RESUMO AFI - CI2

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DOENÇA RENAL AGUDA: 
• Anormalidade funcional ou estrutural do rim, que: 
✓ Manifesta em 48h 
✓ Aumento de creatinina de > 0,3 mg/dl ou > 50% do valor basal dentro de 48h 
✓ Oligúria: < 0,5 por mais de 6h 
Causas: 
 
Classificação: 
• Pré-renal: (sangue insuficiente para os rins) 
✓ Evento precipitante: hipoperfusão renal 
✓ Hipovolemia real ou diminuição do volume circulante (sepse, ICC, cirrose) 
✓ Resposta fisiológica: ativação SRAA → vasoconstrição eferente / vasodilatação aferente → 
se persistência do evento desencadeante → evolução para NTA 
✓ Diminuição da excreção de sódio e água, e aumento da osmolaridade da urina. 
• Renal: (lesões nos rins) 
✓ Causas: sepse, isquemia, toxina, doença autoimune. 
✓ Sítios de lesão: túbulos, interstício, vasos, glomérulos. 
✓ Síndromes: 
▪ Necrose tubular aguda (NTA): dano epitelial tubular. Principal causa dessas lesões 
são os insultos isquêmicos (contraste, AINE) ou tóxicos (aminoglicosídeo). 
▪ Nefrite intersticial: infiltrado inflamatório no interstício (linfócitos T, monócitos, 
macrófagos, eosinófilos). Medicamentos associados: antibióticos, diuréticos, AINE 
▪ Vasculites: microvasculares clássicas (PTT, sepse, SHU) 
▪ Glomerulonefrite: menos comum. Associação comum: doenças autoimunes (lúpus) 
• Pós-renal: (bloqueio de urina) 
✓ Ocorre devido a obstrução das vias urinarias: hipertrofia prostática, CA (próstata, cérvix, 
bexiga), distúrbios retroperitoneais, precipitação de cálculos/cristais. 
✓ É reversível de acordo com o tempo de obstrução. 
✓ Obstrução ao fluxo luminal do filtrado → Elevação da pressão que o líquido exerce sobre as 
vias urinarias de forma ascendente → promove ação de vasodilatadores locais → lesões 
parenquimatosas, que variam de acordo com o tempo de duração da obstrução. 
Manifestações clínicas: 
• Oligossintomática até que a disfunção tenha se tornado grave. 
• Maioria: oligúria. 
• Inespecífico: anorexia, náusea, vomito, prurido, oligúria, pigmentação da urina. 
• Manifestação da doença base. 
• Manifestações cardiovasculares: pericardite fibrinosa (atrito pericárdico, derrame, tamponamento). 
Retenção hídrica, acidose/dists. HE → ICC, hipertensão, arritmias 
• Manifestações neurológicas: SNC é o que menos tolera uma rápida diminuição da função renal. 
Distúrbios de intelecto e memória → encefalopatia urêmica: alterações sensoriais, motoras 
(asterixes, tremores, mioclonias), convulsões. 
Diagnóstico: 
• EAS: 
✓ Proteinúria, mioglobinuria, cilindros, leucócitos. 
✓ Cilindros hemáticos: GN aguda 
✓ Eosinófilos: nefrite intersticial aguda 
• Ureia, creatinina, clearence de creatinina 
• Osmolaridade urinaria 
• Na+ urinário, FE Na 
• Outros: hemograma; íons, gasometria, ânion gap; autoanticorpos; biopsia renal 
• Parâmetros diagnósticos na LRA: 
 
• Pós-renal: sem padrão característico. 
• Imagem: 
✓ USG rins (com doppler) → tamanho, obstruções, relação parênquima/córtex → LRA x LRC 
✓ Outros: cintilografia renal (avaliar perfusão), TC (avaliar obstrução) 
✓ Evitar exames contrastados (nefrotoxicidade) 
Estadiamento: 
• KDIGO: parâmetros – creatinina sérica e débito urinário 
 
• Cecil: 
✓ Aumento de creatinina > 0,3 mg/dl em 48h 
✓ Aumento de 50% do nível basal do paciente 
✓ Diurese < 0,5 mL/kg/h por mais de 6h 
 
Tratamento: 
• Pré-renal: 
✓ Princípio: melhorar a perfusão renal 
✓ Hipovolemia: reposição hidroeletrolítica 
✓ ICC: inotrópicos, vasodilatadores 
✓ Síndrome nefrótica: tratar doença de base. Ex: corticoides, citotóxicos 
✓ Casos específicos: UTI, monitorização invasiva (PVC, Swan-ganz) 
• Renal: 
✓ Rigoroso controle hidroeletrolítico 
✓ Dieta: hipossódica (1g/dia), normocalórica, 0,5g/kg/dia de proteínas. 
✓ Correção da acidose: pH < 7,2; HCO3 < 12 (grave) → bicarbonato (sobrecarga de volume, 
hipernatremia, disfunção miocárdica) 
✓ Manter potássio sérico normal. 
✓ Dialise: indicação individualizada. 
✓ Hiperpotassemia: 
▪ ECG: onda T pontiaguda, arritmias ventriculares. 
▪ Tto: Gluconato de cálcio → Salbutamol/fenoterol → DIU de alça (furosemida EV) → 
Solução polarizante (glicose-insulina) → NaHCO3 (redistribuição do K+) → Resina 
trocadora de K+ (Sorcal) → Dialise 
 
• Pós-renal: Desobstrução (nefrostomia percutânea, cateter duplo J) 
DOENÇA RENAL CRÔNICA: 
• Resultante de doenças (intrínsecas ou sistêmicas) que danificam os rins: 
✓ Nefropatia diabética 
✓ Nefrosesclerose hipertensiva 
✓ Doença glomerular (glomerulonefrite, amiloidose, doença cadeia leve, LES) 
✓ Doença tubulointersticial (nefropatia de refluxo, pielonefrite crônica, nefropatia por 
analgésico, obstrutiva) 
✓ Doença vascular (esclerodermia, vasculite, insuficiência renovascular, doença renal 
ateroembolica) 
✓ Doença cística (doença renal policística autossômica dominante, doença renal cística 
medular) 
• Anormalidade de estrutura ou função renal, presente por mais de 3 meses. 
Critérios: 
• TFG < 60 mL/min/1,73 
• Marcadores de dano renal (1 ou mais): 
✓ Albuminúria 
✓ Anormalidades no sedimento urinário 
✓ Anormalidades histológica 
✓ Anormalidades eletrolíticas 
✓ Anormalidades estruturais detectadas por imagem 
Fisiopatologia: 
• Início é assintomática. Os sintomas aparecem em fases posteriores em associação com 
complicações. 
• Além das complicações hormonais e metabólicas comumente reconhecidas, como anemia e 
hiperparatireoidismo, as complicações da DRC incluem riscos aumentados de toxicidade sistêmica 
de drogas, DCV, infecção, comprometimento cognitivo e função física prejudicada. 
• Persistência do dano renal ou diminuição da função renal por pelo menos 3 meses: 
✓ A diminuição da função renal refere-se a uma diminuição da TFG, que geralmente é 
estimada, usando a creatinina sérica e uma das várias equações disponíveis. 
✓ Dano renal é anormalidades patológicas, estabelecidas por biopsia renal ou estudo de 
imagem, ou inferidas a partir de marcadores como anormalidades do sedimento urinário ou 
taxas aumentadas de excreção urinaria de albumina. 
• Néfrons perdidos não são regenerados. 
• Diminui excreção de ácidos → acidose persistente. 
• Néfrons remanescentes devem excretar > fração filtrada (Na+, íons...) 
• Balanço de Na+: 
 
• Hiperparatireoidismo secundário → Distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO): 
 
