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Pedro Lucas Cariri Moura – 2º Período 
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá, 2020/1. 
Semana 1 – 03/02/2020 
Sistemas Orgânicos Integrados II – SOI II, TICs. 
 
TICs 1 – Neurônios 
 
Fórum da Semana 
• Como age um anestésico local? 
Anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a neuro-
transmissão do potencial de ação. A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais 
de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular. 
• Graus de Injúria Neural: quais as diferenças? O que é Degeneração Walleriana? 
Neurapraxia: lesão de um nervo, acompanhada de paralisia sem degenerescência periférica. Axonotmesis: 
ocorre quando há rompimento dos axônios, mas a bainha epineural se mantém intacta. Como resultado, os 
estímulos elétricos deixam de ser transmitidos, causando paralisia sensorial e motora. Neurotmese é um trauma 
físico envolvendo o sistema nervoso periférico, com ruptura parcial ou completa do axônio e das fibras nervosas 
e nervos vinculadas. Degeneração Walleriana é um processo resultante do corte ou esmagamento de uma fibra 
nervosa, no qual a parte do axônio que é separada do corpo do neurônio degenera distalmente em relação 
à lesão. 
Tarefa da Semana 
• Qual a importância do revestimento mielínico dos neurônios? 
As bainhas de mielina, seja ela no sistema nervoso central (oligodendrócitos), seja ela no sistema nervoso 
periférico (células de Schwann), têm duas funções principais: propagar corretamente os impulsos nervosos 
do sistema nervoso central para o periférico e vice-versa, além de aumentar a velocidade da propa-
gação do impulso. 
Portanto, a ausência do revestimento mielínico pode afetar significativamente o funcionamento do Sistema 
Nervoso, dificultando a propagação dos impulsos, podendo gerar sequelas permanentes, como ocorre na 
Esclerose Múltipla. 
Pedro Lucas Cariri Moura – 2º Período 
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá, 2020/1. 
Semana 2 – 10/02/2020 
Sistemas Orgânicos Integrados II – SOI II, TICs. 
 
 TICs 2 – Acidente Vascular Cerebral 
 
Fórum da Semana 
• Acidentes Vasculares Cerebrais: como podem se manifestar? 
O AVC decorre da alteração do fluxo de sangue ao cérebro. Responsável pela morte de células nervosas da 
região cerebral atingida, o AVC pode se originar de uma obstrução de vasos sanguíneos, o chamado acidente 
vascular isquêmico, ou de uma ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular hemorrágico. OS sintomas 
de um acidente vascular cerebral ou acidente isquêmico transitório ocorrem de repente. Eles variam 
dependendo da localização exata da obstrução ou sangramento no cérebro, mas nas maioria das vezes se 
manifesta com fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas; alterações na visão (uni ou bilateral); 
confusão, alterações na fala e/ou compreensão; alteração do equilíbrio e/ou coordenação; tontura; alterações 
na marcha; cefaleia súbita e intensa (mais relacionada com AVCh). 
• Pergunta Desafio: Qual a diferença da apresentação clínica de uma PARALISIA FACIAL causada por 
um "Acidente Vascular Cerebral" e por uma "Paralisia Facial Periférica"? Qual a explicação anatomo-
funcional dessa diferença? 
A paralisia facial periférica refere-se ao acometimento do nervo facial (VII nervo craniano) em qualquer ponto 
de seu trajeto, que se inicia a partir de seu núcleo, localizado na ponte, e vai até as suas ramificações mais 
distais. Em disfunção total, a musculatura facial está completamente paralisada, com presença de boca caída 
e incapacidade de fechar o olho do lado afetado. Já no AVC, pode haver a chamada paralisia facial central. 
Nesse caso, há uma lesão por falta de irrigação sanguínea na parte do cérebro responsável pela 
movimentação do rosto. Clinicamente a paralisia facial manifestar-se-á apenas como dificuldade de mexer a 
boca ou sorriso torto. A movimentação da testa e fechar os olhos mantêm-se normais. Além disso, muito 
provavelmente outros sintomas estarão associados: dormência ou fraqueza em braços ou pernas; dificuldade 
de enxergar; alteração para andar ou equilibrar-se; confusão mental; dificuldade de fala; etc. 
Tarefa da Semana 
• Por que os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos podem se manifestar de diferentes formas? 
Quais são as correlações anatomo-funcionais? 
O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico é a ocorrência súbita de déficits neurológicos focais que 
geralmente estão relacionados à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Um AVC isquêmico geralmente é 
causado por embolia em uma artéria cerebral calibrosa. 
A principal característica de um AVC é o início súbito de sintomas neurológicos. O círculo arterial do cérebro 
é um importante recurso para a circulação colateral no caso de obstrução gradual de uma das principais 
artérias que formam o círculo. A oclusão súbita, mesmo que apenas parcial, acarreta déficits neurológicos. 
Em pessoas idosas, muitas vezes as anastomoses do círculo arterial são inadequadas quando há oclusão de 
uma grande artéria (p. ex., a artéria carótida interna), mesmo que a oclusão seja gradual (quando há algum 
comprometimento funcional). Os AVC espontâneos, como trombose cerebral, hemorragia cerebral, embolia 
cerebral e hemorragia subaracnóidea são os mais comuns. 
 
