre, corrimento oculonasal, tosse, estertores, dificuldade respiratória, vômitos, diarreia e perda de peso e, após alguns dias ou semanas, alterações neurológicas. Para o diagnóstico post-mortem coletam-se diferentes órgãos em formol, pesquisando-se as lesões histológicas, incluindo os corpúsculos de inclusão eosinofílicos, intracitoplasmáticos e intranucleares, em epitélios de diferentes órgãos, especialmente de estômago, bexiga e pulmões, e em astrócitos no SNC.
· Adenovírus canino tipo 2: Pode coexistir, ocasionalmente, com a cinomose. Ocorre necrose do epitélio de bronquíolos, e dos pneumócitos tipo I dos alvéolos. Induz a formação de corpúsculo de inclusão intranucleares basofílicos grandes.
· Herpesvírus canino 1: Causa mais frequentemente uma doença fatal generalizada em cãezinhos neonatos. Aparecem focos de hemorragia e necrose nos rins, pulmões e fígado, e corpúsculo de inclusão intranucleares eosinofílicos.
· Várias bactérias podem causar pneumonia em caninos, especialmente em animais recém-nascidos, como Bordetella e Streptococcus spp., estas são as mais frequentemente isoladas em cãezinhos recém-nascidos com pneumonia. 
· Pneumonias micóticas: Micoses causadas através da contaminação por Aspergillus fumigatus, Blastomyces dermatitides, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans e Coccidioides immitis. Esses fungos causam infecções respiratórias em humanos e animais, especialmente imunossuprimidos que inalam esses agentes, comunsno ambiente. Normalmente induzem inflamação granulomatosa, com formação de granulomas multifocais. Colorações especiais como PAS e impregnação pela prata, além de cultura, podem ser necessários para o diagnóstico do agente envolvido.
Pneumonias fetais e perinatais
· Pneumonia e septicemia neonatais: Podem ocorrer em todas as espécies domésticas, são mais frequentes em bovinos. O fator mais importante para a ocorrência destas patologias está relacionado a falta de transferência de imunidade passiva aos neonatos (colostragem inadequada). 
· : Em situações de hipóxia e acidose fetal (parto distócico), ocorre relaxamento do esfíncter anal e liberação de mecônio no líquido amniótico, assim há aspiração de mecônio antes ou durante o nascimento (Síndrome da aspiração de mecônio). Nos pulmões dos animais afetados há áreas de atelectasia e edema e podem ocorrer pneumonia e septicemia secundárias, com morte nos primeiros dias após o nascimento.
· Infecções pré-natais: Doenças que causam placentite podem induzir pneumonias nos fetos. Em bovinos o agente mais importante é Brucella abortus, em suínos Salmonella, e Herpesvírus pode infectar fetos bovinos, caninos e equinos. 
Neoplasias pulmonares 
Neoplasias pulmonares primárias são raras em todas as espécies, ao contrário da espécie humana (relacionados em mais de 90% dos casos a tabagismo crônico). No entanto as neoplasias metastáticas derivadas de tumores malignos tanto de origem epitelial quanto mesenquimal são bastante frequentes como, por exemplo, provenientes da mama (carcinoma, carcinossarcoma) e da pele (mastocitoma, melanoma, hemangiossarcoma). Outras neoplasias malignas, como osteossarcoma, fibrossarcoma e outros também fazem metástase pulmonar. 
* Adenomatose pulmonar, “Jaagsiekte’’ ou carcinoma pulmonar ovino é um carcinoma primários dos pulmões, induzido por Retrovírus (JSRV) em ovinos, endêmico na Europa, na África e com diagnóstico em vários países da América do Sul, inclusive no Brasil, no Rio Grande do Sul. Os animais afetados apresentam dispneia progressiva, com tosse e insuficiência respiratória. Na manobra de colocar a cabeça em posição mais baixa pode haver eliminação de grande quantidade de material mucoso pelas vias aéreas. Na necropsia há aumento de volume e consistência pulmonares, e o exame histológico é necessário para a identificação do carcinoma.
Cavidade torácica
Calcificação pleural: Relacionada a hipercalcemia por intoxicação por plantas calcinogênicas, intoxicação por vitamina D; na uremia crônica em cães há retenção de fosfato pelos rins lesados e consequente mobilização de cálcio ósseo, com hipercalcemia e calcificação em diferentes tecidos, inclusive pulmões e pleura parietal.
Pneumotórax: penetração de ar na cavidade torácica, proveniente dos pulmões com perfuração pulmonar por trauma ou ruptura de enfisema bolhoso, ou das vias aéreas, como em casos de ruptura traqueal, ou diretamente da atmosfera através de soluções de continuidade da parede costal. Como consequência há colabamento pulmonar (atelectasia compressiva aguda difusa) com insuficiência respiratória e morte.
Distúrbios circulatórios: Efusão pleural refere-se ao acúmulo de qualquer fluido na cavidade torácica, que pode ser: Hidrotórax: acúmulo de transudato por diferentes causas como ICC, hipoproteinemia, obstrução na drenagem linfática; Quilotórax: líquido de aspecto leitoso, devido o acúmulo de linfa na cavidade por traumatismo de ducto torácico. Hemotórax: associado a traumatismos e/ou distúrbios na coagulação sanguínea. 
Inflamação da pleura (pleurite ou pleurisia): geralmente é secundária a pneumonia ou septicemias, menos frequentemente por inoculação direta de agentes através da parede costal. A sequela mais frequente destas inflamações são as aderências pleurais fibrosas.
Piotórax ou empiema pleural acúmulo de pus na cavidade mais frequente em gatos. 
Neoplasias: Mesotelioma: Neoplasia maligna rara que ocorre na superfícies serosas. Normalmente induz efusão pleural. Neoplasias secundárias podem ocorrer na superfície pleural através da liberação de células cancerosas a partir de nódulos pulmonares com posterior implantação e disseminação desta na cavidade.
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