• Hipertensão: 
✓ Reflexo da expansão da volemia, ativação SRAA e simpático. 
✓ Inibidores SRAA: retardam progressão. 
• Acúmulo de toxinas urêmicas: 
✓ Ureia: produto do metabolismo de aminoácidos. 
✓ Creatinina: produto da degradação da creatinina muscular. 
✓ Retenção de ácido úrico: gota. 
• DRC como doença inflamatória crônica: 
✓ Citocinas pró-inflamatórias: TNF-alfa, IL-1, IL-6, interferon-y → Fígado → Hepcidina: diminui 
maturação eritrocitária, absorção, transporte, disponibilidade de ferro, síntese de EPO. 
• Distúrbios endócrinos: 
✓ Metabolismo da glicose: 
▪ Acidose: aumenta resistência a insulina → hiperglicemia 
▪ Rim normal degrada insulina. Fase avançada: hiperinsulinismo → hipoglicemia. 
✓ Diminui eritropoetina, menor meia vida de hemácias, aumenta hepcidina → anemia. 
✓ Distúrbio do Metabolismo Ósseo (DMO): 
▪ Hiperparatireoidismo secundário: aumenta atividade osteoclástica 
▪ Precipitação de fosfato de cálcio → calcificação de tecidos moles 
▪ Diminui vitamina D ativa → menor absorção intestinal de Ca++ 
Progressão da DRC: 
• Círculo vicioso e progressivo, mesmo afastando agente precipitante. 
• HAS: lesão endotelial glomerular → microtrombos → isquemia → glomeruloesclerose. 
• Aumenta atividade AT-II: constrição eferente → hiperfiltração 
• Inibidores (IECA, BRA) na prevenção: 
✓ Indicação: estágios iniciais. Após 3b: risco > benefício. 
✓ Efeito hemodinâmico no glomérulo: dilatação eferente. 
✓ Diminui albuminúria, uma das metas do tratamento. 
Estadiamento: 
• Tem como objetivo orientar o manejo, incluindo a estratificação do risco de progressãoe 
complicações da DRC. 
• É usada como guia para informar os tratamentos apropriados e a intensidade do monitoramento e 
educação do paciente. 
• Em pacientes diagnosticados com DRC, fazemos os estadiamento: 
✓ Causa da doença: identificar a causa da doença renal (DM, HAS, toxicidade de drogas, 
doença autoimune, etc.) 
✓ Seis categorias de TFG 
✓ Três categorias de albuminúria 
 
• Como calcular a TFG? 
✓ TFG medida: medida direta do clareamento de determinada substância do plasma 
✓ TFG estimada: fórmulas matemáticas 
▪ Creatinina: subproduto do metabolismo muscular. 
▪ Creatinina sérica → faz fórmula CKD-EPI → TFG 
Manifestações clínicas: 
 
Diagnóstico: 
• EAS: inespecífico. 
• Essenciais: TFG, albuminúria (preferência: relação albumina/creatinina) 
• Fórmulas para estimar TFG: Cockcroft-Gault (em desuso); MDRD, CKD-EPI 
✓ Valor normal TFG: 85-140 (mulher); 75-115 (homem) 
• Outros: ureia, Na+, K+, ácido úrico, gasometria, ânion gap; hemograma, perfil do ferro (anemia); 
PTH sérico, cálcio, fósforo (doença óssea); complemento, autoanticorpos (doença renal inflamatória) 
• USG: 
✓ Rins diminuído, córtex contraído: doença glomerular ou intersticial crônica 
✓ Rins aumentados: DM, HIV, doença infiltrativa. 
✓ Assimetria de tamanhos: estenose de artéria renal 
Tratamento: 
• Multidisciplinar: clínico, nefrologista, nutricionista. 
• Metas: PA < 130/80; < albuminúria (menor valor possível) 
• Pilares: 
✓ Controlar PA; 
✓ Glicemia (HbA1c < 7%); 
✓ Tratar doença de base, 
✓ Tratar hiperparatireoidismo, anemia, acidose, sintomas urêmicos. 
• Mudança de estilo de vida: atividade física, tratar obesidade, cessação do tabagismo. 
• Nutricional: restrição de sódio (< 2g/dia) e potássio (40-70 mEq/dia); proteína 0,8g/dia, fósforo 600-
800 mg/dia 
• Dislipidemia/ácido úrico: 
✓ Controle de triglicerídeos e LDL: estatina/fibrato (se necessário); 
✓ Meta ácido úrico < 7, alopurinol (se necessário) 
• HAS: 
✓ IECA ou BRA (retardam progressão/albuminúria). Cuidado em paciente com TFG < 30 (pois 
piora função renal). 
✓ Diuréticos: diminui edema, mantem fluxo sanguíneo renal. Ex: furosemida. Se necessário 
associar tiazídico. 
✓ Pode dar espironolactona para cardiopatas, associado a furosemida. 
• Distúrbio do metabolismo mineral ósseo: restrição de fósforo na dieta. Vitamina D (colecalciferol, 
calcitriol) 
• Anemia: ferro oral ou parenteral (noripurum). 
• DRCT: dialise, transplante (geralmente quando Cr sérica > 10mg/dl) 
 
 
 
 
 
SEPSE: 
• Resposta desregulada a uma infecção, causando danos a outros órgãos e sistemas. 
• Pode ser causada por bactérias, vírus, fungos, protozoários. 
Etiologias: 
• Pneumonia; Infecções no abdome; Infecções na corrente sanguínea; Infecções no trato geniturinário 
Manifestações clínicas: 
• Sinais e sintomas relacionados a infecção. 
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS): 
✓ Risco elevado para sepse – Triagem 
✓ Temperatura: > 38 ou < 36 
✓ FC: > 90 
✓ FR: > 20 ou PaCO2 < 32 
✓ Leucócitos: > 12.000; < 4.00 ou desvio a esquerda 
• Infecção sem disfunção: 
✓ Paciente que possui foco infeccioso suspeito ou confirmado, sem apresentar disfunção 
orgânica. (ex: ITU na mulher, sem complicação). 
• Sepse: 
✓ Infecção suspeita ou confirmada associada a disfunção orgânica. 
✓ Pelo menos 1 dos seguintes sinais de disfunção orgânica: 
▪ Hipotensão (PAS < 90 ou PAM < 65) 
▪ Oliguria ou elevação da creatinina 
▪ Relação PaCO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para sat. > 90% 
▪ Plaquetopenia 
▪ Lactato acima do valor de referência 
▪ Rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium 
▪ Aumento de bilirrubinas 
✓ qSOFA (triagem – para maior risco de óbito fora da UTI): 2 dos critérios abaixo 
▪ Rebaixamento do nível de consciência 
▪ FR > 22 
▪ PAS: < 100 
• Choque séptico: 
✓ Evolução da sepse → Hipotensão arterial que não respondeu a infusão de fluidos, 
independente dos valores de lactato. 
Tratamento: 
• Protocolo deve ser feito em todos os pacientes com suspeita de sepse ou choque séptico. 
• A presença de pelo menos 1 das disfunções orgânicas, já se inicia o pacote de tratamento em até 
1h: 
✓ Coleta dos exames laboratoriais: BB total e frações, creatinina, coagulograma, gasometria 
com lactato, hemocultura. 
✓ Antibiótico de amplo espectro por via EV: dose máxima, e deve ser feita inicialmente sem 
ajustes para função renal e hepática. 
✓ Hipotensão: caso paciente esteja hipotenso ou com sinais de hipoperfusão → 
Ressuscitação volêmica 30ml/kg de cristaloides (ou SF 0,9% ou ringer lactato) administrar 
em bolus. 
✓ Não responsivo a ressuscitação volêmica: administrar vasopressores (pois está em 
choque séptico), Noradrenalina (primeira escolha) 
✓ Mesmo com uso de soro e noradrenalina, o paciente não estabilizar → Corticoide 
(hidrocortisona) 
 