 
• Referências 
• 1. MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª.edição. Guanabara Koogan. Rio de 
Janeiro, 2014. 
Pedro Lucas Cariri Moura – 2º Período 
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá, 2020/1. 
Semana 3 – 17/02/2020 
Sistemas Orgânicos Integrados II – SOI II, TICs. 
 TICs 3 – Tétano 
 
Fórum da Semana 
• Como podemos evitar o tétano neonatal? 
Uma das melhorias mais impressionantes relaciona-
das com a saúde infantil tem sido a vacinação ge-
neralizada para as principais doenças transmissíveis 
na infância, incluindo difteria, coqueluche, tétano, 
poliomielite, sarampo, caxumba, rubéola, hepatite B 
e infecção pelo vírus Haemophilus influenzae tipo B. 
A imunização contra doenças infecciosas tem redu-
zido de modo significativo as taxas de morbidade 
e mortalidade em recém-nascidos e lactentes. Estas 
vacinas são administradas de acordo com um ca-
lendário regular, como parte da promoção da sa-
úde para recém-nascidos, lactentes e crianças. 
• O tétano pode matar? 
O tétano, também conhecido como mandíbula rí-
gida (trismo), é uma doença devastadora causada 
pela bactéria Clostridium tetani. Essas bactérias são 
comumente encontradas no solo e entram no corpo 
humano através de um corte ou ferida. À medida 
que as bactérias se reproduzem nos tecidos, elas 
liberam uma proteína neurotóxica. Esta toxina, cha-
mada de tetanospasmina, é captada pelas termi-
nações axonais de neurônios motores somáticos. A 
tetanospamina segue, então, ao longo dos axônios 
até atingir o corpo celular neuronal na medula es-
pinal. 
Uma vez na medula espinal, a tetanospamina é li-
berada pelo neurônio motor. Esta, então, bloqueia 
seletivamente a liberação de neurotransmissor nas 
sinapses inibidoras. Os pacientes com tétano sofrem 
espasmos musculares que começam na mandíbula e 
podem chegar a afetar o corpo inteiro. Quando 
envolve as extremidades, os braços e as pernas po-
dem sofrer espasmos de rigidez dolorosos. 
O tétano é uma paralisia rígida, portanto ele pode 
atingir alguns dos principais sistemas do corpo hu-
mano como o sistema nervoso central e o sistema 
respiratório, por conta disso, a longo prazo, ele 
pode levar ao óbito, geralmente por falhas respira-
tórias, por conta da contração patológica do di-
afragma. 
Tarefa da Semana 
• Quais as manifestações clínicas do tétano e 
sua relação com as alterações no Sistema 
Nervoso? 
Tétano acidental - O tétano acidental (decor-
rente de acidentes) é, geralmente, é adquirido atra-
vés da contaminação de ferimentos (mesmo peque-
nos) com esporos do Clostridium tetani, que são 
encontrados no ambiente (solo,poeira, esterco, su-
perfície de objetos - principalmente quando metáli-
cos e enferrujados). O Clostridium tetani, quando 
contamina ferimentos, sob condições favoráveis 
(presença de tecidos mortos, corpos estranhos e su-
jeira), torna-se capaz de multiplicar-se e produzir 
tetanospasmina, que atua em terminais nervosos, in-
duzindo contraturas musculares intensas. 
Tétano neonatal - As gestantes que nunca foram 
vacinadas, além de estarem desprotegidas não 
passam anticorpos protetores para o filho, o que 
acarreta risco de tétano neonatal para o recém-
nato (criança com até 28 dias de idade). O tétano 
neonatal (tétano umbilical, "mal dos sete dias") é 
adquirido quando ocorre contaminação do cor-
dão umbilical com esporos do Clostridium tetani. A 
contaminação pode ocorrer durante a secção do 
cordão com instrumentos não esterilizados ou pela 
utilização subsequente de substâncias contamina-
das para realização de curativo no coto umbilical 
(esterco, fumo, pó de café, teia de aranha etc). 
• Qual o mecanismo de ação da toxina tetâ-
nica no Sistema Nervoso Central e Sistema 
Nervoso Periférico? 
Essas bactérias são comumente encontradas no 
solo e entram no corpo humano através de um corte 
ou ferida. À medida que as bactérias se reproduzem 
nos tecidos, elas liberam uma proteína neurotóxica. 
Esta toxina, chamada de tetanospasmina, é cap-
tada pelas terminações axonais de neurônios moto-
res somáticos. A tetanospamina segue, então, ao 
longo dos axônios até atingir o corpo celular neu-
ronal na medula espinal. 
Uma vez na medula espinal, a tetanospamina é li-
berada pelo neurônio motor. Esta, então, bloqueia 
seletivamente a liberação de neurotransmissor nas 
sinapses inibidoras. 
Referências 
1. PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. 
Guanabara Koogan, 2010. 
2. SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: 
uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Ar-
tmed, 2017. 
3. CIVES. Centro de Informação em Saúde para Vi-
ajantes. 
Pedro Lucas Cariri Moura – 2º Período 
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá, 2020/1. 
Semana 4 – 24/02/2020 
Sistemas Orgânicos Integrados II – SOI II, TICs. 
 TICs 4 – Síndrome de Brown-Séquard 
 
