INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Cardiologia
DEFINIÇÃO:
A insuficiência cardíaca (IC), também chamada falência cardíaca, é definida
como uma incapacidade do coração de conseguir cumprir sua função de bomba e atender à demanda tecidual, ou a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular (pressão diastólica final) para atender a essa demanda. Isso normalmente ocorre devido a alterações das funções sistólica (mais comumente) e/ou diastólica dos
ventrículos, no entanto em situações menos comuns também pode ser causada por um aumento da demanda tecidual de perfusão. As diretrizes atuais do American College of Cardiology Foundation (ACCF)/American Heart Association (AHA) definem IC como uma síndrome clínica complexa que resulta do comprometimento estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção sanguínea.
EPIDEMIOLOGIA:
· Sua prevalência global na população adulta dos países desenvolvidos é de 2%.
· Maior em homens. 
· A prevalência segue um padrão exponencial, aumentando com a idade, chegando a afetar 6 a 10% dos indivíduos com > 65 anos.
· Mortalidade intra-hospitalar: 12, 6% no Brasil. 
· Os estudos norte-americanos também indicam maior prevalência entre a população negra do que na branca.
· FE≥50%, apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp), enquanto pacientes com FE≤40% apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr). 
ETIOLOGIA:
· As principais causas de IC no Brasil são cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a valvopatias, cardiomiopatia dilatada
(CMD), cardiomiopatia alcóolica, cardiomiopatia restrita, doença de Chagas.
FATORES DE RISCO
· Doença Arterial Coronária – DAC: apresenta com um aumento de risco relativo (RR) de 8,1. Isquemia 
· Diabetes com RR 1,9. Isquemia.
· Tabagismo com RR 1,6. Isquemia. 
· Valvopatias com RR 1,5.
· Hipertensão arterial sistêmica (HAS) com RR 1,4.
· Obesidade com RR 1,3. 
· Drogas quimioterápicas.
FISIOLOGIA:
Componentes do sistema circulatório
Os componentes mais importantes do sistema circulatório, são eles: coração, sistema arterial, rede capilar e sistema venoso. O coração é considerado a bomba desse sistema, é o responsável por impulsionar o sangue para que ele chegue aos tecidos. Os dois principais componentes do DO2 (transporte de oxigênio) são: o débito cardíaco (DC) e o conteúdo arterial de oxigênio (CaO2). DO2 = DC × CaO2. DO2 = (FC × VS) × CaO2. VSISTÓLICO: (pré-carga × contratilidade) /RVS (resistência vascular sistêmica). DC: FC x VS. 
O volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico) varia de acordo coma pré-carga, a contratilidade e a pós-carga.
· Pré-carga: é definida como a pressão no ventrículo esquerdo ao final da diástole (a quantidade de sangue que chega ao coração), sendo influenciada por: retorno venoso (mecanismo de Frank- Starling), volemia e complacência do músculo cardíaco.
· Mecanismo de Frank-Starling: quanto mais o músculo cardíaco for alongado durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta. 
· Contratilidade/inotropismo: é definida como a capacidade de contração das fibras
miocárdicas feita pela actina e miosina no sarcômero e influenciado pelo cálcio. Atividade física e dobutamina faz aumentar. 
· Pós-carga (RVS): é definida como a pressão no ventrículo esquerdo ao final da sístole (a pressão contra a qual os ventrículos precisam “vencer” para o bombeamento do sangue), sendo influenciada por: resistência vascular periférica e resistência vascular pulmonar.
FISIOPATOLOGIA:
· IC com FE reduzida (Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
A IC é um distúrbio progressivo iniciado que lesa o músculo cardíaco, resultando em perda dos miócitos cardíacos funcionantes ou, alternativamente, em diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o coração se contraia normalmente. Esse evento-índice pode ter instalação súbita, como no caso de IAM; início gradual ou insidioso, como nos casos de sobrecarga hemodinâmica de pressão ou de volume. 
ALTERAÇÕES NO MIÓCITO CARDÍACO
Para compreender como as alterações que ocorrem no miócito cardíaco insuficiente contribuem para a depressão da função sistólica do VE na IC. A ativação neuro-hormonal mantida e a sobrecarga mecânica resultam em alterações transcricionais e pós-transcricionais nos genes e nas proteínas que regulam o acoplamento excitação-contração e a interação das pontes cruzadas. Entre as alterações que regulam o processo de excitação-contração estão redução na função da Ca2+-adenosina-trifosfatase do retículo sarcoplasmático (SERCA2A), resultando em redução da absorção de cálcio para o retículo sarcoplasmático (RS), e hiperfosforilação do receptor de rianodina, levando à saída de cálcio do RS. As alterações que ocorrem nas pontes cruzadas incluem a redução na expressão de α-miosina de cadeia pesada e aumento na expressão de β-miosina de cadeia pesada, miocitólise e rompimento das ligações no citoesqueleto entre os sarcômeros e a matriz extracelular. Em conjunto, essas alterações prejudicam a capacidade de contração do miócito e, consequentemente, contribuem para a deprimir a função sistólica do VE observada nos pacientes com IC.
