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AGRADECIMENTOS 
Aprendi nestes anos de luta e labuta que é muito difícil fazer algo sozinho, que 
o trabalho de equipe rende dividendos para todos. Basta pôr a mão na massa e arregaçar 
as mangas e lá vamos nós conquistando nosso espaço e construindo nossa história. A 
equipe de Patologia da Universidade de Uberaba a cada ano se renova com a saída e 
chegada de um novo residente. Aproveito neste momento para agradecer a colega 
Laryssa Rezende que está se despedindo. Sua colaboração durante dois anos foi 
fundamental no aprimoramento das aulas práticas de necropsias. Felicito ao colega 
Marcelo Coelho que está incorporando nossa equipe. Agradeço ao professor Raul 
Morais Nolasco pela colaboração competente e suas observações embasadas na prática 
da Medicina Veterinária. Ao colaborador Arthur Queiroz técnico em Anatomia que 
divide seus esforços integrando nossa equipe. Ao farmacêutico industrial Hélio Alberto 
que depois de dezessete anos de empenho e desempenho constante em uma sala de 
necropsia, tornou-se um exímio técnico, com perfil de professor de patologia. Aproveito 
a oportunidade para agradecê-lo. Registro aqui a participação incansável de Cláudio 
Henrique Barbosa professor de patologia das aves, um belo exemplo de dedicação e 
esmero no ofício da Medicina Veterinária. Expresso meus sinceros agradecimentos. 
Agradeço ao colega Médico Veterinário e R2 em patologia: Cayque Emmanuel de 
Oliveira editor deste livro. Penso que sem a participação, incentivo e entusiasmo deste 
jovem prodígio e estudioso, este livro não sairia das entranhas do meu encéfalo. Sua 
dedicação me fez crescer e buscar alternativas que tornaram possível a publicação deste, 
uma vez que as editoras convencionais estão em recesso. Meus agradecimentos a 
Universidade de Uberaba local onde nasceram as melhores ideias e observações das 
lesões que aqui relato. Agradeço e dedico aos meus alunos e ex-alunos razão pelos quais 
e para os quais me tornei escritor. 
 
PREFÁCIO 
Escrever um livro tem sempre um mistério envolvido. Cada autor tem sua 
motivação particular. No meu caso estou cumprindo meu dever de professor de 
patologia das aves, depois de ter convivido e ser orientado pelo professor José Maria 
Lamas da Silva, cujo conhecimento nesta área atravessou as fronteiras do Brasil. Mas 
para chegar até este ponto foi preciso à intervenção do professor Wilson Ferreira 
Lúcio a quem rendo todas as homenagens como educador e patologista sem 
comparação. Ainda há a figura inusitada do professor Nelson Ferreira Lúcio que além 
de ensinar me motivou. Expresso aqui minha gratidão. Esta estória não teria acontecido 
se, lá atrás o meu colega de trabalho no departamento municipal de água e esgoto de 
Uberlândia MG, Luiz Carlos de Araújo Carvalho, não tivesse dado um ultimato: vá 
fazer veterinária, combina com você que é da roça. E assim não me deu descanso até 
que fiz vestibular e passei. Toda vez que eu encontro com ele é sempre uma emoção. 
Aproveito este espaço para expressar meus sinceros agradecimentos. Foi a partir daí que 
tudo começou. Agradeço ao colega Divino Zandonaidi que se graduou comigo. Ele me 
cedeu seu emprego de professor de biologia para que pudesse seguir pagando o curso e 
não o interromper no meio do caminho. Que Deus lhe pague. Certa ocasião o 
representante financeiro da faculdade chegou à sala de aula e disse: quem não pagou 
não faz prova. Eu era um que devia umas cinco mensalidades. Desta vez, quem me 
salvou foi outro colega de turma, Hélcio Pereira de Queiroz. Quem tem Deus no 
coração nunca está sozinho. Há sempre um anjo para nos socorrer. Mas a maior 
motivação vem da vontade de levar até meus alunos a forma mais simples de se encarar 
o conhecimento. Entendi que conhecimento não tem dono, ele pertence ao universo, 
quem chega primeiro abarca a fatia que puder, e quem angariar a fatia maior fica no 
dever de colaborar com o seu próximo, e meu próximo é o aluno. Nunca trabalhei em 
nenhuma empresa avícola. Minha experiência reside em salas de patologia e dezenas de 
visitas em criatórios de aves. Este livro tem toda a didática do autor que se emociona ao 
ver o crescimento de seu ex-aluno que se destaca no senário Médico Veterinário. Não 
tenho nenhuma pretensão financeira com esta obra, minha proposta é ser útil depois de 
quatro décadas de dedicação á patologia animal. Não quero passar minha vida em 
branco, por isso, escrevo as coisas que vivi. E o que mais vivi, além do convívio com a 
minha família foi a Medicina Veterinária. Sou muito grato à oportunidade que a vida me 
concedeu, por isso é que presto homenagens a alguns benfeitores na minha vida. 
Aprendi que a gratidão é mãe de todas as virtudes, então sou grato a todos que 
contribuíram nestes anos de aventuras e desventuras. Penso até que sou um perdedor 
que venceu, quando olho para traz e vejo as barreiras que me foram impostas e mesmo 
assim cheguei com disposição, alegria e amor à vida. 
 
1 
SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 2 
TÉCNICA DE NECROPSIA ........................................................................................... 3 
ALTERAÇÕES POST MORTEM ................................................................................... 6 
SITEMA TEGUMENTAR ............................................................................................. 10 
APARELHO LOCOMOTOR DAS AVES .................................................................... 25 
SISTEMA CARDIOVASCULAR ................................................................................. 52 
SISTEMA RESPIRATÓRIO ......................................................................................... 62 
PERITÔNIO ................................................................................................................... 87 
APARELHO DIGESTÓRIO .......................................................................................... 92 
FÍGADO ......................................................................................................................... 11 
SISTEMA HEMOCITOPOIÉTICO ............................................................................... 19 
SISTEMA URINÁRIO .................................................................................................. 37 
SISTEMA GENITAL MASCULINO ............................................................................ 44 
SISTEMA GENITAL FEMININO ................................................................................ 48 
SISTEMA NERVOSO ................................................................................................... 56 
 
 
 
2 
INTRODUÇÃO 
Patologia é a ciência que estuda as lesões macro e microscopicamente, sua 
origem e mecanismo de formação. Por questões lógicas, essa ciência foi dividida em 
Patologia Humana, Animal e Fitopatologia. Dentro da patologia animal encontra-se a 
ornitopatologia: uma parte dedicada exclusivamente às alterações anatomopatológicas 
das aves. 
Didaticamente a ornitopatologia é denominada patologia das aves. Coloca todas 
as alterações em seus respectivos sistemas, obedecendo as seguintes sequencias: 
alterações post mortem; do desenvolvimento (congênitas); degenerativas; circulatórias; 
inflamatórias; granulomatosas e neoplásicas. 
Neste contexto, as mais importantes enfermidades das aves serão aqui estudadas 
em seus respectivos sistemas e aparelhos, enfatizando os aspectos macro e 
microscópicos, visando a caracterizar e a identificar as lesões, para depois reuni-las em 
um ou mais diagnósticos. 
Estudar os sintomas e outras manifestações clínicas da maioria das enfermidades 
aviária parece muitodifícil e até mesmo confuso, uma vez que raramente chegaremos a 
um diagnóstico seguro. Ave doente é sinônima de asas caídas, espirros, torcicolos, 
apatia e sonolência. Este conjunto de sintomas pode fazer parte da maioria das doenças 
que afetam as aves. 
Por isso encorajamos nossos alunos a fazerem necropsia sempre que puderem. 
Isso porque por meio do reconhecimento as lesões, se pode oferecer um diagnóstico 
seguro e ainda, se for o caso, remeter material para exames laboratoriais, como o 
histopatológico, realizado a luz da microscopia ótica. Assim elucidar a maioria dos 
casos em que os olhos não conseguem enxergar. 
 
 
 
3 
TÉCNICA DE NECROPSIA 
Necropsia ao pé da letra quer dizer: ver o morto. 
A necropsia das aves segue um ritual diferente daqueles realizados em 
mamíferos. Para cortar a ave, emprega-se apenas uma tesoura. O uso de luvas é 
essencial para proteção e higiene. A prática eficiente da técnica de necropsia requer uma 
sequencia de ações. Deve-se inspecionar a ectopia da ave, analisando as condições 
gerais de saúde, nutricionais e desenvolvimento. Em seguida, molha-se a ave para evitar 
que as penas se espalhem favorecendo a manipulação da técnica. 
Coloca-se a cabeça da ave voltada para o necropsiador. Inicia-se o procedimento 
examinando a cabeça, as narinas, o bico, fazendo um corte entre os dois bicos seguindo 
pelo esôfago, passando pelo ingluvio e interrompendo-se no peito da ave. Com a ave na 
mesma posição, examina-se traqueia, laringe, faringe, timo, tireoide, enfim, todas as 
estruturas que estão próximas ao pescoço. 
Em seguia, vira-se a ave voltando-a com os membros pélvicos para si. Promove 
a divulsão e retirada do tegumento e a desarticulação da cabeça do fêmur com o 
acetábulo. Examina-se o nervo ciático presente entre os músculos femorais. Faz-se uma 
incisão nos músculos abdominais e inspecionam-se os sacos aéreos ali presentes 
desarticulando-se os ossos do peito, assim facilita a retirada das vísceras: coração, 
proventrículo, moela, intestinos, fígado e baço. 
Os pulmões, ovário, testículo, rins, bolsa cloaca, oviduto e cloaca permanecem 
na carcaça da ave e devem ser examinados somente fazendo cortes, sem a necessidade 
de serem retirados. O exame geral dos músculos deve ser criterioso por meio de 
pequenos cortes na musculatura dos peitos e da coxa. Os ossos devem ser testados pela 
medição de sua resistência e depois pelo seu corte. O diagnóstico poderá ser emitido no 
ato da necropsia, porém algumas vezes será necessária a coleta de material para exames 
complementares: histopatológico, bacteriológico, hematológico, fezes e outros. 
Para o exame histopatológico, recomenda-se colher fragmentos de espessura 
entre 0,5 a 1 cm de diâmetro, colocá-los em formal a 10%, podendo ali permanecer por 
vários dias. 
 
