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SISTEMAS CORPORAIS
UNIDADE 1 - INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
DE SISTEMAS CORPORAIS E SISTEMA 
NERVOSO
Autoria: Ana Paula Felizatti - Revisão técnica: Marcelo Morganti Sant’Anna
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Introdução
Você sabia que o equilíbrio da fisiologia corporal é fundamental para a manutenção das funções vitais? Isso
porque distúrbios nos mecanismos da funcionalidade fisiológica ocasionam patologias de diferentes níveis no
organismo, podendo ser agudas ou crônicas.
Aliás, você sabia que os sistemas corporais são todos relacionados e, por isso, as falhas fisiológicas podem causar
patologias generalizadas? Tais patologias se distribuem nos sistemas corporais, dependendo do tipo de falha
fisiológica e dos níveis de complexidade sistêmica, visto que uma falha em determinado mecanismo fisiológico
pode desencadear distúrbios nos demais, em uma rede complexa e interligada, gerando disfunções
generalizadas.
Para compreender a complexidade da fisiologia corporal, podemos dar um exemplo: imagine uma função
fisiológica hipotética e vital exercida por um órgão, a qual é desencadeada por células sinalizadoras que, por sua
vez, são ativadas pela percepção de proteínas no meio. Um erro no mecanismo genético faz com que essas
proteínas sejam produzidas de modo defeituoso devido à troca de um aminoácido, resultado de mutações
aleatórias. Nesse caso, o que acontecerá? As células sinalizadoras terão problemas para perceber as proteínas e
não conseguirão regular a ação daquele órgão. Este pode ser o cérebro, por exemplo.
Dentro desse contexto, você consegue imaginar quantos distúrbios podem acontecer no sistema nervoso devido
a falhas nas sinalizações celulares? São inúmeros! Por conta disso, nesta unidade, iremos estudar sobre as
disfunções fisiológicas e patologias gerais, introduzindo conceitos essenciais para a temática. Além disso, iremos
compreender as principais patologias do sistema nervoso e das doenças neurodegenerativas.
Bons estudos!
1.1 Conceitos em patologia
O interesse pela compreensão de processos patológicos é antigo, talvez tanto quanto a humanidade. Na Grécia
Antiga, Hipócrates, em meados de 460-377 a.C., descrevia a Teoria dos Quatro Humores, que condicionava a
saúde humana à presença, ausência ou mistura de humores distintos.
De acordo com Angelo (2016), Hipócrates acreditava que as alterações no equilíbrio e na distribuição desses
humores geravam doenças, e que, portanto, o retorno ao equilíbrio humoral seria a cura para as enfermidades. O
reestabelecimento desse equilíbrio, no entanto, era pautado nas forças naturais, ou seja, acreditava-se que a
natureza agiria para a cura, e a atuação médica só era necessária como um auxílio.
Angelo (2016) e Brasileiro Filho (2011) nos explicam que essa teoria de Hipócrates perdurou por mais de dois
mil anos na prática médica. Obviamente, com o avanço dos conhecimentos, o desenvolvimento científico em
saúde, a descoberta dos microscópicos e as ferramentas de análises, a Teoria Humoral perdeu espaço para a
patologia humana moderna que estudamos hoje.
Assim, ao longo deste tópico, iremos aprender os principais conceitos atuais envolvidos na patologia geral.
Acompanhe!
1.1.1 Patologia e etiologia
Kumar, Fausto e Abbas (2010) nos trazem que a palavra “patologia” tem origem grega de “ ” e “ ”, compathos logos
significado de “estudo das doenças”. O conceito está intrinsicamente relacionado à compreensão das 
enfermidades, de modo investigativo, visando reconhecer seus mecanismos associados e os aspectos
morfológicos e fisiológicos.
Assim, pode-se conceituar a patologia humana como o estudo de alterações morfológicas, estruturais,
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Assim, pode-se conceituar a patologia humana como o estudo de alterações morfológicas, estruturais,
bioquímicas, locais, mecanicistas e funcionais das células, que causam, por consequência, quadros de disfunções e
/ou doenças (KING, 2007). Ela se divide em duas frentes: patologia geral e patologia sistêmica.
• : é voltada ao estudo de respostas celulares e teciduais frente a eventos lesivos.Patologia geral
• : está voltada ao estudo específico de sistemas orgânicos, ou seja, de doenças de Patologia sistêmica
determinados órgãos.
Um estado patológico — como são chamadas as doenças e disfunções provenientes de patologias — se manifesta
por meio de quadros clínicos que podem ser sintomáticos ou não.
Kumar, Fausto e Abbas (2010) citam que a área da patologia que estuda os mecanismos envolvidos no estado
patológico, desde seu surgimento até sua evolução — incluindo todos os eventos bioquímicos e celulares que
geram o estado patológico — é a Patogênese.
A Patogênese é, portanto, uma área da patologia voltada para a compreensão dos mecanismos envolvidos no
estado patológico, que, por sua vez, foi gerado em resposta a um agente (KING, 2007). Nesse contexto, há um
conceito muito importante: a etiologia da patogênese.
Mas, afinal, o que é a etiologia? Para compreender o conceito, devemos abranger os conceitos de saúde e doença.
Saúde
A saúde envolve uma condição de manutenção de equilíbrios funcional e morfológico, chamados,
respectivamente, de homeostase e morfostase Quando há uma interrupção nesse equilíbrio, há respostas do. 
organismo, responsáveis pelo surgimento de doenças (ANGELO, 2007).
Doença
As doenças são as respostas à descompensação orgânica, sistêmica, fisiológica ou morfológica, que alteram a
funcionalidade corporal, gerando um estado patológico (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Desse modo, a causa associada a tais desequilíbrios, ou seja, o motivo pelo qual houve a interrupção da
manutenção da homeostase e morfostase, é chamado de etiologia (GUYTON, 2011).
A etiologia de uma patologia, também chamada de etiopatogenia, é, portanto, a relação entre a causa da
disfunção com suas consequências e respostas no organismo. De modo geral, a etiologia visa à compreensão da
origem das patologias, investigando causas e fatores que culminaram no surgimento de estados patológicos.
