Hormonios(1)

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NércioAgrícioFeliciano ENDOCRINOLOGIA FISIOLOGIA 2017
Hormônio Localdesíntese Função Regulação Alteração
Somatotropina
(GH)
Células somatotrópicas da adeno-
hipófise
Estimula o crescimento do corpo;estimula a
secreçãodeIGF-1;estimulaalipolise;inibeas
acçõesda insulina sobreo metabolismo dos
carboidratosedoslípidos;promoveadeposição
deproteínasnostecidos;aumentaotransportede
aminoácidosatravésdasmembranascelulares;
aumentaatranscriçãonucleardeDNAem RNA;
aumentaatraduçãodeRNA paraprovocara
síntesedeproteínaspelosribossomas;reduzo
catabolismodeproteínaseaminoácidos.Aumenta
autilizaçãodegordurascomofontedeenergia;
reduzautilizaçãodecarboidratos
Estimuladores: Hormônio liberador de
somatotropina(GHRH),dohipotálamo.Diminuição
deglicoseeácidosgraxoslivresnosangue;
deficiênciadeproteínas;traumatismo,estresse,
excitação,exercícios,testosterona,estrogénio;
sonoprofundo(estágiosIIeIV).
Inibidores:Hormônio inibidordo hormônio de
crescimento(somatostatina);aumentodeglicose
eácidosgraxoslivresnosangue;envelhecimento;
obesidade;hormônio do crescimento exógeno;
somatomedinas(IGF).
Nanismo:taxadedesenvolvimentodocorpobastantereduzida;devido
aumadeficiênciageneralizadadasecreçãodeGHpelaadeno-hipófise.
Gigantismo:crescimentorápidodocorpo,demodoqueapessoase
tornaum gigante,com até2,43metrosdealtura.Ocorredevidoa
produçãodegrandesquantidadesdeGHantesdaadolescência.Pode
serprovocadaportumoresacidófilos.
Acromegalia:seotumoracidófiloocorrerdepoisdafusãodasepífises
dosossoslongos,resultanocrescimentodaspartesmolesdocorpoe
espessamentodosossos;oaumentoéacentuadonosossosdamãos,
pés,nariz,bossasdatesta,sulcosupraóptico,mandibulaeporçõesdas
vertebras.Comoconsequência,háprotrusãodamandibula;atesta
inclina-se,onarizchegaadobrardetamanho,cifose;língua,fígadoe
rinsaumentados.
(T3eT4)
São sintetizados no interior da
tiroglobula, uma glicoproteína,
secretada pelo RE e A.Golgida
celulastireoideanas,ricaem tirosina;
quesecombinacom oiodopara
formara triiodotironina (T3)e a
Troxina(T4).
Oprocessodependedeumabomba
deiodetoparaacaptaçãoativado
iododoplasmaparaointeriorda
célula.
Os hormônios tireoidianos aumentam a
transcrição de um grande número de genes;
aumentam a actividade metabólica celular;
aumentam asínteseproteicaeem simultâneoa
velocidade de sua degradação;aumentam o
crescimentodepessoasjovens;estimulam os
processosmentais,assim comoaactividadeda
maiorpartedasglândulasendócrinas.Aumentam
o número e a actividade das mitocôndrias;
aumentamotransporteactivodeiõesatravésde
membranascelulares,eaquantidadedecalor
produzidopeloorganismo.
Promovem ocrescimentoedesenvolvimentodo
cérebroduranteavidapré-natalenosprimeiros
anosdevidapós-natal.
Estimulam o metabolismo dos carboidratos e
lípidos;reduçãodasconcentraçõesdecolesterol,
fosfolípidosetriglicerídeosnoplasmaeaumento
deácidosgraxoslivres.Necessidadeaumentada
devitaminas;aumentodometabolismobasal;
reduçãodopesocorporal.
Aumentodofluxosanguíneoedebitocardíaco.
Aumentodarespiração;aumentodamotilidade
gastrointestinal.EfeitosexcitatóriossobreoSNC.
Otieotropina(TSH)secretadapelaadeno-hipófise,
aumentaaproteólisedatiroglobulinaarmazenada
nosfolículos;aumentaaactividadedabombade
iodeto;aumentaaiodizaçãodatirosina;aumentao
tamanho,onumeroeaactividadesecretóriadas
células tireoideanas; aumentando assim a
produçãoesecreçãodoshormôniostireoideanos.
A secreçãodeTSH éreguladapelohormônio
hipotalámico TRH – hormônio liberador de
tireotropina.
AexposiçãoaofrioaumentaasecreçãodeTRH;
Aagitaçãoeansiedade,condiçõesqueativam o
sistemanervososimpático,reduzem asecreção
deTSH;Oefeitofeedbackdohormôniotireoideano
tambémreduzasecreçãodeTSH.
Drogasantitireoideanas:tiocianato,propiltioauracil
e altas concentrações de iodetos orgânicos;
bloqueiamasecreçãotieoideana.