Fórum da Semana 
A cocaína inibe a enzima MAO (monoamina oxidase), neuronal da recaptação e é estimulante da liberação 
de noradrenalina e dopamina. Ela é um bloqueador dos canais de sódio nos neurônios dos nervos periféricos. 
O influxo de sódio desencadeia o potencial de ação e sem esse influxo são incapazes de enviar os seus 
impulsos. A dopamina e a noradrenalina, secretados para a sinapse, e o seu consumo aumenta a concentração 
e duração desses neurotransmissores na fenda sináptica e nos receptores pós sinápticos. A cocaína também é 
um eficaz anestésico local simpatomimético, tendo sido o primeiro do grupo a ser usado, e ainda em uso hoje 
em algumas cirurgias respiratórias. O mecanismo desta ação é totalmente diferente da ação psicotrópica. Os 
nervos sensitivos são geralmente os primeiros a serem bloqueados. 
Tarefa da Semana 
• O que ocorre com a motricidade voluntária, o tato discriminativo e a sensibilidade termo-algésica 
neste tipo de lesão medular? 
A Síndrome de Brown-Séquard é uma entidade classicamente encontrada nas lesões traumáticas da coluna. O 
quadro clínico reflete uma hemissecção do cordão medular, com perda de função motora ipsilateral associada 
a um déficits da sensibilidade dolorosa e térmica contra-lateral1. As causas mais frequentes da síndrome são 
as lesões traumáticas ou tumorais (metastáticas ou intrínsecas). 
No entanto, estão descritas outras etiologias como a isquemia do cordão medular; patologia infecciosa ou 
inflamatória incluindo esclerose múltipla; hemorragia incluindo hematomielia e hematoma sub ou epidural; e 
doença degenerativa. A hérnia discal cervical é uma causa pouco frequente da síndrome. O quadro clínico 
comum se resume em: 
1. *Perda da motricidade voluntária ipsilateral; 
2. *Perda do tato discriminativo, da sensibilidade proprioceptiva e vibratória ipsilateral; 
3. *Perda da sensibilidade termo-algésica contralateral; 
4. *Lesão das raízes nervosas no nível e ipsilateral à lesão. 
Referências 
1. Barreira, Antunes Amilton. Síndromes Medulares. Departamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Médica 
– FMRP – USP. 
Pedro Lucas Cariri Moura – 2º Período 
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá, 2020/1. 
Semana 5 – 02/03/2020 
Sistemas Orgânicos Integrados II – SOI II, TICs. 
 TICs – Parkinson 
 