 
 
 
 
1. 
Imobilização de 
membros da 
ave para 
promoção da 
eutanásia.
2. Forma 
correta para 
realizar a 
eutanásia. 
4. Abertura 
do esôfago e 
ingluvio a 
partir da 
comissura. 
5. Inspeção 
do esôfago e 
ingluvio. 
3. Imersão da 
ave em água 
com sabão 
para. 
6. Abertura e 
inspeção da 
traqueia 
 
 
 
7. Inspeção 
dos seios nasais 
8. Abertura 
do crânio para 
inspeção. 
9. Retirada do 
couro com 
penas da região 
do peito e 
desarticulação 
da cabeça do 
fêmur. 
10. Abertura 
da cavidade 
celomática 
11. Inspeção 
das vísceras da 
cavidade 
celomática 
12. Inspeção 
do nervo 
isquiádico. 
 
5 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
Necropsiar é examinar um corpo sem vida. É fazer a leitura nas entrelinhas 
entre uma lesão e outa buscando sempre um diagnóstico. Toda ave ao ser necropsiada 
serve a saúde daquelas que permanecem vivas. Cabe ao necropsiador expandir sua 
capacidade de enxergar os sinais deixados pelas enfermidades. Cada vez que é 
encarada uma necropsia, amplia-se um conhecimento, mesmo que aquelas lesões já 
tenham sido vistas. A repetição é também uma forma de aprendizado. Ler e procurar 
informações são atualizar o conhecimento, algo imprescindível para o saber. O 
aprendizado só é seguro quando o indivíduo vê o que estuda e estuda o que vê. 
 
CONSULTA RÁPIDA 
1 - Conceito de necropsia 
Necropsia significa examinar o morto, o que implica na abertura do cadáver, 
averiguando criteriosamente cada órgão ou estrutura lesada. 
2 - Indicar a finalidade de se fazer uma necropsia 
A necropsia serve para alcançar o diagnóstico, confirmar a suspeita clinica e corrigir 
alguns equívocos, entre outros. 
3 - Indicar a espessura do material coletado 
Os fragmentos coletados podem ser de vários comprimentos e medir de 05 a 1 cm de 
espessura. 
4- Indicar o fixador ideal para rotina histopatológica 
O fixador ideal para fragmentos coletados de órgão s lesados para exame 
histopatológico é o formol a 10%. 
5 - Como conservar material par exame toxicológico e bacteriológico 
Os fragmentos devem ser colocados no gelo 
 
BIBLIOGRAFIA 
FURLAN, R.L. Anatomia – Fisiologia. Campinas. Facta. 2000 
SANTOS, C.H.C.; SILVA, E.N. Métodos de Diagnósticos laboratoriais microbiológicos 
e sorológicos. Campinas: Facta. 2000. 
 
 
6 
ALTERAÇÕES POST MORTEM 
O conhecimento das alterações post mortem é importante para que se possa 
chegar a conclusões corretas e esclarecedoras, sem confundi-las com as que são 
produzidas no decurso de uma enfermidade. 
As principais alterações post mortem são: 
 RIGIDEZ CADAVÉRICA 
É o resultado do estiramento das fibras musculares, provocando um 
enrijecimento das massas musculares. A rigidez ocorre nas primeiras horas após a morte 
e se inicia pelos músculos da cabeça, pescoço, peito, asas e membros pélvicos. Ela 
atinge toda a musculatura a partir de três horas após a morte e decorrido 
aproximadamente oito horas, ela é máxima, e se inicia o relaxamento muscular. 
O relaxamento das fibras musculares ocorre no mesmo sentido que a rigidez: 
começa na cabeça e vai em direção da cauda. No plano crânio caudal. 
O musculo cardíaco sofre rigidez muito rapidamente, permitindo, a expulsão de 
todo o sangue que se encontra em todo ventrículo esquerdo, onde a parede é mais 
espessa. Por isso é normal que se encontre o ventrículo esquerdo sempre vazio; caso 
contrário, se observa a presença de coágulos, isso representa insuficiência do musculo 
cardíaco. Qualquer lesão no miocárdio prejudica o desdobramento da rigidez das fibras 
musculares. 
 LIVIDEZ CADAVÉRICA 
Resulta da ação da força da gravidade exercida sobre o sangue, conduzindo-o 
para partes mais baixas do corpo, ou seja, as que estão voltadas para o piso, provocando 
palidez (lividez cadavérica) de um lado, e vermelhidão (hipóstase cadavérica) do outro. 
 HIPÓSTASE CADAVÉRICA 
É o acúmulo do sangue nas partes inferiores do corpo devido à ação da força da 
gravidade, fazendo com que o sangue desça para as partes baixas e ali exibindo uma 
coloração vermelho escuro. 
Estas áreas de muita concentração de sangue permitindo a invasão das bactérias 
saprófitas. Instala-se então a pseudomelanose: uma coloração azulada. 
 
 
7 
 COAGULAÇÃO DO SANGUE 
A coagulação ocorre poucos minutos após a morte da ave. Formam-se 
inicialmente coágulos de coloração avermelhada denominados cruórico. 
Posteriormente, as hemácias sofrem lise e desaparece a coloração avermelhada, 
formando então coágulo lardáceo, que se apresenta com coloração amarelada e sujeito a 
aderência nas paredes das cavidades cardíacas. 
A aderência do coágulo lardáceo se dá pela grande quantidade de fibrina contida 
nele. Há que se ter o máximo de cuidado para não o confundir com alguma patologia: 
como por exemplo, pensar que seja algum crescimento neoplásico. 
A presençade coágulo é comum nos grandes vasos, nos átrios e no ventrículo 
direito. 
 EMBEBIÇÃO SANGUÍNEA 
É a capacidade de tingir que a hemoglobina apresenta ao ser liberada das 
hemácias lizadas. Cora em vermelho brilhante a parede dos vasos e todos os tecidos 
vizinhos. Você pode denomina-la de embebição hemoglobínica. 
 EMBEBIÇÃO BILIAR 
Semelhante a embebição sanguínea, a embebição biliar é a capacidade de tingir 
que a bile e seus componentes (bilirrubina) apresentam. O resultado é a coloração 
esverdeada observada em todas as estruturas próximas a vesícula biliar. A bile das aves 
semelhante ao que acontece em bovino, possui coloração esverdeada. Enquanto na 
maioria das espécies animais a coloração é amarelada. 
 AUTÓLISE 
É o processo de autodigestão celular promovido por enzimas autolíticas que 
estão contidas nos lisossomos, disponíveis para cumprir o papel de lise celular, logo 
após a morte da ave, colaborando com a desintegração do corpo da mesma. 
Algumas estruturas entram em autólise mais rapidamente. A vesícula biliar, o 
fígado, os intestinos e outras glândulas sofrem autólise antes dos músculos. 
 PUTREFAÇÃO 
É o resultado da invasão de bactérias saprófitas nos tecidos autolisados. As 
bactérias saprófitas produzem enzimas proteolíticas que decompõem as proteínas. Com 
 
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a invasão ocorre uma severa fermentação, com alta produção de gases, que produzem 
odores desagradáveis e imprimem uma coloração típica, podendo ser esverdeada, 
azulada ou até mesmo parda, denominada pseudomelanose. (Bactérias saprófitas são 
aquelas que se alimentam de matéria orgânica inanimada). 
A origem desses gases encontra-se nas as enzimas cadavéricas, principalmente o 
sulfureto ferroso, resultante da reação entre sulfureto de hidrogênio, produzido pelas 
bactérias e, o ferro, liberado pela degradação da hemoglobina. 
O acúmulo de gases em um tecido devido ao efeito da putrefação é denominado 
enfisema post-mortem. 
Os órgãos que sofrem putrefação mais precoce são aqueles nos quais se acumula 
grande quantidade de sangue. Eles possuem um parênquima rico em nutrientes, como é 
o caso do fígado. 
Os músculos, os tendões e s cartilagens são bastante resistentes. Quando 
resfriados, permanecem por muito tempo sem grandes alterações. 
Os ossos são sem dúvida, as mais resistentes estruturas do corpo, devido à 
grande quantidade de minerais, ali presente, tornando-se verdadeiras rochas e servindo 
para contar a história do universo, e dos seres que nele habitaram. Se não fosse a 
resistência e durabilidade dos ossos, não saberiam contar a história da existência dos 
dinossauros. 
 FATORES PREDISPONENTES AO PROCESSO POST MORTEM 
As alterações post mortem representam uma sequência de eventos que ocorrem 
logo após a morte da ave. Dois grupos de fatores interferem diretamente no 
aparecimento dessas alterações: 
Fatores inerentes à ave: presença de penas, quantidade de gordura, estado 
corporal, doenças toxêmicas, septicêmicas e traumáticas. 
Fatores inerentes ao meio ambiente: altas e baixas temperaturas, condições de 
higiene e superpopulação. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
Conhecer as alterações post mortem é evitar que se confunda, como aquelas produzidas 
no decurso de uma enfermidade. 
As aves devem ser examinadas logo após a morte ou, se for o caso, eliminar àquelas 
doentes, para um exame criterioso e sem nenhuma interferência indesejável. 
 
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As alterações post-mortem aparecem precocemente devido ao empenamento. Assim, a 
observação detalhada dessas alterações é indispensável para que no ato da necropsia 
possa dar um diagnóstico com margem de segurança. 
 