Nesse sentido, vale mencionar que as etiologias, que podem ser entendidas como causas de patogênese, podem 
ser de diferentes naturezas e origens. Angelo (2007) as divide em agentes químicos, físicos ou biológicos.
• Os agentes químicos são aqueles que possuem toxicidade, podendo gerar lesões superficiais, sistêmicas 
ou orgânicas em resposta a determinada molécula química ou reação química. Um exemplo é o álcool, um 
agente etiológico de natureza química associado a patologias relacionadas ao fígado, como as cirroses.
• Os agentes físicos são aqueles relacionados a temperaturas, radiação, eletricidade e impactos 
mecânicos. Como exemplo, podemos citar o caso de Chernobyl, onde a exposição à radiação foi o agente 
etiológico responsável pela morte e pelo adoecimento de milhares de pessoas.
• Os agentes biológicos são os microrganismos e demais seres vivos capazes de gerar processos 
infecciosos e alterar o funcionamento celular e sistêmico. Um exemplo são as patologias respiratórias 
causadas por vírus e bactérias que se alojam nos alvéolos pulmonares.
Além desses grupamentos, há a classe de patologias relacionadas à desnutrição e anomalias genéticas. Esses
agentes constituem uma classe especial de causas de lesões celulares e desencadeamento de patogênese.
As etiologias ainda podem ser classificadas em três grupos, de acordo com a relação com a origem da doença.
Isto é, podem ser por causas imediatas, precipitantes ou predisponentes (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Etiologias
imediatas
A doença é desencadeada diretamente pelo agente etiológico.
Desencadeadas pela ação do agente etiológico.
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Etiologias
precipitantes
Desencadeadas pela ação do agente etiológico.
Etiologias
predisponentes
São aquelas que criam um ambiente favorável para a patogênese.
Até aqui, pudemos conhecer conceitos importantes para os estudos de sistemas corporais: patologia, patogênese
e etiologia. Agora, vamos aprofundar nossos conhecimentos sobre esses conceitos, compreendendo sobre outras
divisões importantes da patologia, como fisiopatologia, anatomia patológicae prudência.
1.1.2 Dissecando a ciência da Patologia
A Patologia é uma grande ciência investigativa que visa compreender os mecanismos geradores de doenças, suas
causas e manifestações. Como já vimos, ela pode ser dividida tradicionalmente em patologias geral e sistemática,
mas há outras divisões que buscam analisar de modo mais específico as patogêneses.
A fisiopatologia é um dos ramos da patologia que tem como objetivo o entendimento de alterações no equilíbrio 
fisiológico de órgãos e sistemas corporais, durante o estado patológico (GUYTON, 2011). Isto é, ela avalia como
os distúrbios fisiológicos impactam o funcionamento de órgãos e tecidos, e como essas alterações se relacionam
com os sintomas apresentados, a progressão da patogênese e o prognóstico da patologia. A fisiopatologia é,
então, um estudo das funções anormais do estado patológico.
Guyton (2011) e Kumar, Fausto e Abbas (2010) citam que é importante saber diferenciar os conceitos de
patologia e fisiopatologia, que podem se confundir. Por isso, vale destacar que a patologia inclui o estado
patológico, ou seja, a descrição da condição sintomática causada por determinado agente etiológico (causal). Já a
fisiopatologia busca entender os mecanismos fisiológicos que explicam dada condição e sua progressão.
Outra abordagem para a compreensão dos mecanismos patológicos é a anatomia patológica. Esta consiste na
análise das patologias por meio da avaliação de alterações morfológicas em tecidos, majoritariamente
decorrente de lesões.
De acordo com Angelo (2016), pela análise da estrutura da lesão tecidual, é possível identificar possíveis
distúrbios na estrutura de células e morfologia dos tecidos, bem como possíveis agentes causais. Pela análise de
anatomia patológica, é possível inferir informações sobre a origem (etiologia) da doença e os estágios de
patogênese.
A técnica de anatomia patológica é realizada a partir de observações macroscópicas e microscópicas de amostras
de tecido ou celulares. O diagnóstico da patologia é pautado, então, nos achados patológicos identificados.
A compreensão das patologias pode ser obtida, ainda, pelo estudo dos sintomas, prática chamada de semiologia
ou propedêutica. Ela é baseada na análise do quadro clínico e na semiologia característica, visando à
compreensão do estado patológico e de etiologia, assim como o diagnóstico e prognóstico (GUYTON, 2011;
ANGELO, 2016).
De modo geral, King (2007) menciona que a propedêutica em patologia é obtida pela observação do indivíduo
em relação à expressão de sintomas físicos e manifestações observadas.
Patologia Estudo das doenças em diversas frentes. 
E s t a d o
patológico
Doença.
Fisiopatologia Bases fisiológicas que causam o estado patológico.
Etiologia Causas que originam o estado patológico.
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Propedeutica
/semiologia
Sintomas apresentados durante a evolução do estado patológico.
Diagnóstico Análise de semiologia, etiologia e fisiopatologia para descoberta da patologia associada.
Prognóstico Análise da progressão do estado patológico.
Assim, pudemos conhecer um pouco mais sobre as técnicas que buscam a compreensão dos mecanismos
patológicos e auxiliam no diagnóstico de distúrbios dos sistemas corporais.
No próximo tópico, estudaremos um dos sistemas corporais mais importantes em patologia, que é o sistema
imune, visto que ele é responsável pela percepção de diversas anomalias e pelo desencadeamento de respostas
fisiológicas e protetivas.
1.2 Sistema imune e processos inflamatórios
Abbas, Lichtman e Pillai (2012) trazem que o sistema imunológico é um dos sistemas corporais mais complexos
do organismo humano. Ele é formado por uma rede integrada de órgãos, células e moléculas que respondem a
estímulos nocivos, os quais causam descompensação fisiológica, sistêmica ou orgânica. Essas respostas têm por
objetivo retomar o equilíbrio e proteger o organismo, reestabelecendo a homeostase.
A ativação dos mecanismos responsivos do sistema imunológico é dependente da produção e do recrutamento
de células especializadas e moléculas sinalizadoras, que desencadeiam reações imunológicas frente a agressões.
Temos como exemplo o processo inflamatório.
VAMOS PRATICAR?