O relaxamento do miocárdio é um processo dependente de trifosfato de adenosina (ATP), regulado pela absorção do cálcio citoplasmático para o RS pela SERCA2A e pela liberação do cálcio pelas bombas do sarcolema. Em consequência, reduções na concentração do ATP, como as observadas na isquemia, podem interferir nesses processos e causar retardo do relaxamento miocárdico. Por outro lado, se o enchimento do VE for retardado em razão da redução na complacência (p. ex., por hipertrofia ou fibrose), as pressões de enchimento do VE se manterão elevadas no final da diástole. O aumento na frequência cardíaca encurta desproporcionalmente o tempo de enchimento diastólico, o que pode levar à elevação das pressões de enchimento do VE, em particular nos ventrículos não complacentes. A elevação das pressões de enchimento do VE ao final da diástole resulta em aumento da pressão capilar pulmonar, contribuindo para a dispneia experimentada por pacientes com disfunção diastólica. Além do déficit no relaxamento do miocárdio, o aumento na rigidez do miocárdio secundário à hipertrofia cardíaca e o aumento no conteúdo de colágeno no miocárdio também podem contribuir para a insuficiência diastólica. É importante ressaltar que, nos pacientes com IC, a disfunção diastólica pode ocorrer isoladamente ou em combinação com a disfunção sistólica.
A função sistólica é avaliada através da fração de ejeção (FE) que é a percentagem do sangue na câmara de bombeamento principal ejetado a cada batimento. A FE é considerada adequada entre 50-70%, e reduzida quando abaixo de 40%. Independentemente da natureza do evento desencadeante, vai gerar declínio na capacidade de bombeamento do coração. DC↓: FC x VS↓. 
Os MECANISMOS COMPENSATÓRIOS permitem ao paciente manter e modular a função do VE por meses ou anos, e incluem:
· ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: o rim quando ocorre diminuição do fluxo sanguíneo do glomérulo, vai fazer à liberação de renina a qual vai converter o angiotensinogênio → angiotensina I e essa vai ser convertida pela ECA em angiotensina II. A angiotensina II age em receptores AT1R agindo no sistema simpático, vai diminuir no endotélio diminuindo NO e aumentando endotelina (vasoconstrição). Nas células miocárdicas vai causar crescimento/hipertrofia e fibrose. No rim, vai aumentar a aldosterona a qual vai agir no ducto coletor e fazer retenção de água e sódio. Aumentando, assim, a pré-carga. 
· ativação do sistema nervoso simpático: a diminuição do débito cardíaco nos pacientes com IC produz uma “descarga” dos barorreceptores de alta pressão (círculos) localizados no ventrículo esquerdo, seio carotídeo e arco aórtico. Essa descarga dos barorreceptores periféricos resulta em aumento do sistema simpático eferente. No coração, vai agir em B-1aumentando a frequência cardíaca e o inotropismo. Nos vasos sanguíneos vai fazer vasoconstrição. Também age na neurohipófise aumentando o hormônio antidiurético (ADH) que é um vasoconstritor potente e aumenta a permeabilidade dos ductos coletores renais, levando à reabsorção de água. 
· vasodilatadoras compensatórias: incluindo os peptídeos natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP), a bradicinina, as prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e o óxido nítrico (NO), os quais compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva. Muitos desses peptídeos vasodilatadores, incluindo a bradicinina e os peptídeos natriuréticos, são degradados por uma neprilisina, que é uma peptidase ligada à membrana. Esses mecanismos compensatórios são capazes de modular a função do VE de forma a mantê-la dentro dos limites fisiológicos/homeostáticos, preservando a capacidade funcional do paciente ou permitindo que a perda seja mínima. 
· peptídeos natriuréticos: 
· Os peptídeos natriuréticos são secretados principalmente por cardiomiócitos em resposta ao estiramento miocárdico induzido por sobrecarga de volume.
· Atuam aumentando a natriurese e diminuindo a resistência vascular, o que reduz, dessa forma, a volemia, a pressão arterial sistêmica e a pós carga. Faz vasodilatação, diminuem a fibrose e hipertrofia. 
· O BNP é sintetizado primariamente pelo miocárdio atrial. As concentrações de peptídeo natriurético acham se associadas com o funcionamento do átrio e do apêndice atrial, assim como com a gravidade da insuficiência e da estenose das válvulas mitral e aórtica.
