APG 2 GÁSTRITE

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apg 2 – gástrite
objetivos:
1. Revisar a morfofisiologia do estômago com foco nos mecanismos de agressão e proteção da mucosa;
2. Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico da gastrite crônica e aguda; e
3. Entender a microbiologia, tratamento do H. pylori e sua relação com a neoplasia gástrica.
morfofisiolgia gástrica
anatomia
- Região esquerda do abdome, sendo um reservatório para a primeira fase da digestão;
- Possui a capacidade de acomodar até 1 l a 1,5l;
- Localizado a frente do pâncreas, rim esquerdo e vasos esplênicos, sendo a região anterior delimitada pela parede abdominal e pelo lobo inferior esquerdo do fígado;
- Dividido em Cárdia, Fundo, Corpo, Antro e Região pilórica; e
- Constituído de dois esfíncteres que evitam o refluxo esofágico e duodenal.
fisiologia 
motilidade
- Possui a habilidade de contrair e expandir a depender da quantidade de gases ou alimento em seu interior;
- Responsável pela decomposição química de proteínas e a produção do QUIMO;
- Marca-passo: área situada no meio do estomago responsável pelas contrações peristálticas que se direcionam ao antro com frequência de 3 a 5 por minuto e duração de 2 a 20s;
- Movimento: as ondas quando atingem o piloro fechado com o antro em contração fazem com que as partículas maiores retornem ao corpo e as menores fiquem retidas na região do piloro que com o relaxamento do antro são esvaziados no duodeno;
- Esfíncter pilórico: responsável por evitar o refluxo do conteúdo duodenal, já que os sais biliares possuem a capacidade de lesar a mucosa gástrica, e também regula a quantidade de quimo ideal para o duodeno;
- Distúrbios: ocorrem devido a ativação com frequência rápido ou lento;
· Úlcera péptica: ocasiona obstruções devido ao crescimento de tecido fibrótico no piloro;
· Estenose pilórica hipertrófica: obstrução comum em recém nascidos que possuem camada muscular espessa no esfíncter pilórico;
· Atonia: ocorre em neuropatias viscerais com associação DM;
inervação
- Inervado pelo sistema nervoso entérico e fibras simpáticas (gânglios celíacos) e parassimpáticas (vago);
esvaziamento gástrico
- Hormonal: CCK e polipeptídio insulinotrópico dependente de glicose (GIP) são secretados em resposta ao pH, à osmolalidade e à composição de ácidos graxos do quimo; e 
- Nervoso;
função hormonal
- Gastrina: hormônio sintetizado nas células G mais presentes no estômago; e
- Grelina: hormônio sintetizado nas células oxíndicas gástricas mais abundantes no fundo do estômago.
secreções gástricas
- Digestão: 3 células gástricas produzem substancias essenciais nesse processo, sendo as células parietais (oxínticas), as células principais e as células G;
· Células parietais: localizadas no corpo e fundo do estômago nas bases das depressões gástricas e secretam ácido clorídrico responsável por decompor e desinfetar alimentos e fator intrínseco, necessário para absorção de B12;
· Células principais: localizadas no corpo e fundo do estômago nas bases das depressões gástricas e secretam pepsinogênio que é convertido em pepsina em contato com o pH ácido, sendo responsável por realizar a proteólise de lipídeos; e
· Células G: localizadas no antro, sendo responsáveis pela secreção de gastrina que possuem função parácrina. 
- Secreções ácidas: ocorrem devido ao mecanismo celular que ocorre nas células parietais;
1. Possui inicio com um transportador trifosfatase de adenosina (ATPase) que permuta hidrogênio (H+) por potássio (K+) e canais de cloreto (Cl–) localizados na sua membrana luminal;
2. Durante o processo de secreção de HCl ocorre a formação de ácido carbônico pelo metabolismo aeróbico;
3. O íon H+ é secretado com Cl– no lúmen gástrico, enquanto o HCO3– sai da célula e entra na corrente sanguínea a partir da membrana basolateral.
