10 Inter-relacao Endodontia e Periodontia

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Inter-relação 
Endodontia e 
Periodontia
Ilan Rotstein
James H. Simon
Capítulo 25
891
As doenças endodôntico-periodontais geralmen-
te apresentam desafios para o clínico em relação ao seu 
diagnóstico, tratamento e avaliação do prognóstico. 
Fatores etiológicos, como os micro-organismos, e os 
fatores contribuintes, como trauma, reabsorções radi-
culares, perfurações e má formação dentária, desem-
penham papel importante no desenvolvimento e na 
progressão dessas doenças. O tratamento e o prognós-
tico das doenças endodôntico-periodontais variam e 
dependem da etiologia, patogênese e reconhecimento 
correto de cada condição específica. Portanto, a com-
preensão da inter-relação entre as doenças endodônti-
cas e periodontais reforçará a capacidade de o clínico 
estabelecer diagnósticos corretos, avaliar o prognóstico 
do dente envolvido e optar por um plano de tratamen-
to com base em evidências clínicas e biológicas.
	RELAÇÕES ANATÔMICAS 
A polpa dental e o periodonto estão conectados 
por meio de três vias de comunicação: 1) túbulos den-
tinários expostos, 2) portais menores de saída e 3) fo-
rame apical. 
Túbulos dentinários expostos
Túbulos dentinários expostos em áreas desprovi-
das de cemento podem servir como vias de comuni-
cação entre a polpa dental e o ligamento periodontal 
(Fig. 25-1). A exposição dos túbulos dentinários pode 
ocorrer devido a defeitos do desenvolvimento, doença 
ou procedimentos periodontais ou cirúrgicos. Os túbu-
los dentinários radiculares se estendem da polpa para 
a junção cemento-dentina (JCD). Eles seguem um cur-
so relativamente retilíneo e variam de 1 a 3µm de diâ-
metro122. O diâmetro dos túbulos diminui com a idade 
ou em resposta a um estímulo crônico de baixa inten-
sidade que causa aposição de dentina peritubular alta-
mente mineralizada. O número de túbulos dentinários 
varia de aproximadamente 8.000 na JCD a 57.000/mm2 
na porção terminal da polpa. Existem cerca de 15.000 
túbulos dentinários/mm2 na área cervical da raiz122.
Quando o cemento e o esmalte não se encontram 
na junção cemento-esmalte (JCE), esses túbulos ficam 
Figura 25-1A. Eletromicrografia de varredura dos túbulos dentiná-
rios abertos. B. Maior aumento demonstra a ausência de processo 
odontoblástico.
A B
892 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
expostos, criando, assim, vias de comunicação entre 
a polpa e o ligamento periodontal. Os pacientes que 
apresentam hipersensibilidade dentinária cervical são 
um exemplo desse fenômeno. Fluidos e agentes irri-
tantes podem escoar por meio dos túbulos dentinários 
patentes e, na ausência de um esmalte intacto ou de um 
revestimento cementário, a polpa pode ser considera-
da exposta ao meio oral através do sulco gengival ou 
bolsa periodontal. Estudos experimentais demonstram 
que o material solúvel da placa bacteriana aplicado so-
bre a dentina exposta pode causar inflamação pulpar, 
indicando que os túbulos dentinários podem propor-
cionar acesso imediato entre o periodonto e a polpa17.
Estudos de investigação por microscopia eletrô-
nica de varredura demonstraram que a exposição den-
tinária na JCE ocorreu em cerca de 18% dos dentes em 
geral e em 25% dos dentes anteriores em particular128. 
Além disso, o mesmo dente pode apresentar diferentes 
características na JCE mostrando exposição dentinária 
em uma superfície enquanto as outras superfícies estão 
recobertas por cemento161. Essa área se torna importan-
te na avaliação da progressão dos patógenos endodôn-
ticos, bem como no resultado da raspagem radicular 
e no planejamento da integridade cementária, trauma 
e alteração patológica induzida por clareamento48,149,153. 
Pode haver outras áreas de comunicação dentinária por 
meio de sulcos de desenvolvimento gengivo-palatinos 
ou apicais169.
Outros portais de saída
Canais acessórios e laterais podem estar presentes 
em qualquer lugar ao longo do comprimento da raiz 
(Fig. 25-2). Sua incidência e localização têm sido bem 
documentadas tanto em dentes de animais quanto em 
dentes humanos utilizando vários métodos. Esses mé-
todos incluem perfusão de corantes, injeção de mate-
riais de impressão, microrradiografia, microscopia óp-
tica e microscopia eletrônica de varredura23,43,65,96,111,154. 
Estima-se que 30 a 40% desses dentes possuam ramifi-
cações e que a maioria delas seja encontrada no terço 
apical da raiz. De Deus43 relatou que 17% dos dentes 
apresentavam múltiplos sistemas de canais no terço 
apical da raiz, cerca de 9% no terço médio e menos de 
2% no terço coronário. Entretanto, parece que a inci-
dência de doença periodontal associada a ramificações 
seja relativamente baixa. Kirkham96, estudando 1.000 
dentes humanos com doença periodontal extensa, en-
controu apenas 2% de ramificações associadas com a 
bolsa periodontal presente.
Ramificações na região de furca de molares tam-
bém podem ser uma via direta de comunicação entre 
a polpa e o periodonto65,111. A incidência de canais 
acessórios pode variar de 23 a 76%23,43,62. Esses canais 
acessórios contêm tecido conjuntivo e vasos sanguíne-
os que conectam o sistema circulatório da polpa com o 
periodonto. Entretanto, nem todos esses canais estão 
presentes em toda a extensão da câmara pulpar ao as-
soalho da furca62.
Seltzer et al.163 reportaram que a inflamação pulpar 
pode causar uma reação inflamatória nos tecidos pe-
riodontais inter-radiculares. A presença desses canais 
menores abertos é uma via potencial para a dissemi-
nação de micro-organismos e seus produtos da polpa 
para o ligamento periodontal e vice-versa, resultando 
em um processo inflamatório nos tecidos envolvidos 
(Fig. 25-3).
Figura 25-2. Tratamento 
endodôntico não cirúrgi-
co de um incisivo central 
superior com radiolucidez 
lateral. A. Radiografia pré-
operatória mostrando ca-
nal tratado previamente 
com lesão lateral mesial. 
B. O dente foi retratado e 
o canal radicular obturado 
com guta-percha termo-
plastificada. Notar o canal 
lateral se estendendo em 
direção à lesão. C. Contro-
le de 1 ano mostra evidên-
cia de reparo ativo.
A B C
Inter-relação Endodontia e Periodontia 893
Forame apical
O forame apical é a principal via de comunicação 
entre a polpa e o periodonto. Produtos microbianos e 
inflamatórios podem sair prontamente através do fo-
rame apical, causando doença perirradicular. O ápice 
também é uma potencial porta de entrada de produtos 
inflamatórios de bolsas periodontais profundas para a 
polpa. A inflamação ou a necrose pulpar se estendem 
para os tecidos perirradiculares, causando uma res-
posta inflamatória local geralmente associada à reab-
sorção óssea e radicular163. O tratamento endodôntico 
visa a eliminar os fatores etiológicos intrarradiculares, 
levando, assim, ao reparo dos tecidos perirradiculares 
afetados. 
	DOENÇAS RELACIONADAS
A inflamação da polpa provoca uma respos-
ta inflamatória no ligamento periodontal no forame 
apical e/ou adjacente à abertura de ramificações162. 
Irritantes de origem pulpar podem penetrar nos te-
cidos perirradiculares através do forame apical, de 
ramificações no terço apical do canal radicular ou de 
túbulos dentinários expostos, e acionar uma resposta 
inflamatória vascular no periodonto. Tais irritantes 
incluem micro-organismos patogênicos vivos como 
certas bactérias (incluindo espiroquetas), fungos e 
vírus12,13,37,47,66,83,88,131,176,191, bem como patógenos não 
vivos49,130,131,167,184. Muitos deles são semelhantes aos 
patógenos encontrados na doença periodontal infla-
matória. Em certos casos, a doença pulpar irá estimu-
lar o crescimento epitelial, afetando a integridade dos 
tecidos perirradiculares132,168. 
O efeito da inflamação periodontal sobre a polpa é 
controverso e existem muitos estudos conflituosos sobre 
isso3,4,15,36,61,119,163,186,202. Tem sido sugerido que a doença pe-
riodontal não tem efeito sobre a polpa pelo menos até que 
envolva o ápice radicular36. Por outro lado, vários estudos 
sugerem que de alguma forma o efeito da doença perio-
dontal sobre a polpa seja degenerativo,incluindo um alto 
índice de calcificações, fibroses e reabsorção de colágeno, 
bem como um efeito inflamatório direto102,115.
Parece que a polpa geralmente não é gravemente 
afetada pela doença periodontal até que a recessão te-
nha exposto um canal acessório para o meio oral. Nes-
se estágio, os patógenos que migram da cavidade oral 
para dentro da polpa pelos canais acessórios podem 
causar uma reação inflamatória crônica seguida pela 
necrose pulpar localizada. Todavia, se a microcircu-
lação vascular do forame apical permanecer intacta, a 
polpa manterá sua vitalidade102. O efeito do tratamento 
periodontal sobre a polpa é semelhante durante a ras-
pagem, curetagem ou cirurgia periodontal se os canais 
acessórios estiverem injuriados e/ou expostos ao meio 
oral. Nesses casos podem ocorrer a invasão microbia-
na, a inflamação secundária e a necrose da polpa. 
	ETIOLOGIA
Patógenos vivos e biofilmes infecciosos
Entre os patógenos vivos encontrados na polpa 
e nos tecidos perirradiculares em condições de doen-
ça estão as bactérias, os fungos e os vírus (Figs. 25-4 a 
25-6). Esses patógenos e seus produtos podem afetar 
o periodonto de uma série de formas e precisam ser 
eliminados durante o tratamento endodôntico.
Figura 25-3. Seção corada com tri-
crômico de Masson de um incisivo 
lateral superior com a polpa necro-
sada associada a processo inflamató-
rio lateral no ligamento periodontal. 
A. Canal principal, canal acessório e 
resposta inflamatória resultante no 
ligamento periodontal são eviden-
tes. B. Maior aumento da área mostra 
inflamação crônica com proliferação 
epitelial.
A B
894 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
Figura 25-4. Infecção perirradicular por Actinomyces. Esse caso demonstra o crescimento de bactérias além do forame apical e sua invasão 
para o cemento e para os tecidos perirradiculares. A. Radiografia de um incisivo central superior com polpa necrosada mostrando ampla 
lesão perirradicular. B. A terapia endodôntica não cirúrgica foi realizada, mas os sintomas persistiram. C. Cirurgia perirradicular foi então 
realizada. A fotomicrografia mostra parte da raiz com a lesão aderida. D. Colônias de Actinomyces no lúmen da lesão são evidentes. E. Maior 
aumento mostra grande colônia de Actinomyces. F. Macrófagos atacando as bactérias. G. Margem da megacolônia bacteriana mostrando a 
ausência de células inflamatórias capazes de penetrar na colônia. H. Maior aumento da colônia bacteriana. I. Centro da colônia desprovido 
de células inflamatórias. J. Bactérias viáveis no cemento apical. 