ANEMIAS: 
• Valores de referência: 
✓ Hemoglobina: < 13,5 (homem); < 12 (mulheres) 
✓ Hematócrito: < 40% (homem); < 36% (mulheres) 
✓ VCM: 
▪ < 80: Microcítica 
▪ 80-100: Normocítica 
▪ > 100: Macrocítica 
✓ CHCM: 
▪ Hipocrômica 
▪ Normocrômica 
▪ Hipercrômica 
✓ RDW: anisocitose 
✓ Reticulócitos: hemácias jovens. (anemia com reticulócitos aumentados = Hemólise ou 
sangramento agudo) 
Anemia ferropriva: 
• Hipoproliferativa. 
• Causas: 
✓ Baixa ingestão 
✓ Má absorção 
✓ Perda sanguínea excessiva 
• Manifestações clínicas: 
✓ Fadiga, desmaio, pele e mucosa pálida, tontura. Glossite atrófica, pele seca, queilose, 
coiloníquia. 
• Diagnóstico: 
✓ Diminuídos: 
▪ Hemoglobina 
▪ Hematócrito 
▪ Reticulócitos 
▪ VCM 
▪ Ferro sérico 
▪ Ferritina sérica 
✓ Aumentados: 
▪ CTLF 
▪ Transferrina 
▪ RDW (anisocitose) 
• Tratamento: 
✓ Estabelecer a etiologia da deficiência do ferro. 
✓ Preparações orais de sais ferrosos: 
▪ 100mg de Fe elementar/dia 
▪ Sulfato ferroso: 300mg (60mg de Fe elementar); 200mg (40mg de Fe elementar) 
▪ Ingerir de estomago vazio e com substância ácida. 
Anemia por doença crônica: 
• Acomete pacientes com várias doenças inflamatórias crônicas e doenças malignas. 
• Resulta de defeito na reciclagem do ferro. 
• Aumento da secreção de hepcidina (IL6). 
• Causas: 
✓ Infecções crônicas: enfisema, tuberculose, endocardite, doença inflamatória pélvica... 
✓ Inflamações crônicas não infecciosas: artrite reumatoide, lúpus... 
✓ Neoplasias: linfomas, carcinomas, mieloma 
✓ Outros: cirrose, ICC, tromboflebite crônica. 
• Diagnostico: 
✓ Anemia normocítica ou levemente microcítica. 
✓ Normais: 
▪ VCM/HCM 
▪ CTLF 
✓ Aumentados: 
▪ Ferritina 
▪ Deposito de Fe medular 
✓ Diminuídos: 
▪ Fe sérico 
▪ Capacidade de ligação do Fe (ou normal) 
Anemia megaloblástica: 
• Deficiência de folato e/ou cianocobalamina (B12). 
• Anemia macrocítica. 
• Reticulócitos diminuídos. 
• Bilirrubina indireta e DHL alto (devido a hemólise) 
• Vitamina B12: 
✓ Ingestão da vitamina → se liga ao fator intrínseco (no estomago) → B12 + FI se ligam no 
receptor no íleo distal → B12 é absorvida e FI é destruído. 
✓ No plasma B12 é transportada pela transcobalamina até a medula e o fígado. 
✓ Causas: 
▪ Veganismo 
▪ Anemia perniciosa (produção de anticorpo anti-FI) 
▪ Gastrectomia 
▪ Uso prolongado de IBPs e metformina. 
✓ Manifestações clínicas: 
▪ Sintomas neurossensoriais, parestesia, desequilíbrio e ataxia. 
✓ Tratamento: 
▪ Hidroxicobalamina (IM) 
▪ Mecobalamina (VO) 
• Ácido fólico: 
✓ Causas: 
▪ Baixa ingesta 
▪ Gestação 
▪ Anemia hemolítica 
▪ Etilismo 
✓ Tratamento: 
▪ Pensar na causa. 
▪ Ácido fólico 5mg/dia VO. 
Anemia hemolítica: 
• O baço, responsável pela hemólise, causa uma hemólise maior do que a fisiológica. 
Causa: 
• Pode ser causada por defeitos hereditários, como defeito de G6PD, ou por causas autoimunes, 
síndromes falciformes. 
• Redução de sobrevida do eritrócito → destruição periférica.Diagnóstico: 
• Reticulocitose → Hiperproliferativa. 
• Elevação de DHL e bilirrubina indireta (Vem acompanhada de icterícia) 
• Diminuição de haptoglobina. 
• Coombs direto positivo = Anemia hemolítica autoimune. 
ANEMIA FALCIFORME: 
• Doença hereditária crônica. 
• Anemia hiperproliferativa (reticulócitos altos) e com hemoglobinopatia. 
• É um tipo de anemia hemolítica (meia vida curta). 
Causa: 
• Origem genética, autossômica recessiva. 
• Necessário presença de 2 alelos que expressem o HbS, ou seja, genótipo HbSS. 
• Pacientes com apenas um alelo S, são classificados com variante falciforme (possui um prognostico 
melhor). 
• HbAA = Individuo normal 
• HbSS = Anemia falciforme 
• HbAS = Traço falcemico 
• HbSC = Codominância de HbS e HbC (variante falciforme) 
• HbSB – Beta talassemia (variante falciforme) 
• HbFS = Individuo normal (predominância Hb fetal 
Manifestações clínicas: 
• Vaso oclusão capilar, hipercoagulabilidade e vasculopatia → Responsáveis pela maioria dos 
sintomas da anemia falciforme, e afetam principalmente órgãos como baço, ossos, olhos e rins. 
• Mais comuns: Crises dolorosas nos ossos e articulações; dactilite; síndrome torácica aguda 
(presença de novo infiltrado no RX de tórax associada a sintomas respiratórios e/ou febre). 
Diagnostico: 
• Rastreio no RN: Teste do pezinho. 
• Eletroforese de hemoglobina: presença de hemoglobina S 
• Anemia normocítica, normocrômica em indivíduos HbSS, reticulose, leucocitose e plaquetose. 
• DHL elevada, BB indireta elevada, reticulócitos elevados. 
• Marcadores inflamatórios aumentados: PCR. 
Tratamento: 
Geral: 
• Suplementação de ácido fólico (pela hiperproliferação de hemácias) 
• Profilaxia de infecções: 
✓ Vacinação e antibióticos. 
✓ Penicilina V benzatina a partir do 2º mês de vida até 5 anos. 
• Hidroxiureia: estimula produção de HbF. Indicado em pacientes com > 2 crises álgicas por ano, STA 
e reticulocitose > 250.000 
Específico: 
• STA: O2, antibiótico, transfusão sanguínea e hidroxiureia. 
• Crises álgicas: hidratação, opioides fortes, profilaxia antitrombótica. 
• Indicações para transfusão: AVC, priapismo, neurocirurgias, insuficiência de múltiplos órgãos, crises 
aplásticas, sequestro esplênico. 
 
 
 
 
 