PERDA DA COMPENSAÇÃO: 
· Com o tempo, vai ocorrer uma maior balança de vasoconstritores. Isso com o tempo vai gerar aumento de pós-carga. Pós-carga (RVS): é definida como a pressão no ventrículo esquerdo ao final da sístole (a pressão contra a qual os ventrículos precisam “vencer” para o bombeamento do sangue), sendo influenciada por: resistência vascular periférica e resistência vascular pulmonar. Com o aumento da pós-carga vai gerar uma diminuição do débito cardíaco. DC: FC x VS. 
· A transição para IC sintomática é acompanhada por ativação crescente dos sistemas neuro-hormonal, adrenérgico e das citocinas, levando a uma série de alterações adaptativas dentro do miocárdio, as quais são conhecidas, em seu conjunto, como remodelamento de VE.
· hipertrofia de miócitos; 
· alterações das propriedades contráteis dos miócitos; 
· perda progressiva de miócitos em razão de necrose, apoptose e morte celular autofágica; 
· dessensibilização β-adrenérgica; 
· alterações energéticas do miocárdio e no metabolismo; 
· reorganização da matriz extracelular com dissolução da estrutura organizada da trama do colágeno ao redor dos miócitos e substituição subsequente por matriz de colágeno intersticial incapaz de prover suporte estrutural aos miócitos. 
· IC com FE preservada > igual a 50% (Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp); anteriormente insuficiência diastólica).
· Epidemiologia: acomete 5% da população com mais de 50 anos. 
· Fisiopatologia: é um problema de disfunção diastólica secundária ao sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ocorre disfunção endotelial. São mecanismos extracardíacos. Pouco se sabe.
· Etiologia: doença valvar, doença renal, DM, HAS, álcool, droga, fibrilação atrial. 
· Quadro clínico: sinais e sintomas de IC. 
· Diagnóstico: fração de ejeção preservada + BNP aumentado, disfunção diastólica. 
· Tratamento: depende dos sintomas e doença de base.
QUADRO CLÍNICO
· Na maioria dos casos, os pacientes mantêm-se assintomáticos ou minimamente sintomáticos após o declínio inicial na sua capacidade de bombear ou desenvolvem sintomas apenas algum tempo após a instalação da disfunção.
· IC esquerda: a insuficiência do ventrículo esquerdo (VE) aumenta a pressão de enchimento desse ventrículo, dificultando a passagem de sangue do átrio esquerdo (AE) para o VE. Isso leva a um aumento da pressão do AE, dificultando o retorno do sangue da circulação pulmonar para o AE.
· Congestão pulmonar: dispneia aos esforços, tosse noturna, dispneia paroxística noturna (é a dispneia que surge durante o sono, causando uma repentina sensação de sufocação e fazendo com que a pessoa tenha que se sentar ou até levantar-se à procura de uma área mais arejada para aliviar essa sensação), ortopneia (é a dispneia que ocorre quando a pessoa está deitada), crepitações pulmonares.
· IC direita: está relacionada com a insuficiência do ventrículo direito e, o aumento da pressão venosa sistêmica. Causas: IC esquerda, cor pulmonale, hipertensão pulmonar e tromboembolismo pulmonar.
· Congestão sistêmica: estase jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, ascite. 
Classificação de Framingham: 2 maiores ou 1 maior e 2 menores.
· Maiores:
· Edema agudo de pulmão
· Crepitações 
· Dispneia paroxística noturna: ao se deitar, aumenta o retorno venoso e pode ocorrer congestão pulmonar.
· B3
· Cardiomegalia
· PVC> 16 cm. 
· Perda de peso com diurético.
· Turgência jugular.
· Menores:
· Edema de MMII.
· Tosse noturna.
· Dispneia aos esforços
· Hepatomegalia
· Derrame pleural. 
DIAGNÓSTICO:
· Exame físico:
· Crepitações pulmonares
· B3: ritmo em galope. 
· A pressão ventricular esquerda continua a cair, na diástole, e atinge níveis inferiores à pressão atrial esquerda. Em seguida, ocorre um período de enchimento ventricular rápido, que corresponde ao fluxo de sangue no início da diástole, do AE para o VE, que origina a 3ª bulha. Relaciona-se com sobrecarga de volume.
· Melhor audível com a campanula no foco mitral, decúbito lateral esquerdo. 
· B4
· Origina-se pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo, mobilizado 
pela contração atrial, ao encontrar a massa sanguínea existente no 
interior dos ventrículos, no final da diástole.
· Ictus cordis desviado. 
· Hepatoesplenomegalia
· Sinal de Lancisi: é um sinal clínico em que uma grande onda
venosa, é visível na veia jugular em pacientes com insuficiência tricúspide
· Turgência da veia jugular ao deitar.
· Respiração de Cheyne-Stones: apneia, acelera-desacelera, apneia. 
· Exames complementares:
· Eletrocardiograma: 
· Sokolow: S (V1) + R (V5 ou V6) > 35 mm: valor preditivo negativo. 