· HCO3– absorvido é responsável pela “maré alcalina” (aumento do pH), que ocorre depois de uma refeição;
4. Por fim os íons H+ restantes são secretados na membrana luminal por transportador H+/K+-ATPase (também conhecido como bomba de prótons) e se combinam com o Cl- para formar o ácido clorídrico.
- Esse processo é estimulado por acetilcolina (nervos vagais), gastrina (células G – CCK2) e histamina (mucosa gástrica – receptor de histamina tipo2);
- Barreira mucosa: importante estrutura para proteção do tecido gástrico;
· Estimulado pela liberação de prostaglandina E2;
· Ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (AINE), Helicobacter pylori, álcool etílico ou sais biliares danificam a mucosa gástrica;
· Dano da barreira mucosa gera o acumulo de H+ nas células da mucosa o que desencadeia um processo metaplasia que pode levar a quadros de isquemia, estase vascular, hipoxia e necrose tecidual locais; e
· AAS e AINES interferem na produção de prostaglandinas, o que também afeta a barreira mucosa.
gastrite
- Presença de inflamação aguda ou crônica no tecido da mucosa gástrica nas formas macroscópicas e/ou microscópicas.
crônica 
- Forma mais prevalente;
- H. pylori é o principal agente etiológico da gastrite crônica;
- Sistema Sydney para classificação;
- Estudo deve ser feito em cinco biopsias, sendo uma da grande e outra da pequena curvatura gástrica, a 2 a 3 cm do piloro, uma da incisura angular, uma da pequena curvatura a 4 cm acima do angulus e outra na grande curvatura a 8 cm do cárdia;
Gastrite crônica associada ao Helicobacter
pylori (H. pylori)
fisiopatoliga
- Representa cerca de 95% das gastrites crônicas;
- O antro é a região mais acometida, mas pode ocorrer comprometimento de mais áreas, levando a uma pangastrite;
- Gastrite antral: secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção de mucosa oxíntica íntegra e poderão ter um risco aumentado para úlcera duodenal;
- Gastrite corpo do estômago: secreção ácida reduzida, em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica;
- O processo de metaplasia intestinal, mudança gradual das células da mucosa gástrica por células intestinais, como células caliciformes, células absortivas, células de Paneth e células endócrinas;
- Infecção pelo H. pylori → gastrite crônica → atrofia glandular → metaplasia intestinal constitui um conjunto de alterações associativas muito frequentemente observado na espécie humana e desencadeado pela infecção pelo H. pylori ou tendo como passo inicial essa infecção;
- As infecções por H. pylori tem intima ligação com o aparecimento de adenocarcinoma tipo intestinal, devido aos processos de metaplasia e atrofia celular crônica;
manifestações clínicas
- Normalmente assintomático, sendo os sintomas associados ao desenvolvimento de úlcera péptica duodenal e com o carcinoma e linfoma gástrico;
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE
etiologia
- Genética e doença autoimune;
fisiopatologia
- Gastrite A;
- Acomete o corpo e o fundo gástricos;
- Atrofia seletiva, parcial ou completa, das glândulas gástricas no corpo e fundo do estômago, ocorrendo uma substituição, parcial ou completa, das células superficiais normais por mucosa tipo intestinal (metaplasia intestinal;
- Na região antral ocorre hiperplasia das células endócrinas com estimulação das células G devido ao não acometimento;
- A atrofia das glândulas gástricas pode ser parcial ou completa, em que ao atingir o corpo do estomago afeta a secreção de fator intrínseco e de HCl;
- Maior suscetibilidade desses pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus e parasitos devido ao aumento do pH gástrico;
manifestações clinicas
- Não possui sintomas gastrointestinais;
- Anemia perniciosa devido a baixa absorção de B12;
diagnóstico
- Histopatológico e endoscopia;
- Gastrina sérica acha-se comumente elevada;
- Secreção gástrica basal e estimulada com presença de cloridria;
- Medida isolada de pH gástrico em jejum;
- Determinações séricas de pepsinogênio, especialmente a relação entre pepsinogênio I e II, constituem testes não invasivos promissores para a detec- ção de gastrite atrófica do corpo e antro;
gastrite química
etiologia
- Procedimentos de ressecção gástrica,como na retirada de ulcera peptica;
- Vagotomia troncular com piloroplastia;