SÍFILIS CONGÊNITA: 
• É a forma de sífilis que ocorre quando o feto é contaminado pela T. pallidum, durante a gravidez. 
• A transmissibilidade da sífilis é maior nos estágios iniciais da doença (primaria e secundária), 
diminuindo gradualmente com o passar do tempo (latente recente ou tardia). 
Classificação: 
• Sífilis recente (primaria, secundária e latente recente): até 1 ano de evolução. 
✓ Primaria: úlcera rica em treponemas, única, indolor, bordas bem definidas e regular, base 
endurecida e fundo limpo → CANCRO DURO 
✓ Secundária: roséola (em tronco e raiz dos membros) → progridem para pápulas eritemato 
acastanhadas → Condilomas planos. 
✓ Latente recente: nenhum sinal ou sintoma. < 2 anos. 
• Sífilis tardia (latente tardia e terciária): mais de 1 ano de evolução. 
✓ Latente tardia: nenhum sinal ou sintoma. > 2 anos. 
✓ Terciária: até 25% das infecções não tratadas. Há destruição tecidual, acometimento do SN e 
cardiovascular. 
Diagnostico: 
• Exames diretos: 
✓ Exame em campo escuro 
✓ Pesquisa direta com material corado 
• Exames imunológicos: 
✓ Testes não treponêmicos: VDRL (importante para diagnostico e monitoramento da resposta 
ao tto). 
✓ Teste treponêmico: FTA-Abs, Teste rápido (primeiros a se tornarem reagentes. Importantes 
para diagnostico, mas não são indicados para monitoramento de tto). 
• Teste treponêmico REAGENTE + Teste não treponêmico REAGENTE = Sífilis confirmado. 
• Em gestantes: apenas um teste reagente → TRATA. 
Tratamento: 
• Sífilis recente (1ª, 2ª e latente recente): Benzilpenicilina benzatina 2,4 UI, IM dose única. 
• Sífilis tardia (latente tardia, 3ª): Benzilpenicilina benzatina 2,4 UI, IM, 1x na semana por 3 semanas. 
• Neurossífilis: Benzilpenicilina potássica/cristalina 18-24 UI, 1x/dia IV, a cada 4h por 14 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLOMERULOPATIAS: 
Síndrome Nefrítica: 
• Causada por inflamação do glomérulo. 
• Rápida deterioração da função renal em razão de uma resposta inflamatória, após infecção por 
estreptococos. 
• Sintomas: 
✓ Edema + Hematúria + Hipertensão + Proteinúria + Oligúria 
• Diagnóstico: 
✓ Confirmar infecção pelo streptococo: ASLO; Anti-DNAse B. 
✓ Dosagem de complemento: C3 e C4 diminuídos. 
• Tratamento: 
✓ Controle de complicações da sobrecarga de volume (hipertensão e edema). 
✓ Oliguria intensa e/ou sinais de ICC ou encefalopatia hipertensiva → Hospital. 
✓ Afastamento das atividades esportivas e repouso relativo. 
✓ Restrição hídrica. 
✓ Restrição de sódio: se edema, oligúria e HAS. 
✓ Antibióticos: se infecção atual. 
Síndrome Nefrótica: 
• Barreira de filtração glomerular está deficiente em manter o controle e a seletividade em relação a 
sua carga. 
• Sintomas: 
✓ Proteinúria significativa + Edema periférico + Hipoalbuminemia + Hiperlipidemia 
• Diagnostico: 
✓ Proteinúria na faixa nefrótica: > 50 mg/kg/dia ou > 40 mg/m2/h 
✓ Hipoalbuminemia: < 2,5 (albumina sérica baixa) 
✓ Hiperlipidemia: CT > 240 ou TG > 200 
✓ Maior que 12 anos: fazer biopsia renal (teste genético) + exames 
• Tratamento: 
✓ Corticoides: Predinisona ou Predinisolona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TORCHS 
• Grupo de infecções congênitas que podem ser transmitidas da mãe para o feto durante a gravidez. 
• T (toxoplasmose); O (outras); R (rubéola); C (citomegalovírus); H (herpes simplex); S (sífilis). 
Diagnostico laboratorial: 
• É baseado em testes sorológicos e moleculares. 
• Sorológicos: detectam a presença de anticorpos específicos no sangue, indicando exposição previa 
a infecção. 
• Moleculares: como a PCR, podem ser usados para detectar o DNA viral ou material genético do 
patógeno nos fluidos corporais, como sangue, urina ou líquido amniótico. 
INFECÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Toxoplasmose: Anticorpos IgM/IgG anti-
toxoplasma gondii por 
sorologia; 
DNA do parasita por PCR em 
líquido amniótico ou sangue 
fetal. 
Comprovada: soroconversão 
gestacional; DNA do T. gondii 
no RN 
Provável: IgG+, IgM+, avidez 
baixa; aumento nos títulos 
IgG/IgM 
Possível: IgG+, IgM+, avidez 
alta/indeterminada (após 12 
semanas de gestação); IgG+, 
IgM+ em amostra única em 
qualquer idade gestacional, 
sem fazer avidez. 
Improvável: IgG+, IgM+, avidez 
alta (colhido antes de 12 
semanas de gestação). 
Comprovada/provável → Trata + 
Exames → se alterados 
(infectada) trata 1 ano. Se 
normais (repete sorologia). 
Possível/inconclusiva → Exames 
→ se normais (repete sorologia). 
Se alterados (infectada) tto 1 
anos. 
• Antiparasitários 
(Sulfadiazina, Pirimetamina) 
• Ácido fólico 
• Prednisona/Prednisolona 
Rubéola: Anticorpos IgM/IgG anti-rubéola 
por sorologia; 
RNA viral por PCR em líquido 
amniótico ou sangue fetal 
Não tem tto específico. 
Suporte + controle dos sintomas. 
Citomegalovírus: Anticorpos IgM/IgG por 
sorologia; 
DNA viral por PCR em urina, 
saliva, sangue ou líquido 
amniótico. 
IgM+ → Tratar. 
RN sintomático + evidência de 
envolvimento do SNC → Trata. 
• Ganciclovir 
Herpes simplex: Anticorpos IgM/IgG anti-HSV 
por sorologia; 
DNA viral por PCR em lesões 
cutâneas, líquido amniótico ou 
sangue fetal. 
• Aciclovir 
Sífilis: Teste não treponêmico (VDRL, 
RPR) para triagem; 
Teste treponêmico (FTA-ABS, 
TPHA) para confirmação; 
DNA da bactéria por PCR em 
sangue ou líquido amniótico. 
Criança assintomática + exame 
físico normal + teste não 
treponêmico não reagente → 
Benzilpenicilina benzatina, DU, 
IM. 
Criança sintomática → Procaína 
ou Cristalina 
Neurossífilis (LRC alterado) → 
Cristalina 
 
EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS: 
• Qualquer situação de natureza psiquiátrica em que existe um riscosignificativo (de morte ou dano 
grave) para o paciente ou para terceiros, demandando uma intervenção terapêutica de imediato. 
• É importante diferenciar 3 situações diferentes: 
✓ Emergência: distúrbio do pensamento, sentimento ou ações, que envolve risco de morte ou 
risco social grave, necessitando de intervenções imediatas e inadiáveis (tempo medido em 
minutos ou horas). 
▪ Auto ou hetero agressividade 
▪ Suicídio ou tentativa 
▪ Estupor depressivo 
▪ Excitação maníaca 
▪ Automutilação 
✓ Urgência: situação que implica riscos menores, que necessitam de intervenções em curto 
prazo (tempo mediado em dias ou semanas). 
▪ Comportamento bizarro 
▪ Quadros agudos de ansiedade 
▪ Sintomas psicóticos mantendo preservada a abordagem pela fala 
✓ Eletivas: A rapidez da intervenção não é um critério essencialmente importante. 
▪ Ansiedade leve 
▪ Distúrbios de relacionamento interpessoal 
▪ Informações sobre medicações 
▪ Fornecimento de receitas 
Objetivos do atendimento de emergência: 
• Estabilizar o quadro: 
✓ Deve estabelecer um sintoma alvo a ser abordado, para facilitar a continuidade da 
investigação diagnostica e intervenção terapêutica. 
✓ Pacientes que não entendem o que está ocorrendo ou apresentam dificuldade de 
comunicação e/ou sinais potenciais de violência, devem ser primeiramente contidos e 
medicados na abordagem inicial. 
• Estabelecimento de uma hipótese diagnostica: 
✓ Procurar definir a causa provável da situação de emergência do paciente. 
✓ Mesmo que provisória serve como referencial para avaliação de evolução (sindrômico) 
• Exclusão de uma causa orgânica: 
✓ Devemos excluir uma potencial causa orgânica que explica as alterações do estado mental 
do paciente. 
✓ Indícios de alterações orgânicas estarão na anamnese, exame físico e exame do estado 
mental (consciência, atenção, sensopercepção, orientação e memoria). 
✓ A partir das suspeitas pediremos exames complementares adequados. 
• Encaminhamento: 
✓ Após estabilização do quadro e de uma confirmação diagnostica e exclusão de quadros 
orgânicos e do manejo dos riscos imediatos, devemos encaminhar o paciente para 
continuidade do tratamento. 
Abordagem ao paciente de emergência: 
• Abordagem inicial do paciente em situações de emergência psiquiátrica, não serve apenas para 
elucidar o diagnostico, mas também como parte de um processo terapêutico. 
• Deve estabelecer uma relação médico-paciente o mais próximo possível, criando vínculo de 
confiança e respeito. 
Avaliação: 
• Uma avaliação deve responder no mínimo as seguintes questões: 
✓ Paciente está apresentando ou está em risco de apresentar agitação psicomotora? O 
paciente apresenta risco de hetero agressão? 
✓ O problema é orgânico, funcional ou uma combinação de ambos? É seguro o paciente 
permanecer no local onde está? 
Agressividade e agitação psicomotora: 
• Um dos maiores desafios da prática clínica é uma avaliação rápida e um manejo adequados dos 
quadros de agitação e agressividade. 
• Agitação: elevação da atividade motora e cognitiva expressa por comportamentos verbais e/ou 
motores exacerbados quase sempre improdutivos. Caracterizada por inquietação, aumento da 
excitabilidade psíquica, resposta exacerbada a estímulos, irritabilidade, atividade motora e verbal 
aumentada. 
• Agressividade: ato intencional que causa dano físico ou mental em outra pessoa. Pode ser verbal 
ou física. Comumente o paciente apresenta juízo crítico comprometido acerca do seu estado mental. 
• Diagnostico diferencial: 
✓ Nem todos os pacientes que têm comportamentos de agitação ou agressividade são 
portadores de transtorno mental. 
✓ Pacientes em estado psicótico, apresentam agitação motora: Esquizofrenia e Transtorno do 
Humor Bipolar. 
✓ Transtornos relacionados a substâncias psicoativas: Delirium, transtorno relacionada a 
condição médica geral, doença psiquiátrica. 
• Manejo: 
✓ Medidas não coercivas: acolhimento, escuta, intervenções comportamentais, ambientais e 
verbais. 
✓ Medidas coercivas: contenção física, farmacoterapia 
Paciente agitado/agressivo → Avaliação: condição médica geral, intoxicação, abstinência, necessidade 
de tranquilização rápida → Medidas não coercivas (intervenção ambiental/comportamental; 
desescalonamento verbal) → 
Controlou o caso: Monitorar paciente, completar avaliação, planejar tratamento específico. 
Não controlou o caso: paciente cooperativo → Medicamento oral. Paciente não cooperativo → 
Medicamento parenteral, contenção física 
• Farmacoterapia: 
✓ Tranquilização rápida: objetivo de controle comportamental. 
✓ Delirium tremes: benzodiazepínicos 
✓ Francos surtos psicóticos: antipsicóticos 
✓ Intoxicação: estimulantes (benzodiazepínicos) 
• Manejo de paciente com agitação psicomotora: 
✓ Clorpromazina eficácia semelhante a haloperidol, porém evitamos pelo risco. 
• Antipsicóticos atípicos: 
✓ Custo elevado, portanto, limita sua utilização. 
✓ Olanzapina IM 
✓ Ziprasidona IM 
• Benzodiazepínicos: 
✓ Midazolam IM 
✓ Diazepam IV 
✓ Atentar para caso de depressão respiratória: se FR menor que 10, uso de Flumazenil está 
indicado. 
 