· Radiografia de tórax:
· Cardiomegalia: maior que 0,5. 
· Ultrassom pulmonar:
· Usado para detectar congestão. Aparece as linhas B. 
· Ecocardiograma: teste ergométrico. 
· Avalia – se a fração de ejeção. 
· Exames laboratoriais:
· Troponina: indica lesão do músculo cardíaco. Em angina instável. 
· Peptídeo natriurético: marcador de IC e de tratamento. 
· BNP > 35 pg/mL
· NT- proBNT >125 pg/mL. 
Resumo: sinais de Framingham + anormalidade cardíaca + elevação de BNP ou congestão. 
TRATAMENTO: 
· Não farmacológico:
· restrição hidrossalina (< 1,5 L/dia): em pacientes congestos e com hipervolemia.
· cessação do tabagismo e do etilismo e reabilitação cardiovascular. 
· treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizações por IC. 
· vacinação para influenza, pneumococo e covid-19.
· Farmacológicos:
· IECA ou BRA: Enalapril, captopril, losartana. Usado em ICFEr. 
· Contraindicação: Cr> 2,5; RFG: 30/20; K >5,5 (hipercalemia). 
· Betabloqueador: Carvedilol, Succinato de Metoprolol, Bisoprolol. Usado em ICFEr.
· Contraindicação: bradicardia, broncoespasmo, congestão. 
· Antagonistas do mineralocorticoide (aldosterona): espironolactona.
· Mecanismo de ação: impedem a secreção de potássio ao antagonizar os efeitos da aldosterona no túbulo coletor e impede a reabsorção de sódio. 
· Indicação: classe III ou IV com uso de IECA ou BRA e betabloqueadores. 
· Contraindicação: Cr> 2,5; RFG: 30/20; K >5,5 (hipercalemia). 
· Efeito colateral: ginecomastia. 
· Inibidores da Neprilisina e do Receptor AT1 – angiotensina (INRA). Sacubitril/Valsartana. 
· Mecanismo de ação: inibe a neprilisina a qual tem função de degradar peptídeo natriurético. Com isso, ao aumentar o peptídeo natriurético vai aumentar vasodilatação. 
· Indicações: classe II – IV. Deve ser prescritosubstituindo os BRA ou IECA, na dose inicial de 49/51mg. 
· Contraindicação: Cr> 2,5; RFG: 30/20; K >5,5 (hipercalemia), PA < 100 mmHg. 
· Efeito colateral: hipotensão, angioedema. 
· Inibidores do SGLT2: Empagliflozina, Dapagliflozina. 
· Mecanismo de ação: os inibidores de SGLT2 (ISGLT2) são uma classe de medicamentos cujo mecanismo de ação é induzir glicosúria ao inibir o cotransportador de sódio e glicose tipo 2, existente nos túbulos renais.
· Indicação: sintomáticos em terapia tripla (IECA ou BRA + betabloqueadores + espironolactona). 
· Contraindicação: DM1, hipotensão, RFG > 20. 
· Efeito colateral: CAD/ITU. 
· Hidralazina + nitrato: fazem vasodilatação. 
· Indicações: contraindicação de uso de IECA/BRA; negros; classe III e IV.
· Efeitos colaterais: hidralazina pode causar Lúpus-Like e o nitrato cefaleia. 
· Ivabradina: age no nó sinusal, inibindo-o e com isso, causando bradicardia. Usar em FC> 70 bpm. 
· Contraindicação: FA e bradicardia acentuada. 
· Fármacos para uso sintomáticos: 
Diuréticos:
· Inibidores de alça: inibe seletivamente a reabsorção de Nacl. Furosemida. Alivia quadros de congestão. 
· Tiazídicos: age no túbulo contorcido distal inibindo o cotransportador de Nacl, diminuindo a reabsorção de K e Mg. Hidroclorotiazida. Alivia quadros de congestão. 
Digitálicos:
· Digoxina: age aumentando o inotropismo ao bloquear a Na+/K+ ATPase, e de forma indireta, aumenta a concentração de Cálcio no citoplasma, aumentando a força contrátil do cardiomiócito. 
· Indicação: FA.
· Contraindicação: Idosos e Insuficiência renal. 
· Dispositivos cardíacos:
· Cardiodesfibrilador implantável (CDI): 
· a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) está indicada para pacientes com IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de terapêutica otimizada.
· Mecanismo de ação: ocorre um choque (desfibrila o coração) quando há arritmia grave. 
· Ressincronizador cardíaco:
· Mecanismo de ação: é como se fosse um marca-passo com dois cabos, sendo um no VD e outro no VE. 
· Indicação: bloqueio de ramo esquerdo. 
· Transplante: quando a terapia não dá mais certo, e o órgãos está em falência. 
Referências:
1) HARRISON Medicina Interna.