fisiopatologia
- Ocasionada pelo refluxo biliar que ocasiona lesões histológicas, como hiperplasia foveolar, edema, vasodilatação, fibrose ocasional e escassez de componente inflamatório;
manifetsações clínicas
- Dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia;
- A dor não apresenta melhora com o uso de antiácidos, apresenta agravo com alimentos;
- Após refeições pode ocorrer com frequência distensão abdominal e pirose; menos frequentemente, pode ocorrer anemia secundária à perda oculta de sangue pelas fezes;
diagnóstico
- Estudo da secreção gástrica: hipo ou acloridria, com mínima resposta ao estímulo com pentagastrina;
- Gastrina sérica;
- Bilitec 2000 (melhor método): inclui eletrodos posicionados no estômago e/ou no esôfago, é capaz de monitorar por 24 h, através de propriedades espectrofotoquímicas, a exposição das mucosas destes segmentos a material refluído contendo bilirrubina; e
- Estudos de esvaziamento do remanescente gástrico.
gastrite linfocítica
etiologia
- Mecanismo de hipersensibilidade de origem desconhecida;
- Pode ocorrer como resposta imunológica a determinados casos de infecção pelo H. pylori, ou uma manifestação de doença intestinal, tipo celíaca ou espru, em que a infiltração linfocítica, observada nestas en- tidades, pudesse acometer o epitélio gástrico.
Fisiopatologia
- Gastrite varioliforme ou gastrite erosiva crônica;
- Múltiplas nodulações com erosões centrais e hiperemia circunjacente que se distribuem em filas no topo das pregas;
manifestações clínicas
- Maioria assintomático;
- Podem apresentar sintomatolo- gia sugestiva de úlcera péptica e/ou evidências de hemorragia digestiva alta, manifesta ou oculta;
DIAGNÓSTICO
- Endoscopia;
- Exame histológico: presença de mais de 30 linfócitos intraepiteliais/100 células epiteliais, enquanto, em estômagos normais, se observam, no máximo, 7 linfócitos intraepiteliais/100 células epiteliais;
gastrite granulomatosa não infecciosa
- Presença de infiltrado granulomatoso;
- Os granulomas possuem origem incerta sendo as mais prováveis: em reação à presença de fio de sutura e talco, secundários a tuberculose, sífilis, histoplasmose, esquistossomose; daqueles secundários a neoplasias como linfomas e carcinomas e a doenças idiopáticas como sarcoidose, doença de Crohn ou gastrite granulomatosa isolada.
aguda
- Condição transitória;
- Acomete todo o estomago inicialmente e depois se concentra no antro e duodeno;
- O tecido lesionado fica adjacente as lesões e se concentra na zona subepitelial;
- Histologicamente é possível visualizar edema difuso da lâmina própria, congestão capilar e graus variados de hemorragia intersticial;
- Erosões no tecido podem estar presentes, mas possuem reparação rápida;
gastrite aguda hemorrágica/gastrite erosiva aguda/ lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD)
etiologia
- Trauma cranioencefálico ou queimaduras extensas;
fisiopatologia
- é caracteriazada por lesões agudas em resposta a grandes traumas;
- Pode apresentar a formação de ulcera, mas caracteristicamente ocorre a formação de múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações da superfície epitelial e edema na região proximal do estomago;
- Ocorre como complicação clinica a exteriorização da hemorragia gastrointestinal;
- O processo patogênico refere-se a mudança nos mecanismos de defesa da mucosa intestinal;
diagnóstico 
- Endoscopia;
Gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori)
FISIOPATOLOGIA
- Contágio por via oral;
- Entra em contato com o muco e se múltipla em contato com as células epiteliais que desencadeiam um processo de diminuição da produção de muco e metaplasia celular;
- Agentes quimiotáticos: subs. liberadas pelas bactérias que induzem a migração de neutrófilos para o epitélio gástrico, também ativam mastócitos que aumentam a permeabilidade vascular e por fim induzem a maior migração de leucócitos;
- Interleucina – 8: produção induzida pela H. pylori e potencializada pelo fator de necrose tumoral e interleucina -1 liberados pelos macrófagos que amplia a resposta imunológica;
- Hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico;
- Comprometimento do antro e corpo gástrico, podendo ou não ter lesões macroscópicas, como enantema até erosões, úlceras ou, mesmo, lesões pseudotumorais.