Fórum da Semana 
• O que sente um paciente com Doença de Parkinson? 
Os principais sintomas da doença de Parkinson são a lentidão motora (bradicinesia), a rigidez entre as 
articulações do punho, cotovelo, ombro, coxa e tornozelo, os tremores de repouso notadamente nos mem-
bros superiores e geralmente predominantes em um lado do corpo quando comparado com o outro e, 
finalmente, o desequilíbrio. Estes são os chamados “sintomas motores” da doença, mas podem ocorrer também 
“sintomas não-motores” como diminuição do olfato, alterações intestinais e do sono. 
• Qual é a doença que acometeu Stephen Hawking? E o que ela causa? 
ELA ou Esclerose Lateral Amiotrófica é uma doença que afeta o sistema nervoso de forma degenerativa e 
progressiva e acarreta em paralisia motora irreversível. Pacientes com a doença sofrem paralisia gradual 
e morte precoce como resultado da perda de capacidades cruciais, como falar, movimentar, engolir e 
até mesmo respirar. O físico britânico Stephen Hawking, morto em 2018, foi um dos portadores mais conhecidos 
mundialmente da ELA. Não há cura para a Esclerose Lateral Amiotrófica. Com o tempo, as pessoas com 
doença perdem progressivamente a capacidade funcional e de cuidar de si mesmas. O óbito, em geral, 
ocorre entre três e cinco anos após o diagnóstico. Cerca de 25% dos pacientes sobrevivem por mais de 
cinco anos depois do diagnóstico. 
• Neurotransmissores na ELA: O que acontece na fenda sináptica? 
Na doença ELA, há o acumulo de glutamato nas fendas sinápticas graças a uma mutação nas enzimas 
que realizam a reciclagem desse neurotransmissor. Dessa forma, há uma superestimação dos receptores de 
íons Ca2+ localizados no terminal pós-sináptico. Quando a concentração de íons cálcio acaba superando 
o limiar de ativação dos mecanismos que realizam a regulação, ocorre a excitotoxidade e a consequente 
morte do neurônio. Na ELA, esse distúrbio acontece de forma progressiva. 
Tarefa da Semana 
• Qual a causa dos tremores na Doença de Parkinson? 
Os distúrbios dos núcleos da base afetam os movimentos corporais, a cognição e o comportamento. 
Tremores incontroláveis e rigidez muscular são características distintas da doença de Parkinson (DP) . Neste 
distúrbio, neurônios liberadores de dopamina, que se estendem desde a substância negra até o putame e 
núcleo caudado, sofrem degeneração. Na DP há a degeneração progressiva dos núcleos da base e da 
substância negra do encéfalo que causa diminuição na síntese de dopamina e se manifesta com tremor, 
alentecimento dos movimentos voluntários (bradicinesia) e fraqueza muscular. 
Referências 
1. TORTORA, G. J. Princípios de anatomia humana. 12ª. edição. Guanabara Koogan . Rio de Janeiro, 2013. 
Pedro Lucas Cariri Moura – 2º Período 
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá, 2020/1. 
Semana 6 – 09/03/2020 
Sistemas Orgânicos Integrados II – SOI II, TICs. 
TICs 6 - Fisiologia do Susto 
 
Fórum da Semana 
Ao levarmos um susto, o sistema límbico, região cerebral que regula as emoções e relaciona-se com a memória 
e aprendizado, responsabiliza-se pela reação. A reação gerada pelos reflexos após a surpresa serve como 
mecanismo de defesa, para enfrentarmos ou fugirmos da ameaça. O cérebro comanda as suprarrenais 
para que liberem adrenalina, hormônio que prepara o corpo contra o perigo, diretamente na corrente san-
guínea. A descarga adrenérgica provoca alguns acontecimentos, sendo o primeiro a aceleração dos bati-
mentoscardíacos, elevando a pressão arterial. Assim, aumenta-se o fluxo sanguíneo nos músculos de forma 
que fiquem aptos para enfrentar qualquer situação. 
Tarefa da Semana 
A Reação de Alarme subdivide-se em dois tempos: choque e contrachoque. Parte dessa reação assemelha-se 
à Reação de Emergência de Cannon. Ele percebeu que quando um animal era submetido a estímulos agudos 
ameaçadores da homeostase, inclusive medo, raiva, fome e dor, o animal apresentava uma reação em que se 
preparava para a luta ou fuga. Esta reação caracteriza-se por: 
a) aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, para permitir que o sangue circule mais rapidamente 
e, portanto, para chegar aos músculos esqueléticos e cérebro mais oxigênio e nutrientes e facilite a mobili-
dade e o movimento; 
b) contração do baço, levando mais glóbulos vermelhos à corrente sanguínea, acarretando mais oxigênio 
para o organismo particularmente nas áreas estrategicamente favorecidas; 
c) o fígado libera glicose armazenado na corrente sanguínea para que seja utilizado como alimento e, con-
sequentemente, mais energia para os músculos e cérebro; 
d) redistribuição sanguínea, diminuindo o fluxo para a pele e vísceras, aumentando para músculos e cérebro; 
e) aumento da frequência respiratória e dilatação dos brônquios, para que o organismo possa captar e 
receber mais oxigênio; 
f) dilatação pupilar e exoftalmia, isto é, a protuberância do olho para fora do globo ocular, para aumentar 
a eficiência visual; g) aumento do número de linfócitos na corrente sanguínea, para reparar possíveis 
danos aos tecidos por agentes externos agressores. 
 