A Patologia é uma ciência ampla que inclui diversas subáreas. A compreensão da fisiopatologia
de uma doença é muito importante para definir diagnóstico, processo terapêutico e
prognóstico. Por exemplo, sabe-se que o câncer é causado por um crescimento anormal de
células, mas cada tipo de câncer tem uma fisiopatologia, etiologia e semiologia distintos. O
mesmo ocorre com as infecções, visto que cada microrganismo pode gerar um quadro
patológico distinto.
Assim, aqui, você poderá compreender como esses termos são fundamentais para o
entendimento das patologias.
Faça uma pesquisa e escolha duas doenças (pode ser dois quadros infecciosos, câncer,
problemas de pele ou qualquer outra doença que você tenha curiosidade ou interesse). Depois,
faça um fluxograma, respondendo as seguintes questões: qual o agente etiológico das
patologias que você escolheu? Qual a semiologia em comum e específica de cada patologia? O
tipo de tratamento é o mesmo? Explique as razões, baseando-se na fisiopatologia da doença.
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1.2.1 Sistema imunológico: constituintes e funcionalidades
O sistema imune é formado pela ação coordenada de órgãos, tecidos, células e moléculas frente à uma
descompensação, seja ela de origem exógena, como agentes infecciosos; seja ela de origem endógena, como
tumores.
Os mecanismos de resposta imunológica são altamente especializados, atuando de modo específico e seletivo. A
resposta imunológica pode ser dividida em dois tipos: imunidade inata e imunidade adaptativa.
A imunidade inata é a primeira barreira frente a antígenos, sendo que um antígeno é uma molécula, uma
partícula ou um ser vivo capaz de desencadear respostas imunológicas. Ela está presente em todos os indivíduos,
mas sem ter relação com o contato prévio com agentes antigênicos e/ou agressores.
Segundo Forte (2015), a imunidade inata é composta por três barreiras: mecânicas, químicas e biológicas. Vamos
conhecê-las?
• Barreiras mecânicas
Entre as barreiras primárias do sistema imune do tipo mecânicas, podemos citar como exemplo a
presença do epitélio, a ocorrência de junções celulares fortes que dificultam a permeabilidade de
antígenos e a movimentação de cílios, muco e secreções que carregam as partículas antigênicas e
impedem sua entrada.
• Barreiras químicas
Entre as barreiras químicas, temos a ação de enzimas antimicrobianas, como lisozimas e pepsinas,
controle de pH, ácidos graxos do epitélio, assim como a ocorrência de peptídeos antimicrobianos como
defensinas e criptidinas.
• Barreiras biológicas
As barreiras biológicas contam com a ação da microbiota natural, que pode produzir substâncias de
controle de patógenos, como toxinas; ou regular a proliferação de outros microrganismos devido a
mecanismos de competição (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Além dessas barreiras primárias, também fazem parte da resposta inata as proteínas sanguíneas, que são células
especializadas e moléculas solúveis. As principais células efetoras do sistema imune inato são as fagocitárias, em
que se incluem os macrófagos, os neutrófilos, as células dendríticas, as células NK (Natural Killer), os mastócitos,
os basófilos e os eosinófilos (FORTE, 2015).
Observe no quadro a seguir um resumo sobre os locais de atuação de cada célula e suas funções principais.
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Quadro 1 - Principais tipos celulares do sistema imune inato
Fonte: Elaborado pela autora, baseado em FORTE, 2015; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012.
#PraCegoVer: no quadro, temos dispostos os principais tipos celulares, seus locais de atuação e suas funções no
sistema imune inato.
O sistema imune nato ainda conta com a ação do sistema complemento , constituído por proteínas (SC)
plasmáticas. Esse sistema é formado por cerca de 20 tipos de glicoproteínas plasmáticas, as quais são produzidas
pelo fígado, pelos macrófagos e pelos fibroblastos (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).A ativação das vias do sistema complemento induz uma ação proteolítica e em cascata, com diversas reações
bioquímicas que culminam no desenvolvimento de resposta inflamatória e formação de complexos que atacam a
membrana da célula-alvo. Atua, assim, na lise dos agentes infecciosos (FORTE, 2015).
O SC age tanto nas vias inatas como nas vias adaptativas. Por isso, vamos, a seguir, aprender sobre as vias
adaptativas do sistema imune.
O sistema imune adaptativo, também chamado de imunidade adquirida, é um tipo de resposta imune que se
altera ao longo da vida. Ao contrário da resposta imune inata, que se mantém qualitativa e quantitativamente
igual antes e após a exposição à antígenos; a imunidade adquirida não existe previamente à exposição, passando
a ser percebida apenas após ela.
Forte (2015) nos explica que a resposta adaptativa é responsável pela criação da “memória” imunológica, ou
seja, pela criação de anticorpos e células de memória que irão reconhecer os antígenos de modo mais ágil e
eficiente em contatos posteriores ao primeiro.
As células que formam a resposta imunológica adquirida são os linfócitos B e linfócitos T. Essas células possuem
receptores especializados no reconhecimento de antígenos e são muito importante na imunidade de memória
(ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
VOCÊ SABIA?
As vacinas são formuladas de modo a ativar tanto a resposta imunológica das células B como
das células T. Há uma simulação de infecção, utilizando partículas ou agentes que
desencadeiam a resposta imunológica, sem, no entanto, desencadear a doença. Elas tem como
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As células tronco pluripotentes dão origem a células do tipo progenitoras mieloides e linfoides. As progenitoras
linfoides dão origem aos linfócitos B e T, bem como às células NK. As células imaturas de linfócito T migram para
o timo para sua maturação, ao passo que as células imaturas de linfócito B permanecem na medula óssea.
Quando maturadas, migram pela circulação sanguínea até os órgãos linfoides secundários (ABBAS; LICHTMAN;
PILLAI, 2012).
Vamos aprender um pouco sobre essas duas células?
Os são responsáveis pela imunidade humoral, por meio da produção de anticorpos. Estes sãolinfócitos B
produzidos após o reconhecimento de antígenos e a ativação da diferenciação das células B. 