Hipertireoidismo(bóciotireotoxicose,doençadeGraves)–otamanho
datireoideaumentaduasatrêsvezesacimadonormal;podeser
causadaporimunoglobulinasestimulantesdatireoide(TSI)ouporum
adenoma(tumor)localizadoquedesenvolvenotecidotireoideanoe
secreta uma grande quantidade de hormônio tireoideano. O
hipertieoidismoresultaem altaexcitabilidade,intolerânciaaocalor,
reduçãodasudorese,perdadepeso,grausvariáveisdediarreia,
fraquezamuscular,nervosismo,fadigaextremaacompanhadade
insónia,tremornasmãoseexoftalmia(devidoaoedemadostecidos
retroorbitaisealteraçõesdegenerativasdosmúsculosextraoculares.
Hipotireoidismo:(bóciocoloideendémicocausadopordeficiência
diéticadeiodo)- provocafadigaesonolênciaextrema,lentidão
muscular;reduçãodafrequênciacardíaca,dodebitocardíacoevolume
sanguíneo;aumentodopeso,lentidãomental;descamaçãodapele,
desenvolvimentoderouquidãoereduçãodocrescimentodocabelo.
Mixedema;aterosclerose.Cretinismo(caracteriza-sepeladeficiência
docrescimentocorporaleporretardomental)
Calcitonina
Celulasparafoliculares(oucelulasC)
daTireoide
Diminuiaconcentraçãoplasmáticadocálcio Oaumentodaconcentraçãoplasmáticadecálcio
estimulaasecreçãodacalcitonina
Paratormônio
(PTH)
Celulas principais das Glandulas
paratireoides (situadas
imaediatamenteatrasdatireoide)
Aumentaaabsorçãoósseadocálcioefosfato;
Aumentaataxadereabsorçãodosiõescálcio,
magnésioehidrogénio;eaumentaaexcreçãode
AreduçãodaconcentraçãodoiaocálcionoLEC
estimulaasparatireoidesasecretarPTH.
Inversamente, condições indutoras de um
Hipoparatireoidismo: as glândulas não secretam quantidades
suficientesdePTH;areabsorçãodecálcioapartirdoossosé
deprimidaeoníveldecálcionosanguediminui(de9,4mg/dlnormal;
para 6 a 7mg/dl),enquanto o níveldo fosfato pode duplicar.
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fosfatosódio,potássioeaminoácidospelosrins.
Aumentaaabsorçãointestinaldecálcioefosfato.
aumentodecálcio(quantidadeexcessivadecálcio
nadieta,teorelevadodevitaminaD nadieta)
diminuem a actividade e o volume das
paratireoides.
Desenvolve-setetania.
Hiperparatireoidismoprimário:causadoporum tumornasglândulas
paratireoides,levandoasecreçãoexcessivadePTH.O quepode
causarosteopatia,hipercalcemia,calcificaçãometastáticaecálculos
renais.
Hiperparatireoidismosecundario:ocorrem altosníveisdePTHcomo
formadecompensaçãoparaahipocalcemia;podesercausadopor
deficiênciadavitaminaDoudoençarenalcronica.
Cortisol
Ocortisoletodososglicocorticoides
são sintetizados no córtex da
glândulasuprarrenal.
Estimula a gliconeogénese, provocando a
mobilização deaminoácidosdetecidosextra-
hepáticoseaumentandoasenzimasnecessárias
paraaconversãodeaminoácidosem glicose
pelascélulashepáticas;
Reduzautilizaçãocelulardaglicose.Elevaa
concentração sanguínea de glicose,“diabetes
adrenal”.
Reduzasproteínascelulareseaumentasuas
concentraçõesnoplasmaenohepatócito.Eleva
osaminoácidosnosangue,reduz-osnascelulas
extra-hepáticaseaumentaoseutransportepara
ascélulashepáticas.
Mobiliza ácidos graxos, aumentando sua
concentraçãonosangue.
Ocortisoléimportantenaresistênciaaoestresse
eàinflamação.
AsecreçãodecortisoléestimuladapeloACTH
liberadopelaadeno-hipofise.
A secreção deACTH écontroladapelo fator
liberadordecorticotropina(CRF)dohipotálamo.
Osestressefisiológicoementalpodem provocar
umaelevaçãodasecreçãodeACTH.
Porummecanismodefeedback,ocorreumefeito
inibitório do cortisolsobre o hipotálamo e a
hipófiseanterior,reduzindoasecreçãodeACTH.
AstaxasdeCRF,ACTHecortisolsãoaltasno
iniciodamanhaebaixasnofinaldanoite.
DoençadeAddison:resultadaincapacidadedocórtexadrenalde
produzirhormôniosadenocorticais,oqueénamaioriadasvezes
causadopelaatrofiaprimariadocórtexadrenal,queporsuavezsurge
de uma auto-imunidade contra o córtex.Causa deficiência de
mineralcorticoides(oquereduzareabsorçãodesódioeioscloreto,
pelo são eliminados em grandes quantidades pela urina) e
glicocorticoides–cortisol(oquetornaimpossívelaconcentração
sanguíneadeglicoseentreasrefeições);pigmentaçãopormelanina
dasmucosasedapele.