A
E
I
B
F
J
C
G
D
H
Inter-relação Endodontia e Periodontia 895
A
D
B
E
C
F
Figura 25-5. Fungos em uma lesão perirradicular persistente. A. Radiografia do incisivo lateral superior com polpa necrosada e radiolucidez 
perirradicular. B. Radiografia pós-operatória imediata ao tratamento não cirúrgico. C. Aos 3 meses de controle, o paciente ainda estava sinto-
mático e a radiolucidez perirradicular estava aumentada. D. Eletromicrografia de transmissão mostra o crescimento de hifas de um fungo. E. 
Maior aumento das hifas mostrando a parede celular. F. Esporos reprodutores dos fungos.
Figura 25-6. Eletromicrografia de transmissão do núcleo de um 
macrófago em uma lesão perirradicular, sugerindo uma possível 
infecção viral.
Bactérias
Bactérias desempenham um papel crucial na 
formação e na progressão das doenças perirradicula-
res12. Os tecidos perirradiculares se tornam envolvidos 
quando bactérias invadem a polpa, causando necro-
se parcial ou total. Kakehashi et al.89, em um estudo 
clássico, demonstraram a relação entre a presença de 
bactérias e a patologia da polpa e dos perirradiculares. 
Nesse estudo, polpas de ratos normais foram expostas 
e deixadas expostas ao meio oral. Consequentemente, 
houve necrose pulpar seguida por inflamação e for-
mação de lesão perirradicular. Entretanto, quando o 
mesmo procedimento foi realizado em ratos germ-free, 
não somente as polpas se mantiveram vitais e relati-
vamente não inflamadas, como os locais de exposição 
mostraram evidências de reparação dentinária.
Möller et al.124 confirmaram esses achados em maca-
cos e relataram que o tecido pulpar necrótico não infecta-
896 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
do não induz lesões perirradiculares ou reações inflama-
tórias. Todavia, uma vez que a polpa se tornou infectada, 
lesões perirradiculares se desenvolveram. Korzen et al.100 
relataram resultados semelhantes e sugeriram que as 
infecções pulpares geralmente são infecções mistas por 
natureza. Coletivamente, esses estudos forneceram evi-
dência-chave em relação ao papel dos micro-organismos 
nas doenças pulpares e perirradiculares. 
Blomlof et al.19 criaram defeitos sobre as superfí-
cies radiculares de dentes extraídos de macacos com 
ápices abertos ou maduros. Os canais foram infectados 
ou preenchidos com hidróxido de cálcio e reimplanta-
dos em seus alvéolos. Após 20 semanas, os achados de 
proliferação epitelial abaixo das áreas de dentina des-
nuda indicaram associação entre o tecido pulpar infec-
tado e a doença periodontal. Jansson et al.85 avaliaram 
o efeito de patógenos endodônticos na reparação da 
lesão periodontal marginal de superfícies dentinárias 
desnudas cercadas por ligamento periodontal saudá-
vel, e seus resultados mostraram que, em dentes infec-
tados, os defeitos eram recobertos por 20% a mais de 
epitélio, enquanto os dentes não infectados mostravam 
apenas mais 10% de revestimento por tecido conjunti-
vo. Concluíram que os patógenos nos canais radicula-
res necrosados podem estimular a proliferação epitelial 
abaixo das superfícies dentinárias expostas, resultando 
em comunicação marginal e também em aumento da 
doença periodontal. 
Jansson et al.84 em um estudo radiográfico retros-
pectivo de 3 anos avaliaram 175 dentes unirradicula-
res tratados endodonticamente de 133 pacientes. Os 
pacientes mais propensos a periodontites e exibindo 
evidências de falhas no tratamento endodôntico mos-
travam aumento de aproximadamente três vezes na 
perda óssea marginal quando comparados a pacientes 
sem infecção endodôntica. Além disso, também foram 
investigados o efeito da infecção endodôntica sobre a 
sondagem periodontal profunda e a presença de en-
volvimento de furca em molares mandibulares82, sen-
do observado que a infecção endodôntica nos molares 
inferiores estava associada a maior perda de inserção 
na área de furca. Por isso, foi sugerido que a infecção 
endodôntica em molares associada à doença periodon-
tal poderia reforçar a progressão da periodontite pela 
disseminação de patógenos através dos canais acessó-
rios e dos túbulos dentinários82. Entretanto, quando a 
infecção era tratada com sucesso, o vetor periodontal 
desaparecia, indicando que existia apenas um vetor in-
feccioso presente.
Bactérias proteolíticas predominam na microbiota 
do canal radicular, que com o passar do tempo se torna 
predominantemente mais anaeróbia53,182. Rupf et al.155 
estudaram os perfis dos patógenos periodontais nas 
doenças pulpares e periodontais associadas ao mesmo 
dente. Métodos específicos de PCR foram usados para 
detectar Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomyce- 
temcomitans, Tannerella forsythia, Eikenella corrodens, Fu-
sobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevo-
tella intermedia e Treponema denticola. Esses patógenos 
foram encontrados em todas as amostras endodônticas 
e também em dentes com lesão perirradicular crônica 
e periodontite crônica do adulto. Portanto, parece que 
os patógenos periodontais acompanham as infecções 
endodônticas e que as inter-relações endodônticas e 
periodontais são a via crítica para ambas as doenças.
Espiroquetas são um grupo de bactérias associadas 
tanto à doença endodôntica quanto à periodontal. Espi-
roquetas geralmente são encontradas com mais frequên-
cia na placa subgengival do que nos canais radiculares. 
Vários estudos mostraram uma ampla diversidade de 
treponemas orais presentes nos biofilmessubgengivais 
de bolsas periodontais26,45,91. Foi proposto anteriormen-
te que a presença ou a ausência de espiroquetas orais 
pode ser usada para diferenciar os abscessos endodôn-
ticos dos periodontais191. Atualmente, entretanto, a pre-
sença de espiroquetas no sistema de canais radiculares 
tem sido bem documentada e demonstrada por diferen-
tes técnicas de identificação, tais como microscopias de 
campo escuro e eletrônica, identificação bioquímica e 
métodos moleculares37,38,87,88,125,147,175.
As diferenças na incidência das espiroquetas asso-
ciadas às doenças endodônticas reportadas por vários 
autores podem ser atribuídas aos diferentes métodos 
de detecção utilizados. Foi demonstrado que as espé-
cies de espiroquetas mais comumente encontradas nos 
canais radiculares são Treponema denticola147,175 e Trepo-
nema maltophilum87. O principal fator de virulência do 
T. denticola inclui proteínas de superfície com ativida-
de citotóxica, como a proteína principal de superfície 
e o complexo de proteases semelhantes à quimiotrip-
sina, enzimas proteolíticas ou hidrolíticas associadas 
à membrana, e metabólitos54. Essa espécie possui um 
arranjo de fatores de virulência associado à doença pe-
riodontal e também pode participar na patogênese da 
doença perirradicular147. Os fatores de virulência do T. 
maltophilum ainda não foram completamente elucida-
dos. Foi proposto que a motilidade do T. maltophilum, 
causada pela rotação de seu flagelo periplasmático, 
poderia contribuir para sua patogenicidade78. Esse 
micro-organismo também foi isolado com frequência 
em pacientes apresentando periodontite de progres-
são rápida127. Entretanto, o papel exato desse micro-
Inter-relação Endodontia e Periodontia 897
organismo nas doenças endoperiodontais requer mais 
investigações.
Também tem sido sugerido que bactérias na forma 
L desempenham um papel na doença perirradicular173. 
Foi reconhecido que algumas cepas bacterianas podem 
passar por uma transição morfológica à forma L após 
exposição a certos agentes, particularmente a penicili-
na92. A forma L e a forma comum da bactéria podem 
não só aparecer individualmente ou juntas, como tam-
bém se transformar de uma variante para outra com 
numerosos estágios intermediários e transicionais da 
forma L, o que pode ocorrer espontaneamente ou por 
indução em uma forma cíclica. Sob certas condições, 
dependendo dos fatores de resistência do hospedeiro 
e da virulência bacteriana, as formas L revertem para 
sua forma bacteriana patogênica original, podendo ser 
responsáveis pela exacerbação aguda de lesões perirra-
diculares crônicas173. 
Fungos (leveduras)
A presença e a prevalência de fungos associados 
à doença periodontal têm sido bem documentadas176. 
A colonização por leveduras associada à doença perir-
radicular foi demonstrada em dentes com cáries radi-
culares não tratadas81,201, túbulos dentinários40,165, trata-
mentos de canais radiculares com insucesso123,133,140,183, 
ápices dos dentes com lesão perirradicular assinto-
mática110 e nos tecidos perirradiculares189. A maioria 
dos estudos reportou que a prevalência de fungos em 
amostras do sistema de canais radiculares submetidas 
à cultura é variável, podendo alcançar mais de 26% em 
canais radiculares não tratados14,64,81,94,106 e 33% em casos 
de canais radiculares tratados previamente81,123,183,185,195. 
Alguns estudos, entretanto, demonstraram uma in-
cidência ainda mais alta, isto é, de mais de 55%135,165. 
O fungo predominante recuperado foi a Candida albi-
cans195, a qual foi detectada em 21% dos canais infec-
tados usando primers espécie-específicos direcionados 
para o gene do 18S rRNA14 e também mostrou a capa-
cidade de colonizar as paredes do canal e invadir os tú-
bulos dentinários174. Outras espécies como C. glabrata, 
C. guillermondii e C. inconspicua195 e Rhodotorula mucila-
ginosa47 também foram detectadas.
Os fatores que afetam a colonização do canal ra-
dicular pelos fungos não estão totalmente entendidos. 
Entretanto, parece que entre os fatores predisponentes 
desse processo estão as doenças imunossupressoras, 
como o câncer40, certos medicamentos intracanais81, 
antibióticos locais e sistêmicos118,201 e o insucesso na 
terapia endodôntica prévia177,183. A redução de cepas 
específicas de bactérias no canal radicular durante o 
tratamento endodôntico pode permitir a proliferação 
excessiva de fungos no ambiente que se tornou pobre 
em nutrientes177,183. Outra possibilidade é a de que os 
fungos podem ter acesso ao canal radicular através 
da cavidade oral como resultado de assepsia precária 
durante o tratamento endodôntico ou quando dos pro-
cedimentos pós-operatórios. Foi reportado que apro-
ximadamente 20% dos pacientes com periodontite do 
adulto também abrigam fungos subgengivais39,179, e a 
C. albicans foi a espécie isolada mais comum67. Além 
disso, foi demonstrado que a presença de fungos no 
canal radicular está diretamente associada à sua pre-
sença na saliva47. Esses achados reforçam ainda mais a 
importância do uso de técnicas endodônticas e perio-
dontais assépticas, mantendo a integridade dos tecidos 
duros dentários e revestindo a coroa dentária assim 
que possível com uma restauração permanente bem 
selada com a finalidade de prevenir a reinfecção. 