A resposta humoral é dividida em duas fases: primária e secundária. A resposta primária ocorre pelo contato
inicial com o antígeno, ativando a proliferação e diferenciação de células B com a secreção de imunoglobulinas
IgM. Ao término dessa fase, ocorre a produção de LB de memória. A fase secundária ocorre com a segunda
exposição ao antígeno, em que a célula LB de memória é ativada mais rapidamente, proliferando-se, e as
imunoglobulinas secretadas são do tipo IgG, chamada de imunoglobulina da imunidade adquirida (MURPHY,
2014). Assim, a principal função dos linfócitos B está relacionada à produção de anticorpos e ao
desenvolvimento de resposta humoral.
Os , por outro lado, slinfócitos T ão formados pelas células pré-T, no córtex tímico. Após o processo de
maturação, migram para a medula e são encaminhados para a circulação. As células T só reconhecem antígenos
de células apresentadoras de antígenos, desencadeando a diferenciação das células T de células T-efetoras, que
desenvolverão, por sua vez, o ataque ao patógeno.
Elas têm como principal característica a presença de uma capacidade efetora, que ativa a produção de diversos
tipos e subtipos celulares a partir de mecanismos que incluem a produção de citocinas. Os principais subtipos de
linfócitos T são três:
• os linfócitos T auxiliares (LTh) atuam na estimulação da proliferação de leucócitos para o 
reconhecimento de antígenos, coordenando a resposta imunológica pela secreção de citocinas, na 
diferenciação de células B em plasmócitos, ativação de células T citotóxicas e efetividade de células 
fagocitárias. (MURPHY, 2014);
• os linfócitos T citotóxicos (LTc) atuam na produção de proteínas com capacidade citotóxica, que se 
ligam a células comprometidas e induzem à morte celular (apoptose);
• os atuam no término da resposta humoral, auxiliando na produção de linfócitos T supressores (LTs)
anticorpos.
Com pudemos notar, a resposta adquirida conta com a ação de dois tipos celulares altamente especializados, que
originam os linfócitos B e T. É importante destacar que esses linfócitos podem atuar em conjunto, maximizando a
resposta imunológica, de modo coordenado e específico, como em processos infecciosos.
1.2.2 Ação do sistema imunológico
Um exemplo importante da ação do sistema imunológico e seus constituintes é o processo de resposta a
infecções virais. Isso porque os vírus adentram o organismo pelas vias respiratórias e mucosas, quando o
indivíduo respira em locais contaminados ou leva as mãos à boca após tocar em superfícies com carga viral.
A primeira resposta é, naturalmente, a inata, quando há a ação de células fagocitárias e NK, além de outros
desencadeiam a resposta imunológica, sem, no entanto, desencadear a doença. Elas tem como
função ativar a diferenciação das células T para a resposta imunológica celular, enquanto as
células B servem para a resposta imunológica de memória, tornando o indivíduo imune à
determinado patógeno (FORTE, 2015).
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A primeira resposta é, naturalmente, a inata, quando há a ação de células fagocitárias e NK, além de outros
modulares químicos do sistema imune, como os interferons (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012). Nem sempre
essa resposta inicial é efetiva, e o vírus consegue enganar a barreira primária e se aprofundar nas células
humanas.
Uma vez nas células, os vírus injetam seu material genético e as reprogramam para assegurar a replicação,
causando morte celular. O sistema imune adaptativo, então, inicia o processo de reconhecimento dos antígenos
virais, como as proteínas do capsídeo viral. Esses antígenos são apresentados pelas células apresentadoras aos
linfócitos B e T.
Os linfócitos B identificam o antígeno, criando um anticorpo para o vírus em questão; ao passo que o linfócito T
atua diretamente no controle da proliferação das células infectadas, direcionando-as para a morte celular
(FORTE, 2015).
Para compreender com mais detalhes esse processo das células B e T, observe a figura a seguir que o
esquematiza de modo ilustrado.
VOCÊ QUER LER?
O sistema imune é bastante complexo, assim, sugerimos a leitura do livro “Imunologia básica:
guia ilustrado de conceitos fundamentais”, de Benjamim M. Chain, J.h.l. Playfair e Soraya Imon
de Oliveira. Trata-se de uma ótima forma de visualizar os principais processos imunológicos,
assim como seus constituintes. A obra ilustra de maneira clara os principais conceitos em
imunologia. Vale a pena consultar em: https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao
./34767
https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/34767
https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/34767
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Figura 1 - Resposta imunológica das células B e T
Fonte: VectorMine, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração demonstrando a ação de células B criando anticorpos frente à
uma infecção viral, enquanto as células derivadas do linfócito T atuam na destruição das células infectadas.
Assim, pudemos conhecer os principais constituintes do sistema imunológico, além de suas funções. De fato, a
manutenção do equilíbrio do sistema imune e a regulação de sua ação no organismo são essenciais para a
homeostase e manutenção do quadro saudável.
CASO
O sistema imune deve estar em harmonia com o organismo. Em casos de redução da resposta
imune, há desenvolvimento de fisiopatologias de supressão imunológica, deixando o
organismo exposto a patógenos. Já em situações de aumento exacerbado da resposta imune, há
risco de ataque a células e tecidos saudáveis, comprometendo a fisiologia dos sistemas
orgânicos.
A patologia associada à redução da efetividade do sistema imunológico é chamada de
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Agora, iremos passar nossos estudos para outro ponto: uma resposta imunológica muito importante, presente de
modomajoritário nas patologias. Trata-se do processo inflamatório. Vejamos o próximo item!
1.2.3 Processo inflamatório
O processo inflamatório é uma resposta dinâmica do organismo frente a lesões, agressões e patógenos. Diz
respeito a uma resposta complexa e essencial à sobrevivência do organismo, sendo um mecanismo de defesa dos
sistemas corporais.
Os sinais clássicos do processo inflamatório são chamados de sinais cardinais, sendo eles: edema, calor, rubor,
dor e perda da função. Guyton (2011) complementa mencionando que:
• os edemas são resultado da infiltração leucocitária e do acúmulo de líquidos;
• o calor é a resposta ao aumento da pressão sanguínea;
• o rubor é a resposta à ocorrência de vasodilatação;
• a dor se dá devido à ativação de nociceptores locais;
• a perda de função está relacionada a fenômenos fisiopatológicos e alterações sistêmicas ou orgânicas.