CONSULTA RÁPIDA 
1 - Conceito de autólise 
Autólise é o processo de autodigestão celular promovido pelas enzimas autolíticas. 
2 - Conceitue putrefação 
A putrefação resulta da invasão de bactérias saprófitas nos tecidos autolisados. 
3 - Conceitue hipóstase cadavérica 
Hipostase cadavérica é o acúmulo de sangue nas partes inferiores do cadáver. 
4 - Conceitue embebição sanguínea 
Embebição sanguínea é a capacidade de tingir que a hemoglobina liberada apresenta 
durante autólise 
5 - Três alterações post-mortem 
Alterações post-mortem: rigidez, lividez coagulação do sangue. 
BIBLIOGRAFIA 
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p 
BORDIN, E.L. diagnóstico histopatológico. In: BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. 
Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 
COELHO, H.E. Patologia geral veterinária. 2ª ed. Uberlândia: Gráfica Impresso; 2000. 
VASCONCELOS, A.C. Necropsia e remessa de material para laboratório em Medicina 
Veterinária. 2ª ed. Teresina: Universidade Federal do Piauí. 1997. 
 
 
 
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SITEMA TEGUMENTAR 
O sistema tegumentar compreende: pele e seus anexos 
A PELE 
A pele é um conjunto de tecidos que desempenha importantes funções. Por isso, 
é considerada órgão, o maior que a ave possui. Além de exercer a função protetora, a 
pele é um excelente órgão termorregulador. A pele é o espelho da saúde. 
ANEXOS DA PELE 
São todas aquelas estruturas que estão incorporadas, dependentes e subordinadas 
à pele: penas, glândulas, bico e unhas. 
A única glândula presente como anexo da pele nas aves é a uropigiana (Figura 
1). 
 
Figura 1 – Glândula uropigiana em ave. 
A glândula uropigiana é também conhecida como uropígio. Trata-se de uma 
glândula alveolar composta, dividida em dois lobos localizados sobre o músculo tensor 
do pigóstilo. Sua função é lubrificar e impermeabilizar as penas contra a umidade 
excessiva. Nas aves aquáticas, essa função é essencial para manter as penas sempre 
limpas e brilhantes, protegendo o corpo com muita eficiência. De modo geral, os 
numerosos tubos excretores da glândula uropigiana convergem para dois tubos coletores 
principais, que se abrem na papila uropigial. Se lavar uma ave aquática com detergente 
e coloca-la na água, ela terá grandes problemas pra não afogar. A secreção da glândula 
uropigiana é oleosa e impermeabilizante. 
 ALTERAÇÕES POST MORTEM 
 
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As alterações post-mortem da pele ocorrem mais tardiamente, devido à sua 
própria constituição física. São elas: 
Pseudomelanose 
Presença de manchas azuladas, que ocorrem nas partes em que houve acúmulo 
de sangue pela ação da gravidade (hipóstase cadavérica) e invasão de bactérias 
saprófitas (putrefação). 
Enfisema post-mortem 
Acúmulo de gases na região subcutânea, devido à fermentação das bactérias 
saprófitas. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
São as alterações congênitas. Àquelas formadas dentro do ovo, durante o período 
de incubação. 
Empenamento imperfeito 
Alteração típica na qual as penas se apresentam com a face ventral voltada para 
cima – ou seja, ficam arrepiadas, como apresenta a Figura 2. Os criadores empolgados 
com a novidade selecionam-nas, criando uma linhagem de galinhas arrepiadas. 
 
Figura 2 – Ave apresentando empenamento imperfeito 
Empenamento incompleto 
Ausência de penas em áreas da pele que normalmente seriam cobertas como a 
região cervical. Algumas linhagens de galinha apresentam o chamado “pescoço pelado”, 
como mostra a Figura 3 que é a falta de penas naquela região do pescoço. 
 
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Figura 3 – ave apresentando empenamento incompleto na região cervical (“pescoço pelado”) 
 As aves que apresentam má formação no empenamento devem ser descartadas, 
para não transmitir essa caraterística aos seus descendentes. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Queda De Penas 
Manifestação clinica comum em todas as aves, caracterizada por perda de parte das 
penas e de etiologia variada. Essa alteração frequentemente se relaciona com certas 
agressões à pele e ao folículo da pena, tais como: ectoparasitas, botulismoe dermatites. 
Ectoparasitas 
Os ectoparasitas são os principais agentes promotores das quedas das penas. Os mais 
conhecidos são: 
Percevejos 
 (Cinmex lectus) 
Parasitas sugadores de sangue comum nos climas temperados subtropicais. Atacam aves 
domésticas, homens e demais mamíferos. Provocam edema e prurido na região da pele 
picada. 
Piolhos 
(Menacanthus stramineus) 
Alimentam-se da pele, subprodutos da pele e sangue. Os piolhos geralmente são 
introduzidos em uma granja por equipamentos e maquinário. A Figura 4 mostra o 
piolho presente na pena de uma ave. 
 
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Figura 4 - Menacanthus stramineus presente em pena de ave 
Pulgas 
(Echidnophaga galinácea) 
Espécie exclusiva entre as pulgas aviárias, porque seus adultos tornam-se parasitas 
sésseis e geralmente permanecem presos na pele da cabeça por dias ou semanas. 
Borrachudos 
 (Simulium spp) 
Sugadores de sangue transmitem leucocitozoonose para patos, perus e outras aves. 
Mosca dos pombos (Pseudolychia canarienses) 
Parasita presente nos pombos das regiões quentes e tropicais. 
Carrapatos 
 (Argas persicus) 
Encontrados nos países tropicais e subtropicais. Vetores da Borrelia anserina, 
provocam anemia, perda de peso, depressão, toxemia e paralisia das aves infectadas. O 
carrapato é visto na Figura 5. 
 
Figura 5 - Argas persicus, o carrapato das aves. 
Ácaros 
(Dermanyssidae – das galinhas; Trombiculidae – dos perus) 
 
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Aparecem nas aves e provocam danos à saúde e perdas econômicas. A espécie 
Dermanyssus gallinae infesta galinhas, perus, pombos, canários e várias espécies de 
aves silvestres. 
Ácaro das pernas 
 (Knemidocoptes mutans) 
Ácaro sarcóptico, esférico e pequeno. Geralmente escava tuneis nos tecidos sob as 
escamas das pernas. O controle é feito descartando-se as aves infectadas. O tratamento 
pode ser feito com ivermectina. A Figura 6 mostra ave acometida por esse ácaro. 
 
Figura 6 – membro de ave acometido pelo ácaro Knemidocoptes mutans. 
Ácaro subcutâneo 
 (Laminosioptes cysticola) 
Parasita pequeno que forma nódulos caseocalcários de coloração amarelada, medindo 
de um a três centímetros de diâmetro, localizado no tecido subcutâneo. 
Ácaro desemplumante 
(Neoknemidocoptes gallinae) 
Escava o interior da epiderme, na base das hastes das penas, e causam irritação intensa e 
queda de penas. O ácaro das penas pertence à família Analgidae. Eles causam grandes 
desconfortos para as aves, além de dermatites e perda de penas. Mosquitos (principais: 
Culex, Aedes e Psorophora): transmissores de doenças e responsável pela diminuição 
da produção de ovos ou até pela morte das aves. 
 BOTULISMO NAS AVES 
Nas aves é conhecido como doença do pescoço mole. O que chama atenção é 
exatamente o fato das aves afetadas não conseguirem erguer o pescoço, tem-se a 
impressão que está morta, tamanha é a paralisia do pescoço. A enfermidade é 
 
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caracterizada pela paralisia flácida, formando o tripé: pescoço mole, asas caídas e queda 
de penas como mostra a Figura 7. 
 
Figura 7 - Anas platyrhynchos apresentando botulismo 
Trata-se de uma intoxicação alimentar, geralmente de curso agudo, causada pela 
ingestão da exotoxina produzida pelo Clostridium botulinum, uma bactéria anaeróbica, 
formadora de esporos, que vive em matéria orgânica em decomposição, seja de origem 
animal ou vegetal. São várias as toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum, mas as 
aves são sensíveis ao do tipo C, podendo ter problemas com as do tipo A e E. 
A transmissão da doença no plantel se da pela ingestão de carcaças 
contaminadas, água contaminada, e até mesmo cama de ave. 
A toxina ingerida atua na placa motora dos músculos impedindo a ação da 
acetilcolina não permitindo a contração muscular. O resultado é uma paralisia flácida, 
principalmente dos músculos que sustentam o pescoço e asas, além do músculo retrator 
das penas. A morte deve a parada cardiorrespiratória. É comum ocorrerem casos de aves 
intoxicadas por comerem larvas que se alimentaram de carcaças contaminadas. As 
larvas de moscas ingerem os tecidos podres onde está concentrada a maior parte das 
toxinas. 
Clinicamente as aves apresentam paralisia flácida das pernas, asas, pescoço, 
pálpebras e queda das penas. 
Macroscopicamente o botulismo não produz nenhuma lesão digna de nota. É 
uma doença sem lesões. 
O diagnóstico requer demonstração da toxina nas aves doentes. O teste de 
inoculação em camundongos tem sido o mais eficiente. O material colhido deve ser o 
conteúdo gastrointestinal, fragmento do fígado e lavado ingluvial. 
 