TICS 7 
Alicia da Mota Silva 
 
CATARATA 
 
1. Qual a causa deste problema de saúde? 
A catarata é caracterizada pela perda progressiva da 
transparência do cristalino (lente dos olhos), tornando-se opaco a 
medida em que o envelhece, e dificultando a visão de quem a 
possui. A causa mais frequente de catarata ocular é o processo 
natural de envelhecimento que ocorre, normalmente, a partir dos 
45 anos e o aparecimento de sintomas de hipovisão a partir dos 60 
anos. Outrossim, outras causas podem estar na sua origem a saber: 
cirurgias intra-oculares (vitrectomia, cirurgia de glaucoma, etc), 
medicamentos (corticosteróides ou mióticos), doenças (diabetes, 
galactosemia, doenças renais), infeções e inflamações oculares 
(uveítes), etc. 
2. Como enxerga um paciente com catarata? 
No início do problema, a pessoa vê como se a lente dos óculos 
estivesse embaçada ou como se houvesse uma névoa diante dos 
olhos. Com o avanço da doença, porém, a dificuldade aumenta 
progressivamente e a pessoa passa a enxergar apenas vultos, 
evoluindo, às vezes, até a cegueira. Outros sintomas que podem 
ocorrer são visão dupla, sensibilidade à luz ou imagens distorcidas. 
 
 
 
Referências: https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-
sintomas/catarata/ 
 
 
TICS 8 
Alicia da Mota Silva 
 
TIREOIDECTOMIA 
 
1. O que orientar a um paciente candidato a 
tireoidectomia total? 
necessidade de um tratamento contínuo com base na reposição 
dos hormônios produzidos pela tireoide, tiroxina (T3) e triiodotironina 
(T4), pois a ausência desses hormônios alteram diretamente o 
metabolismo celular, sendo uma condição fisiológica obrigatória e 
pelo resto da vida do indivíduo. Orientar sobre o controle de 
sintomas relacionados ao tratamento, principalmente, sobre a 
reposição hormonal. É importante destacar que deve incluir a 
família nas orientações do tratamento, pois ela pode ajudar na 
promoção de uma assistência personalizada e de modo 
adequado às necessidades desses pacientes. 
 
2. Quais os riscos? 
O procedimento pode acarretar riscos e consequências, tais 
como: 
• Formação de quelóide no local da cicatriz; 
• Infecção local; 
• Hipoparatireoidismo e consequente hipocalcemia (queda 
dos níveis de cálcio no sangue); 
• Paralisia transitória das cordas vocais com alteração 
temporária da voz; 
• Necessidade do uso de hormônio tireoidiano; 
• Hematoma no local da cirurgia; 
• Dor e desconforto na região cervical. 
 
Alícia da Mota Silva – 0006293 
TICS - 11 
 
DESCREVA O FUNCIONAMENTO / REGULAÇÃO DO SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
A participação do sistema renina-angiotensina-aldosterona se dá no 
controle a longo prazo da pressão arterial e sabidamente envolve 
vasoconstrição, modulação da atividade simpática e do manuseio de sal e 
água pelo rim. Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, 
para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a enzima renina na corrente 
sanguínea → A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande proteína 
que circula na corrente sanguínea, em partes. Uma parte é a angiotensina. 
→ A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é dividida em 
partes pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). Uma parte é a 
angiotensina II, um hormônio que é muito ativo → A angiotensina II faz com 
que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, 
aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a 
liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da 
vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise → A aldosterona e a 
vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal) → A aldosterona 
também faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz 
com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue e a 
pressão arterial. 
 
 
Alícia da Mota Silva – 0006293 
TICS - 12 
COMO O SÊMEN É FORMADO? 
Durante a formação do embrião, as células germinativas primordiais migram 
para os testículos e tornam-se células germinativas imaturas, chamadas 
espermatogônias, que se situam em duas ou três camadas das superfícies 
internas dos túbulos seminíferos. Na puberdade, as espermatogônias 
passam por divisões mitóticas, proliferando e se diferenciando 
continuamente através de estágios definidos de desenvolvimento para 
formar o esperma. 
 