 
 
MANEJO DO PACIENTE COM IDEAÇÃO OU COMPORTAMENTO SUICIDA: 
• Considera-se comportamento suicida uma série de pensamentos, atos, gestos e manifestações 
comportamentais, ligados a autodestruição, que inclui ideia, pensamento, plano e tentativa de 
suicídio, progredindo em gravidade até o suicídio completo. 
Avaliação do paciente: 
• Entrevista clínica de forma clara e empática, é a melhor estratégia para avaliar o risco de 
comportamento suicida. 
• Pacientes com esquizofrenia, depressão e transtorno do humor, tem maior risco para 
autoextermínio. 
Fatores de risco: 
• Transtorno psiquiátrico: idoso ou jovem, sexo masculino, ideia ou plano suicida, HF de 
comportamento suicida, tentativa previa de suicídio, estressores psicossociais. 
• Relacionamentos interpessoais conflituosos. 
• HF 
• Ambiente familiar caótico ou conflituoso de pouco suporte. 
• Hipocondria. 
• Isolamento social 
• Transtorno do pânico 
• Fobia social 
• Transtorno de personalidade 
Intervenções eficazes para prevenção: 
• Controle de substância toxicas 
• Controle de armas de fogo 
• Identificação e tratamento de transtornos mentais 
• Acompanhamento adequado de pessoas que tentaram o suicídio 
• Moderação de imprensa ao abordar casos de suicídio. 
• Família: não deixar sozinho um familiar que tenha ideias de se matar; evitar que tenha acesso a 
método letal; avisar aos outros membros da família para que contribuam na observação, garantir ao 
familiar em crise acesso ao serviço de saúde mental. 
Estratificação de risco: 
• Baixo risco: pensamentos suicidas, sem planos → Encaminhar ao profissional de saúde mental. 
• Médio risco: pensamentos suicidas, plano de ação, mas sem caráter imediato → Encaminhar ao 
psiquiatra 
• Alto risco: pensamento suicida, plano suicida, meios de execução com caráter imediato → 
Encaminhar para hospitalização imediata. 
Conduta: 
• Após avaliação dos fatores que levaram ao ato (fatores sociais, impulsividade, desesperanças, 
doenças psiquiátricas e condição clínica) devemos adotar estratégias a fim de minimizar os riscos. 
Farmacologia: 
• Lítio: reduz comportamento suicida ao longo prazo em pacientes bipolares, esquizoafetivos, com 
depressão recorrente. 
• Clozapina: reduz comportamento suicida em pacientes esquizofrênicos, esquizoafetivos. 
• ISRS: uso controverso – estudos inconclusivos. 
• Quetamina: promissora, porém induz dependência. 
 
TDAH E AUTISMO 
TDAH: 
• Caracterizado por padrões persistentes de desatenção e/ou hiperatividade e impulsividade. 
• Geralmente há predomínio de um tipo: desatento ou hiperativo/impulsivo. 
Manifestação clínica: 
• Padrões persistentes e/ou hiperatividade e impulsividade que interferem no funcionamento ou no 
desenvolvimento.• Tipo desatento: 
✓ Principal queixa é a desatenção durante as atividades. 
✓ Capacidade reduzida de focar a atenção e velocidade reduzida de processamento cognitivo 
e resposta. 
• Tipo hiperativo/impulsivo: 
✓ Incapacidade de ficar parado ou inibir o comportamento, as vezes difícil de distinguir da 
hiperatividade fisiológica da criança. 
Diagnóstico: 
• Os sintomas devem ser persistentes e graves o suficientes para ter contribuído para prejuízo 
psicossocial significativo. 
Tratamento: 
• Metilfenidato ou vevanse 
 
AUTISMO: 
• O transtorno do espectro autista (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento que compromete 
a capacidade de comunicação, interação social e o comportamento da criança. 
• Principais características: déficit na comunicação verbal e não-verbal e na interação social, 
principalmente com outras crianças, além de sintomas estereotipias motoras, padrão rígido de 
comportamento e rotina, irritabilidade e hipersensibilidade a estímulos ambientais. 
Diagnostico: 
• Déficits presentes na comunicação social e na interação social. 
• Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, conforme manifestado 
por pelo menos dois dos seguintes aspectos: 
✓ Movimentos motores, uso de objetos ou falta estereotipados ou repetitivos; 
✓ Insistência nas mesmas coisas, adesão flexível e rotinas ou padrões ritualizados de 
comportamentos verbal e não-verbal. 
✓ Interesses fixos e altamente restritos que são anormais em intensidade ou foco. 
✓ Hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou interesse incomum por aspectos 
sensoriais do ambiente. 
Sinais de alarme: 
• Ausência do sorriso social 
• Ausência da resposta ao ser chamado 
• Irritabilidade ao ser pego no colo ou tocado 
• Pouco contato visual 
• Perda de habilidades adquiridas 
• Irritabilidade a sons altos 
• Interesse fixo ou obsessivo por objetos inanimados 
• Movimentos repetitivos sem objeto 
Tratamento: 
• Terapia, centros multidisciplinares especializados. 
• Terapia ABA 
• Risperidona e aripiprazol para controle de sintomas agressivos. 
• ISRS para sintomas ansiosos, obsessivos ou depressivos. 
 