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Controle: o controle deve ser feito com rigorosa limpeza e desinfecção. As aves 
não podem ter contato com nenhum tipo de matéria orgânica em decomposição, pode 
usar vacina antitoxina tipo C. 
Têm ocorrido grandes perdas econômicas devido à mortalidade das aves com 
botulismo. A falta de um bom manejo sanitário tem promovido à enfermidade que mata 
milhares de aves em um surto, pelo fato delas estarem aglomeradas e tendo acesso ao 
mesmo conteúdo de matéria orgânica em decomposição, local onde o Clostridium 
botulinum prolifera e produz a toxina mais potente do universo. Esta toxina pode ser 
desnaturada a oitenta graus de calor. Este é seu ponto vulnerável. 
Não há restrição entre as aves domésticas, porem as aves de rapina são 
resistentes. Os urubus são os mais resistentes e contam com o auxilio da camada de 
ozônio como elemento esterilizador, capaz de conferir a estas aves uma proteção todas 
as vezes que fazem seus voos a grandes alturas. 
 ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
 Dermatite 
É a inflamação da pele. Pode ser provocada por agentes físicos, químicos e 
biológicos, incluindo irritantes externos, queimaduras, alérgenos, traumatismos e 
infecções bacterianas, virais, micóticas e parasitárias. Pode estar associada a uma 
doença interna ou sistema intercorrente e hereditária. 
Clinicamente, a coceira é um sinal de alerta. A intensidade desta pode piorar ou 
complicar mais ainda a lesão da pele. “A coceira é o prelúdio da dor”. 
 Macroscopicamente, na dermatite vesicular as lesões progridem a partir de um 
edema, depois hiperemia, em seguida pápula, vesícula, pústula, formação de crostas e 
escamas. 
Nas aves não há exsudato purulento liquefeito como nos mamíferos. O heterofilo 
não tem enzimas proteolíticas capazes de liquefazer o pus. Portanto, nessa érea pode 
haver a presença de massa caseosa ressecada. 
Microscopicamente, na dermatite sempre há intenso infiltrado leucocitário que 
se acumula no tecido conjuntivo da derme. 
Dermatite Gangrenosa 
Enfermidade aguda septicêmica caracterizada por necrose seguida de gangrena, 
edema e celulite dos tecidos vizinhos. É causada por Clostridium septicum, Clostridium 
perfringens tipo A e Staphylococcus aureus, isoladamente ou associados. Essa doença 
 
17 
pode ocorrer ainda como sequela de outras enfermidades como hepatite por inclusão e 
bursite infecciosa. 
Clinicamente as aves acometidas aprestam-se letárgicas, prostradas e morrem 
entre 8 e 24 horas. A mortalidade varia entre 10 e 60%. Macroscopicamente, ocorre 
perda de penas e deslocamento epidérmico, necrose, gangrena; acumulo de exsudato 
sero-sanguinolento e presença de bolhas na região subcutânea. A coloração da pele se 
torna negra, purpura ou verde escura. O fígado e o baço aumentados de volume e os rins 
hiperêmicos. 
Microscopicamente, as áreas de necrose e gangrena da pele apresentam grande 
quantidade de bactérias cocoides ou bastonetes gram positivos. Edema, enfisema e 
hemorragia também estão presentes no musculo esquelético. 
Dermatite Traumática 
Inflamação da pele por traumatismos de diversas naturezas. Geralmente naregião da articulação coxofemoral, na coxa, cristas e barbelas. As principais causas são 
os arranhões, resultando na invasão de germes secundários. 
A redução do espaço populacional e do galpão contribui para maior contato 
entre as aves e comedouros, o que favorece todo o processo. Os músculos da perna são 
frequentemente afetados, resultando na condenação da carcaça. 
Macroscopicamente, as lesões na pele são representadas por cristas secas. A pele 
afetada apresenta-se espessa, com a coloração amarelo acastanhada. 
 Microscopicamente há necrose da epiderme e inflamação grave dos tecidos 
vizinhos, podendo-se observar a presença de esporos e hifas na camada de queratina. O 
diagnóstico pode ser feito pela observação das lesões macro e microscópica 
Inflamação Do Folículo Das Penas 
Foliculite é a inflamação do folículo da pena caracterizado por aumento de 
volume e espessamento da derme. É causada pelo Staphylococcus aureus, que 
compromete vastas regiões da pele. Mesmo que, na maioria dos casos, não atinja 
somente os folículos das penas e provoque dermatites, essa lesão não altera a qualidade 
da carne, limitando-se apenas à pele e seus anexos. A predominância da doença é baixa 
em aves criadas em piso. 
Macroscopicamente, há aumento de volume dos folículos e presença de exsudato 
caseoso de coloração acinzentada. 
 Microscopicamente, há necrose caseosa e infiltrado heterofilo. 
 O diagnóstico se baseia nas lesões macro e microscópicas. 
 
18 
Insuficiência De Biotina 
A deficiência de biotina provoca lesões do tipo: crostas nos cantos do bico e nas 
pálpebras, além de fissuras na pele da superfície plantar das patas. 
Microscopicamente, ocorre acantose (espessamento da camada escamosa da 
pele) e hiperqueratose (espessamento da camada de ceratina), com hipercelularidade da 
camada germinativa da pele, aumento aparente na vascularização da derme, erosão, 
ulceração e reação inflamatória (é comum haver dermatite secundária na maioria dos 
casos). 
Paraqueratose 
A paraqueratose é um espessamento da camada de ceratina da pele, formando 
placas irregulares, diferentes da hiperqueratose pela aparência microscópica e pela 
presença de núcleos persistentes na camada de queratina. Tem sido observada em 
avestruzes, especialmente no canto da boca, nas pálpebras e nos pés. 
Celulite Nas Aves 
Processo inflamatório supurado difuso e agudo localizado no tecido subcutâneo. 
Trata-se de uma alteração que pode afetar a pele de qualquer parte do corpo, sendo mais 
comum na cabeça e abdome. É comum estar associada à infecção secundária por 
Staphylococcus aureus, acometendo em especial as reprodutoras pesadas. Nos casos 
mais complicados as aves apresentam um quadro de septicemia. 
Macroscopicamente, ocorre espessamento da pele nas áreas atingidas. Ao corte, 
deixa fluir um exsudato seroso, que algumas vezes pode estar associado com exsudato 
sanguinolento. Um exemplo prático desta alteração verifica na síndrome da cabeça 
inchada, uma enfermidade comum em poedeiras. 
Dependendo da localização das lesões, condenam-se durante inspeção as 
carcaças quando afeta a pele das coxas e o peito das aves. Motivo de preocupação para a 
indústria avícola em todo o mundo. 
Na etiologia desta infecção, incriminam-se vários agentes microbiológicos: 
Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae, Protheus spp, Aeromonas spp, 
Citobacter freundii, Clostridium colinum, Clostridium septicum e C. perfringens. Vale a 
pena destacar que a E. coli está presente na maioria dos casos. Sua presença no processo 
infeccioso confere a lesão uma maior intensidade e transtorno para ave. 
O diagnóstico se baseia nos achados macro e microscópicos das lesões de pele. 
Síndrome Da Cabeça Inchada 
 
19 
Enfermidade infecciosa que afeta a cabeça das aves: matrizes e frango de corte, 
promovendo edema subcutâneo em toda cabeça. Nas matrizes poedeiras observa-se 
pneumonia e alterações neurológicas e queda na produção de ovos. Em frango de corte 
observa-se secreção nasal e depressão. A invasão de E coli agrava a infeção. As perdas 
econômicas variam entre 1 a 3%. 
A etiologia desta enfermidade inicialmente aponta para problemas ambientais 
como pouca ventilação, excesso de calor e poeiras. Já foi isolado coronavírus (vírus da 
doença de Newcastle), depois pneumovírus aviário (responsável pela Rinotraquite 
infeciosa dos perus), paramixovírus aviário (vírus da gripe aviaria), vírus da bronquite 
infeciosa, algumas bactérias como: Haemophilus paragallinarum (agente da coriza 
infecciosa) e Escherichia coli (responsável pela colibacilose). 
A transmissão se da de forma horizontal por via aérea, quando aves sadias 
entram em contato com aves doentes. 
Clinicamente, observa-se edema e hiperemia ativa dos tecidos Peri orbital, que 
se estende pela cabeça e desce até as barbelas. Há intenso prurido facial e espirros 
constantes. O curso da doença varia de cinco a dez dias. 
Macroscopicamente, as aves apresentam com a cabeça inchada, como mostra a 
Figura 8, resultado de um edema inflamatório na derme e tecido subcutâneo. O exsudato 
pode ser seroso ou serohemorrágico. 
 
Figura 8 – Ave apresentando síndrome da cabeça inchada. Gentileza: Marcelo Coelho. 
Microscopicamente, ocorre uma dermatite caracterizada pela invasão de 
linfócitos e heterofilos. 
O controle vai depender das condições observadas no ambiente: promover 
higienização, climatização, vacinação e nutrição adequada. 
Bouba Aviária 
(Viruela) 
 
20 
Enfermidade hiperplásica da pele, caracterizada pelo aparecimento de caroços, 
como mostra a Figura 9, que são lesões cutâneas nodulares nas áreas desprovidas de 
penas: cristas, barbelas, pálpebras, orelhas, narinas e pés. É conhecida como viruela e 
doença do caroço. 
 
Figura 9 – Pintainho apresentando bouba aviária 
Há duas formas desta enfermidade: forma cutânea e diftérica 
A forma cutânea é a mais comum e que chama mais atenção pelas lesões 
nodulares nas partes sem penas. 
A forma diftérica atinge a laringe provocando uma laringite fibrinonecrótica 
aguda que de expande pela cavidade bucal e esôfago. 
A doença afeta galinhas, perus, pombo, canário, codorna e papagaio. Sua 
etiologia é viral. Trata-se de um poxvirus avícola do gênero Avipoxvirus, da família 
Poxviridae. O poxvirus é um DNA altamente resistente, sobrevive por muito tempo nas 
crostas ressecadas. 
Não é uma doença de interesse na saúde pública. Não afeta mamíferos. 
Sua transmissão ocorre por vetores como moscas que podem levar o vírus para 
os olhos e feridas preexistes na pele. Mosquitos hematófagos permanecem infectados 
por mais de uma semana e pode neste período transferir o vírus. O contato de aves 
sadias com aves doentes. Piolhos (Dermanys gallinae) têm sido incriminados na 
transmissão do vírus. A descamação da pele e das penas dissemina o vírus para o 
ambiente e por aerossol as aves se infectam via respiratória. Inseminação artificial 
também pode ser um meio de transmissão. Do ponto de vista epidemiológico sua 
grande importância é que as aves que contraem a enfermidade e não morrem se tornam 
portadoras. 
O período de incubação varia entre quatro a dez dias. 
 