A espermatogênese ocorre nos túbulos seminíferos, durante a vida sexual 
ativa, como resultado da estimulação pelos hormônios gonadotrópicos da 
glândula hipófise anterior, começando, aproximadamente, aos 13 anos de 
idade e continuando pela maior parte do restante da vida, mas reduzindo-
se, acentuadamente, na velhice. No primeiro estágio da espermatogênese, 
as espermatogônias migram entre as células de Sertoli em direção ao lúmen 
central dos túbulos seminíferos. As células de Sertoli envolve a 
espermatogônia em desenvolvimento, durante todo o trajeto até o lúmen 
central do túbulo. 
Meiose. A espermatogônia que cruza a barreira até a camada das células 
de Sertoli é, progressivamente, modificada e alargada, para formar os 
grandes espermatócitos primários. Cada um deles, por sua vez, passa por 
divisão meiótica para formar dois espermatócitos secundários. Poucos dias 
depois, estes também se dividem, formando espermátides, que são, 
finalmente, modificadas, transformando-se em espermatozoides (esperma). 
Durante as transformações do estágio de espermatócitos para o de 
espermátides, os 46 cromossomos (23 pares de cromossomos) do 
espermatócito se dividem, e então 23 cromossomos vão para uma 
espermátide e os outros 23 para a outra espermátide. Os genes 
cromossômicos também se dividem, e, assim, somente metade das 
características genéticas do possível feto é fornecida pelo pai, enquanto a 
outra metade provém do oócito fornecido pela mãe. Todo o período de 
espermatogênese, da espermatogônia ao espermatozoide, dura, 
aproximadamente, 74 dias. 
 
A VASECTOMIA REDUZ O VOLUME DO EJACULADO? 
 
Apenas 5 % do sêmen (material ejaculado) é proveniente dos testículos, e o 
volume seminal não é modificado de maneira significativa (em torno de 0,1 
ml). A maior parte do sêmen vem da próstata e das vesículas seminais que 
continuam produzindo normalmente após o procedimento. Quanto maior 
for a frequência de ejaculação,menor será o volume do ejaculado. 
 
ALICIA DA MOTA SILVA – 0006293 
MEDICINA – 2º PERÍODO 
TICS 13 
 
POR QUE A REPOSIÇÃO HORMONAL NAS MULHERES 
NA MENOPAUSA PODE SER UMA BOA ALTERNATIVA? 
 
Quando a mulher chega na fase de climatério, seu corpo passa a produzir bem menos 
hormônios, com diminuição, principalmente dos folículos ovarianos, onde são 
fabricados os androgênios. Com isso, os tratamentos nessa fase de menopausa são 
voltados à prevenção, como orientações dietéticas, uso de bebidas alcoólicas e 
tabagismo, a terapia hormonal (TH). A terapia hormonal tem indicação para alivio 
sintomatológico e na prevenção de hipoestrogenismo, prevenção da oesteoporose, 
porém, há contraindicações para esse tipo de tratamento, como câncer de mama e 
endométrio, hepatopatia, diabetes mellitus, entre outros. 
 
 
ALICIA DA MOTA SILVA – 0006293 
MEDICINA – 2º PERÍODO 
TICS 14 
 
QUAIS OS EFEITOS DO PARATORMÔNIO, CALCITRIOL E 
CALCITONINA NA ATIVIDADE OSTEOBLÁSTICA, 
OSTEOCLÁSTICA E NA ABSORÇÃO DE CÁLCIO? 
 
1. PARATORMÔNIO 
o PTH estimula a atividade dos osteoclastos e a reabsorção óssea, mas isso 
ocorre por meio de mecanismo indireto. As células osteoclásticas de reabsorção 
óssea não apresentam receptores de PTH. Pelo contrário, os osteoblastos 
indicam aos precursores osteoclastos que formem osteoblastos maduros. Duas 
proteínas de osteoblastos responsáveis por essa sinalização são o ativador de 
receptor para o ligante B do fator nuclear k (RANKL) e o fator estimulador de 
colônias de macrófagos, que parecem necessários para a formação de 
osteoclastos maduros. O PTH se liga a receptores nos osteoblastos adjacentes, 
que estimulam a síntese de RANKL, também chamado ligante de 
osteoprotegerina (OPGL). O RANKL se liga aos seus receptores RANK nas 
células pré-osteoclastos, fazendo com que eles se diferenciem em osteoclastos 
multinucleados maduros. Os osteoclastos maduros, então, desenvolvem uma 
borda pregueada e liberam enzimas e ácidos que promovem a ressorção óssea. 
PTH: (1) aumenta a absorção de cálcio e de fosfato a partir do osso; e (2) 
diminui com rapidez a excreção de cálcio pelos rins. A redução da concentração 
de fosfato é provocada pelo intenso efeito do PTH em elevar a excreção renal 
desse elemento — efeito amplo o suficiente, a ponto de superar o aumento da 
absorção óssea do fosfato. 
 
2. CALCITRIOL 
Trabalha junto ao Paratormônio, estimulando a produção de osteoclastos 
maduros através de uma dupla ação, inibindo a produção de OPG e estimulando 
a formação de RANKL. A vitamina D tem potente efeito de aumentar a absorção 
de cálcio no trato intestinal; além disso, apresenta efeitos significativos na 
deposição e absorção ósseas, como será discutido adiante. Contudo, essa 
vitamina, em si, não é a substância ativa real indutora desses efeitos. Em vez 
disso, a vitamina D deve passar por uma série de reações no fígado e nos rins, 
convertendo-se no produto final ativo, o 1,25-di-hidroxicolecalciferol, também 
conhecido como 1,25(OH2)D3. 
 