Além disso, as inflamações passam por diversas fases: irritativa, vascular, exsudativa, degenerativa-necrótica e
reprodutiva-reparativa.
Fase irritativa
Há o início da liberação das células mediadoras e moléculas que irão dar o primeiro passo para o processo
inflamatório completo.
Fase vascular
Ocorre a alteração da vascularização no local da agressão.
Fase exsudativa
Ocorre a migração de líquidos e células para o local da inflamação, formando o exsudato celular fluído com
moléculas plasmáticas.
Fase degenerativa-necrótica
As células comprometidas entram em fase de morte celular e necrose.
Fase reprodutiva-reparativa
Há o reparo tecidual e efetiva remoção do agente agressor.
O processo detalhado das inflamações depende do tipo de mecanismo à ela associado, visto que elas podem ser
agudas e crônicas.
A inflamação aguda é iniciada logo após a agressão, tendo um curto período que pode durar entre minutos e
poucos dias. Nessa fase, há uma exsudação fluídica e de proteínas do plasma, com migração leucocitária dos
vasos para o interstício, em que ocorre o acúmulo de neutrófilos, majoritariamente; e outros leucócitos em
A patologia associada à redução da efetividade do sistema imunológico é chamada de
imunossupressora. Uma etiologia clássica de indivíduos imunossuprimidos é a infecção por
HIV. Este tem a capacidade de infectar linfócitos T (CD4+) injetando seu material genético para
reprogramação dessa célula tão importante para a defesa imunológica. Assim, há redução da
atividade das células T, comprometendo a sistemática da imunidade do indivíduo.
Um exemplo de patologia associada ao aumento da resposta imune são as chamadas doenças
autoimunes, como o Lúpus. Neste, o sistema imune ataca células saudáveis, criando lesões nos
tecidos. É como se reconhecesse o próprio organismo como um agente invasor. O resultado é
um quadro inflamatório de tecidos generalizado que, em casos graves, pode levar ao óbito.
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vasos para o interstício, em que ocorre o acúmulo de neutrófilos, majoritariamente; e outros leucócitos em
menor quantidade.
Vale lembrar que os neutrófilos são células do sistema imune nato. Tratam-se das primeiras respostas imunes a
surgir após uma lesão ou infecção. Eles predominam na fase inicial e, nas primeiras 24 horas, há a ação de células
dendríticas e macrófagos, com secreção de citocinas e quimiocinas. Estas, por outro lado, são moléculas
sinalizadoras que regulam e ativam o processo imunológico, tanto inato quanto adaptativo. Após 48 horas, há o
predomínio de monócitos (FORTE, 2015).
O tipo de agente causal da inflamação influencia o tipo de resposta celular. Em casos de infecções por
microrganismos, por exemplo, há predomínio de linfócitos e plasmócitos, além dos monócitos e macrófagos
(ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Já a inflamação crônica é uma reação de longo período, podendo durar semanas ou meses. É uma inflamação
que permanece ativa, em constante processo de reparo e renovação tecidual. Ela pode ser desencadeada por
patologias do sistema imunológico, como doenças autoimunes, presença de corpos estranhos e infecciosos
persistentes ou exposição prolongada a agentes tóxicos, tanto exógenos, como toxinas ou radiação; quanto
endógenos, como estresse metabólico (GUYTON, 2011).
Em uma inflamação crônica, há presença de macrófagos M1 e M2, chamados de pró e anti-inflamatório,
respectivamente; células dendríticas; linfócitos T e B; células NK; plasmócitos; mastócitos; e eosinófilos
(MURPHY, 2014).
Entre os processos característicos das inflamações crônicas, destaca-se a presença de constante destruição do
tecido por necrose e degeneração, bem como mecanismos de reparo com ocorrência de fibrose e formação de
novos vasos sanguíneos (angiogênese), objetivando a regeneração ou cicatrização dos tecidos.
De acordo com Abbas, Lichtman e Pillai (2012), as inflamações crônicas podem ser do tipo granulomatosa ou
não granulomatosa, com ocorrência ou não de granulomas. Estes são respostas do sistema imune, com o
agrupamento de macrófagos e outras células ao redor do agente estranho.
Figura 2 - Os granulomas podem ser observados microscopicamente e são achados patológicos de processos 
inflamatórios
Fonte: Mike Rosecope, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma imagem de microscopia de células humanas, com um granuloma central.
O final do processo inflamatório é dado pela solução ou remoção do agente causador. No caso das inflamações
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O final do processo inflamatório é dado pela solução ou remoção do agente causador. No caso das inflamações
agudas, essa remoção é mais difícil, ao passo que, nas crônicas, o processo inflamatório pode ser controlado ou
sessado, mas o agente causador é persistente.
O processo de controle e cura das inflamações está relacionado aos mecanismos de reparo tecidual. Um deles é o
de cicatrização. Conforme Guyton (2011) e Murphy (2014), a cicatrização ocorre em patologias com danos
teciduais complexos e extensos e há formação de tecido conjuntivo fibroso em substituição ao tecido lesionado.
O processo é dividido em três etapas: inflamatória, proliferativa e de remodelamento.
• Na etapa inflamatória, há liberação de substâncias vasoconstritores com estímulo de fatores de 
coagulação e recrutamento de neutrófilos e macrófagos que protegem a região da entrada de agentes 
infecciosos, enquanto se acumulam plaquetas, colágeno e trombinas na região lesionada, com intensa 
deposição de componentes da Matriz Extracelular (MEC).
• Na etapa proliferativa ocorre epitelização, angiogênese, formação de tecido de granulação e depósito 
de colágeno. Inicialmente, nas duas primeiras fases, temos a migração de células epiteliais e endoteliais 
ao local lesionado, com extensa formação de novos capilares sanguíneos. Depois, há uma ruptura da 
membrana basal dos vasos locais e indução de novos vasos a partir de sua parede. No final, ocorre o 
acúmulo de fibroblastos e células endoteliais, formando o tecido granuloso. Os fibroblastos são ativados 
para produção de colágeno tipo I e transformados em miofibroblastos, que contraem a ferida. O colágeno 
forma uma matriz para suporte do crescimento do novo tecido.