Vírus
Existem fortes evidências sugerindo que os vírus 
têm um papel importante nas doenças endodônticas e 
periodontais. Em pacientes com doença endodôntica e 
periodontal, o vírus herpes simples foi frequentemente 
detectado no fluido crevicular gengival e nas biópsias 
gengivais de lesões periodontais27,29. O citomegalovírus 
humano foi observado em cerca de 65% de amostras 
de bolsa periodontal e em aproximadamente 85% de 
amostras de tecido gengival27. O vírus Epstein-Barr tipo 
I foi observado em mais de 40% de amostras de bolsa 
e em cerca de 80% de amostras de tecido gengival27. 
Herpesvírus gengivais foram observados associados 
a uma grande ocorrência de P. gingivalis, T. forsythia, 
P. intermedia, Prevotella nigrescens, T. denticola e A. acti-
nomycetemcomitans, sugerindo seu papel na prolifera-
ção excessiva de bactérias periodontais patogênicas99.
A presença de vírus na polpa dental foi primeira-
mente relatada em um paciente com AIDS60. O DNA 
do vírus HIV também foi detectado em lesões perir-
radiculares50. Entretanto, não foi estabelecido que o 
vírus HIV possa causar diretamente doença pulpar. 
O vírus herpes simples também foi estudado em rela-
ção à doença endodôntica. Entretanto, parece que, ao 
contrário do que ocorre na doença periodontal, esse 
vírus não desempenha papel significativo na doença 
endodôntica75,145. Por outro lado, outros tipos comuns 
de herpesvírus humanos podem estar envolvidos nas 
doenças pulpares e perirradiculares. Foi sugerido que 
o citomegalovírus humano e o vírus Epstein-Barr têm 
898 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
um papel na patogênese das lesões perirradiculares 
sintomáticas156,157. Parece que a infecção ativa pode dar 
origem à produção de um arranjo de citocinas e qui-
miocinas com o potencial de induzir imunossupressão 
ou destruição tecidual28. A ativação de herpesvírus nas 
células inflamatórias perirradiculares pode prejudicar 
os mecanismos de defesa do hospedeiro e dar origem 
à proliferação excessiva de bactérias, como observado 
nas lesões periodontais. 
A imunossupressão mediada pelos herpesvírus 
pode ser determinante nas infecções perirradiculares 
em razão de respostas já comprometidas do hospedeiro 
no tecido granulomatoso116. Alterações entre períodos 
prolongados de latência do herpesvírus interrompidos 
por períodos de ativação podem explicar alguns episó-
dios sintomáticos da doença perirradicular. A reativa-
ção frequente dos herpesvírus nos tecidos perirradicu-
lares pode ajudar na rápida destruição perirradicular, 
e a ausência de infecção por herpesvírus ou de reati-
vação viral pode ser a razão pela qual algumas lesões 
perirradiculares se mantêm clinicamente estáveis por 
longos períodos156.
Biofilmesinfecciosos
A maioria das bactérias em praticamente todos 
os ecossistemas naturais cresce em biofilmes, e o seu 
crescimento nos tecidos afetados é caracterizado por 
comunidades envoltas em uma matriz30,31. Um biofilme 
é composto por aproximadamente 15% de células, for-
mando microcolônias (em volume) embebidas em 85% 
de matriz32. As microcolônias são permeadas por ca-
nais ramificados que carregam grande quantidade de 
fluido para a comunidade por fluxo de propagação42. 
A composição estrutural dos biofilmes indica que es-
sas comunidades são reguladas por sinais análogos aos 
dos hormônios e feromônios que regulam muitas co-
munidades celulares eucarióticas32.
A formação do biofilme tem uma sequência de 
desenvolvimento que resulta na formação de uma co-
munidade madura de microcolônias em forma de torre 
e também de cogumelo, com alguma variação entre as 
espécies. A sequência de eventos geralmente envolvida 
é a adesão microbiana a uma superfície, proliferação 
celular, produção de matriz e destacamento59. A forma-
ção do biofilme e o destacamento estão sob o controle 
de sinais químicos que regulam e guiam a formação de 
microcolônias envoltas pela matriz e circundada pelos 
canais de água32. Foi estabelecido que os biofilmes mi-
crobianos constituem a estratégia de vida mais “defen-
siva” que pode ser adotada por células procarióticas181. 
Em meios muito hostis como nos extremamente aque-
cidos, ácidos ou secos, esse modo de crescimento es-
tacionário é basicamente defensivo, porque as células 
bacterianas não são varridas para áreas onde possam 
ser mortas32. 
Biofilmes infecciosos são difíceis de detectar por 
métodos diagnósticos de rotina e são basicamente tole-
rantes às defesas do hospedeiro e a terapias antibióti-
cas59. Além disso, os biofilmes facilitam a disseminação 
de resistência antibiótica pela promoção de transmis-
são horizontal de genes. Eles também são ativamente 
adaptados às tensões ambientais, tais como alteração 
na qualidade nutricional, densidade celular, tempera-
tura, pH e osmolaridade136. A inanição prolongada in-
duz a perda do cultivo sob condições-padrão, enquan-
to os micro-organismos permanecem metabolicamente 
ativos e estruturalmente intactos144. Isso é considerado 
o principal motivo para o baixo índice de detecção de 
infecções por biofilme por meio de métodos rotineiros 
de cultura. Entretanto, até agora, o exato papel dos bio-
filmes na inter-relação das doenças endodônticas e pe-
riodontais ainda não foi totalmente elucidado.
Patógenos não vivos
Os patógenos não vivos podem ser extrínsecos ou 
intrínsecos, dependendo de sua origem e natureza.
Extrínsecos
Corpos estranhos
Os corpos estranhos geralmente estão associados 
a processos inflamatórios dos tecidos perirradiculares 
(Figs. 25-7 e 25-8). Embora as doenças endodônticas 
e periodontais estejam primariamente associadas à 
presença de micro-organismos, a presença de certas 
substâncias estranhas in situ pode explicar algumas 
falhas no tratamento. Exemplos incluem raspas de 
dentina e cemento57,80,203, amálgama99,203, materiais 
obturadores endodônticos57,93,99,203, fibras de celulose 
das pontas de papel absorvente52,98,99, fios de retra-
ção gengival55, alimentos leguminosos121 e depósitos 
semelhantes a cálculos68. Uma reação de corpo estra-
nho pode ocorrer em qualquer dessas substâncias, e a 
resposta clínica pode ser aguda ou crônica. Portanto, 
clinicamente essas condições podem ser sintomáticas 
ou assintomáticas. Microscopicamente, essas lesões 
demonstram a presença de células gigantes multinu-
cleadas circundando o material estranho em um in-
filtrado inflamatório crônico. A remoção mecânica ou 
cirúrgica dos corpos estranhos geralmente consiste no 
tratamento de escolha.
Inter-relação Endodontia e Periodontia 899
Figura 25-7. Partículas de corpo estranho em uma lesão perirradicular. A. Radiografia de um incisivo central superior sintomático com uma 
grande lesão perirradicular. O tratamento endodôntico foi realizado 17 anos antes. B. A cirurgia perirradicular foi realizada e o tecido perirra-
dicular submetido à análise histológica. A fotomicrografia mostra partículas de corpo estranho na presença de células gigantes. C. Maior au-
mento das partículas de corpo estranho e das células gigantes. D. Parte do corpo estranho. Quando colocado sob luz polarizada, respondeu 
como substância de origem vegetal. O diagnóstico foi a presença de fragmentos de uma ponta de papel junto ao forame apical.
A B
C D
Intrínsecos
Epitélio
Um dos componentes normais do ligamento perio-
dontal lateral e apical são os restos epiteliais de Malas-
sez. O termo restos é enganoso, já que evoca uma visão 
de discretas ilhas de células epiteliais. Foi demonstra-
do que esses restos são na verdade uma rede tridimen-
sional semelhante a uma rede de pesca entremeada por 
células epiteliais. Em muitas lesões perirradiculares, o 
epitélio não está presente e, portanto, presume-se que 
tenha sido destruído164. Se os restos permanecem, po-
dem responder a estímulos pela proliferação na ten-
tativa de emparedar os irritantes oriundos do forame 
apical. O epitélio pode estar rodeado por inflamação 
crônica. Essa lesão é denominada granuloma epitelial 
e, se não for tratada, o epitélio vai continuar proliferan-
do na tentativa de bloquear a origem da irritação que 
se comunica com o forame apical.
A expressão cisto baía foi introduzida para a re-
presentação microscópica dessa situação168, a qual é 
uma lesão inflamatória crônica que tem revestimento 
epitelial circundando o lúmen, o qual, contudo, possui 
comunicação direta com o sistema de canais radicula-
res através do forame apical (Fig. 25-9). Por outro lado, 
um cisto verdadeiro, que é a conclusão da lesão epitelial 
proliferativa, é uma cavidade tridimensional revestida 
por epitélio sem comunicação entre o lúmen e o siste-
ma de canais radiculares (Fig. 25-10). Quando as lesões 
perirradiculares são estudadas em relação ao canal ra-
dicular, uma clara distinção entre essas duas entidades 
deve ser estabelecida132,168.
Tem havido alguma confusão em relação ao diag-
nóstico quando as lesões são estudadas apenas em 
material de biópsia curetado. Uma vez que o dente 
não está aderido à lesão, a orientação para o ápice está 
perdida. Portanto, o critério usado para o diagnóstico 
900 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
A
C
E
B
D
F
Figura 25-8. Fatores etiológicos múltiplos próximos do forame apical associados ao fracasso do tratamento. A. Radiografia mostrando fra-
casso do tratamento em um segundo pré-molar superior. O dente foi tratado por reimplante intencional durante o qual a lesão perirradicular 
foi removida. B. Fotomicrografia da lesão mostrando a presença de material estranho. C. Maior aumento mostra material arroxeado não 
identificado e tecido muscular necrótico (“granuloma de tecido morto”). D. Uma área diferente da lesão mostrando músculo necrótico com 
colônias de bactérias viáveis. E. Tecido muscular necrótico infectado por bactérias e presença de lentilhas (granuloma vegetal). F. Acompa-
nhamento radiográfico de 1 ano. O dente está assintomático. Consolidação e reparação óssea são evidentes. 
Inter-relação Endodontia e Periodontia 901
Figura 25-9. Fotomicrografia mostrando um cisto baía associado a 
um canal radicular que se abre diretamente para o interior do lúmen 
da lesão.
Figura 25-10. Fotomicrografia de um cisto inflamatório verdadeiro 
corado com tricrômico de Masson, mostrando uma lesão tridimen-
sional revestida por epitélio sem conexão com o sistema do canal 
radicular e com o forame apical.
se comunica com o canal radicular possa ser reparado 
com tratamento do canal radicular não cirúrgico. 
Visto que o tratamento do canal pode afetar di-
retamente o lúmen do cisto baía, a alteração do meio 
ambiente pode levar à resolução da lesão. O cisto ver-
dadeiro é independente do sistema do canal radicular e, 
portanto, o tratamento do canal convencional pode não 
ter um efeito sobre ele.
