Apg 02 - GASTRITE AGUDA E CRONICA

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APG 02- GASTRITE AGUDA E 
 CRÔNICA. 
1-revisar a morfofisiologia do estomago 
2-entender a fisiopatologia, manifestações clinicas, 
etiologia, complicações e epidemiologia da gastrite 
aguda e crônica. 
3-compreender o diagnostico das gastrite aguda e 
crônica 
4-estudar as características microbiológicas da 
H.pylori, o tratamento e complicações da gastrite 
nesse caso. 
→ANATOMIA 
 
Dividido em: 
-Cardia: circunda a abertura do esôfago para o 
estomago 
-fundo:parte superior 
-corpo e antro: terminando no esfíncter pilórico 
Vascularização por artérias gástricas esqueda e direita 
→HISTOLOGIA 
-epitelio colunas simples 
-divido nas 4 camadas: 
 
-divisão glandular: 
Cardica:superior, possuindo células secretoras de muco 
Ocítica: media, possuindo células ECL, que armazenam 
e secretam histamina e células D, células principais 
que secretam acido clorídrico 
Antral:inferior, possuindo 3 tipos de células endócrinas. 
Células G que produzem gastrina. Células D produz 
somatostatina. Células EC, produzem seratonina. 
Fundo: produz frelina que vai estimunar a secreção de 
GH 
-divisão fisiológica: da túnica muscular 
Parte obliqua, circular e congitudinal 
Sendo responsável pelos movimentos peristálticos, que 
agitam e quebram fisicamente os alimentos, 
misturando-o com o suco gástrico formando o quimo, 
forcando ele através do ostio pilórico. 
 
→Mecanismos de agressão e proteção do estomago 
-revestimento é impermeável ao acido que ele secreta. 
-fatores de proteção: cobertura de células epiteliais 
justapostas + muco = barreira protetora. 
-agentes agressores: AAS, que conseguem atravessar 
a barreira criada, podendo causar erosoes agudas. O 
álcool, também consegue adentrar, aumentando a 
destruição das células 
Os AAS e os AINEs reduzem a secreção de muco e 
bicarbonato pela inibição da COX-1 gastrica, diminuindo 
a síntese de prostaglandinas mediadores de secreção 
de HCO3- 
 
GASTRITE AGUDA E CRÔNICA 
→ETIOLOGIA 
AGUDA: causa - agentes irritativos: AAS e AINEs, álcool 
CRÔNICA: infecção por H.pylori; medicamentos, 
tratamento câncer, substancias corrosivas, estresse, 
sepses, tabagismo, alcoolismo e dietas improprias, 
gastrite autoimune. 
→EPIDEMIOLOGIA 
-aumenta com a idade 
-50% da população mundial 
-menos prevalente em países industrializados. 
-ambos sexos 
→FISIOPATOLOGIA 
-Gastropatia= lesão celular e degeneração. 
-presença de células inflamatórias é rara ou ausente. 
-principais causas: uso de AINES, álcool, bile e lesão 
induzida por estresse. 
-Gastrite= inflamação da mucosa gástrica. 
→SE O INFILTRADO É PREDOMINANTE DE 
NEUTRÓFILOS = GASTRITE AGUDA 
→SE O INFILTRADO É DE 
MONONUCLEARES E A AGRESSÃO É 
PERSISTENTE = GASTRITE CRÔNICA. 
 
GASTRITE AGUDA 
-lesões aparentes 
-há um processo inflamatório agudo da mucosa – 
transitória – cursa com recuperação completa depois 
da eliminação do agente causador. 
-CLASSIFICAÇÃO EM 3 GRUPOS: GASTRITE POR: 
H.PYLORI, SUPURATIVA E A HEMORRÁGICA. 
-histopatologia: possui infiltrado de neutrófilos, que se 
caracteriza por edema difuso da lamina própria, 
congestão capilar, podendo ou não hemorragia. Erosões 
podem estar presentes. 
 
-MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
-assintomático ou variada. 
-sintomas dependem do causador da gastrite. 
-exemplo: gastrite por AINEs, podem causar pirose e 
acidez gástrica. 
 
GASTRITE CRÔNICA 
-lesões inexistentes macroscopicamente 
-existência de alterações inflamatórias crônicas – 
levando a atrofia do epitélio glandular do estomago. 
-Lesão superficial e predomina no antro 
-gastrite autoimune: 2ª mais comum, do tipo atrófica, 
não ta associdada a H pylori. 
-destruição das células parietais por mecanismo imune 
levando a atrofia da mucosa, metaplasia intestinal e 
anemia perniciosa. 
 
➔ Dividida em 3 tipos: 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 
-atrofia seletiva ou completa das glândulas do 
estomago, ocorrendo a substituição por epitélio 
metaplasico intestinal 
GASTRITE QUIMICA 
Causada pelo refluxo biliar, induzida pelo estresse e 
certas drogas 
GASTRITE POR H. PYLORI 
Sendo a causa mais comum 
HISTOLOGIA: 
Infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos e 
neutrófilos na lamina própria. O número de neutrófilos 
indica o grau da inflamação. 
-na inflamação temos agregados linfoides com centro 
germinativo. E isso pe uma resposta imunitária 
-complicações da gastrite crônica levam a atrofia 
glandular, da mucosa; e metaplasia intestinal – sendo 
o epitélio substituído por epitélio intestinal 
→LINHA DE TEMPO DESDE A INFECÇÃO: 
H.PYLORI →GASTRITE CRÔNICA 
→ATROFIA GLANDULAR→METAPLASIA 
INTESTINAL 
 
-a associação da atrofia glandular + metaplasia 
intestinal + adenocarcinoma gástrico = CA possível 
→MANIFESTAÇÕES CLINICAS: 
Sintomatologia: queimação epigástrica, epigastralgia, 
náuseas, vômitos e desconforto abdominal 
→H.pylori e neoplasia gastrica 
-ocorre porque a atrofia flandular evolui a metaplasia 
intestinal = adenocarcinoma gástrico 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO 
-metodos invasivos: teste rápido da urease, biopsia, 
cultura microbiológica 
-não invasivo: teste respiratório com ureia 13C, 
teste antígeno fecal e sorologia. 
 
→TRATAMENTO H.PYLORI 
-ESQUEMA TRIPLO: 
1ª ESCOLHA IBP + AMOXICILINA + 
CLARITROMICINA (AB) 
2ª ESCOLHA: IBP, LEVOFLOXACINO E 
AMOXIXILINA 
 
-ESQUEMA QUADRUPLO: 
1ª ESCOLHA: IBP, BISMUTO, TETRACICLINA 
E METRONIDAZOL 
2ª ESCOLHA: IBP, BISMUTO, AMOXICILINA 
E CLARITROMICINA 
 
DURAÇÃO DE 7-10 DIAS: TRIPLO 
 10-14 DIAS: QUADRUPLO – FAZ SE O 
TRIPLO NÃO DEU CONTA 
 
➔ Aspectos microbiológicos da bactéria 
Helicobacter Pylori 
-bastonete gram-negativo, curvo, que se coloniza nas 
células epiteliais secretoras de muco do estomago 
(antro) 
-se adaptam ao muco gástrico, pois tem flagelos que 
fazem-os se movimentar pela mucosa e secretar 
urease, a qual degrada ureia em amônia, fazendo a 
neutralização do meio acido. = sobrevivência 
- a bactéria interage com as células epiteliais da 
mucosa gástrica e atua pelos fatores de virulência 
Caga e vacA. 
→cagA- gene cepa-especifico = citotoxin antigen 
associated. Associado ao risco de desenvolver câncer 
gástrico. Essa cepa é mais virulenta – induz a níveis 
mais altos de expressão de citocinas: IL-1b e IL-8. Dá 
uma predisposição de 3x mais chances de desenvolver 
o CA gástrico 
→vacA: é uma citotoxina que induz a formação de 
canais seletivos de anios nas células epiteliais, levandi 
a exsudação de ureia para a mucosa gastrica. Sendo 
fator de virulência fundamental, pois produz alcaloides 
pela urease, que induzem a danos no DNA. 
-o gene vacA está presente em todas as cepas do 
H.pylori 
 