21 
Os sinais clínicos começam com ligeira depressão, redução do apetite e a 
presença de nódulos milimétricos na pele glabra. 
Quando na forma diftérica, as aves apresentam espirros, dispneia, descarga nasal 
e inapetência. 
Aves jovens são as mais sensíveis e apresentam maior índice de mortalidade, 
podendo chegar a 100%. 
Macroscopicamente, as lesões são nódulos hiperplásicos, que se iniciam de 
coloração esbranquiçada tornando amarelada que evoluem para formação de crostas 
espessas de coloração cinzenta. 
Microscopicamente,ocorre espessamento da camada escamosa da pele, 
caracterizando uma hiperplasia destas células. A presença de corpúsculos de Bollinger é 
observada nas células epiteliais. 
O diagnóstico se baseia nas alterações macroscópicas. Não havendo necessidade 
de exame microscópico. As referidas lesões macroscópicas são clássicas da doença. 
O controle é feito por meio de vacinação. Existe uma vacina disponível no 
mercado. A vacinação é feita no incubatório no primeiro dia de vida ou aos quinze dias. 
 NEOPLASIAS 
Marek cutânea e queratoacantoma 
Marek Cutânea 
Uma das formas que compõe o quadro da doença de Marek como mostra a 
Figura 10. Trata-se de uma enfermidade viral que acomete os linfócitos no folículo da 
pena. É um linfoma altamente infeccioso alojado na polpa das penas. 
 
Figura 10 – Pele de ave manifestando Marek Cutânea 
Acomete todas as idades das aves e provoca grandes perdas econômicas 
especialmente quando ocorre em aves jovens. Tem transmissão vertical e horizontal. Do 
 
22 
ponto de vista epidemiológico a transmissão horizontal é muito importante pela 
disseminação das penas no ambiente, em especial durante o transporte de aves doentes. 
Macroscopicamente, observa-se nos folículos da pena a presença de nódulos 
milimétricos de coloração branca, que podem estar cobertos por crostas ou ulcerados. 
Geralmente as penas inseridas nestes nódulos se desprendem deixando os nódulos mais 
evidentes. 
Microscopicamente, ocorre multiplicação de linfócitos na região perifolicular da 
pena, com agregados de células proliferantes como plasmócitos e histiócitos. Os 
macrófagos (células reticulares) apresentam pleomorfismo nuclear e basofilia com 
vacuolização do citoplasma caracterizando as denominadas “células de Marek”. Os 
linfócitos apresentam pleomorfismo e atipia celular. 
O diagnostico se baseia no exame macro e microscópicos dos nódulos nos 
folículos da pena. 
O controle se faz com vacinação realizada no primeiro dia de vida da ave. 
Queratoacantoma 
Trata-se de neoplasia benigna que afeta as células escamosas da pele das aves. É 
semelhante ao carcinoma que ocorre nas células escamosas dos mamíferos. A origem 
desta neoplasia parece ser multicêntrica semelhante a que ocorre na pele de humanos. 
Nos frangos pode ter cura espontânea no período médio de quatorze dias. Nestes a 
neoplasia também conhecida como carcinoma dérmico das células escamosas. 
Macroscopicamente, há presença de nódulos ulcerados e repletos de queratina 
localizados próximos ao folicular das penas. 
Microscopicamente, ocorre proliferação da camada escamosa da pele, com 
displasia clássica e a presença de cistos epiteliais. As células epiteliais dos folículos são 
acompanhadas de inflamação e fibroplasia. O uso repetido por varias vezes de 
substancias cancerígenas (metilcolantreno) tem sido incriminado como causa da 
neoplasia. 
O diagnostico se baseia no exame macro e microscópico das lesões dérmicas. 
Outras neoplasias de ocorrência na pele das aves são: fibroma, fibrossarcoma, 
mixoma, mixossarcoma, sarcoma-histiocítico, e hemangioma. 
EM OUTRAS PALAVRAS... 
 
 
23 
A pele é o maior órgão do corpo. Nas aves, a pele apresenta um aspecto especial com a 
inserção das penas. Estas conferem maior proteção, termorregulação, e promove leve 
durante o voo. 
Há momentos em que as aves merecem maior atenção: nos primeiros dias de vida e no 
final próximo ao abate. Estes cuidados se referem à temperatura do ambiente. No inicio 
há que aquecer o ambiente e no final resfria-lo. 
As dermatites merecem nossa atenção pelo desconforto e predisposição a outras 
enfermidades. 
O estresse representa o maior desconforto que se pode submeter às aves que estão 
confinadas. Todos os cuidados com manejo sanitário e de alimentação se faz 
necessários no dia a dia. 
O controle dos ectoparasitas é imprescindível e se faz necessário seu controle 
regularmente. Algumas doenças importantes têm como vetores os ectoparasitas com os 
carrapatos, mosquitos e pulgas. 
As neoplasias são raras, com exceção da doença de Marek: uma enfermidade viral com 
alto grau de malignidade e transmissão. As penas de aves doentes representam 
importante disseminador da enfermidade no ambiente e entre as aves. 
CONSULTA RÁPIDA 
1- Conceito de pele 
A pele é o maior órgão do corpo e funciona como proteção e termorregulação. 
2- Conceito de dermatite 
Dermatite é um processo inflamatório da pele. Suas causas mais comuns são os 
ectoparasitas e o traumatismo. A celulite é uma inflamação purulenta da pele das aves. 
3- Principal neoplasia da pele 
A forma cutânea da doença de Marek representa a neoplasia mais importante da pele. 
4- Conceito de bouba aviaria 
Bouba também chamada de viruela é uma enfermidade viral caracterizada por 
hiperplasia da pele. Conhecida como doença do caroço. Há duas formas: cutânea e 
diftérica. 
5- Cite um acaro da pele 
Knemidocoptes mutans. 
 
 
24 
 
LEITURA RECOMENDADA 
BENEZ, S. M. AVES: Criação-Teoria-Prática. Silvestres-ornamentais-avinhados. 4ª Ed, 
Tecmedd, Ribeirão Preto SP, 2014. 600p. 
BERCHIERI Jr, A; MACARI, M. Doença das aves. Campinas: Facta, 2000. 490p. 
 
 
25 
APARELHO LOCOMOTOR DAS AVES 
Constituído de vários sistemas: ósseo, articular, muscular e tendões. 
SISTEMA ÓSSEO 
Os ossos são órgãos que compõe o esqueleto com enumeras funções. Sevem 
para sustentar os músculos e suportar todo peso do corpo. Os ossos são alavancas que 
permitem os movimentos em sincronia com os músculos. São depósitos de minerais 
imprescindíveis na manutenção da homeostasia como o cálcio e o fosforo. 99% do 
cálcio e 80% do fosforo de todo organismo da ave concentra-se nos ossos. São 150 
ossos que compõe o esqueleto da ave. A ave tem menos ossos que os mamíferos. 
Existem muitas adaptações e fusões destes. 
No ano de 1774, foram descobertos por paleontólogos que alguns ossos das aves 
comunicam com os sacos aéreos e por tanto são pneumatizados. São os chamados ossos 
pneumáticos das aves. Para a maioria das aves, o úmero, esterno, fêmur e a coluna 
vertebral são os principais ossos pneumáticos. As grandes aves voadoras possuem maior 
número destes ossos. Os pelicanos são as mais adaptadas para o voo, portanto possuem 
o maior numero de ossos pneumáticos. O úmero é considerado o mais importante osso 
pneumático, podendo ventilar uma ave através do osso fraturado. Na galinha e demais 
aves domésticas, o úmero se destaca, enquanto para algumas espécies de aves selvagens 
o fêmur é o mais pneumatizado. 
Na galinha os ossos pneumáticos são: vertebras cervicais (exceto atlas e áxis), 
primeiras cinco vertebras torácicas, primeiras duas costelas vertebrais, osso esterno, 
osso sinsacro e cintura pélvica ( íleo, ísquio, e púbis) e o úmero. 
A coluna vertebral apresenta fusão das 14 vertebras lombo-sacrais, incluindo a 
primeira coccígea e a última torácica, para formar o osso sinsacro. As últimas vertebras 
coccígeas se fundem para formar o osso pigóstilo, que serve para sustentação para as 
penas da cauda. 
O osso esterno apresenta-se bastante modificado nas aves, com uma crista 
ventral para inserção do músculo peitoral. Esta crista é denominada quilha. Ela 
representa o espelho da saúde dos ossos, seu desvio indica deficiência de minerais. 
 
26 
O esqueleto da cabeça possui 31 ossos, sendo os ossos fugais, quadrados-fugais, 
com nomenclatura própria para as aves. O alongamento da pré-maxila e da mandíbula 
forma a base do bico e o anel esclerótico (ossificação da esclera do bulbo ocular). 
A cintura escapular é formada pela escapula, pelo coracóide e pelas clavículas (a 
união ventral das clavículas forma o que popularmente denomina-se “jogo”).Os membros torácicos formam as asas que estão adaptadas para o voo, com 
algumas reduções e fusões de dedos (os dedos presentes nas aves são o segundo, 
terceiro e quarto). 
Nos membros pélvicos, a tíbia se funde distalmente com o tarso, formando o 
osso tibiotarso: o maior osso das aves, escolhido pelos pesquisadores e estudiosos do 
esqueleto, como o osso representativo na saúde e na desordem. 
Os ossos da fileira distal do tarso se fundem com o segundo, terceiro e quarto 
metatarsos, formando o osso tarsometatarso, de onde emerge, de sua face medial, uma 
proeminência óssea denominada espora. 
O osso pode ser encarado como órgão, estrutura ou simplesmente tecido, 
representado por três componentes: substancia fundamental amorfa, substancia 
fundamental organizada e células. 
A substância fundamental amorfa apresenta dois componentes: a osteína os 
minerais. Os minerais representam dois terços da massa óssea: carbonatos, fosfatos de 
cálcio, magnésio, potássio, sódio, citrato e cristais de hidroxiapatita. A permanência da 
maioria destes minerais no tecido ósseo, dura cerca de uma semana, o que explica a 
grande mobilização óssea nas aves. Isso difere dos mamíferos, o que confirma a grande 
sensibilidade das aves com relação à insuficiência de minerais na dieta. 
A substância fundamental organizada está representada pelas fibras colágenas. 
As células ósseas são: osteoblastos responsáveis pela produção da matriz 
orgânica ou simplesmente matriz osteoide. O principal substrato é a proteína, sendo o 
estímulo trófico indispensável para seu desenvolvimento, qualquer falha no processo de 
produção da matriz osteoide resulta em uma desordem osteodistróficas denominada 
osteoporose. O mais importante estimulo trófico é o hormônio sexual. Galinhas 
poedeiras podem apresentar índices elevados e subclínicos de osteoporose. 
Osteócitos encarregam da reabsorção óssea: osteólise osteocítica. 
Trata-se do mais importante modelo de reabsorção óssea, devido a riqueza de 
minerais nas estruturas onde se localizam estas células (osteócitos). 
 