 
TRANSTORNOS DE SINTOMAS SOMÁTICOS: 
Transtorno conversivo: 
• Doença de sintomas ou déficits que afetam funções motoras ou sensoriais voluntárias, sugerindo 
outra condição clínica. 
• É precedida por conflitos ou outros estressores. 
• Não são produzidos de modo intencional e não são causados pelo uso de substância. 
• Ganho é primariamente psicológico, e não social, financeiro ou legal. 
• Relacionado a motor/sensorial. Tem início abrupto, flutuação. 
• Conflito domiciliar → perdeu movimento do braço → T. conversivo. 
• Tem algum tipo de espasmo ou perda sensorial, mas se mantem vígil. 
• Crise dissociativa histérica X Crise epiléptica: 
✓ Mais comum em mulheres, 
✓ Antecedentes pessoais de personalidade histriônica, neurose histérica, conflitos psicológicos 
importantes. 
✓ Predominam manifestações motoras que tendem a ser mais bizarras (ataque ao examinador 
durante a convulsão) 
✓ Paciente fica de olhos fechados durante a crise 
✓ Atividade motora bilateral com preservação de consciência indica pseudocrise 
✓ Tende a surgir na presença de outras pessoas, durante o dia, após discussões ou brigas. 
✓ Duração mais longa que de uma crise epiléptica. 
✓ Raramente há liberação de esfíncteres durante a crise. 
✓ EEG não mostra alterações. 
Transtorno dissociativo: 
• Rupturas nas funções geralmente integradas de consciência, memoria, identidade, sensações e 
controle dos movimentos corporais. 
• Podem ser experimentados como: 
✓ Intrusões espontâneas na consciência e no comportamento, com acompanhamento de 
perdas de continuidade na experiencia subjetiva (como fragmentação de identidade, 
despersonalização e desrealização); e/ou 
✓ Incapacidade de acessar informações ou controlar funções mentais que, em geral, são 
prontamente passiveis de acesso ou controle (como amnésia). 
✓ Experiencia de desapego ou sensação de estar fora do corpo ou perda de memória ou 
amnesia. são frequentemente associados a experiências anteriores de trauma. 
• Existem 3 principais tipos de transtornos dissociativos listados no DSM-5: 
✓ Amnesia dissociativa, que inclui fuga dissociativa: caracterizado por uma perda de memória 
importante, geralmente em relação a eventos traumáticos ou estressantes. 
✓ Transtorno de despersonalização/desrealização: caracterizado por uma sensação de 
estranheza ou desconexão em relação a si mesmo e/ou ao ambiente circundante. 
✓ Transtorno dissociativo de identidade: anteriormente conhecido como transtorno de 
personalidade múltipla. É caracterizado pela presença de duas ou mais identidades distintas 
e separadas dentro da mesma pessoa. 
 
MIOMATOSE UTERINA: 
Leimiomas uterinos: 
• Tumores pélvicos sólidos mais frequentes no trato genital feminino. 
• Origem: células somáticas miometriais / perda da regulação do crescimento – células monoclonais. 
• Raro antes do menacme e regride pós-menopausa. 
• HF + e melanodermas, nulíparas e obesas (sds hiperestrogenicas) 
• Progesterona é benéfica? Diminui o fluxo sanguíneo endometrial, mas aumenta mitose e inibe 
apoptose. 
Miomatoses: 
• Tumores benignos. 
• Origem: tecido muscular do útero. 
• Achados: 50% mulheres negras, 20% em brancas. Faixa etária mais atingida 25-40 anos. 
 
Topografia: 
• Cervicais (2,6%): sinusiorragia, dificuldade abordagem cirúrgica. 
• Istimosos (7,2%): dor 
• Corporais (91,2%) 
Degeneração: 
• Podem sofrer degeneração, necrose ou calcificação. 
• Por suprimento sanguíneo insuficiente 
• Degeneração sarcomatosa: baixa incidência. 
Quadro clínico: 
• Maioria assintomática. 
• Pode haver: metrorragia, menorragias/hipermenorreia (submocosos); dismenorreia, anemia, 
distensão abdominal e dor pélvica, dispareunia, urgência urinaria e sensação de esvaziamento 
incompleto, constipação, fezes em fita, infertilidade. 
Diagnostico: 
• Clínico + Imagem. 
• Certeza histopatológico. 
• Exames complementares se necessários (hemograma, coagulograma, EAS com cultura) 
• Infertilidade → remoção do mioma deve ser considerada. 
• Alterações vasculares 
• Distorção da cavidade 
• Oclusão de óstios tubários 
• Distensão da cavidade – Tus volumosos. 
Tratamento: 
• 1ª escolha: progestágenos (baixo custo, facilidade posológica, boa tolerabilidade, redução dos 
distúrbios menstruais). 
• 2ª escolha: Análogo do GnRh: zoladex (acetado de goserelina), lopron (acetato de leuprorrelina) → 
Reduz tamanho do mioma, causa hipoestrogenismo, facilita cirurgia, melhora 
hematócrito/sangramento, perda óssea em 12 meses de tratamento. 
• 3ª escolha - Cirúrgico: 
✓ Miomectomia: exérese de mioma uterino (único ou múltiplos), preservando-se o útero. 
✓ Histerectomia: prole constituída, sem desejo de engravidar, falha de tratamento 
medicamentoso. 
✓ Principais indicações: miomas com sangramentos vaginais irregulares em: jovens sem prole 
definida, nuligestas. 
• Embolização da artéria uterina: 
✓ Opção de tto para miomas sintomáticos → Melhora a menorragia. 
✓ Diminui volume uterino. 
✓ Obstrução de vaso para impedir fluxo de sangue neste local → cateter introduzido em uma 
artéria e migra até área desejada onde, causará isquemia e degeneração do mioma. 
✓ Vantagem: trata miomas simultaneamente, pouco invasivo, não provoca aderências, retorno 
rápido ao trabalho, risco de insuficiência ovariana (mesmo que temporária). 
✓ Reservar procedimento para pacientes que não desejam gestação. 
✓ Complicações: dor abdominal, náuseas e febre. 
✓ Possibilidade de necessidade de histerectomia após o procedimento. 
 
 
 
 
 