manifestações clínicas
- Dor ou mal estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, sialorreia (salivação excessiva), halitose, cefaleia e astenia;
- Duração de 1-2 semanas;
diagnóstico
- Histologia, testes respiratórios com carbono 13 ou 14, cultura e teste da urease;
- A sorologia pode ser realizada, mas possui grande chance de falso-negativo em infecções recentes.
gastrite supurativa ou flegmonosa aguda
etiologia
- Pode ter origem em complicação de doença sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, meningite e endocardite pneumocócica;
- Principais agentes: germes gram-positivos, especialmente Streptococcus spp.; 
- Outras possíveis causas: infecção por Pneumococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus vulgaris, Escherichia coli e Clostri- dium welchii;
- Fatores de predisposição: cirurgia gástrica prévia, hipoclo- ridria, câncer gástrico, úlcera gástrica e gastrite;
fisiopatologia
- Forma rara de gastrite aguda;
- Infecção bacteriana da mucosa muscular e da submucosa do estômago, em que fica retida a região da cárdia e piloro, poupando assim a mucosa gástrica;
- Recrutamento de infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares;
manifestações clínicas
- Dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos, constituindo sintomas comumente observados;
- Pode ocorrer irritação peritoneal;
diagnóstico
- Radiografia: gás na submucosa gástrica e espessamento das pregas gástricas com redução da distensibilidade antral;
- Hemograma: Leucocitose com desvio para a esquerda é quase sempre descrita, sendo a amilase normal;
- Laparotomia exploradora e necropsia;
H. PYLORI
MICROBIOLOGIA
- Bastonetes curvos microaerofílicos com flagelos múltiplos;
- Gram-negativa;
- Causa mais comum de úlceras pépticas em seres humanos e pode causar também câncer de estômago;
- Possui a capacidade de secretar urease, que contribui para que produza amônia suficiente para tamponar a acidez do seu ambiente imediato;
TRATAMENTO
- Terapia tripla: 
1. IBP + amoxicilina + claritromicina;
2. IBP + amoxicilina + levofloxacino;
- Terapia quadrupla:
1. IBP + sais de bismuto + tetraciclina + metronidrazol;
2. IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidrazol;
* Para alérgicos a penicilina inclui-se no lugar da claritromicina a doxiciclina ou tetraciclina e metronidazol;
relação com a neoplasia gástrica
- H. pylori produz enzimas e toxinas que têm a capacidade de interferir na proteção local da mucosa gástrica contra a ação do ácido, causar inflamação intensa e desencadear uma reação imune Desse modo, há aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-8), que ajudam a recrutar e ativar neutrófilos;
- Várias proteínas do H. pylori são imunogênicas e desencadeiam uma reação imune intensa na mucosa. Linfócitos B e T podem ser encontrados na gastrite crônica causada por esse microrganismo. Embora não tenham sido esclarecidas, a ativação das células B pelas células T pode estar envolvida na patogênese dos linfomas gástricos.
REFERENCIAS
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OELHO, L. G. V. et al.. IVTH BRAZILIAN CONSENSUS CONFERENCE ON HELICOBACTER PYLORI INFECTION. Arquivos de Gastroenterologia, v. 55, n. Arq. Gastroenterol., 2018 55(2), abr. 2018.