3. CALCITONINA 
A calcitonina, hormônio peptídico secretado pela glândula tireoide, tende a 
diminuir a concentração plasmática do cálcio e, em geral, tem efeitos opostos 
aos do PTH. No entanto, o papel quantitativo da calcitonina nos seres humanos é 
bem menor que o do PTH na regulação da concentração do cálcio iônico. 
Diminui a concentração de Cálcio: 
• O efeito imediato consiste na redução das atividades absortivas dos 
osteoclastos e possivelmente do efeito osteolítico da membrana 
osteocítica por todo o osso, desviando o equilíbrio em favor da deposição 
de cálcio nos sais cálcicos ósseos intercambiáveis. 
• Diminuição da formação de novos osteoclastos. como a ressorção 
osteoclástica do osso leva, secundariamente, à atividade osteoblástica, o 
declínio da quantidade de osteoclastos é seguido pela queda do número 
de osteoblastos. Por essa razão, o resultado efetivo é a redução nas 
atividades osteoclástica e osteoblástica, por longo período, e, portanto, 
efeito pouco prolongado na concentração plasmática do cálcio iônico. Ou 
seja, o efeito no cálcio do plasma é basicamente transitório, durando, no 
máximo, algumas horas ou alguns dias. 
 
 
 
 
ALICIA DA MOTA SILVA – 0006293 
MEDICINA – 2º PERÍODO 
TICS 15 
 
QUAIS SÃO OS LIGAMENTOS DO JOELHO? 
1. Ligamentos cruzados (anterior e posterior): ligamentos de tecido 
fibroso que cruzam na articulação do joelho e unem a tíbia e o 
fêmur. Eles se cruzam dentro da articulação formando um “X”, 
com o ligamento cruzado anterior na frente e o ligamento 
cruzado posterior nas costas. Sua função conjunta é estabilizar a 
tíbia quanto aos movimentos de flexão e extensão. 
1.1. Ligamento cruzado anterior: corre à frente da tíbia, 
impedindo seu movimento de hiperextensão perante o 
fêmur. 
1.2. Ligamento cruzado posterior: corre atrás da tíbia, para 
frente e ligeiramente para dentro, até a base do fêmur, 
impedindo seu movimento de hiperflexão perante o fêmur. 
 
 
2. Ligamentos colaterais (lateral e medial): são constituídos por 
ligamento colateral lateral (LCL) na região externa do joelho e o 
ligamento colateral medial (LCM) na região interna do joelho 
fortalece a articulação do joelho no lado externo do joelho. 
2.1. Ligamento colateral lateral (LCL): une o fêmur ao topo da 
fíbula . 
2.2. Ligamento colateral medial (LCM): fortalece internamente a 
articulação do joelho. Corre entre o fêmur e a parte 
superior interna da tíbia. 
 
 
 
O QUE OCORRE COM O PACIENTE COM LESÃO TOTAL DE CADA UM 
DESSES LIGAMENTOS? 
As lesões de ligamentos do joelho são divididas em graus: 
I. Grau: O ligamento é levemente danificado em uma entorse leve. 
Significa que foi ligeiramente esticado, mas ainda é capaz de 
ajudar a manter a articulação do joelho estável. Causa bastante 
dor. 
II. Grau: Um entorse de grau 2 estira o ligamento até o ponto em 
que haja uma ruptura parcial do ligamento. Frouxamento de 
tendão. 
III. Grau: ruptura completa do ligamento. O ligamento se rompe 
completamente e fica dividido em duas partes, chamadas de 
cotos, e a articulação do joelho ou parte dela torna-se instável. 
Em lesão total de algum ligamento, o paciente apresenta os 
seguintes sintomas: 
• Dor e inchaço. Em até 24 horas depois da lesão, o joelho 
inchará. Se não forem tratados, o inchaço e a dor passam 
sozinhos. Mas, se tentar retomar as atividades físicas, o joelho 
estará provavelmente instável, o que pode causar novos 
danos na cartilagem de amortecimento (menisco) do joelho. 
• Amplitude de movimento reduzida 
• Sensibilidade a longo da linha da articulação 
• Desconforto ao caminhar 
 