A formaçãode um cisto e sua progressão de um 
cisto baía para um verdadeiro ocorre com o passar do tem-
po. Valderhaug et al.193, em estudo realizado em maca-
cos, mostraram a não formação cística até pelo menos 
6 meses depois que os conteúdos do canal se tornaram 
necrosados. Assim, quanto mais tempo a lesão estiver 
presente, maior a probabilidade de se tornar um cisto 
verdadeiro. Entretanto, a incidência de cisto verdadeiro é 
provavelmente inferior a 10%168, o que pode explicar o 
relativo alto índice de sucesso do tratamento não cirúr-
gico do canal radicular em dentes associados a lesões 
perirradiculares. 
Colesterol 
A presença de cristais de colesterol nas lesões 
perirradiculares apical é um achado histopatológico 
comum18,22,134,166,192. Com o tempo, os cristais de coles-
terol são dissolvidos e eliminados, deixando espaços 
em forma de fendas. A incidência de fendas de coles-
terol reportada na doença perirradicular varia de 18 a 
44%22,166,192. Tem sido sugerido que os cristais podem 
ser formados a partir do colesterol liberado por eri-
trócitos em desintegração, presentes em vasos san-
guíneos estagnados dentro da lesão perriradicular22, 
de linfócitos, plasmócitos e macrófagos que morrem 
em grande quantidade e se desintegram em lesões 
perirradiculares crônicas192 ou de lipídios plasmáticos 
circulantes166. Entretanto, é possível que todos esses 
fatores possam contribuir para o acúmulo, concentra-
ção e cristalização de colesterol em uma lesão perirra-
dicular (Fig. 25-11).
Tem sido sugerido que o acúmulo de cristais de 
colesterol nos tecidos perirradiculares inflamados em 
alguns casos pode causar o fracasso do tratamento 
endodôntico130,134. Parece que macrófagos e células gi-
gantes multinucleadas que se congregam em volta dos 
cristais de colesterol não são eficientes o bastante para 
destruir e remover os cristais completamente. Além 
disso, o acúmulo de macrófagos e de células gigantes 
ao redor das fendas de colesterol na ausência de ou-
tras células inflamatórias, como neutrófilos, linfócitos e 
plasmócitos, sugere que os cristais de colesterol indu-
zem uma típica reação de corpo estranho130.
de um cisto é uma faixa de epitélio que parece estar 
revestindo a cavidade. Portanto, é provável que a cure-
tagem tanto de um cisto baía quanto de um cisto verda-
deiro possa levar a idêntico diagnóstico microscópico. 
Um cisto baía pode ser seccionado de tal forma que pos-
sa lembrar ou dar a impressão de um cisto verdadeiro, 
distinção essa que pode ser importante do ponto de 
vista da reparação. Pode ser que o cisto verdadeiro deva 
ser cirurgicamente removido, mas que o cisto baía que 
902 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
Corpúsculos de Russel
Os corpúsculos de Russel podem ser encontra-
dos na maioria dos tecidos inflamados por todo o or-
ganismo, inclusive nos tecidos perirradiculares (Fig. 
25-12). Eles são pequenos acúmulos esféricos de uma 
substância eosinofílica encontrada dentro ou próximo 
de plasmócitos e de outras células linfoides. A presen-
ça e a ocorrência dos corpúsculos de Russel nos teci-
dos orais e nas lesões perirradiculares tem sido bem 
documentada108,117.
Estudos têm indicado a presença de corpúsculos 
de Russel em cerca de 80% das lesões perirradiculares. 
Recentemente, volumosos corpúsculos de Russel intra 
e extracelulares também foram encontrados no tecido 
pulpar inflamado de dentes com cárie primária184. Tem 
sido sugerido que os corpúsculos de Russel são causa-
dos pela síntese de quantidades excessivas de proteína 
secretória normal por certos plasmócitos envolvidos na 
síntese ativa de imunoglobulinas. O retículo endoplas-
mático se torna amplamente distendido, produzindo, 
assim, grandes inclusões eosinofílicas homogêneas33. 
Entretanto, a incidência de corpúsculos de Russel, seu 
mecanismo de produção, bem como seu exato papel 
na inflamação pulpar, ainda não foram completamente 
esclarecidos. 
Corpúsculos hialinos de Rushton
A presença de corpúsculos hialinos de Rushton é 
uma característica única de alguns cistos odontogêni-
cos. Sua frequência varia de 2,6 a 9,5%6. Os corpúsculos 
Figura 25-11. Fendas de colesterol em uma lesão perirradicular. A. Fotomicrografia corada com tricrômico de Masson de um cisto com uma 
espessa parede fibrosa. Embebida na parede, há uma grande coleção de fendas de colesterol. B. Maior aumento mostrando fendas vazias 
onde o colesterol foi dissolvido durante a preparação histológica.
A B
Figura 25-12A. Fotomicrografia de uma lesão perirradicular mostrando a presença de corpúsculos de Russel. B. A eletromicrografia de 
transmissão demonstra a configuração arredondada e amorfa dessas estruturas.
A B
Inter-relação Endodontia e Periodontia 903
hialinos de Rushton geralmente aparecem dentro do 
revestimento epitelial ou no interior do lúmen cístico 
(Fig. 25-13). Eles possuem uma variedade de aspec-
tos morfológicos incluindo estruturas lineares (retas 
ou curvas), irregulares, arredondadas e policíclicas, ou 
podem aparecer de forma granular6,49.
A natureza exata dos corpúsculos hialinos de 
Rushton não é completamente entendida. Foi sugerido 
que eles são de natureza ceratinosa166, de origem hema-
togênica79, um produto secretório especializado do epi-
télio odontogênico126 ou de eritrócitos degenerados49. 
Alguns autores sugerem que os corpúsculos hialinos 
de Rushton são materiais remanescentes de um proce-
dimento cirúrgico prévio120. Ainda não está claro por 
que a maioria dos corpúsculos hialinos de Rushton se 
forma no interior do epitélio.
Cristais de Charcot-Leyden
Os cristais de Charcot-Leyden são cristais origi-
nariamente hexagonais e bipiramidais, derivados de 
grânulos intracelulares de eosinófilos e basófilos2,185,198. 
Sua presença, na maioria das vezes, está associada ao 
aumento do número de eosinófilos no sangue periféri-
co ou nos tecidos, nas doenças parasitárias, alérgicas, 
neoplásicas e inflamatórias2,104,185. Tem sido reportado 
que os macrófagos têm um importante papel na forma-
ção dos cristais de Charcot-Leyden em vários proces-
sos patológicos46. Cristais de Charcot-Leyden e eosinó-
filos danificados têm sido observados no interior dos 
macrófagos24,46,104. Tem sido proposto que as proteínas 
dos cristais de Charcot-Leyden, após a desgranulação 
dos eosinófilos, podem ser fagocitadas para o interior 
da membrana acidificada ligada aos lisossomos104. Em 
algum momento, a proteína dos cristais de Charcot-
Leyden começa a se cristalizar, formando discretas 
partículas que com o tempo aumentam de volume e 
densidade. Por fim, esses cristais seriam liberados via 
exocitose fagossomal ou pela perfuração da membrana 
do fagossoma e do citoplasma do macrófago, ficando 
livres no estroma tecidual.
Achados recentes sustentam a teoria de que os 
macrófagos ativados têm um papel na formação dos 
cristais de Charcot-Leyden167. Além disso, a presença 
de cristais de Charcot-Leyden pode ser detectada no 
interior da lesão perirradicular que não se resolveu 
após o tratamento endodôntico convencional (Fig. 25-
14). Embora o papel biológico e patológico dos cristais 
de Charcot-Leyden nas doenças endodônticas e perio-
dontais ainda seja desconhecido, eles podem estar en-
volvidos em alguns casos de fracasso do tratamento.
	FATORES CONTRIBUINTES
Tratamento endodôntico deficiente
Procedimentos e técnicas endodônticas corretas 
são fatores-chave para o sucesso do tratamento. Duran-
te a avaliação do índice de retenção dos dentes tratados 
endodonticamente foi demonstrado que o tratamento 
Figura 25-13A. Fotomicrografia mostrando corpúsculos de Rushton 
no revestimento epitelial de um cisto perirradicular. B e C. Maior au-
mento demonstrando o pleomorfismo desses corpúsculos. 
A
B
C
904 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
A B C
E
F
H
D
G
Figura 25-14. Cristais de Charcot-Leyden em uma lesão perirradi-
cular. A. Incisivo lateral superior com polpa necrosada e lesão pe-
rirradicular. B. Nove meses após tratamento endodôntico, o denteainda estava sintomático e a lesão maior. C. Foi realizada cirurgia 
perirradicular, e a lesão foi submetida à análise microscópica. Foto-
micrografia corada com HE mostra somente infiltrado inflamatório 
agudo e crônico. D, F e H. Coloração de May-Grunwald-Giemsa re-
vela a presença de cristais de Charcot-Leyden. E e G. A luz polariza-
da demonstra refração dos cristais de Charcot-Leyden.
Inter-relação Endodontia e Periodontia 905
endodôntico não cirúrgico é um procedimento previsí-
vel com um excelente prognóstico a longo prazo105,150,158. 
É imperativo que o sistema de canal radicular seja 
completamente limpo, modelado e obturado para que 
sejam obtidos resultados satisfatórios. O tratamento 
endodôntico incorreto permite a reinfecção, o que fre-
quentemente leva ao insucesso no tratamento141. 
As falhas endodônticas podem ser tratadas, tanto 
por retratamento quanto por cirurgia perirradicular, 
com bons índices de sucesso. Parece que o índice de 
sucesso é semelhante ao do tratamento endodôntico 
convencional inicial se a causa do fracasso for adequa-
damente diagnosticada e corrigida16. Nos últimos anos, 
as técnicas de retratamento e cirurgia melhoraram dra-
maticamente devido ao uso de microscópio e ao desen-
volvimento de novos equipamentos.
Restauração deficiente
A infiltração coronária é uma causa importante 
de fracasso do tratamento endodôntico. Os canais radi-
culares podem ser recontaminados por micro-organis-
mos em razão da demora na colocação de uma restau-
ração coronária e da fratura da restauração coronária 
e/ou do dente160. Madison e Wilcox113 observaram que 
a exposição dos canais radiculares ao meio oral permi-
tia a ocorrência de infiltração coronária, atingindo em 
alguns casos toda a extensão do canal radicular. Ray 
e Trope143 reportaram que dentes com obturações en-
dodônticas adequadas e restaurações coronárias de-
feituosas tinham uma incidência maior de fracasso do 
que dentes com obturação inadequada e restaurações 
adequadas. Os dentes onde tanto as obturações do 
canal radicular quanto as restaurações eram adequa-
das apresentavam apenas 9% de fracasso, enquanto os 
dentes nos quais tanto as obturações do canal radicular 
quanto as restaurações eram defeituosas apresentavam 
cerca de 82% de fracasso143. Saunders e Saunders159 
mostraram que a infiltração coronária era um proble-
ma clínico significativo em molares obturados. Em um 
estudo in vitro, eles observaram que a compactação do 
excesso de guta-percha e cimento sobre o assoalho da 
câmara pulpar, após a conclusão da obturação do ca-
nal, não oferecia um melhor selamento dos canais ra-
diculares. Portanto, é recomendável que o excesso de 
obturação de guta-percha seja removido até o nível dos 
orifícios do canal e que o assoalho da câmara pulpar 
seja protegido com um material restaurador com uma 
boa capacidade seladora159.