• Na etapa de remodelamento, por fim, ocorre a troca do tecido granuloso por tecido cicatricial, que é 
formado por fibras elásticas, colágeno e fibroblastos fusiformes. Nessa fase, há degradação dos 
componentes da Matriz Extracelular (MEC) por enzimas.
Visualmente, é possível observar o processo de formação da cicatriz por meio de sua morfologia e coloração. Na
etapa imatura, ela adquire uma coloração rósea, enquanto que, nas etapas de remodelamento e maturação, a
cicatriz passa a ter uma coloração mais clara e de morfologia plana (FORTE, 2015).
No próximo tópico, vamos aprender sobre as patologias celulares e a morte celular. Acompanhe o conteúdo com
atenção!
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VAMOS PRATICAR?
O sistema imunológico é um importante mecanismo de defesa do corpo, permitindo que o
organismo crie uma rede de contenção dos processos infecciosos, de modo imediato e
duradouro. As células do sistema imune inato e da imunidade adquirida são os protagonistas
desse processo. Todavia, alguns patógenosdesenvolvem mecanismos complexos para enganar
as células do sistema imune, impedindo que ele atue da maneira esperada.
Alguns organismos são capazes de realizar um mecanismo chamado “escape imunológico” ou
“evasão imunológica”. Eles são baseados em um tipo de sequestro ou inativação das células
imunológicas, que ocorre em patologias como a Dengue, a Esquistossomose e a Doença de
Chagas.
Nesta atividade, escolha uma dessas patologias e responda: quais células do sistema imune são
atacadas pelo agentes etiológico? Essas células são do sistema inato ou adquirido? Qual é a
consequência para o organismo? Há formação de alguma estrutura de contenção, como
granulomas, por exemplo?
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1.3 Danos mitocondriais e morte celular
As células, os órgãos e as organelas possuem uma capacidade adaptativa ampla, podendo ativar mecanismos que
impedem a efetiva ocorrência de lesões ou agressões. Todavia, essa capacidade adaptativa tem limites que, ao
serem excedidos, geram patologias celulares e, até mesmo, levam à morte celular.
Há diferentes estímulos nocivos e mecanismos de proteção e lesão celular que têm por objetivo manter a
homeostase da célula. Os diferentes meios de proteção e regulação podem proteger as células de dados
irreversíveis, mas, em determinados casos, não são suficientes para evitar a morte celular.
A partir deste item, então, aprenderemos sobre as patologias celulares, os mecanismos de lesão celular e os
conceitos sobre morte celular.
1.3.1 Mecanismos das lesão celulares
Kumar, Fausto e Abbas (2010) explicam que as células são maquinarias complexas com alto poder de
adaptabilidade, capazes de ativar mecanismos protetores, visando proteger o conteúdo intracelular de agressões
do meio extracelular, estresses fisiológicos e estímulos nocivos.
Entre as adaptações celulares, destacam-se a capacidade de hipertrofia (aumento do tamanho celular),
hiperplasia (aumento do número celular), atrofias (redução do tamanho celular frente à indisponibilidade
nutricional) e metaplasias (substituições celulares por outras células mais efetivas). Entretanto, quando o
estímulo nocivo é muito crítico, a barreira de adaptabilidade é rompida, e surgem as lesões celulares.
As possíveis causas de lesões celulares envolvem a privação de oxigênio e o surgimento de quadros de hipóxia
ou anóxia, exposição a substâncias químicas e toxinas, presença de patógenos ou agentes patogênicos, reações
do sistema imune, distúrbios genéticos ou nutritivos, alterações físicas (temperatura ou radiação), isquemias
(obstrução das artérias) e, também, o processo natural de envelhecimento celular.
Tortora (2012) menciona que o princípio da ocorrência de uma lesão celular é a exposição a um agente danoso,
sendo que a resposta a esse agente dependerá no tipo de agressão por ele causada, o tempo de exposição e a sua
intensidade. As consequências, portanto, irão depender do tipo da célula-alvo da lesão, seus estados fisiológico e
morfológico, assim como o nível de adaptabilidade possível.
Além disso, as lesões celulares podem ser desencadeadas por diferentes distúrbios bioquímicos, como veremos a
seguir.
• Alterações na síntese de ATP: o ATP é a molécula energética do organismo, sendo essencial na síntese 
de proteínas, renovação celular, transporte de membranas, entre outras funções vitais para a célula. Sua 
depleção é prejudicial aos processos celulares e ao funcionamento das bombas de potássio, sódio e cálcio, 
os quais são fundamentais para a manutenção da homeostase celular.
• Influxo de cálcio: defeitos nas bombas de cálcio causam o aumento do cálcio intracelular citosólico, 
proveniente do retículo endoplasmático e das mitocôndrias. O acúmulo de cálcio ativa a via de síntese de 
proteases, como ATPases, fosfolipases e endonucleases, que atacam componentes celulares, como 
proteínas, ATP, ácidos nucléicos e ribossomos.
• Distúrbios na permeabilidade da membrana: a permeabilidade seletiva é uma das características 
mais importantes para a membrana celular. A redução ou perda da permeabilidade pode ocorrer devido a 
lesões por patógenos, agentes químicos, isquemia, entre outros. Como resultado, há um distúrbio nos 
equilíbrios intra e extracelular, gerando perda de moléculas essenciais, como proteínas e lipídios; bem 
como acúmulos de moléculas nocivas, como radicais livres. Essa perda pode ocorrer na membrana das 
mitocôndrias, causando disfunção na respiração celular. Adicionalmente, pode causar anormalidades no 
citoesqueleto e formações de edemas celulares.
• Estresse oxidativo: o metabolismo celular produz, naturalmente, radicais livres com potencial lesivo. 
Porém, em baixas quantidades, há um equilíbrio fisiológico pela ação de moléculas de defesa, como 
vitamina C e catalases. Em casos de acúmulo, há um estresse oxidativo que causa lesões celulares, sendo 
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vitamina C e catalases. Em casos de acúmulo, há um estresse oxidativo que causa lesões celulares, sendo 
as três principais a peroxidação lipídica das membranas, a oxidação proteína e os danos às moléculas de 
DNA, impactando na integridade do genoma.