 
ALICIA DA MOTA SILVA – 0006293 
MEDICINA – 2º PERÍODO 
TICS 16 
 
QUAL O MOTIVO DO RISCO DE NECROSE DA CABEÇA 
DO FÊMUR APÓS FRATURA DO COLO DO FÊMUR? 
A fratura do colo do fêmur é mais comum em idosos, em que, maiores 
de 65 anos acometem 90% dos relatos de caso, assim como raça 
branca, história de osteoporose, entre outros. A sintomatologia 
caracteriza-se por dor no quadril acometido, que pode irradiar-se para 
a coxa e o joelho. Podem ser observados, em alguns casos, rotação 
externa e encurtamento do membro inferior acometido. O diagnóstico 
baseia-se na história e na radiografia simples do quadril. O tratamento é 
cirúrgico na maioria dos casos, podendo variar de colocação de pinos 
e parafusos até substituição da articulação com colocação de 
próteses. Quanto mais tempo o paciente permanece acamado, 
maiores são as chances de ter complicações como trombose venosa 
profunda e embolia pulmonar. A Osteonecrose da cabeça femoral, 
também conhecida por necrose avascular da cabeça femoral é 
causada por distúrbio de sua vascularização (circulação vascular), em 
que o tratamento, ou até mesmo a recuperação de um paciente que 
obteve fratura do colo de fêmur, poderá acometer essa patologia no 
fêmur. 
 
 
 
Alicia da Mota Silva 
Medicina – 2º períodoTICS 17 
 
QUAL É A CAUSA DAS LUXAÇÕES RECIDIVANTES DO OMBRO EM 
ALGUNS ACIDENTES? 
A luxação do ombro ocorre quando uma força extrema supera os 
mecanismos estabilizadores (lábio, cápsula e manguito) e desloca a 
cabeça do úmero para fora da cavidade glenoidea. Já a Luxação 
recidivante, novos deslocamentos podem ocorrer com maior facilidade. Em 
algumas pessoas, a nova luxação acontece apenas durante o esporte. Em 
outros, pode ocorrer em atividades diárias ou até mesmo dormindo. Os 
principais fatores que predispõem uma luxação redicivante no ombro são: 
• Acidentes: Um trauma de grande impacto pode levar a alterações 
ósseas, tendinosas, ligamentares e/ou articulares. 
• Hiperelasticidade articular generalizada: Há pacientes que nascem 
com frouxidão articular, apresentando um movimento acima do 
normal. 
• Alterações anatômicas congênitas: A ausência de alguns ligamentos 
do ombro pode ocorrer por má formação desde o nascimento. 
 
QUAL TIPO DE ACIDENTE MAIS COMUMENTE CAUSA LUXAÇÃO DO 
OMBRO? 
O ombro é a grande articulação mais comumente deslocada. Em mais de 
95% das luxações do ombro, o osso do braço é empurrado para frente, 
ficando para fora da articulação (luxação anterior). 
 
Alicia da Mota Silva 
Medicina – 2º período 
TICS 18 
MÃO EM GARRA 
A compressão do NERVO ULNAR é o segundo entrapment mais comum da 
extremidade superior; entretanto, a neuropatia aguda do nervo ulnar, 
localizada distalmente, é uma condição pouco comum. No canal de 
Guyon, o nervo ulnar pode ser comprimido ao longo de seu trajeto, 
promovendo déficits sensitivos, motores ou mistos. O ramo profundo inerva 
os músculos hipotenares, inclusive o abdutor do quinto dedo, e trafega pela 
palma até os interósseos dorsais e palmares, o terceiro e quarto lumbricais, o 
adutor do polegar e uma parte do flexor curto do polegar. O flexor curto do 
quinto dedo, músculo hipotenar, tem duas fixações separadas, no gancho 
do unciforme e no osso pisiforme. Estas fixações musculocutâneas formam 
um arco fibroso e criam os limites superficiais do hiato pisounciforme, local 
da lesão do paciente. Militares em treinamento físico são os principais 
acometidos com a lesão, pois a atividade “cabo de guerra” culmina com o 
aparecimento da lesão. 
 
 
SINAL DA BENÇÃO 
O nervo mediano pode ser lesado em qualquer região de seu trajeto. 
Depois da lesão acontece perda da sensibilidade da sua região de 
inervação e pode ocorrer a deformidade da mão conhecida como “mão 
simiesca”. Quando a lesão se encontra nos ramos que inervam o punho 
acarreta em: 
• Mecanismo comum: Laceração do punho. 
• Déficit motor: 
• Fraqueza na flexão da metade radial dos dígitos e o polegar, perda 
de abdução e oponência do polegar. 
• Presença de "mão de bispo" ou "mão em bênção" quando tentar 
formar um punho, devido à perda de flexão da metade radial dos 
dígitos. 
• Déficit sensorial: perda de sensibilidade nas laterais de 31⁄2 dígitos, 
incluindo os respectivos leitos ungueais, e a área tenar.