A restauração coronária é a primeira barreira con-
tra a infiltração coronária e a contaminação bacteriana 
do canal radicular tratado. Portanto, a falta de revesti-
mento coronário após o tratamento endodôntico pode 
comprometer de maneira significativa o prognóstico 
do dente158. Então, é essencial que o sistema de canais 
radiculares seja protegido por uma boa obturação en-
dodôntica e uma adequada restauração coronária. To-
davia, mesmo os materiais restauradores permanentes 
nem sempre podem evitar a infiltração coronária200. 
Coroas totais cimentadas63,199, bem como coroas adesi-
vas à dentina138, também mostram infiltração.
Uma revisão da literatura74 examinou os fatores 
associados ao prognóstico de dentes tratados endodon-
ticamente a longo prazo. Os achados indicaram que: 1) o 
preparo para pinos e a cimentação devem ser realizados 
sob isolamento absoluto; 2) o espaço para pinos deve ser 
preparado com um instrumento aquecido; 3) um míni-
mo de 3mm de material obturador deve permanecer no 
canal; 4) o espaço para pinos deve ser irrigado e prepa-
rado da mesma forma que durante o tratamento do ca-
nal radicular; 5) as restaurações bem adaptadas devem 
ser colocadas tão logo possível após o tratamento endo-
dôntico; 6) o retratamento endodôntico deve ser con-
siderado para dentes com o selamento coronário com-
prometido por mais de 3 meses74. Levando esses fatores 
em consideração, muitas complicações endodônticas e 
periodontais podem e devem ser prevenidas. 
Trauma
O trauma aos dentes e ao osso alveolar pode en-
volver a polpa e o ligamento periodontal. Ambos os 
tecidos podem ser afetados direta ou indiretamente. 
As injúrias dentárias podem tomar várias formas, mas 
geralmente podem ser classificadas como fraturas de 
esmalte, fraturas coronárias sem envolvimento pulpar, 
fraturas coronárias com envolvimento pulpar, fratura 
coroa-raiz, fratura radicular, luxação e avulsão11. O 
tratamento do dente acometido por traumatismo va-
ria dependendo do tipo de injúria e irá determinar o 
prognóstico da reparação da polpa e do ligamento pe-
riodontal10.
Fratura de esmalte
Envolve apenas o esmalte e inclui lasca do es-
malte e fraturas incompletas ou fissuras do esmalte. O 
tratamento geralmente inclui polimento e alisamento 
das margens irregulares ou restauração da estrutura de 
esmalte perdida. Em casos onde somente o esmalte foi 
envolvido, a polpa geralmente mantém sua vitalidade 
e é bom o prognóstico tanto para a polpa quanto para 
o periodonto.
906 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
Fratura coronária sem envolvimento pulpar
Essa é uma fratura sem complicações que envolve 
esmalte e dentina sem exposição pulpar. O tratamen-
to pode incluir restauração com resina composta ou a 
colagem do fragmento fraturado. Tem sido relatado 
que a colagem de fragmentos coronários de dentina e 
esmalte é uma possibilidade conservadora para a res-
tauração da coroa8. O prognóstico para a polpa e para 
o periodonto é bom.
Fratura coronária com envolvimento pulpar
Essa é uma fratura complicada que envolve es-
malte e dentina e exposição da polpa. A extensão da 
fratura ajuda a determinar os tratamentos pulpares 
e restauradores necessários11. Uma pequena fratura 
pode indicar tratamento conservador pulpar segui-
do por restauração com resina composta e ataque 
ácido. Uma fratura mais extensa pode requerer pul-
pectomia parcial ou tratamento endodôntico con-
vencional.
O estágio de maturação dentária é um fator im-
portante na escolha entre a pulpectomia parcial ou to-
tal11. A quantidade de tempo decorrido a partir da in-
júria geralmente afeta o prognóstico da polpa. Quanto 
mais cedo o dente é tratado, melhor é o prognóstico.
Fraturas de coroa-raiz 
Essas fraturas geralmente são oblíquas e envol-
vem tanto a coroa quanto a raiz. Elas incluem esmal-
te, dentina e cemento, podendo incluir ou não a pol-
pa. As fraturas de coroa-raiz podem afetar molares e 
pré-molares assim como dentes anteriores. A fratura 
da cúspide que se estende para a região subgengival 
é um achado comum que geralmente apresenta desa-
fio diagnóstico e clínico11. O tratamento depende da 
gravidade da fratura e pode variar desde a remoção 
do fragmento do dente fraturado e restauração apenas 
até o tratamento endodôntico, tratamento periodontal 
e/ou procedimentos cirúrgicos. Algumas vezes o prog-
nóstico é ruim e o dente precisa ser extraído. Devido à 
complexidade dessa injúria, uma equipe de abordagem 
que inclua endodontistas, periodontistas, ortodontistas 
e protesistas é altamente recomendável11.
Fraturas radiculares
Esses tipos de fratura, que envolvem tipicamen-
te cemento, dentina e polpa, podem ser horizontais 
ou transversas. Clinicamente, as fraturas radiculares 
podem causar com frequência mobilidade dos dentes 
envolvidos, assim como dor à mastigação. Geralmente, 
um defeito periodontal ou uma fístula está associado 
à raiz fraturada. Radiograficamente, uma fratura radi-
cular pode ser visualizada somente se o feixe de raios 
X passar pela linha de fratura. Fraturas radiculares 
horizontais e oblíquas são mais fáceis de se detectar 
radiograficamente enquantoo diagnóstico de fraturas 
radiculares verticais é mais desafiador. Uma tecnolo-
gia avançada de imagem pode se mostrar benéfica para 
fins diagnósticos129.
O tratamento, quando possível, geralmente inclui 
reposição do segmento coronário e estabilização por 
esplintagem11. Um splint flexível usando fio ortodônti-
co ou de nailon afixado com resina composta e ataque 
ácido por períodos acima de 12 semanas irá intensificar 
o reparo pulpar e periodontal7. Os dentes com raízes 
fraturadas não requerem necessariamente o tratamen-
to do canal radicular se a reparação ocorrer sem evi-
dência de doença pulpar204.
Luxações
Essa categoria envolve diferentes tipos de injúrias 
e deslocamento dentário, incluindo concussão, sublu-
xação, luxações extrusivas, laterais e intrusivas. Geral-
mente, quanto mais grave é a luxação, maior é o dano 
ao periodonto e à polpa dental11.
Nas concussões, o dente está apenas sensível à 
percussão. Não há aumento na mobilidade e não são 
observadas alterações radiográficas. A polpa pode 
responder normalmente aos testes de vitalidade e 
geralmente não há necessidade de tratamento ime-
diato11.
Nas subluxações, os dentes estão sensíveis à per-
cussão e também apresentam mobilidade. Geralmente 
o sangramento sulcular é observado, indicando dano 
ao ligamento periodontal. Os achados radiográficos 
não são marcantes e a polpa pode responder normal-
mente aos testes de vitalidade11. Geralmente, não há 
necessidade de tratamento para as subluxações meno-
res. Se a mobilidade for grave, será necessária a estabi-
lização do dente. 
Em luxações extrusivas, os dentes foram parcial-
mente deslocados do alvéolo, e uma maior mobilidade 
é observada. As radiografias também mostram deslo-
camento. A polpa geralmente não responde aos testes 
de vitalidade e requer tratamento do canal radicular11. 
O dente requer reposição e esplintagem geralmente 
por um período de 2 a 3 semanas. 
Em luxações laterais, o dente foi deslocado do 
seu longo eixo. A sensibilidade à percussão pode es-
tar presente ou não. Um som metálico à percussão 
indica que a raiz foi empurrada para dentro do osso 
Inter-relação Endodontia e Periodontia 907
alveolar11. O tratamento inclui reposição e esplinta-
gem. As luxações laterais que envolvem fraturas ós-
seas geralmente requerem períodos de esplintagem 
de mais de 8 semanas. A terapia endodôntica deve 
ser realizada somente quando foi estabelecido um 
diagnóstico definitivo de pulpite irreversível ou de 
necrose pulpar.
Durante as luxações intrusivas, os dentes são 
empurrados para dentro de seus alvéolos em direção 
axial. Eles apresentam pouca mobilidade e se asseme-
lham à anquilose11. O tratamento depende do estágio 
de desenvolvimento radicular. Se a raiz não estiver 
completamente formada e apresentar o ápice aberto, o 
dente pode reerupcionar. Nesses casos, o tratamento 
do canal radicular não é necessário, já que a polpa pode 
se revascularizar7. Se o dente estiver totalmente desen-
volvido, com rizogênese completa, a extrusão ativa é 
indicada. Nesses casos, o tratamento do canal radicular 
é indicado, já que a necrose pulpar se desenvolve na 
maioria dos casos7.
Avulsão
Em casos de avulsão, o dente é totalmente deslo-
cado para fora de seu alvéolo. Se o dente for reimplan-
tado logo após a avulsão, o ligamento periodontal tem 
uma boa chance de reparação11. O tempo extra-alveolar 
e o meio de armazenamento usado para o transporte 
do dente são fatores críticos para o sucesso do reim-
plante. O tratamento do canal radicular até 10 dias a 
partir da injúria e o grau de recuperação das células 
do ligamento periodontal irão determinar o sucesso a 
longo prazo.
Reabsorções
A reabsorção radicular é uma condição associada 
tanto a um processo fisiológico quanto a um processo 
patológico, que resulta na perda de dentina, cemento 
e/ou osso1. Apesar de uma vasta literatura existente 
sobre o assunto, esse processo complexo apresenta 
ainda alguma confusão, principalmente por causa das 
inúmeras classificações usadas. Portanto, a seguinte 
classificação é sugerida: reabsorção radicular não in-
fecciosa e reabsorção radicular infecciosa.
Reabsorção radicular não infecciosa
Esse processo ocorre como resultado de uma res-
posta tecidual a um estímulo não microbiano nos te-
cidos afetados, o que inclui reabsorção radicular tran-
sitória, reabsorção radicular induzida por pressão e re-
absorção por substituição.
Reabsorção radicular transitória
A reabsorção radicular transitória, ou reabsorção 
por remodelação, é um processo reparativo que ocorre 
em resposta a um trauma menor aos dentes normal-
mente funcionais. Microscopicamente, são observadas 
pequenas áreas de reabsorção cementária e dentinária. 
Esse fenômeno não apresenta um problema clínico e 
pode ser observado apenas microscopicamente.
Reabsorção induzida por pressão
A reabsorção das raízes de um dente decíduo pelo 
dente sucessor é um exemplo típico desse tipo de rea-
bsorção. A raiz decídua é reabsorvida sem infecção e 
geralmente sem inflamação. Se um dente sucessor não 
estiver presente abaixo do dente decíduo, a reabsorção 
geralmente fica atrasada ou ausente.
As impacções dentárias também podem gerar 
uma pressão sobre as raízes, causando reabsorção. 
Uma vez removida a força da pressão, cessa o processo 
de reabsorção. De forma semelhante, as lesões expan-
sivas que exercem pressão – por exemplo, tumores ou 
cistos – podem causar reabsorção radicular. A remoção 
da lesão irá interromper o processo de reabsorção. Esse 
tipo de reabsorção geralmente é assintomático, a me-
nos que ocorra infecção secundária. 