27 
Osteoblastos são células gigantes multinucleadas que tem a função de 
remodelagem da superfície do osso. É também um tipo de reabsorção óssea de 
superfície óssea. Menos importante, pois estas células estão em uma área pobre em 
minerais. 
Osteogênese 
É o processo de formação de um osso. 
Ocorre por meio de um modelo cartilaginoso que quando invadido pelos vasos 
sanguíneos, permite aos condrócitos receberem maior nutrição e secretam a matriz 
condroide, a qual nutrirá as células osteoprogenitoras recém-chegadas ao modelo 
cartilaginoso. Juntamente com os vasos, produzem a matriz osteoide, dando inicio à 
formação do tecido ósseo com o surgimento do centro de ossificação primário, 
localizado na metáfise do osso longo. 
O centro de ossificação secundário localizado na epífise do osso longo aparece 
na terceira semana nas aves do sexo masculino e na quarta semana nas do sexo 
feminino. 
O crescimento ósseo se dá por dois mecanismos: crescimento intramembranoso 
e crescimento endocondral. 
O crescimento intramembranoso 
Tem como origem as células mesenquimais encontradas no tecido conjuntivo do 
periósteo e as células adventícias que acompanham os vasos sanguíneos. É observado 
nos ossos planos, curtos, irregulares e na diáfise dos ossos longos. É desta forma que os 
ossos longos crescem em espessura. 
Crescimento endocondral 
Tem sua origem nas cartilagens das epífises dos ossos longos, denominadas 
cartilagem de crescimento, cartilagem epifisária, disco epifisário, cartilagem de 
conjugação, placa epifisária ou simplesmente fise. 
A fise é constituída por duas zonas de células distintas: zona proliferativa e zona 
hipertrófica. 
Diferente do que ocorre nos mamíferos, as zonas proliferativas e hipertróficas 
são organizadas em colunas e possuem 50% a mais por colunas. As células 
proliferativas estão mais próximas umas das outras, sendo cerca de 60% mais 
numerosas, motivo pelo qual as colunas têm maior espessura. 
O comando que ativa o crescimento é hormonal. Ele vem por meio da irrigação 
procedente de três origens diferentes: artéria nutrícia, epífiso-metafisário e periosteais. 
 
28 
A artéria nutrícia penetra na região da diáfise óssea, formando um sulco denominado 
canal nutrício. 
O comando hormonal é feito por três tipos de hormônios: hormônio da tireoide 
(T3 e T4): promovem a maturação das células de reserva da zona proliferativa, 
imprescindível para o bom desempenho do crescimento. Na insuficiência deste 
hormônio, o crescimento é retardado. A presença de iodo na formulação do sal mineral 
é indispensável para dar suporte à glândula tireoide na produção do T3 e T4. Há casos 
de aves com atraso do crescimento por insuficiência de iodo. 
Hormônio de crescimento (GH): promove a multiplicação das células da zona 
proliferativa. Na insuficiência deste, haverá um crescimento retardado e incompleto. 
Hormônios sexuais: estrogênio e testosterona. Atuam promovendo a sexualidade 
da ave e sessando o crescimento. 
As principais células que participam do crescimento ósseo endocondral são: os 
condrócitos que quando alimentados adequadamente, crescem e secretam a matriz 
condroide que servira de alimento para posteriormente nutrir os osteoblastos. 
Os osteoblastos células jovens que irão produzir a matriz osteoide. 
Os osteócitos células maduras que constituem as trabeciulas ósseas 
mineralizadas. Farão a reabsorção óssea por meio do mecanismo de osteólise. 
Os osteoclastos são células multinucleares que se localizam na periferia das 
trabéculas ósseas e estão alojadas nas lacunas superficiais dos ossos. São células 
responsáveis pela reabsorção óssea de superfície denominada de osteoclasia. Serve para 
remodelação do osso. 
Em um estudo do crescimento ósseo endocondral em frango de corte, pode se 
observar que o desenvolvimento do osso é primordial na primeira semana, onde a fise, a 
metáfise e a diáfise apresentam bem estruturadas. As maiores transformações na 
estrutura cartilaginosa da fise ocorrem na primeira semana. Os ossos das fêmeas 
desenvolvem primeiro que dos machos. As três primeiras semanas de vida da ave são as 
mais importantes do ponto de vida do crescimento ósseo endocondral em frango de 
corte. 
A Dinâmica Óssea 
Os minerais dos ossos estão em constante movimento. Uma ave consegue 
mobilizar seus minerais no prazo de uma semana. Há constante reabsorção e deposição 
ósseas, comandadas pela ação do hormônio produzido na paratireoide: o paratormônio. 
Tudo isto ocorre em função da homeostasia: manutenção dos níveis de cálcio no 
 
29 
sangue. O cálcio precisa sempre estar saturado na corrente sanguínea. Se a ave não se 
nutre com níveis adequados de minerais, o seu organismo retira o cálcio dos ossos. 
Assim mantem o cálcio em saturação máxima no sangue. Sua diminuição na corrente 
sanguínea compromete processos vitais como manutenção da estabilização das 
membranas celulares. Sua insuficiência grave gera transtornos musculares, como 
tremores musculares e falta de coordenação motora. Quem comanda a retirada de cálcio 
dos ossos é o paratormônio produzido pela paratireoide, localizada na região cervical, 
próximas à tireoide e ao timo. O paratormônio na baixa do cálcio no sangue libera a 
fosfatase alcalina que irá atuar nas profundezas das trabéculas ósseas, local onde se 
encontra abundancia de minerais. Assim a reposição do cálcio ocorre com rapidez 
necessária. 
Reabsorção é a retirada de cálcio dos ossos. Há dois tipos de reabsorção: 
osteólise osteocítica e osteoclasia. 
Por outro lado a deposição de minerais nos ossos é comandada pelo hormônio 
chamado calcitonina. Este hormônio é produzidopela glândula denominada ultimo 
branquial. O hipercalcitonismo leva ao excesso de deposição de minerais nos ossos 
determinando uma enfermidade chamada osteopetrose. Uma enfermidade caracterizada 
pelo endurecimento dos ossos, como se fossem pedras. 
Doenças Osteodistróficas 
São as chamadas doenças do metabolismo ósseo, também conhecidas como 
doenças carências dos ossos. Deficiência de algum mineral ou mesmo de proteínas ou 
até mesmo de hormônios com é o caso da osteoporose. 
As principais doenças osteodistróficas são: 
Osteoporose 
Raquitismo 
Osteodistrofia fibrosa 
Osteopetrose 
 Condrodisplasia tibial 
Osteoporose 
É uma doença carencial dos ossos caracterizada por osteopenia, ossos finos, 
trabéculas delgadas e pouca massa óssea. Sua etiologia esta ligada a pouca atividade do 
osteoblasto. Este fato ocorre na queda do hormônio sexual. Este é responsável pelo 
estimulo trófico, o que significa estimulo nutricional. 
 
30 
Os movimentos, os exercícios são estímulos para manutenção dos ossos sadios. 
A deficiência de proteínas na ração, e a incapacidade da ave absorver os aminoácidos 
essenciais são causas predisponentes da osteoporose. A osteoporose não é deficiência de 
cálcio. Não falta cálcio na matriz, o que falta é tecido osteoide, e quem produz este 
tecido são os osteoblastos. A manutenção destes em plena atividade se faz por meio de 
estímulos tróficos. 
Macroscopicamente, os osteoblastos apresentam-se com a cortical delgada e a 
resistência diminuída, embora todas as trabéculas ósseas estejam bem mineralizadas. 
Microscopicamente, os osteoblastos apresentam-se alongados, diminuídos de 
tamanho e numero, as trabéculas estão finas e mineralizadas. 
O diagnostico da osteoporose é feito por meio da observação dos aspectos macro 
e microscópicos e pelo exame radiológico do osso. Nele se observa menor densidade 
óssea e maior radio transparência. Toda vez que se faz um bom manejo, previne-se a 
osteoporose. Ela é mais comum nas aves adultas em franca produção, porque toda 
síntese exige aminoácidos. A alimentação é o principio, meio e fim do processo. 
Raquitismo 
É uma doença carencial osteodistrofica caracterizada por osteopenia, devido à 
deficiência de minerais, em especial cálcio e fosforo. 
Trata-se de uma enfermidade comum nas aves jovens, ocorrendo nos momentos 
de pico do crescimento, o que coincide com as três primeiras semanas de vida. Em uma 
pesquisa realizada com setecentos e sessenta e seis frangos de corte de ambos os sexos, 
observou-se que a maior frequência de raquitismo ocorreu na 3ª semana, quando as aves 
cresciam mais rapidamente. Cerca de onze por cento das aves examinadas, o raquitismo 
ocorreu por meio do estudo histológico do osso tibiotarso, embora as aves tivessem um 
comportamento clinicamente normal. 
A carência de vitamina D também provoca raquitismo, uma vez que se trata de 
uma vitamina indispensável para a absorção do cálcio intestinal. 
Na síndrome de má absorção intestinal das aves, ocorrem desordens nas 
vilosidades, de natureza variável, ou até mesmo sua destruição por completo, o que 
impede a absorção do cálcio intestinal. Trata-se também de uma importante causa de 
raquitismo nas aves. 
Macroscopicamente, observa-se desenvolvimento retardado dos ossos longos, 
em especial dos ossos das pernas e das costelas. Ocorre um aumento de volume das 
extremidades ósseas, formando na região costocondral o chamado “rosário raquítico”. 
 
31 
A fise se apresenta espessa e irregular. Os ossos são fracos e dobram como vara 
verde, como mostra a Figura 11 (há muita matriz e poucos minerais). Observa-se ainda 
aumento de volume das articulações tibiotársica metatársica. O bico torna-se mole e 
com consistência de borracha, podendo ser dobrado com certa facilidade. 
 
