Doença de ChagasS

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Aspectos 
Econômico
s 
Aspectos 
sociais 
Mecanismos 
de 
transmissão 
Doença de Chagas 
 
 
Doença de chagas 
• Distribuição Geográfica – Continente Americano; 
• Agente etiológico – Trypanosoma cruzi; 
• Vetor – Triatomíneos ; 
• Epidemiologia – 16 a 18 milhões de pessoas 
infectadas; 
 100 milhões de pessoas – risco de contaminação; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia • ---------------------------------------- 
Figura 1. Estádios biológicos de Trypanosoma sp. 
a: axonema; b: blefaroplasto; f: flagelo; g: retículo 
granular; k: cinetoplasto; n: núcleo; um: 
membrana ondulante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfermidade 
Alterações 
ao meio 
ambiente 
Inclusão do Triatomíneo 
no ciclo epidemiológico 
da doença 
 
amastigota 
epimastigota 
Ciclo 
Peridomiciliar 
 
Ciclo 
Silvestre 
 
Ciclo 
Domiciliar 
 
Morfologia 
 
Hospedeiro invertebrado: → 
• Esferomastigotas: estômago e 
intestino. 
• Epimastigotas: intestino. 
 
 
 
 
Ciclo Biológico no Vetor ou 
hospedeiro invertebrado 
 
• Triatomíneos se infectam ao ingerir as 
formas tripomastigotas presentes na 
corrente sangüínea (hematofagia); 
• No estômago do inseto, tripomastigotas 
transformam-se em epimastigotas; 
• No intestino, epimastigotas multiplicam-se 
por divisão binária; 
• No reto, epimastigotas diferenciam-se em 
tripomastigotas metacíclicos; 
• Tripomastigotas metacíclicos são 
eliminados nas fezes e/ou urina do vetor. 
 
 
 
Hospedeiro Vertebrado: → 
Amastigotas: forma intracelular e culturas 
Tripomastigotas: corrente sangüínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclos Epidemiológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Animais 
Domiciliares 
 
Triatomíneos 
Domiciliares 
 
Animais 
Silvestres 
 
Triatomíneos 
Domiciliares 
 
Triatomíneos Silvestres 
 
Animais 
peridomiciliados 
e domiciliados 
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Ciclo Biológico no hospedeiro 
vertebrado 
 
• Durante o hematofagismo, os triatomíneos 
eliminam fezes e urina no local da picada; 
• Formas tripomastigotas metacíclicos estão 
presentes nas fezes e urina; 
• Formas tripomastigotas penetram no local 
da picada e interagem com macrófagos da 
pele ou mucosas; 
• Nos macrófagos, tripomastigotas 
transformam-se em amastigotas; 
• Amastigotas multiplicam-se por divisão 
binária; 
• Amastigotas diferenciam-se em 
tripomastigotas no interior de macrófagos; 
• Rompimento da membrana do macrófago 
e liberação das formas tripomastigotas; 
• Formas tripomastigotas caem na corrente 
sanguínea, pode atingir qualquer tecido ou 
ser ingerida por um vetor. 
 
 
 
 
Ciclo Biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de Transmissão 
• Vetor; 
• Transfusão Sangüínea; 
• Congênita – tripomastigotas originados de 
ninhos de formas amastigotas na placenta, 
podem alcançar a circulação fetal; 
• Acidente de Laboratório; 
• Transplante de Órgãos; 
• Via oral: amamentação (fase aguda), 
animais ingerem triatomíneos infectados, 
canibalismo, e ingestão de alimentos 
contaminados com fezes ou urina; 
• Secreções e Excreções Orgânicas - leite, 
esperma, saliva, urina, glândulas; 
 
Fases da doença 
• Aguda: parasitemia elevada e ação do 
sistema imunológico; 
• Crônica: número de parasitos reduzidos na 
circulação 
 
 
 
 
 
 
 
Fase 
Aguda 
Período 
Indeterminado 
Fase 
Crônica 
Sistema 
Imune 
 
 
Evolução Clínica 
Fase Aguda: 
• Sintomática ou assintomática; 
• Estado imunológico do indivíduo; 
• Manifestações locais: 
Sintomas: 
• Febre; 
• Edema; 
• Hepatomegalia; 
• Esplenomegalia; 
• Insuficiência cardíaca 
Assintomática (forma indeterminada): 
• De 10 a 30 anos; 
• Positividade de exames sorológicos ou 
parasitológicos 
Fase Crônica 
Sintomática 
→ Forma Cardíaca: 
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): 
diminuição da massa muscular, com 
destruição de fibras e do SNA simpático e 
parassimpático, grande processo inflamatório, 
infartos; 
- SNA: propagação de estímulos; 
- Mecanismos compensatórios cardíacos para 
superar a deficiência (ICC). 
→ Forma Digestiva: 
- Megaesôfago: dor, regurgitação, soluço e 
tosse; 
- Megacólon: obstrução intestinal e 
perfuração. 
Diagnóstico 
• Anamnese; 
• Sinais de entrada; 
• Febre irregular ou ausente; 
• Hepatoesplenomegalia; 
• Taquicardia; 
• Edema generalizado; 
• Insuficiência cardíaca; 
• Alterações digestivas do cólon e esôfago 
 
Laboratorial: 
Fase aguda: 
• Alta parasitemia; 
• Presença de anticorpos específicos e 
inespecíficos (igm e igg), com níveis 
elevados. 
 
Fase crônica: 
• Baixa parasitemia; 
• Presença de anticorpos específicos (igg); 
• Pesquisa de parasito: xenodiagnóstico, 
hemocultura ou inóculo em animais; 
• Pcr (reação em cadeia da polimerase); 
 
Profilaxia 
• Combate aos triatomíneos domiciliados 
⇧ inseticidas; 
• Combate aos reservatórios domiciliados; 
• Melhoria das habitações humanas e 
anexos; 
• Controle em banco de sangue; 
• Controle de Transmissão congênita; 
• Não existe medicamento efetivo contra 
• o parasito;