A pressão iatrogênica, como movimentos orto-
dônticos excessivos, também pode causar reabsorção 
radicular. Dependendo de sua natureza, essas forças 
podem causar arredondamento e áreas de reabsorção 
ao longo das superfícies radiculares. A reabsorção ces-
sará, uma vez removido o estímulo. 
Reabsorção radicular quimicamente induzida
Certos agentes químicos usados em Odontologia 
têm um potencial de causar reabsorção radicular. Rela-
tos clínicos têm demonstrado que o clareamento coroná-
rio com alta concentração de agentes oxidantes, como o 
peróxido de hidrogênio a 30-35%, pode induzir a reab-
sorção radicular35,56,69,73,77,112,149. O irritante químico pode 
se difundir através dos túbulos dentinários, e quando 
combinado com calor pode haver necrose do cemen-
to, inflamação do ligamento periodontal e subsequen-
temente reabsorção radicular112,152,153. É provável que o 
processo seja reforçado na presença de bactérias35,76. A 
ocorrência de injúria traumática prévia e pacientes jo-
vens são possíveis fatores predisponentes69. 
Reabsorção radicular por substituição
A reabsorção radicular por substituição, ou an-
quilose, ocorre após necrose extensa do ligamento 
908 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
periodontal com a formação de osso sobre a área des-
nuda da superfície radicular188. Essa condição é obser-
vada com mais frequência como uma complicação das 
luxações, especialmente em dentes avulsionados que 
tenham ficado fora de seus alvéolos em condições secas 
por várias horas.
Certos procedimentos periodontais têm sido re-
latados como indutores da reabsorção radicular por 
substituição114. O potencial para a reabsorção por subs-
tituição também foi associado ao reparo de lesões pe-
riodontais90. O tecido de granulação derivado do osso 
ou do tecido conjuntivo gengival pode induzir a rea-
bsorção radicular e anquilose. Parece que a incapaci-
dade de formar tecido conjuntivo de inserção sobre a 
superfície desnuda da raiz é a responsável. As únicas 
células do periodonto que parecem ter a capacidade 
de fazer isso são as células do ligamento periodontal21. 
Em geral, se menos de 20% da superfície radicular está 
envolvida, pode ocorrer a reversão da anquilose9. Caso 
contrário, os dentes anquilosados são incorporados ao 
osso alveolar e se tornam parte do processo normal de 
remodelação óssea. Esse é um processo gradual e a ve-
locidade pela qualos dentes são substituídos por osso 
varia dependendo principalmente da taxa metabólica 
do paciente. Na maioria dos casos, pode levar anos an-
tes que a raiz seja completamente reabsorvida. 
Clinicamente, a reabsorção radicular por substi-
tuição é diagnosticada quando a falta de mobilidade 
dos dentes anquilosados é determinada9. Os dentes 
também irão apresentar um som metálico à percus-
são, e após um período ficarão em infraoclusão. Ra-
diograficamente, a ausência do espaço do ligamento 
periodontal é evidente e a invaginação de osso na raiz 
irá apresentar uma aparência característica de “roído 
de traça”188.
Reabsorção radicular invasiva extracanal
A reabsorção radicular invasiva extracanal é uma 
forma relativamente incomum de reabsorção radicu-
lar70-72. Ela se caracteriza por uma localização cervical 
e natureza invasiva. A invasão da região cervical da 
raiz é predominada por tecido fibrovascular derivado 
do ligamento periodontal. O processo reabsorve pro-
gressivamente o cemento, o esmalte e a dentina, po-
dendo, mais tarde, envolver o espaço pulpar. Pode não 
haver sinais ou sintomas a menos que a reabsorção 
esteja associada à infecção pulpar ou periodontal. A 
invasão bacteriana secundária para o interior da polpa 
ou do espaço do ligamento periodontal causará uma 
inflamação dos tecidos acompanhada de dor. Entretan-
to, frequentemente, o defeito causado pela reabsorção 
é detectado somente ao exame radiográfico de rotina. 
Onde a lesão é visível, os aspectos clínicos variam de 
um pequeno defeito na margem gengival até uma des-
coloração rósea da coroa dentária70. Radiograficamen-
te, a lesão varia de uma radiolucidez bem delimitada 
a uma radiolucidez de bordas irregulares. Uma linha 
radiopaca característica geralmente separa a imagem 
da lesão da imagem do canal radicular, porque a pol-
pa se mantém protegida por uma fina camada de pré-
dentina até o fim do processo70.
A etiologia da reabsorção cervical invasiva não é 
totalmente entendida. Entretanto, parece que fatores 
predisponentes potenciais são as injúrias traumáti-
cas, tratamento ortodôntico e clareamento coronário 
com agentes oxidantes altamente concentrados71,149. O 
tratamento da condição apresenta problemas clínicos 
porque o tecido reabsorvido é altamente vascular e a 
hemorragia resultante pode impedir a visualização e 
comprometer a colocação da restauração72. O sucesso 
no tratamento depende da remoção completa ou da 
inativação do tecido reabsorvido. É difícil obter su-
cesso nas lesões mais avançadas caracterizadas por 
uma série de pequenos canais geralmente interligan-
do o ligamento periodontal apical à lesão principal. 
Na maioria dos casos, é necessária a cirurgia para 
ter acesso ao defeito da reabsorção e frequentemente 
pode haver perda do osso e do periodonto de inser-
ção. A aplicação tópica de solução aquosa de ácido 
tricloroacético a 90%, curetagem e selamento do de-
feito obteve sucesso em muitos casos72. Parece que o 
ácido tricloroacético a 90% tem um efeito amolecedor 
sobre os tecidos duros dos dentes109. Grandes defeitos 
associados a estágios avançados dessa condição têm 
prognóstico ruim.
A reabsorção radicular por substituição e a reab- 
sorção radicular invasiva extracanal têm sido classifi-
cadas separadamente na literatura. Entretanto, a um 
olhar mais atento elas parecem ser bastante semelhan-
tes. Histologicamente, o cemento e a dentina são in-
vadidos e reabsorvidos por um tecido não inflamado. 
Mais tarde, um tecido duro semelhante ao osso é depo-
sitado da superfície de dentina reabsorvida, levando à 
anquilose. 
Reabsorção radicular infecciosa
Esse processo ocorre devido à resposta vascular 
aos micro-organismos que invadem os tecidos afeta-
dos. Pode ocorrer tanto no interior do espaço do canal 
radicular (reabsorção interna) quanto na superfície 
externa da raiz (reabsorção externa). Na polpa, esse 
processo está associado a uma resposta inflamatória 
Inter-relação Endodontia e Periodontia 909
que progride até que a polpa se torne necrosada. Ge-
ralmente isso também é acompanhado por uma infla-
mação perirradicular. Praticamente, quase todos os 
dentes com lesão perirradicular exibirão certo grau 
de reabsorção radicular44. Essa pode estar localizada 
tanto na região apical quanto na face lateral da raiz, 
mas ocorre com mais frequência no ápice. Durante os 
estágios iniciais, a reabsorção não pode ser identifi-
cada radiograficamente; entretanto, ela é evidente em 
cortes histológicos. Se sua progressão for permitida, o 
processo de reabsorção pode destruir a raiz inteira. Se 
for detectada e tratada precocemente, o prognóstico é 
bom. A remoção do tecido pulpar infectado e a obtu-
ração do sistema do canal radicular são o tratamento 
de escolha34,178.
Em alguns casos ocorre um processo de reabsorção 
radicular interno como resultado da atividade de célu-
las gigantes multinucleadas em uma polpa inflamada. 
A origem dessa condição não é totalmente entendida, 
mas parece estar relacionada com a inflamação pulpar 
crônica associada à infecção do espaço pulpar coroná-
rio196. Essa reabsorção ocorrerá apenas na presença de 
tecido de granulação e se a camada odontoblástica e a 
pré-dentina forem afetadas ou perdidas188,197. Quando 
confinadas apenas ao espaço dos canais radiculares, as 
implicações sobre o ligamento periodontal são míni-
mas. Entretanto, caso o defeito de reabsorção perfure 
as paredes da dentina, aparecerão complicações perio-
dontais.
A etiologia desse tipo de reabsorção é geralmente 
um trauma196. Foi sugerido que o calor extremo pode 
ser uma possível causa para esse tipo de reabsorção190. 
Portanto, o clínico deve usar soluções irrigadoras su-
ficientes quando estiver realizando raspagem radicu-
lar com aparelhos de ultrassom, bem como quando 
estiver utilizando cauterização durante procedimen-
tos cirúrgicos.
A reabsorção radicular interna geralmente é as-
sintomática e diagnosticada durante um exame ra-
diográfico de rotina. O diagnóstico precoce é crítico 
para prognóstico. O aspecto radiográfico do defeito 
da reabsorção mostra um contorno distorcido do ca-
nal radicular. Geralmente um defeito arredondado 
ou oval no espaço do canal radicular é observado. 
Na maioria dos casos não ocorre a reabsorção do 
osso adjacente, a menos que grandes extensões da 
polpa se tornem infectadas. Histologicamente se ob-
serva geralmente a presença de tecido pulpar de gra-
nulação associado a células gigantes multinucleadas 
e necrose da polpa mais coronária. Quando diagnos-
ticadas em estágio inicial, o tratamento endodôntico 
dessas lesões geralmente é inevitável e o prognóstico 
é excelente190.
Perfurações
As perfurações radiculares são complicações clí-
nicas indesejáveis que podem levar ao insucesso no 
tratamento. Quando a perfuração ocorre, as comuni-
cações entre o sistema de canais radiculares com os te-
cidos perirradiculares ou com a cavidade oral podem 
restringir o prognóstico do tratamento. As perfurações 
radiculares podem resultar de extensas lesões por cá-
rie, reabsorção ou de acidentes operatórios que ocor-
ram durante a instrumentação do canal radicular ou a 
preparação para pinos101,187. 
O prognóstico do tratamento das perfurações radi-
culares depende do tamanho, da localização, do tempo 
de diagnóstico e tratamento, do grau do dano periodon-
tal, bem como da capacidade de selamento e da biocom-
patibilidade do material de reparo58. Foi reconhecido que 
o sucesso do tratamento depende principalmente do se-
lamento imediato da perfuração e do controle de infec-
ção apropriado. Alguns materiais têm sido recomenda-
dos para selar as perfurações radiculares que incluem, 
entre outros, MTA, Super EBA, Cavit, IRM, cimentos de 
ionômero de vidro, compósitos e amálgama41,86,107,137,146. 
Atualmente, o MTA é o mais usado.
Uma modalidade de tratamento excelente e con-
servadora para perfurações, reabsorções radiculares 
e certas fraturas radiculares é a extrusão radicular 
controlada171. O procedimento tem bom prognóstico 
e baixo riscode recidiva, e sua versatilidade tem sido 
demonstrada em várias situações clínicas51,180,194. Ele 
pode ser realizado imediatamente ou em um período 
de algumas semanas, dependendo de cada caso. O ob-
jetivo da extrusão radicular controlada é modificar os 
tecidos moles e o osso, e, portanto, é usada para corri-
gir discrepâncias gengivais e defeitos ósseos de dentes 
envolvidos periodontalmente180. Também é usado no 
tratamento de dentes não restauráveis. 