• Lesões mitocondriais: as mitocôndrias são importantes para a sobrevivência celular, visto que são as 
responsáveis pela respiração celular e produção energética. Quando sua estrutura sofre lesão, a 
respiração celular (fosforilação oxidativa) é comprometida, gerando morte celular pela falta do aporte 
energético necessário. As mitocôndrias podem sofrer alterações em decorrência de influxo de cálcio, 
radicais livres, toxinas e ações enzimáticas. As lesões têm como consequência a formação de um poro, 
chamado poro de transição de permeabilidade mitocondrial. Este altera o potencial de membrana 
mitocondrial, visto que é um canal de alta condutância. Tal alteração impede o correto funcionamento da 
fosforilação oxidativa que ocorre nas membranas mitocondriais. A persistência desse poro causa morte 
celular devido ao comprometimento da respiração celular.
Importante dizer que todos esses danos — a depleção de ATP, o influxo de cálcio, o estresse oxidativo e os danos
ao DNA — são causas de lesões mitocondriais.
Dependendo do nível do mecanismo lesível, as lesões podem ser do tipo reversíveis, quando as células
conseguem se recuperar; ou irreversíveis, quando a consequência é a morte celular.
1.3.2 Vias de morte celular
Quando o organismo não consegue restabelecer o equilíbrio após uma lesão, a célula irá morrer. A morte celular
ocorre de duas formas: por apoptose ou necrose. A primeira ocorre devido a estados patológicos, ao passo que a
segunda pode se dar de modo natural, fisiológico ou em resposta a patologias.
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VOCÊ SABIA?
As mitocôndrias são herdadas pelo indivíduo exclusivamente de suas mães. Por isso, muitas
mitocondriopatias têm etiologia relacionada à herança genética. Devido sua alta importância
na produção energética, se as mitocôndrias herdadas forem defeituosas, todo o sistema
corporal pode ser comprometido. Assim, em famílias com histórico familiar de doenças
mitocondriais, há recomendação de testagem genética da mãe (MURPHY, 2014).
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Figura 3 - Apoptose e necrose são processos de morte celular com características distintas
Fonte: ttsz, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração de uma célula sendo encaminhada para apoptose ou necrose. Na
apoptose, há formação de corpos apoptóticos. Já na necrose, há desintegração de membrana e lise.
A apoptose é um tipo de morte celular programada, dependente de ATP, de um tipo especial de enzimas, 
chamadas caspases. É considerado um mecanismo de “suicídio celular” ou “autodestruição celular”, em um
processo coordenado em que a célula-alvo é reorganizada em pequenos fragmentos que são coletados pelo
sistema imune (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Esse tipo de morte celular inicia com o reconhecimento de sinais celulares, desencadeados por vias de
sinalização, os quais podem ser do tipo extrínseca ou intrínseca. A primeira é relacionada a sinais do ambiente
extracelular, que induzem o processo de apoptose por meio dereceptores de membrana, da superfamília dos
receptores de necrose tumoral (TFN). O processo ocorre, portanto, com a ligação de uma segunda célula à célula-
alvo da apoptose, com o auxílio dos ligantes nos receptores específicos para indução de apoptose. A via
intrínseca, por outro lado, ocorre por sinais intracelulares, iniciando nas mitocôndrias, regulada por proteínas da
família BCL-2, com ação do gene supressor P53 (MURPHY, 2014).
Abbas, Lichtman e Pillai (2012) trazem que, morfologicamente, as células em processo apoptótico possuem o
citoplasma denso, com as organelas e cromatinas condensadas, provocando redução do volume celular. Formam-
se bolhas citoplasmáticas e produção de corpos apoptóticos que são fagocitados por macrófagos. A membrana
citoplasmática se mantém íntegra, sendo alvo de reconhecimento das células fagocitárias. O conteúdo
intracelular, por sua vez, é degradado pela ação de enzimas caspases.
É importante destacar que o processo de apoptose é parte do equilíbrio fisiológico celular, visto que é essencial
na formação de estruturas e órgãos, além de proteção contra lesões, proliferação de células defeituosas e
regulação da quantidade de células dos sistemas corporais.
De fato, há dois tipos de processos apoptóticos: fisiológico e patológico. A apoptose fisiológica está relacionada,
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De fato, há dois tipos de processos apoptóticos: fisiológico e patológico. A apoptose fisiológica está relacionada,
por exemplo, ao processo de formação das membranas interdigitais e à fusão do palato, entre outras funções
orgânicas e sistêmicas. Já a apoptose patológica ocorre em resposta a células defeituosas, toxinas e agentes
infecciosos (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Figura 4 - A apoptose é um importante processo fisiológico para contenção da proliferação de células defeituosas
Fonte: ttsz, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração contendo uma célula anormal com uma mutação genética, sendo
encaminhada para apoptose. Abaixo, há outro grupo de células normais sendo encaminhadas para proliferação e
evoluindo no processo de senescência (envelhecimento celular).
O processo de necrose ocorre em células mortas, com a ativação de enzimas líticas que causam uma 
degeneração progressiva. Ao contrário do que acontece na apoptose, a membrana celular é comprometida, e não
há gasto energético. O rompimento da membrana celular pode desencadear processos inflamatórios adjacentes
ao tecido com células necróticas (ANGELO, 2016).
As células necrópticas apresentam morfologia características. Há, por exemplo, presença de citoplasma
vacuolizado, com aspecto de corrosão; membrana e organelas descontínuas. Ocorrem, ainda, alterações nas
mitocôndrias, que se apresentam dilatadas e com densidade amorfa. O DNA também pode aparecer em três
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mitocôndrias, que se apresentam dilatadas e com densidade amorfa. O DNA também pode aparecer em três
padrões: cariólise, picnose ou cariorréxis, sendo, respectivamente, DNA em degradação, encolhimento do núcleo
e fragmento do núcleo (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Os padrões morfológicos principais da necrose são a necrose de coagulação, a liquefativa, a caseosa e a
gordurosa, conforme veremos nas abas a seguir.