Figura 11 – Osso de animal com raquitismo. Observe que os osos dobram por deficiência de minerais. 
Microscopicamente, há grande quantidade de matriz osteoide não mineralizada 
ou parcialmente mineralizada e espessamento irregular das cartilagens da fise. As 
trabéculas ósseas são moles e deformadas e, na correlação clínica patológica, as aves 
não apresentam bom aspecto, demonstrando um crescimento lento, observando-se um 
enfraquecimento dos ossos das pernas. 
Osteodistrofia Fibrosa 
É uma doença carencial osteodistrofica caracterizada por osteopenia devido à 
reabsorção óssea promovida pelo hiperparatireoidismo secundário nutricional, 
raramente pelo hiperparatireoidismo primário. 
No hiperparatireoidismo primário, há um aumento da atividade da glândula 
paratireoide devido a uma neoplasia. Isso faz com que haja grande produção de 
paratormônio capaz de incrementar a reabsorção óssea, levando a uma osteodistrofia 
fibrosa generalizada. (Isso não é comum, podendo ocorrer casos isolados). 
O hiperparatireoidismo secundário tem origem nutricional, pela insuficiência de 
cálcio e fósforo, não sendo de ocorrência rotineira nas as primeiras manifestações são 
ovos de casca fina, seguidas de queda na postura e de baixa eclodibilidade. 
O osso esterno é o mais afetado, tornando-se mole, semelhante à borracha 
(osteomalácia), e tortuoso. 
Os ossos das pernas e asas tornam-se frágeis, com a resistência diminuída, 
sujeitos a fraturas espontâneas. As aves perdem a mobilidade das articulações das 
pernas e caminham com os pinguins. 
 
32 
Macroscopicamente, há intensa reabsorção óssea (osteólise osteocítica) e 
invasão discreta de tecido conjuntivo fibroso. 
A glândula paratireoide apresenta-se com maior volume no 
hiperparatireoidismo. No primário, devido a uma neoplasia, que pode ser benigna ou 
maligna, em geral hormonalmente ativa, no secundário, devido a uma hiperplasia da 
glândula, estimulada pela insuficiência de cálcio e fósforo, promovendo maior produção 
de paratormônio. 
Osteopetrose 
É uma doença metabólica óssea caracterizada por osteomegalia, (muita 
formação de osso) causada pela sobreposição óssea, ultrapassando os limites normais da 
configuração anatômica do osso. Pode ocorrer durante o restabelecimento do raquitismo 
e do hiperparatireoidismo (o tecido osteoide é produzido em grande escala, resultando 
em uma excessiva formação de osso bem mineralizado). 
Nos casos de hipercalcitonismo (aumento de produção do hormônio calcitonina 
elaborado pela glândula ultimobranquial), na intoxicação por flúor, zinco e esteroides, 
há uma osteopetrose que se deve á inibição de reabsorção e constante deposição ósseas. 
A osteopetrose pode ainda ser causada, provavelmente, pelo vírus da leucose 
aviária, atingindo aves de 4 a 6 semanas de idade. Os ossos mais afetados são os dos 
pés, comprometendo a locomoção. 
Macroscopicamente, a osteopetrose é caracterizada por: 1) aumento de volume 
do osso cortical; 2) restrição do canal medular; 3) excesso de formação óssea 
(osteomegalia); 4) superfície óssea irregular e áspera; 5) resistência óssea aumentada. A 
Figura 12 ilustra a enfermidade. 
 
Figura 12 – Membro de peru (Meleagris gallopavo) apresentando osteopetrose. 
 
33 
Microscopicamente, observa-se basofilia do tecido osteoide bem mineralizado e 
pouca atividade dos osteócitos, demonstrando inatividade, ou seja, ausência de osteólise 
osteocítica (principal processo de reabsorção óssea). 
Condrodistrofia Tibial 
Também chamada de condrodisplasia e discondroplasia tibial. Trata-se de uma 
alteração observada nos ossos longos das aves (tibiotarso, tarsometatarso, fêmur e 
úmero), caracterizada pela retenção das cartilagens da fise, devido à falta de irrigação na 
parte afetada da mesma. 
A frequência dessa alteração pode ser reduzida pela seleção genética e pela 
composição mineral da dieta. Existe uma correlação proporcionalentre a velocidade da 
taxa de crescimento e o desenvolvimento da condrodistrofia. 
A intoxicação por tetrametiltiuram foi relacionada entre as causas da 
enfermidade, bem como o manejo inadequado. 
Em um estudo sobre a ocorrência da condrodistrofia tibial em 656 aves de 
ambos os sexos, para produção de frango de corte, encontramos, durante as seis 
primeiras semanas de vida, 13,11% de aves do sexo masculino e 10,67% do sexo 
feminino acometidas pela enfermidade. 
O tibiotarso, objeto do estudo, a partir da quarta semana de vida das aves, 
mostrou uma alteração macroscópica na fise, representada pelo seq6uestro da 
cartilagem, de aspecto homogêneo, consistência firme e coloração quase branca, 
tornando a fise totalmente irregular e disforme, como mostra a Figura 13. 
 
Figura 13 – Tibiotarso de ave apresentando condrodistrofia. 
Microscopicamente, a condrodistrofia esta representada pela retenção da 
cartilagem hipertrófica da fise, falta de penetração dos túneis vasculares que levam os 
elementos de escavação, ausência de formação do tecido osteoide e de mineralização. 
Os dados da pesquisa permitiram concluir que a frequência da condrodistrofia tibial em 
 
34 
frango de corte nas seis primeiras semanas de vida é relativamente alta e compromete 
em maior escala os indivíduos do sexo masculino. 
Fraqueza Das Pernas 
Genericamente, esse é o termo empregado para designar uma série de problemas 
locomotores, em especial quando afeta os membros pélvicos. 
Em frangos de corte, a elevada frequência de distúrbios dessa natureza tem sido 
atribuída a fatores nutricionais, genéticos e ambientais. Estas deformidades ósseas têm 
sido descritas em aves jovens nas primeiras semanas de vida, permitindo dizer que a 
nutrição adequada das matrizes possa contribuir para minimizar estas alterações. A 
suplementação de piridoxina (vitamina B6) nos primeiros dias, reduz a ocorrência 
destas desordens ósseas. 
O crescimento rápido da ave é fator que a predispõe para o aparecimento de 
várias alterações nas pernas, com destaque para o osso tibiotarso. 
Recentes pesquisas apontam que todas as linhagens criadas no Brasil são 
suscetíveis a diversos problemas nas pernas, embora a frequência seja relativamente 
baixa, dependendo mais do manejo empregado. 
Macroscopicamente, a fraqueza das pernas manifesta-se por encurvamento do 
osso tibiotarso, podendo ser observado ao corte da extremidade proximal um sequestro 
da cartilagem de crescimento, o que denominamos condrodisplasia (condrodistrofia). 
Outras vezes o osso esta mole no raquitismo, poroso na osteoporose, e até o bico 
apresenta-se amolecido na osteodistrofia fibrosa. 
Microscopicamente é a forma mais viável de se identificar todas estas alterações. 
Onde se observa modificações nas cartilagens, no tecido osteoide, mineralização 
deficiente e intensificação da reabsorção óssea. 
Perna Torta 
Trata-se de uma deformidade angular do osso, caracterizada por um desvio 
lateral ou medial de uma ou das duas pernas. O tibiotarso é o osso mais envolvido, 
podendo ser afetados o fêmur e o metatarso. A torção do tibiotarso determina a pressão 
direta do tendão de Aquiles sobre os côndilos da articulação intertarsal, resultando na 
deformação da mesma e, consequentemente, no deslizamento parcial ou total do tendão 
de seus côndilos. 
A etiologia pode estar relacionada com fatores nutricionais. Acredita-se que 
matrizes alimentadas adequadamente e recebendo suplementação vitamínica na agua 
 
35 
ingerida durante os períodos de baixo consumo de ração, provocado pelo calor, podem 
produzir pintinhos mais saudáveis. 
A suplementação de vitamina B6 na dieta de pintinhos reduz a frequência de 
pernas torcidas e dedos curvos. 
A etiologia também pode estar relacionada ao manejo da iluminação. Aves 
submetidas à luz intermitente (uma hora de luz e três no escuro) mostraram maior 
atividade por hora durante o período de luz do que aquelas que receberam iluminação 
contínua por 24 horas. Essa maior atividade das aves durante o período de luz seria 
responsável por melhor estruturação dos ossos e, consequentemente, por menor 
ocorrência de pernas torcidas. A presença de micotoxinas (Fusariose e Aspergilose) e 
elevado teor de tanino do sorgo nas rações constituem fatores importantes como agentes 
predisponentes na etiologia das alterações angulares das pernas. 
Perose 
É o termo empregado para descrever aves com pernas encurvadas e engrossadas. 
As articulações intertarsais estão em tamanho maior, com desenvolvimento de variados 
graus de deformidades angulares, frequentemente associados ao deslizamento do tendão 
do musculo gastrocnêmico (tendão de Aquiles), devido ao nivelamento dos côndilos. 
Em aves que apresentam perose, a perna desvia-se lateralmente, dificultando a 
locomoção e, consequentemente, o acesso ao alimento e à água. A perose geralmente 
ocorre em aves mais desenvolvidas e com melhor conformação. 
Matrizes submetidas a dietas deficientes em manganês podem dar origem a 
pintinhos que apresentam pernas curtas e engrossadas, encurvamento da asa e da coluna 
vertebral e ataxia com a cabeça voltada para trás. 
A perose esta intimamente ligada à velocidade do crescimento e a fatores 
ambientais e nutricionais. 
Rações deficientes em manganês, colina, niacina, ácido fólico, piridoxina e 
zinco podem induzir o aparecimento dessas tão pronunciada alteração. 
 
 ALTERAÇÕES POST- MORTEM 
Os ossos são recobertos por tecidos moles: cartilagens, tendões, músculos e 
tecido conjuntivo que entram em autólise e putrefação e desaparecem. Porém, os ossos, 
por serem mineralizados, tornam-se objeto de preservação, servindo para contar a 
história das diferentes espécies do planeta. 
 