O objetivo da erupção forçada em dentes trata-
dos e comprometidos protética e endodonticamente 
é permitir a restauração do defeito localizado abaixo 
da crista óssea por meio da movimentação do defeito 
até um ponto onde o acesso não seja mais um proble-
ma170. Em todos os casos, a inserção epitelial perma-
nece no nível da junção amelocementária. A erupção 
forçada também se apresenta uma boa alternativa para 
o aumento de coroa clínica, já que previne alterações 
estéticas e redução desnecessária do suporte ósseo dos 
dentes adjacentes.
910 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
Malformações de desenvolvimento
Os dentes com malformações de desenvolvimento 
tendem a falhar na resposta ao tratamento quando di-
retamente associados a uma invaginação ou a um sulco 
radicular vertical do desenvolvimento. Tais condições 
podem levar a uma complicação periodontal intratá-
vel. Esses sulcos geralmente começam na fossa central 
dos incisivos centrais e laterais superiores cruzando o 
cíngulo e continuando apicalmente em direção à raiz 
por distâncias variáveis. Esse sulco provavelmente é o 
resultado de uma tentativa do germe dentário de for-
mar outra raiz. Na medida em que a inserção epitelial 
permanece intacta, o periodonto se mantém saudável. 
Entretanto, uma vez que essa inserção é rompida e o 
sulco se torna contaminado, uma bolsa infraóssea au-
tossustentável pode ser formada ao longo de toda sua 
extensão. Esse canal semelhante a uma fissura propor-
ciona um foco para o acúmulo de biofilme bacteriano e 
uma via de progressão da doença periodontal que tam-
bém pode afetar a polpa. Radiograficamente, a área de 
destruição óssea segue o curso do sulco5.
Do ponto de vista diagnóstico, o paciente pode 
apresentar sintomas de um abscesso periodontal ou 
uma variedade de condições endodônticas assinto-
máticas. Se a condição for puramente periodontal, ela 
pode ser diagnosticada acompanhando visualmente o 
sulco até a margem gengival e sondando a profundi-
dade da bolsa, que geralmente é tubular em sua forma 
e se encontra localizada nessa única área, o contrário 
do que ocorre em um problema periodontal mais ge-
neralizado. O dente responderá aos testes pulpares. A 
destruição óssea que acompanha o sulco verticalmente 
pode estar aparente radiograficamente. Se essa condi-
ção estiver associada à doença endodôntica, o paciente 
pode se apresentar clinicamente com alguns sintomas 
endodônticos.
O prognóstico do tratamento do canal radicular 
nesses casos é duvidoso e depende da extensão apical 
do sulco. O clínico deve procurar o sulco, já que ele 
pode ter sido alterado por um acesso prévio ou por 
uma restauração colocada na cavidade de acesso. O 
aspecto de uma área em forma de gota na radiogra-
fia deve imediatamente levantar suspeitas. O sulco do 
desenvolvimento pode de fato estar visível na radio-
grafia. Caso isso ocorra, ele aparecerá como uma linha 
vertical escura. Essa condição deve ser diferenciada de 
uma fratura vertical, que pode apresentar um aspecto 
radiográfico semelhante. 
O tratamento consiste em desgastar o sulco com 
uma broca, aplicando substitutos ósseos, e manejo ci-
rúrgico dos tecidos moles e osso adjacente. Um caso 
clínico usando Emdogain como tratamento coadju-
vante foi recentemente descrito5. Os sulcos radiculares 
são bolsas infraósseas autossustentáveis e por isso o 
selamento e o alisamento radicular não serão suficien-
tes. Embora a natureza aguda do problema possa ser 
aliviada inicialmente, a fonte de inflamação crônica 
ou aguda deve ser erradicada por uma abordagem ci-
rúrgica. Ocasionalmente, o dente precisará ser extraído 
devido a um prognóstico ruim.
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para o diagnóstico diferencial e para fins de trata-
mento, as chamadas “lesões endoperio” são mais bem 
classificadas como doenças endodônticas, periodontais 
ou combinadas151. Essas incluem: doenças endodônticas 
primárias, doenças periodontais primárias e doenças 
combinadas. As doenças combinadas incluem: doença 
endodôntica primária com envolvimento periodontal 
secundário, doença periodontal primária com envolvi-
mento endodôntico secundário e doenças verdadeiras 
combinadas.
Essa classificação se baseia nas vias teóricas que 
explicam como essas lesões são formadas. Pela com-
preensão da patogênese, o clínico pode então sugerir 
um curso de tratamento apropriado e avaliar o prog-
nóstico. Uma vez que as lesões progridem para seu 
envolvimento final, elas apresentam um quadro radio-
gráfico semelhante, e o diagnóstico diferencial se torna 
um maior desafio. 
Doenças endodônticas primárias 
Uma exacerbação aguda de uma lesão perirra-
dicular crônica em um dente com a polpa necrosada 
pode drenar coronariamente através do ligamento pe-
riodontal para o interior do sulco gengival. Essa condi-
ção pode imitar clinicamente a presença de um absces-
so periodontal. Na realidade, trata-se de uma fístula de 
origem pulpar que se abre na área do ligamento perio-
dontal. Para fins diagnósticos é essencial para o clínico 
inserir um cone de guta-percha, ou outro instrumento 
explorador, no interior da fístula e tomar uma ou mais 
radiografias para determinar a origem da lesão. Quan-
do a bolsa é sondada, ela fica estreita e sem amplitude. 
Uma situação semelhante ocorre onde a drenagem do 
ápice de um molar se estende coronariamente para a 
área de furca, o que também pode ocorrer na presença 
de canais laterais que se estendam de uma polpa necro-
sada para a área de furca151.
Inter-relação Endodontia e Periodontia 911
As doenças endodônticas primárias geralmente 
se reparam após o tratamento do canal radicular (Fig. 
25-15). A fístula que se estende para o sulco gengival 
ou para a área de furca desaparece em um estágio ini-
cial, desde que a polpa necrosada afetada tenha sido 
removida e os canais radiculares estejam bem limpos, 
modelados e obturados151.
Doenças periodontais primárias
Essas lesões são causadas primariamente por 
patógenos periodontais. Nesse processo, a perio-
dontite marginal crônica progride apicalmente ao 
longo da superfície radicular. Na maioria dos casos, 
os testes pulpares revelam uma reação clinicamente 
normal (Figs. 25-16 e 25-17). Frequentemente ocorre 
um acúmulo de placa e cálculo, e as bolsas são mais 
amplas.
O prognóstico depende do estágio da doença pe-
riodontal e da eficácia do tratamento periodontal. O 
clínico também deve estar inteirado do aspecto radio-
gráfico da doença periodontal associada às anomalias 
radiculares de desenvolvimento (Fig. 25-18).
Doenças combinadas 
Doença endodôntica primária com envolvimento 
periodontal secundário
Se após um período uma doença endodôntica 
primária supurativa não é tratada, ela pode se tornar 
secundariamente envolvida com uma lesão periodon-
tal marginal (Fig. 25-19). A placa se forma na margem 
gengival da fístula e leva a uma periodontite marginal. 
Quando a placa ou o cálculo estão presentes, o trata-
mento e o prognóstico do dente são diferentes do prog-
nóstico dos dentes envolvidos apenas com uma doença 
endodôntica primária. Nesse momento, o dente requer 
tratamento endodôntico e periodontal. Se o tratamento 
endodôntico for adequado, o prognóstico vai depen-
der da gravidade da lesão periodontal marginal e da 
eficácia do tratamento periodontal. Somente com o 
tratamento endodôntico, apenas parte da lesão irá se 
Figura 25-15. Doença en- 
dodôntica primária em um 
primeiro molar inferior com 
polpa necrosada. A. Radio-
grafia pré-operatória mos-
trando radiolucidez perirradi-
cular associada à raiz distal.B. 
Clinicamente, uma lesão pe-
riodontal profunda estreita e 
vestibular pode ser sondada. 
C. Um ano após a terapia do 
canal radicular, a resolução 
da radiolucidez óssea perirra-
dicular é evidente. D. Clinica-
mente, a lesão se reparou e a 
sondagem está normal.
A
C
B
D
912 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
Figura 25-16. Doença periodontal pri-
mária em um segundo molar inferior. 
O paciente foi encaminhado para trata-
mento endodôntico. A. Radiografia pré-
operatória mostrando radiolucidez perir-
radicular; entretanto, o dente respondia 
normalmente aos testes de sensibilidade 
pulpar. O dentista para o qual o paciente 
foi encaminhado insistia que o tratamento 
endodôntico deveria ser realizado. B. Fo-
tomicrografia do tecido pulpar removido 
durante o tratamento. Notar a aparência 
normal da polpa. C. Maior aumento mos-
tra componentes celulares normais, bem 
como microvascularização sanguínea. D. 
Radiografia pós-operatória. O dente foi 
subsequentemente perdido por doença 
periodontal.
A
B
C D
Figura 25-17. Lesão perio-
dontal primária simulando 
uma lesão endodôntica. 
A. Radiografia do primeiro 
molar inferior mostrando 
radiolucidez perirradicular 
e reabsorção radicular. B e 
C. Vista lingual e vestibular 
do dente afetado. Notar 
a tumefação gengival e a 
evidência de doença pe-
riodontal. Além disso, uma 
restauração oclusal está 
presente próxima à câmara 
pulpar. Apesar da imagem 
clínica e radiográfica, a pol-
pa respondia normalmente 
aos testes de vitalidade in-
dicando que a radiolucidez, 
a reabsorção e a tumefação 
gengival eram de origem 
periodontal. D. Fotomicro- 
grafia corada com HE mos-
trando o assoalho da câma-
ra pulpar e a entrada do ca-
nal mesial contendo tecido 
pulpar normal. 
A B
C D
Inter-relação Endodontia e Periodontia 913
Figura 25-18. Doença periodontal primária em um segundo pré-molar superior. A. Radiografia mostrando perda de osso alveolar e uma 
lesão perirradicular. Clinicamente, uma bolsa profunda e estreita foi observada na face mesial da raiz. Não havia evidência de cárie e o dente 
respondia normalmente aos testes de sensibilidade pulpar. B. Radiografia mostrando o trajeto da bolsa para região apical com um cone 
de guta-percha. Foi decidido extrair o dente. C. Imagem clínica do dente extraído com a lesão aderida. Notar sulco do desenvolvimento 
profundo na face mesial radicular. D. Fotomicrografia do ápice do dente com a lesão aderida. E e F. Maior aumento mostra a lesão inflama-
tória, reabsorção de cemento e dentina e osteoclastos. G e H. Cortes histológicos da câmara pulpar mostram polpa não inflamada, camada 
odontoblástica e pré-dentina intacta.
HG
FE
C
BA
D
914 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
reparar até o nível da lesão periodontal secundária. Em 
geral, o reparo dos tecidos danificados pela supuração 
da polpa pode ser previsível151.