→ TRATAMENTO DA SÍNDROME 
DISPÉPTICA: 
-o que é? São os sintomas de dor ou desconforto 
localizados no epigástrio, plenitude pós-prandial 
(sensação desagradável de persistência prolongada 
de alimentos no estômago.) e saciedade precoce. 
-Pode ocorrer por infecção por H pylori, 
hipersensibilidade gástrica ou duodenal e alterações 
de motilidade gastrointestinal 
-O que fazer? Uso de inibidores de bombas de 
prótons, bloqueadores de receptores de H2, agentes 
procinéticos, antiácidos e sucrafalto. 
→ INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS: 
-vão se ligar as enzimas: H+/K+-ATPase (bomba de 
prótons) e suprimem a secreção de íons hidrogênio 
para o lúmen gástrico. 
→Fármacos: 
-Omeprazol, 
-Pantoprazol, 
-Lansoprazol, 
-Esomeprazol. 
→Efeitos adversos: náuseas, diarreia, cefaleia, 
fraturas ósseas se uso prolongado. 
→ ANTAGONISTAS DE RECEPTOR DE H2: 
-Atuam seletivamente bloqueando os receptores de 
H2 no estomago. 
-primeiro que a secreção gástrica é estimulada por 
acetilcolina, histamina e gastrina. Quando estes ligam 
com seus receptores = ativação de preoteinocinases 
que estimulam as bombas de prótons H+/K+-ATPase. 
-assim se bloqueamos a ligação da histamina com os 
receptores vamos impedir a ativação das 
proteinocinases, o que reduz a secreção de acido 
gástrico. 
→ Fármacos: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina e 
Nizatidina. 
→AGENTES PROCINÉTICOS 
1. Antagonistas dos receptores de 
dopamina/dopaminérgicos: 
-Metoclopramida (plasil) 
-ele tem ação central, consegue atravessar a barreira 
hematocefalica, bloqueando os receptores D2 no 
centro do vomito. 
-A ACh é inibida pela dopamina. Daí se inibimos a 
dopamina temos maior liberação de ACh, que irá atuar 
no TGI aumentando o esvaziamento gástrico e a 
motilidade intestinal. 
- DOMPERIDONA (MOTILUM) 
-ação antidopaminérgica 
-impede a ligação da dopamina com seus receptores 
D2. 
-mas diferente da metoclopramida, faz antagonismo 
só com o receptor dopaminérgico D2 na mucosa 
gástrica, sem afetar outros. 
-não atravessa a barreira hematoencefálica. 
-seu efeito no centro do vomito vai ser por vias 
extrapiramidais. 
 
→ ANTIÁCIDOS 
-é uma base fraca que vai reagir com o acido gástrico 
diminuindo a acidez gástrica, usado pra alivio rápido 
-fármacos: hidróxido de alumínio, hidróxido de 
magnésio, carbonato de cálcio, bicarbonato de cálcio. 
→ PROTETORES DE MUCOSA: 
→Sucralfato: composto de hidróxido de alumínio e 
sacarose que se liga na mucosa normal e necrótica, 
criando uma barreira física que protege ulceras já 
abertas e epitélios danificados. 
→subsalicilato de bismuto: forma uma barreira que 
reveste a mucosa, diminuindo a ação do ácido gástrico 
sobre o epitélio. 
→misoprostol: é um agonista dos receptores de 
prostaglandinas – E2 – produzida pela mucosa 
gástrica, que quando é ativada vai inibir a secreção de 
ácido gástrico e estimular a secreção de muco com 
bicarbonato. 
→o tratamento de lactentes e crianças são 
conservadores, com medidas de mudança na 
alimentação, consegue-se reduzir ou cessar os 
episódios de RGE. Ademias, mudar a postura de alim