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO: 
• 4º tipo de mais comum de CA em mulheres. 
• Associado ao envelhecimento populacional e obesidade na população nos últimos anos. 
• Maioria dos casos ocorre na pós-menopausa. 
Tipo I:• Mais frequente. 
• Hiperestimulação estrogênica intrínseca ou extrínseca 
• Precedido de hiperplasias endometriais. 
• Tipo histológico de carcinoma endometrioide, grau I, comportamento menos agressivo. 
Tipo II: 
• Mulheres uma década mais idosas. 
• Não tem relação com obesidade e hiperestrogenismo 
• Não tem como lesão precursora as hiperplasias endometriais. 
• Constituído pelos tipos histológicos carcinoma seroso e carcinoma de células claras. 
• Pior prognostico que os tipo I. 
Fatores de risco: 
• Relação direta com alta exposição ao estrogênio sem oposição da progesterona. 
• Obesidade e síndrome metabólica. 
• Nuliparidade, obesidade, anovulação crônica, menarca precoce, menopausa tardia, DM, HAS, RT 
pélvica, tamoxifeno, idade avançada, predisposição hereditária. 
Precursores: 
• Maioria dos casos de CE surge com a progressão de lesões hiperplásicas 
• HE é o único precursor direto conhecido da doença invasiva. 
Fatores prognósticos do carcinoma do endométrio: 
• Tipo histológico 
• Grau histológico 
• Profundidade de invasão miometral 
• Comprometimento linfonodal 
• Presença de invasão angiolinfática 
• Idade > 60 anos (pior prognostico). 
Hiperplasia endometrial e câncer do endométrio: 
• Hiperplasia endometrial: 
✓ Alterações endometriais morfológicas 
✓ Incidência 3x maior que a de câncer 
✓ Aumento da relação glândula-estroma endometrial quando comparada ao endométrio 
proliferativo normal. 
✓ Associação do risco de progressão para CE, além da hiperplasia atípica ser considerada 
uma lesão precursora do CE do tipo endometrioide. 
✓ Fatores de risco similares. 
• Diagnostico: 
✓ Sangramento uterino anormal 
✓ 75-90% das mulheres com Hiperplasia endometrial e CE 
✓ Comum na pós-menopausa 
✓ Recomendado USG transvaginal → Avaliação da espessura endometrial. 
✓ Casos avançados: dor e distensão abdominal, saciedade precoce e mudança do padrão 
intestinal e/ou diurese. 
✓ Exame físico: massa abdominal fixa e aderida a pelve, devido aumento do volume uterino, 
apesar de a maioria dos casos se apresentar com exame físico norma devido quadro inicial 
da doença e apresentação. 
✓ Exame citopatológico do colo: células glandulares atípicas devido a extensão do tumor do 
endométrio até o colo do útero. Presença de células endometriais. Investigação endometrial 
nesses casos a depender do quadro clínico da paciente. 
✓ USG transvaginal com medida da espessura da linha endometrial → exame complementar 
inicial. 
▪ Sangramento pós-menopausa, espessamento endometrial > igual 4mm deve ser 
investigado. 
▪ Se < 4mm e ausência de qualquer irregularidade no endométrio, a biopsia de 
endométrio será necessária se houver recorrência do sangramento. 
✓ Pós-menopausa em uso de TH, assintomáticas: 
▪ Limite superior da linha endometrial é 8 mm 
▪ Se apresentarem sangramento vaginal, a biopsia é necessária se > 5 mm 
✓ Diagnóstico definitivo de CE = amostra histológica 
✓ Persistência de sangramento, mesmo com US transvaginal normal → investigação deve 
prosseguir. 
✓ Mulheres em uso de tamoxifeno, menopausadas, devem ser informadas sobre o risco 
aumentado de HE, CE e sarcoma endometrial. 
✓ Sangramento vaginal na usuária de tamoxifeno, menopausada, deve ser investigada com 
biopsia. 
✓ A princípio não há aumento de risco de CE na usuária de tamoxifeno na pré-menopausa, 
mas elas devem ser investigadas na vigência de sangramento uterino anormal. 
✓ Biopsia de endométrio: 
▪ Pipelle é realizada ambulatorialmente. 
▪ Histeroscopia cirúrgica → mulheres não tem condições para biopsia endometrial 
ambulatorial 
▪ Estenose cervical, intolerância ao exame ambulatorial por dor ou para aquelas de alto 
risco para CE. 
✓ Sangramento pós menopausa recorrente pode ser investigado com histeroscopia com 
biopsia endometrial, e a histerectomia total pode ser considerada em caso de sangramento 
pós-menopausa recorrente já devidamente investigado, com biopsia negativa. 
✓ 
• Tratamento: 
✓ CE é tratado com cirurgia e terapia adjuvante ou não, de acordo com os achados 
histopatológicos: 
▪ Cirurgia 
▪ Braquiterapia 
▪ Radioterapia 
▪ Imuno e hormonioterapia 
✓ Estágio I → histerectomia total com slpingo-oforectomia bilateral 
▪ Pré menopausa + CE em estágio inicial, com infiltração miometrial < 50%, grau 1 → 
podem ter os ovários preservados. 
▪ Não há evidência para a realização de linfadenectomia sistemática (pélvica e 
paraórtica até o nível das veias renais) em mulheres com CE de baixo risco 
▪ Linfadenectomia em pacientes com risco intermediário, não foi associada a melhor 
sobrevida, mas pode ser considerada. 
▪ Linfadenectomia considerada para alto risco 
▪ Linfadenectomia = maior morbidade sistêmica associada a cirurgia. 
▪ Avaliação visual das superfícies peritoneal, diafragmática e serosa com biopsia de 
lesões suspeitas é importante para excluir doença extrauterina. 
▪ Mapeamento com linfonodo sentinela pode ser considerado no estadiamento 
cirúrgico de doença restrita ao útero. 
▪ Linfadenectomia paraórtica → tumores de alto risco: com invasão miometrial 
profunda, histologia de alto grau e CE seroso, de células claras e carcinossarcoma. 
▪ Omentectomia deve ser realizada no CE seroso, de células claras e 
carcinossarcoma. 
✓ Estágio II → histerectomia radical ou simples + radioterapia. 
✓ Estágio II → linfadenectomia pélvica e para aórtica 
✓ Estágio III ou IV → ressecção cirúrgica completa de toda a doença visível em pacientes com 
condições clínicas e cirúrgicas adequadas. 
✓ CE endometrioide de baixo risco → não tem necessidade de tto adjuvante com radioterapia. 
✓ Intermediário, sem invasão linfovascular, não há benefício com radio externa. 
✓ Apesar de rádio externa diminuir o risco de recorrência local, pode ter um impacto negativo 
na qualidade devida das pacientes. 
✓ CE endometrioide de alto risco → melhora da sobrevida e diminuição da recorrência pélvica 
radioterapia externa adjuvante, com redução da qualidade de vida, no longo prazo, para 
radioterapia pélvica. 
✓ Braquiterapia vaginal pode reduzir o risco pequeno de recorrência vaginal após cirurgia de 
CE, porém a braquiterapia não confere aumento na sobrevida. 
• Monitoramento: 
✓ CE tratadas cirurgicamente: 
▪ Acompanhadas com exame pélvico a cada 3-4 meses nos 2 primeiros anos. 
▪ A cada 6 meses por mais de 3 anos 
▪ Após isso, avaliadas anualmente 
▪ Doença avançada → seguimento individualizado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL 
Indicações: 
• Presença de sintomas vasomotores, síndrome geniturinária da menopausa, prevenção da perda de 
massa óssea e menopausa precoce. 
• Fogachos graves e moderados → redução de 75% na frequência e 87% na intensidade dos 
fogachos. 
• Benefícios sobrepõe os riscos quando indicada para mulheres abaixo de 60 anos ou com menos de 
10 anos de menopausa. 
Climatério: 
• Transição – duração variável – ciclo biológico 
• Fim da fase reprodutora → senilidade (40 aos 65 anos) 
• Período de transição entre as fases reprodutiva e não reprodutiva e tem seu início por volta dos 40 
anos, sendo frequentemente acompanhado por sintomas característicos e dificuldades na esfera 
emocional e social. 
• Grande parte das mulheres que passam por esse período, apresenta uma significativa redução de 
sua qualidade de vida em decorrência dos sintomas vasomotores, que se manifestam devido a 
mudanças hormonais. Sendo eles: 
✓ Ondas de calor 
✓ Sudorese noturna e diurna 
✓ Fadiga 
✓ Irritabilidade 
✓ Distúrbios do sono 
• TRH é considerada mais eficaz para redução ou eliminação dos sintomas do climatério, diminuindo 
tanto a frequência quanto a intensidade. (porém podem aumentar risco de CA de mama e doenças 
CV) 
Menopausa: 
• Interrupção permanente da menstruação. 
• Reconhecida após 12 meses consecutivos de amenorreia. 
• Diminuição: fertilidade,produção de estradiol ovariano e equilíbrio hormonal pela maior produção de 
androgênios e conversão periférica em estrogênio. 
• Falência ovariana. 
• Menopausa precoce: < 40 anos 
• Menopausa tardia: > 55 anos 
Terapia de reposição hormonal: 
• Sintomas vasomotores → indicação primaria 
✓ Tratamento mais efetivo para sintomas vasomotores. 
✓ Principalmente < 60 anos ou < 10 anos de menopausa. 
• Efetiva para sintomas da síndrome geniturinária da menopausa (via vaginal é mais eficaz) 
• Previne perda de massa óssea e fraturas 
• Insuficiência ovariana prematura → maior morbimortalidade devido hipoestrogenismo prolongado 
✓ Ausência de contraindicações → usar TH ate mínimo, a media etária em que entrariam na 
menopausa normalmente. 
• Melhora: 
✓ Função sexual relacionada ao hipoestrogenismo 
✓ Sintomas depressivos na transição menopausal, mas não na pós-menopausa tardia 
✓ Sono na transição menopausal 
✓ Diminuição do acúmulo da gordura corporal total e abdominal 
✓ Redução do risco de DM2 em mulheres pós-menopáusicas hígidas e melhora do controle 
glicêmico. 
✓ Redução do RCV 
✓ Estabilização dos danos do hipoestrogenismo na pele 
✓ Melhora da artralgia relacionada a menopausa 
✓ Diminuição do câncer colorretal 
• Não há indicação de TH para incontinência urinária. 
Antes de iniciar TRH: 
• Anamnese e exame físico 
• Exames complementares se suspeita de contraindicação 
• Mamografia há, no máximo um ano 
• Dosagem de colesterol total, HDL, triglicérides e glicemia de jejum antes do início. 
• Não precisa de USG transvaginal em assintomáticas 
• Rastreamento anual de mamografia em mulheres com TRH 
• Estrogênio tópico isolado, sangramento uterino anormal → investigação complementar do 
endométrio. 
Risco de TEV: 
• Via oral aumenta risco de TEV 
• Estradiol transdérmico não tem sido associada a risco de eventos tromboembólicos 
• Não aumenta risco de TEV com tibolona 
• Tipo de progestagênio parece influenciar no risco para TEV, especialmente quando associado ao 
estrogênio VO. (progesterona micronizada ou didrogesterona → menor risco que outros 
progestagenios) 
• História de TEV prévio = contraindicação a TH oral. 
• Estrogênio por via vaginal não aumenta risco de TEV. 
Duração da TH: 
• Individualizada → preferência da paciente e equilíbrio entre risco e benefício 
• Suspensão da TH: 
✓ Retorno da sintomatologia climatérica em 50% das mulheres. 
✓ Perda de massa óssea e possível aumento do risco de doenças cardiovasculares no primeiro 
ano da descontinuação. 
✓ Aumento de risco não persiste a partir do segundo ano da descontinuação. 
• Estrogênio isolado = maior flexibilidade no tempo de utilização. 
• Não existem evidências de que a suspensão gradativa da TH oferece maior benefício com relação a 
melhora da sintomatologia climatérica ou retorno ao uso da TH quando comparada a 
descontinuação imediata. 
• Não existe definição para duração máxima obrigatória para a TH ou idade máxima na qual a TH 
deva ser suspensa. 
Contraindicações absolutas: 
• CA de mama 
• Endométrio 
• Doença trombótica ou tromboembólica venosa. 
 