As lesões endodônticas primárias com envol-
vimento periodontal secundário também podem 
ocorrer como resultado de uma perfuração radicular 
durante um tratamento de canal ou onde pinos in-
trarradiculares tenham sido mal colocados durante 
a restauração. Os sintomas podem ser agudos, com 
a formação de abscesso periodontal associado à dor, 
edema, exsudato purulento, formação de bolsa e mo-
bilidade dentária. Às vezes pode ocorrer uma respos-
ta crônica sem dor, envolvida com o aparecimento 
súbito de uma bolsa com sangramento à sondagem 
ou exsudação de pus. 
Quando a perfuração radicular está situada pró-
xima à crista alveolar, pode ser possível levantar um 
retalho e reparar o defeito com um material obturador. 
Em perfurações mais profundas ou no teto da furca, o 
tratamento imediato da perfuração tem um prognósti-
co melhor do que o tratamento tardio de uma perfura-
ção infectada. Foi demonstrado que o uso do agregado 
trióxido mineral (MTA) nesses casos pode melhorar o 
reparo do cemento após o tratamento imediato da per-
furação142. 
As fraturas radiculares também podem se apre-
sentar como lesões endodônticas primárias com envol-
vimento periodontal secundário. Essas ocorrem tipica-
mente em dentes com a raiz tratada geralmente com 
pinos e coroas. Os sinais podem variar de um aumento 
da profundidade local de uma bolsa periodontal à for-
mação de um abscesso periodontal. As fraturas radi-
culares também se tornaram um grande problema em 
molares tratados por ressecção radicular103,148.
Doença periodontal primária com envolvimento 
endodôntico secundário
A progressão apical de uma bolsa periodontal 
pode continuar até que os tecidos perirradiculares se-
jam envolvidos. Nesse caso, a polpa pode se tornar ne-
crosada como resultado de uma infecção que penetrou 
através dos canais laterais ou do forame apical (Fig. 
25-20). Em dentes unirradiculares, o prognóstico geral-
mente é sombrio. Nos molares o prognóstico pode ser 
melhor. Já que nem todas as raízes do molar podem so-
frer a mesma perda dos tecidos de suporte, a ressecção 
radicular pode ser considerada como um tratamento 
alternativo.
O efeito da periodontite progressiva sobre a vita-
lidade da polpa é controverso3,4,102. Se o suprimento de 
sangue circulante através do forame apical estiver in-
tacto, a polpa tem boas chances de sobrevivência. Tem 
sido relatado que alterações pulpares em decorrência 
de doença periodontal são mais prováveis de ocorrer 
quando o forame apical está envolvido102. Nesses ca-
sos, bactérias oriundas da bolsa periodontal são a fonte 
de infecção do canal radicular. Tem sido demonstrada 
uma forte correlação entre a presença de micro-orga-
nismos no canal radicular e sua presença nas bolsas 
das periodontites avançadas95,97. O suporte para esse 
conceito veio de estudos nos quais as amostras de cul-
Figura 25-19. Doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário em um primeiro molar inferior. A. Radiografia pré-
operatória demonstrando defeito inter-radicular se estendendo até a região apical da raiz mesial. B. Radiografia tirada ao final do tratamento 
do canal radicular. C. Acompanhamento radiográfico de 1 ano mostrando a resolução da maior parte da lesão perirradicular; entretanto, um 
defeito ósseo na região de furca permaneceu. Notar que apenas o tratamento endodôntico não levou à reparação completa da lesão. O 
tratamento periodontal é necessário para reparo posterior da área de furca e dos tecidos gengivais inflamados. 
A B C
Inter-relação Endodontia e Periodontia 915
turas obtidas a partir do tecido pulpar e da dentina 
radicular de dentes humanos envolvidos periodontal-
mente mostraram crescimento bacteriano em 87% dos 
dentes3,4.
O tratamento da doença periodontal também 
pode levar ao envolvimento endodôntico secundário. 
Os canais colaterais e os túbulos dentinários podem 
ser expostos à cavidade oral pela raspagem, cureta-
gem ou procedimentos de retalhos cirúrgicos. É pos-
sível que um vaso sanguíneo no interior de um canal 
colateral possa ser danificado por uma cureta e que 
micro-organismos sejam forçados para a área durante 
o tratamento, resultando assim em inflamação pulpar 
e necrose. 
Doenças verdadeiras combinadas
A doença endodôntico-periodontal combinada 
ocorre com menos frequência. Ela se forma quando 
uma doença endodôntica que progrediu coronaria-
mente se junta com uma bolsa periodontal infectada 
que progrediu apicalmente163,172. O grau de perda de 
inserção nesse tipo de lesão é invariavelmente gran-
de e o prognóstico deve ser contido (Fig. 25-21). Isso 
é particularmente verdadeiro em dentes unirradicu-
lares (Fig. 25-22). Nos molares, a ressecção radicular 
pode ser considerada como um tratamento alternati-
vo se nem todas as raízes estiverem gravemente en-
volvidas. Algumas vezes, procedimentos cirúrgicos 
suplementares são necessários (Fig. 25-23). Na maio-
ria dos casos, o reparo perirradicular pode ser anteci-
pado após tratamento endodôntico bem-sucedido. Os 
tecidos periodontais, entretanto, podem não respon-
der bem ao tratamento, o que depende da gravidade 
da doençacombinada.
O aspecto radiográfico da doença endodôntico-
periodontal combinada pode ser semelhante ao do 
dente fraturado verticalmente. Uma fratura que tenha 
invadido o espaço pulpar, com necrose resultante, tam-
bém pode ser classificada como uma lesão verdadeira 
combinada e pode não ser receptiva a um tratamento 
de sucesso. Se uma fístula estiver presente, pode ser 
necessário levantar um retalho para determinar a etio-
logia da lesão.
Figura 25-20. Doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário em um pré-molar superior. A. Radiografia mostran-
do perda óssea em um terço da raiz e uma radiolucidez perirradicular separada. A coroa estava intacta, mas os testes de sensibilidade pulpar 
foram negativos. B. Radiografia tirada imediatamente após a terapia do canal radicular mostrando cimento em um canal colateral que foi 
exposto devido à perda óssea. 
A B
Figura 25-21. Doença endodôntico-periodontal combinada em 
um primeiro molar inferior. Radiografia mostrando a progressão in-
dividual da doença endodôntica e da doença periodontal. O dente 
continuou sem tratamento e, consequentemente, as duas lesões se 
juntaram.
916 Capítulo 25 	Inter-relação Endodontia e Periodontia
Figura 25-23. Doenças endodôntico-periodontais verda-
deiras combinadas em um primeiro molar inferior. A. Radio-
grafia pré-operatória mostrando lesões perirradiculares. Os 
testes de sensibilidade pulpar foram negativos. B. Radiogra-
fia pós-operatória imediata do tratamento endodôntico não 
cirúrgico. C. Acompanhamento radiográfico de 6 meses não 
mostrando evidência de reparação. Um cone de guta-per-
cha foi inserido no sulco gengival vestibular. D. Fotografia 
clínica mostrando o tratamento das superfícies radiculares 
e a remoção da lesão perirradicular. E. Acompanhamento 
radiográfico de 1 ano mostra evidências de reparo ativo. 
Figura 25-22. Doença endo-
dôntico-periodontal combina-
da. A. Radiografia mostrando 
perda óssea em dois terços da 
raiz com cálculo presente e ra-
diolucidez perirradicular sepa-
rada. B. O exame clínico revelou 
alteração de cor da coroa do 
dente envolvido e exsudação 
de pus no sulco gengival. Os 
testes de sensibilidade pulpar 
foram negativos. 
A B
A
C
E
B
D
Inter-relação Endodontia e Periodontia 917
	PROGNÓSTICO 
O prognóstico do tratamento depende primaria-
mente do diagnóstico da doença endodôntica e/ou 
periodontal específica. Os principais fatores a serem 
considerados para a decisão sobre o tratamento são a 
vitalidade pulpar e a extensão da lesão periodontal. 
O diagnóstico da doença endodôntica primária e da 
doença periodontal primária geralmente não apre-
senta dificuldade. Na doença endodôntica primária, 
a polpa está infectada e necrosada. Por outro lado, em 
um dente com doença periodontal primária, a polpa 
está vital e responde aos testes. Entretanto, a doença 
endodôntica primária com envolvimento periodontal 
secundário, a doença periodontal primária com en-
volvimento endodôntico secundário ou as doenças 
verdadeiras combinadas são clinicamente bastante 
semelhantes. 
Se a lesão for diagnosticada e tratada primeira-
mente como doença endodôntica em razão da falta de 
evidência de uma periodontite marginal e se estiver 
havendo reparo dos tecidos moles à sondagem clínica 
e cicatrização óssea ao controle radiográfico, um diag-
nóstico válido retrospectivo pode ser realizado. O grau 
de reparo que ocorreu após o tratamento do canal ra-
dicular irá determinar a classificação retrospectiva. Na 
ausência de reparo adequado é indicado o tratamento 
periodontal avançado. 
O prognóstico e o tratamento de cada tipo de 
doença endodôntico-periodontal variam. A doença 
endodôntica primária deve ser tratada apenas pela 
terapia endodôntica com um bom prognóstico. A do-
ença periodontal primária deve ser tratada apenas 
pela terapia periodontal. Nesse caso, o prognóstico 
depende da gravidade da doença periodontal e da 
resposta do paciente. A doença endodôntica primá-
ria com envolvimento periodontal secundário deve 
ser tratada primeiramente por terapia endodôntica. 
Os resultados do tratamento devem ser avaliados 
em 2 a 3 meses e só então o tratamento periodontal 
deve ser considerado. Essa sequência de tratamen-
to proporciona um tempo suficiente para o reparo 
inicial dos tecidos e melhor avaliação da condição 
periodontal25,139, reduzindo também o risco potencial 
de introdução de bactérias e seus produtos duran-
te a fase inicial de reparação. Sob esse aspecto, tem 
sido sugerido que a remoção agressiva do ligamen-
to periodontal e do cemento adjacente concomitante 
ao tratamento endodôntico afeta de forma adversa 
o reparo periodontal20. As áreas do canal radicular 
que não foram agressivamente tratadas mostraram 
reparo não significativo20. O prognóstico da doença 
endodôntica primária com envolvimento periodontal 
secundário depende primeiramente da gravidade do 
envolvimento periodontal, do tratamento periodon-
tal e da resposta do paciente. 
A doença periodontal primária com envolvimen-
to endodôntico secundário e as doenças endodônti-
co-periodontais combinadas requerem tanto terapia 
endodôntica quanto periodontal. Foi demonstrado 
que a infecção endodôntica tende a promover a mi-
gração epitelial apical a áreas de superfície desnuda 
de dentina19,83. O prognóstico da doença periodontal 
primária com envolvimento endodôntico secundário 
e as doenças verdadeiras combinadas dependem pre-
cipuamente da gravidade da doença periodontal e da 
resposta dos tecidos periodontais ao tratamento.
As doenças verdadeiras combinadas geralmente 
têm um prognóstico mais contido. Em geral, assumin-
do-se que o tratamento endodôntico foi adequado, o 
que for de origem endodôntica irá se reparar. Assim, o 
prognóstico das doenças combinadas depende basica-
mente da eficácia da terapia periodontal.
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