SíndromedeCushing:resultadahipersecreçãopelocórtexadrenal.O
hipercortisolismopodeocorrerpor:adenomasdaadeno-hipófiseque
secretamgrandequantidadedeACTH;funçãoanormaldohipotálamo,
queresultaemaltosníveisdeCRH;secreçãohetopicadeACTHporumtumoremalgumaoutrapartedocorpo,comoacalcinonaabdominal;
adenomasdocórtexadrenal.
A abundancia de cortisolprovoca o aumento da concentração
sanguíneadeglicose,cercadeduasvezesacimadonormal;
Insulina
Ésintetizadapelascélulasbeta
dasilhotasdeLangerhansno
pâncreas.
A insulina promove a captação e o
metabolismodaglicosenamaioriadas
célulaseoarmazenamentodeglicogénio
nomúsculo.Promoveaconversãodo
excesso deglicoseem ácidosgraxos
(sínteseearmazenamentodegordura)e
inibe a gliconeogénese no fígado.
Promoveasínteseearmazenamentode
proteínas.
AinsulinaeoGH interagem demodo
sinérgicoparapromoverocrescimento.
Fatoresqueaumentam esecreçãode
insulina:aumento de glicose,acidos
graxoslivreseaminoácidosnosangue;
hormônios gastrointestinais (gastrina,
colecistocinina, secretina, peptídeo
inibidor gástrico); GH e cortisol;
estimulaçãoparassimpática;estimulação
beta-adrenérgica;resistência insulínica;
obesidade; medicamentos do grupo
sulfoniluréia(glyburide,tolbutamida).
Fatoresquediminuem asecreção de
insulina:diminuiçãodaglicosesanguínea,
jejum,somatostatina,actividade alfa-
adrenérgica;eleptina.
Diabetesmelito:podesercausada pela ausência de
secreção da insulina pelascélulasbeta do pâncreas
(DiabetestipoI)oupeladiminuiçãodasensibilidadedos
tecidosàinsulina(DiabetestipoII).
DiabetestipoI(DMID)éprovocadaporumalesãono
pâncreasoupordoençasqueprejudicam aproduçãoda
insulina(infeçõesviraisoudistúrbiosautoimunes).Como
consequência,aconcentraçãodaglicosesanguíneaatinge
níveis muito elevados;fazendo com que a glicose
atravesse os túbulos renais mais do que pode ser
absorvida,eoexcessodeglicoseéeliminadonaurina–
glicosúria.O excesso deglicoseno sanguetambém
provoca desidratação,pois a glicose não se difunde
facilmente pelos poros da membranas celulares e o
aumento da pressão osmótica no LEC causa a
transferênciaosmóticadeaguaparaforadascélulas,alem
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disso,aperdadeglicosenaurinacausadiureseosmótica.
Provoca ainda o aumento da utilização dos lípidos,
aumentando também a liberação de cetoácidos (a.
acetoacéticoea.Beta-hidroxibutírico)maisdoqueas
célulasteciduaissãocapazesdecapta-loserealizarsua
oxidação, causando acidose metabólica, que em
associaçãocom adesidrataçãotorna-segraveelevaao
comadiabéticoeàmorte.Odiabetescausadepleçãodas
proteínasdoorganismo,provocandoperdadepesoe
astenia(ausênciadeenergia).
DiabetestipoII:(DMNID)éotipodediabetesmaiscomum.
Aobesidade,resistênciaàinsulinaesíndromemetabólica,
geralmenteprecedem odesenvolvimentodestetipode
diabetes.
Fatorescapazesdeprovocarresistênciainsulínicae
diabetestipoII:obesidade,excessodeglicocorticoides,
excessodeGH;gestação,diabetesgestacional;doença
dosováriospolicísticos;lipodistrofia;auto-anticorposa
receptordeinsulina;mutaçõesquecausam obesidade
genética;hemocromatose(umadoençahereditáriaque
causaacumulodeferrotecidual)
Glucagon
Ésecretadopelascélulasalfa
dasilhotasdeLangerhansno
pâncreas.
Provoca glicogenólise e aumento da
concentração da glicose no sangue.
Aumentaagliconeogénese.
Em concentrações muito elevadas,o
glucagon,activa a lípase das células
adiposas,disponibilizandoquantidadesde
ácidos graxos aumentadas para os
sistemasdeenergiadoorganismo;inibeo
armazenamento de triglicerídeos no
fígado.Também aumenta a força do
coracao;aumentaofluxodosanguepara
algunstecidos,especialmenterins.
Aglicosesanguíneaaumentadainibea
secreçãodeglucagon;
Oaumentodeaminoácidosnosangueeo
exercício estimulam a secreção de
glucagon.
Asomatostatinainibeasecreçãotantoda
insulinacomodoglucagon.