 
 
 
 
 
HEMOFILIAS 
Hemostasia: 
• Mecanismo eficiente e rápido para estancar o sangramento de lesão vascular é essencial para 
sobrevivência. 
• Entretanto a resposta deve ser controlada para evitar coágulos. 
Hemostasia: 
• Plaquetas 
• Fatores de coagulação 
• Inibidores de coagulação 
• Sistema fibrinolítico 
• Vasos sanguíneos 
Estruturas das plaquetas: 
• As glicoproteínas do revestimento da superfície da plaqueta são importante para adesão e 
agregação plaquetária 
• Adesão ao colágeno: GP Ia 
• Ligação ao fator de Von Willebrand: GP Ib 
• Agregação plaquetária: GP IIb/IIIa 
Plaquetas: 
• Produzida pelo megacariócito 
• Regulada pela trombopoetina 
• 1/3 das plaquetas produzidas pela medula pode ser retido no baço. 
Vias: 
• Via intrínseca: TTPA → XII, XI, IX, VIII 
• Via extrínseca: TP → VII 
Cascata da coagulação: 
• Envolve um sistema biológico de ativação em sequência, por proteólise, uma cascata de proteínas 
precursoras circulantes – formação de TROMBINA 
• Converte o FIBRINOGÊNIO solúvel em FIBRINA 
• A fibrina infiltra os agregados de plaquetas nos locais de lesão vascular e converte em tampões 
hemostáticos firmes. 
Lesão endotelial → Exposição de colágeno – fator tecidual → Plaqueta se liga ao colágeno – GP Ia – 
adesão → Fator de Von Willebrand estabiliza a ligação – GP Ib95 → Agregação – plaqueta + plaqueta – 
GP IIb/IIIa 
Teste de funções hemostáticas: 
• Hemograma completo 
• Plaqueta fônio 
• Tempo de protrombina – TAP ou RNI 
• TTPA 
• Teste de mistura 
• Dosagens específicas de fatores de coagulação 
 
 
 
HEMOFILIA A: 
• Deficiência de fator VIII 
• Mais comum das deficiências hereditárias de fatores da coagulação 
• Herança ligada ao sexo (cromossomo X) 
• Até 1/3 não tem histórico familiar, doença resulta em mutação recente. 
• Achados laboratoriais: 
✓ TTPA alargado (correção com teste de mistura) 
✓ Dosagem de fator VIII – diminuído 
✓ TAP é normal 
• Características clínicas: 
✓ Maioria dos casos são homens. As mulheres são apenas portadoras. 
✓ Atividade do fator: 
▪ < 1: Hemofilia grave – Episódios frequentes de sangramento espontâneo em 
articulações, músculos e órgãos internos, já no início da vida. Deformidades 
articulares e invalidez, se não for prevenida ou tratada de forma adequada. 
▪ 1-5: Hemofilia moderada – Sangramento após traumatismos. Episódios ocasionais de 
sangramento espontâneo. 
▪ > 5: Hemofilia leve – Sangramento somente após traumatismo significativo e cirurgia. 
• Quadro clínico: 
✓ Gravidade é inversamente proporcional a quantidade de fator VIII 
✓ Sangramentos articulares, musculares. 
✓ Espontâneos 
✓ Aumentados após trauma e procedimentos 
• Tratamento: 
✓ Nos países desenvolvidos a maioria dos pacientes é atendido em centros especializados – 
HEMOMINAS 
• Episódios de sangramento são tratados com reposição de fator VIII. 
• Tratamento profilático: 
✓ A menor suspeita de sangramento a criança hemofílica pode ser tratada em casa. 
✓ Diminuiu a ocorrência de hemartrose incapacitante e a necessidade de internação. 
✓ Após 1º episódio de hemartrose espontânea – 3x na semana – manter fator VIII > 1% 
✓ Vida quase normal. 
HEMOFILIA B – DOENÇA DE CHRISTMAS: 
• Deficiência de fator IX 
• Herança e aspectos clínicos da deficiência de fator IX são idênticos aos da hemofilia A. as 2 
doenças só podem ser diferenciadas pelos testes específicos da coagulação. 
• Menor incidência 
• Achados laboratoriais: 
✓ TTPA alargado (correção com teste de mistura) 
✓ Dosagem de fator IX – diminuído 
✓ TAP é normal 
 
 
 
 
 
 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA 
Purpura trombocitopênica imunológica – Trombocitopenia Primária Imune: 
• Doença frequente. 
• Produção de autoanticorpos dirigidos contra proteínas da membrana plaquetária, principalmente os 
complexos GPIIb-IIIa, GPIb-IX, GPIa-IIa. 
• Destruição direta das plaquetas – raro diminuição da produção na medula. 
• PTI clássica ou autoimune crônica (3ª e 4ª década, mulheres) 
• PTI aguda (infância, ambos sexos, infecção viral ou vacina). 
• PTI secundária 
• Classificação: 
✓ Aguda: até 3 meses. 
✓ Persistente: 3-12 meses 
✓ Crônica: > 12 meses. 
• Diagnostico: 
✓ Quadro clínico: sangramento (hematúria, metrorragia, TGI, SNC) 
✓ Presença de esplenomegalia faz pensar em outras causas 
✓ Exclusão. 
• Hemograma: 
✓ Intensa trombocitopenia – usualmente < 5.000 
✓ Pode haver anemia em caso de hemorragia 
✓ Síndrome de Evans (Anemia hemolítica autoimune + PTI) 
 
• Tratamento: 
✓ Corticoides – Prednisona 1 a 2 mg/kg – resposta média em 4 a 6 semanas (pulsoterapia) 
✓ Sempre fazer profilaxia para estrongiloidíase disseminada 
✓ Imunoglobulina alta dose – 400 a 1000 mg/kg por 2 a 5 dias consecutivos – transitória 
✓Esplenectomia 
✓ Outros: azatioprina, ciclofosfamida, vincristina, rituximabe, danazol. Agonistas da 
trombopoetina (Romiplostin, Eltrombopag). 
 
Púrpura Trombocitopênica Trombótica: 
• Deficiência de ADAMTS13 (proteína que cliva o fator de von willerbrand em pedaços menores). 
Quando essa proteína não funciona, o FVW fica grande e aumenta sua função, então ele passa a 
fazer mais agregação plaquetária, que vai gerar uma trombose vascular. 
• Hereditária (mutações) 
• Adquirida (autoanticorpo IgG inibidor – pode ser estimulado por infecções, doenças autoimunes e do 
tecido conectivo, fármacos) 
• Fisiopatologia: 
✓ Aumento progressivo na agregação plaquetária → Forma trombos – oclusivos → Hemólise 
microangiopática – esquizócitos 
• Diagnóstico: 
✓ Anemia com presença de esquizócitos + Trombocitopenia + LDH muito elevado sugerem o 
diagnóstico – RNI e TTPA sem alterações. 
✓ Dosagem de ADAMTS13 ausente ou significativamente reduzida. 
• Pêntade: 
✓ Anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA + febre + alterações 
neurológicas. 
• Tratamento: 
✓ Plasmaférese – reposição com plasma 
✓ Acompanhamento pelo LDH e plaquetas 
✓ Rituximabe, corticoide, imunoglobulina. Azatioprina. 
✓ Mortalidade 90% dos casos não tratados.