36 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
São alterações congênitas aquelas que aparecem durante a incubação do ovo. 
Braquidactilia 
Aves que apresentam dedos curtos 
Sindactilia 
Fusão dos dedos 
Polidactilia 
Dedos supranumerários 
Perocornia 
Encurtamento da coluna por falta de uma ou mais vértebras 
Amelia 
Ausência de formação de membros 
Polimelia 
Presença de membros supranumerários 
Micromelia 
Redução do tamanho dos ossos 
Nanossomia 
Hipoplasia generalizada do esqueleto 
Gigantismo 
Crescimento descontrolado das cartilagens epifisárias 
Bifurcação da crista do osso esterno 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Osteose e osteocondrose 
Osteose 
A todo processo degenerativo do osso denominamos osteose: partindo de uma 
simples degeneração das células do tecido ósseo até necrose. 
O osso é muito resistente. As células ósseas estão protegidas pelos minerais 
depositados na matriz orgânica, mas nas fraturas é comum observar extensas áreas de 
necrose óssea, que também podem acompanhar os processos inflamatórios e 
infecciosos. 
As fraturas de membros, quando imobilizados adequadamente, apresentam 
grande capacidade de recuperação, podendo uma ave, em condições normais, 
restabelecer-se em apenas 10 dias. 
 
37 
Macroscopicamente, o osso necrótico adquire um aspecto macerado, com perda 
da arquitetura, brilho e resistência. 
Microscopicamente, ocorre intensa reabsorção óssea e acidófila das células, 
além de picnose, cariorrexe e cariólise do núcleo. 
Osteocondrose 
Consiste em necrose fortemente acidófila, proliferação de tecido conjuntivo 
fibroso e fendas na cartilagem circunvizinha ao centro de ossificação secundário 
epifisário. 
Nas aves, a osteocondrose tem se manifestado com maior frequência no osso 
tibiotarso. 
Esses tipos de lesões também já foram descritos na extremidade proximal do 
fêmur de frangos, sendo consideradas similares às da osteocondrose dos mamíferos. 
 ALTERAÇÕES PIGMENTARESMelanose 
Presença de manchas pardas ou pretas, que coram os tecidos. No caso específico 
dos ossos das aves, pode ocorrer melanose em diversos ossos, destacando os membros, 
onde o periósteo apresenta-se corado com o pigmento melânico. 
Osteohemocromatose 
 Coloração parda dos ossos por meio de pigmentos derivados da hemoglobina. 
Constitui-se em um achado de abatedor. 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia ativa e passiva 
Observadas somente no periósteo. 
Hemorragias 
Importantes pelo fato de os ossos serem muito irrigados. Durante as fraturas, as 
aves podem perder muito sangue (cerca de 10% de todo sangue que sai do coração vão 
para os ossos). 
As hemorragias por diérese são: 
1. Rexe (ocorre nos traumatismos: fraturas) 
2. Diabrose (ocorre nos casos de neoplasias ósseas: osteossarcoma, leucose 
mielóide e outras) 
 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Osteítes 
 
38 
A inflamação do tecido ósseo é denominada osteíte. Quando atinge a medula 
óssea, osteomielite; quando atinge o periósteo, periosteíte. 
As osteítes são provocadas por vírus, bactérias e outros microrganismos. 
O vírus da leucose pode provocar osteopetrose nas aves, nas quais, 
concomitantemente, observam-se osteomielite primaria e ate mesmo secundaria 
(invasão de bactérias). 
Nos casos de artrite viral, podem ocorrer complicações ósseas instalando-se 
osteítes ou até mesmo osteomielite e periosteíte. 
Toda vez que uma ave apresentar uma inflamação óssea, haverá uma 
degeneração de suas células (osteoblastos e osteócitos), pois elas são nobres e, portanto, 
não inflamam, mas degeneram. 
Osteítes crônicas tipo granulomatosa (que formam nodulações) podem se 
instalar em algumas aves devido ao contato com o fungo Aspergillus spp. 
A tuberculose óssea apresenta-se no tecido ósseo de forma semelhante aos 
outros tecidos: um processo inflamatório crônico, nodular e especifico cujas células 
reagentes pertencem ao sistema monocítico fagocitário. A principal via de acesso é a 
hematógena; por essa razão, a enfermidade se aloja inicialmente na medula óssea, 
instalando uma osteomielite granulomatosa. 
Os ossos mais acometidos são os esponjosos, principalmente as vertebras. 
Macroscopicamente, apresentam nodulações, rarefação óssea e necrose. 
Microscopicamente, apresentam necrose caseosa com presença de células 
gigantes tipo Langhans e intensa reação inflamatória (linfócitos, plasmócitos e 
histiócitos). 
A ocorrência de tuberculose nas aves é rara, principalmente na criação moderna. 
Todavia, aves caipiras apresentam grande potencial para enfermidade, pois 
normalmente são subalimentadas, e a queda de resistência das mesmas é fator 
primordial para promover o desequilíbrio entre a força do germe (Mycobacterium 
tuberculosis variedade avium, bovis e hominis) e a resistência natural ou adquirida da 
ave. 
A tuberculose não respeita órgãos nem estruturas. Ao contrário da espécie 
humana, na qual ela incide principalmente no pulmão; nas aves, ela pode ocorrer até nos 
folículos das penas ou simplesmente nos ossos. 
 ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
 
39 
As neoplasias tradicionais do tecido ósseo – como osteoma, condroma, 
osteossarcoma e condrossarcoma – são raras. Porém, aquelas causadas por vírus podem 
ser comuns, como na leucose mielóide, leucose linfoide e enfermidade de Marek. 
 
AS ARTICULAÇÕES 
As articulações representam o encontro de duas estruturas ósseas, permitindo o 
perfeito movimento do esqueleto. 
De acordo com sua constituição orgânica e a que se destinam, as articulações 
podem ser classificadas em: 
1. Articulações fibrosas (unindo os ossos do crânio) 
2. Articulações cartilaginosas (unindo os ossos longos) 
3. Articulações sinoviais (possuem cavidade articular, contendo o líquido 
sinovial) 
As aves desidratadas apresentam suas articulações sinoviais com certa redução 
do conteúdo líquido sinovial. Os casos em que há aumento de volume do líquido 
sinovial sugerem artroses (alterações degenerativas) e artrites (alterações inflamatórias). 
 ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
A embebição sanguínea, ou simplesmente embebição hemoglobínica, ocorre 
geralmente depois de 12 horas post-mortem e cora o líquido sinovial de vermelho ou 
pardo. 
 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Durante o desenvolvimento, podem ocorrer alterações ósseas como artrogripose 
e contratura congênita de membros. 
Artrogripose 
Contratura dos membros torácicos e pélvicos, bem como das vértebras cervicais, 
associada a uma hipotrofia muscular. Nas aves, a maior ocorrência é observada nas 
vértebras cervicais. 
Contratura congênita de membros 
Fixação da articulação de um determinado membro em posição de flexão ou 
distensão. Observa-se com relativa frequência em pintos de um dia de vida. 
 ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
As principais alterações adquiridas são: luxação e anquilose. 
 
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Luxação 
Torção entre duas extremidades ósseas devido a movimentos inadequados. Isso 
resulta no rompimento de cápsulas e ligamentos, podendo comprometer músculos e 
pele. 
As aves estão sujeitas a certos movimentos repentinos, quando algum barulho se 
dá nas proximidades do galpão. Isso deve ser evitado exatamente para prevenir 
contusões e demais transtornos estressantes. 
A luxação mais comum observada em aves é aquela que ocorre na bandeja de 
incubação, na qual o pintinho torce o membro pélvico e o deforma a ponto de se 
locomover com dificuldade, atrapalhando sua aproximação ao comedouro e bebedouro, 
o que torna a ave inviável para a criação. 
Anquilose 
 Fixação de uma articulação. As articulações perdem seus movimentos, o que 
representa sua maior função. 
As fraturas, artroses e artrites predispõem à ancilose. 
 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Artroses 
Processo degenerativo da articulação caracterizado por degeneração e necrose 
das cartilagens e das cápsulas articulares. 
A artrose não tem sido descrita com frequência nas aves, mas nem por isso ela 
não é importante, já que está presente em todos os casos de artrite, o que é comum. 
 
 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Como alterações circulatórias, podemos observar hiperemia ativa, hemorragia. 
Hiperemia ativa 
Prelúdio da inflamação aguda (vermelhidão no local). A hiperemia passiva é o 
acumulo de sangue venoso devido geralmente a um bloqueio local (obstrução, 
compressão e outros). A principal causa de hiperemia passiva é insuficiência cardíaca. 
Hemorragia 
Possui duas causas: diérese e diapedese. A hemorragia por diérese pode ser por 
rexe (traumatismo, muito comum durante a pega das aves) e por diabrose (nos casos de 
neoplasias e ulcerações). As hemorragias por diapedese são do tipo petequial e sufusão 
(intersticial, à prova d’água) e ocorrem nas toxemias, septicemias, viremias e 
deficiência das vitaminas K e E. 
 
41 
Deficiência De Vitamina K 
Por ser a vitamina K um fator de coagulação do sangue, sua deficiência causa 
hemorragias espontâneas por injurias banais. Sua deficiência aumenta o tempo de 
coagulação do sangue, seguido dos níveis de protrombina e hemorragia. Elas podem 
ocorrer nas regiões subcutânea, intramuscular, intrapeitoral e podem ser disseminadas 
pelas articulações. Tratamentos prolongados com sulfas (sulfaquinoxalina) resultam na 
deficiência de vitamina k. Aves alimentadas com grãos contaminados com pesticidas 
com derivados dicumarínicos, estão sujeitas a quadro de hemorragias espontâneas. 
A Deficiência De Vitamina E 
 A deficiência de vitamina E resulta pelo menos em três condições patológicas: 
diátese exsudativas, encefalomalacia e distrofia muscular. 
Diátese Exsudativas Em Aves 
Trata-se de uma enfermidade nutricional caracterizada pelo aparecimento de 
edema subcutâneo espalhado pelo corpo