Necrose de coagulação
Em resposta à hipóxia, com predomínio de coágulos proteicos e acidose intracelular, o que causa a desnaturação
de proteínas e enzimas.
Necrose caseosa
Típica da semiologia de tuberculose. Ocorre a formação de uma borda inflamatória na célula devido à presença
de reação imunológica granulomatosa.
Necrose gordurosa
Ocorre pela ação de lipases pancreáticas em regiões com alta concentração de gordura, típica da semiologia de
pancreatites.
Necrose de liquefação
Típica de processos infecciosos e em resposta à hipóxia, principalmente no sistema nervoso. Nesse caso, há
degradação enzimática das células e digestão de tecidos gordurosos.
É válido destacar as principais diferenças entre o processo de apoptose e o processo de necrose. Observe o
quadro na sequência para conhecê-las.
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Quadro 2 - Principais diferenças entre necrose e apoptose
Fonte: Elaborado pela autora, baseado em KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010.
#PraCegoVer: no quadro, temos retratadas as diferenças entre necrose e apoptose, com itens como definição,
estímulo, acometimento celular, morfologia celular, tumefação de organelas do citoplasma, núcleo, cromatina,
fagocitose, inflamação, enzimas lisossômicas, cicatriz e DNA.
Dessa forma, pudemos conhecer as principais vias de morte celular, programadas ou acidentais. Agora, iremos
iniciar nossos estudos sobre sistemas corporais de modo específico, começando pelo sistema nervoso e suas
patologias.
VAMOS PRATICAR?
A apoptose é um sistema de morte celular essencial para os processos patológicos e
fisiológicos. Ela é essencial na homeostase do organismo, quando ocorre do modo esperado.
Embora seja um mecanismo de morte celular, ela é de extrema importância na formação do
feto. É, inclusive, um mecanismo interessante: a morte celular gerando uma nova vida
saudável.
Considere, então, a seguinte situação: um recém-nascido foi diagnosticado com uma síndrome
congênita que resulta em alteração morfológica, em que suas pregas interdigitais não se
desenvolveram. O histórico familiar relatado pelos pais indicou a ocorrência de diversos tipos
de câncer na família, todos relacionados à proliferação de células defeituosas, levando ao
diagnóstico de uma alteração da fisiologia do mecanismo apoptótico.
Com base nessas informações, responda: qual a relação do mecanismo de apoptose com a
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1.4 Sistema nervoso
O sistema nervoso é altamente complexo, integrando diversos outros sistemas corporais, coordenando e
controlando-os. Ele é responsável por captar e transmitir sinais externos e internos para a realização de ações,
voluntárias ou involuntárias.
Esse sistema é formado por nervos e órgãos que interconectam os diferentes sistemas orgânicos em uma rede
complexa de sinalização e órgãos efetores. Dado seu alto nível de complexidade e integração, as patologias do
sistema nervoso assumem grande diversidade de etiologias e semiologias.
Nesta sessão, então, iremos estudar as bases do funcionamento do sistema nervoso e suas patologias associadas.
1.4.1 Introdução ao sistema nervoso
O sistema nervoso é capaz de captar, interpretar — por via de processamento — e responder a diversos
estímulos, nas diferentes vias dos sistemas corporais.
De modo geral, conforme Guyton (2011) e Tortora (2012), as funções básicas do sistema nervoso são:
• integradora: coordenar e integrar os sistemas corporais e as respostas efetoras dos órgãos na 
realização de funções fisiológicas e corporais;
• motora: coordenar e estimular as movimentações de órgãos e tecidos, como contrações musculares e 
movimentos voluntários e involuntários;
• sensorial: percepção sensitiva de estímulos internos, como o aumento da frequência cardíaca; ou 
externos, como o frio.
Tortora (2012) ainda nos traz que esse sistema se divide em Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso
Periférico (SNP), com diferentes funções: o SNC tem função de recepção de estímulos, coordenação e efetuação
de respostas; ao passo que o SNP tem como função principal a condução de estímulos percebidos ao SNC e
órgãos efetores.
Para além disso, o sistema nervoso é formado por uma complexa rede de órgãos e nervos que se conectam e
integram a dinâmica sistêmica corporal. O encéfalo e a medula espinal formam o SNC, que fica contido na
cavidade craniana; enquanto o conjunto de nervos, gânglios e terminações nervosas forma a complexa rede do
SNP, distribuindo-se externamente ao SNC (TORTORA, 2012).
O encéfalo, inclusive, é a parte superior do SNC. Ele é formado por cérebro, diencéfalo, tronco encefálico e
cerebelo.
Cérebro
O cérebro é segmentado em dois hemisférios, com junção pelo corpo caloso. Na porção
externa, está presente o córtex subsegmentado em lobos, que atuam em funções diversas
para coordenação do organismo. A parte central do cérebro é o diencéfalo, composto pelo
tálamoe hipotálamo, bem como pelas glândulas da hipófise e pineal (SILVERTHORN, 2010;
TORTORA, 2012).
O tálamo tem função de direcionar e interpretar estímulos recebidos, enquanto o
hipotálamo está envolvido na coordenação de ações involuntárias, como a regulação
corporal e o controle da hipófise, uma das glândulas mais importantes para a homeostase
Com base nessas informações, responda: qual a relação do mecanismo de apoptose com a
formação da membrana interdigital? Faça um decalque de suas mãos e indique onde estão
localizadas as células mortas, provenientes de apoptose. Explique a respeito.
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Tálamo e
hipotálamo
corporal e o controle da hipófise, uma das glândulas mais importantes para a homeostase
orgânica e produção hormonal.
T r o n c o
encefálico
O tronco encefálico é segmentado em ponte, bulbo e mesencéfalo. A ponte realiza a
conexão entre o encéfalo e a medula espinal. O mesencéfalo, por sua vez, é o responsável
pela interpretação e pelo envio de informações motoras e sensitivas. Por fim, o bulbo está
relacionado ao controle de ações vegetativas, como manutenção da pressão arterial.
Cerebelo
O cerebelo coordena as ações motoras, atuando no equilíbrio e controle de tônus muscular,
aprendizado motor e movimentação involuntária.
Os nervos, os gânglios e as terminações nervosas que formam o Sistema Nervoso Periférico são responsáveis
pela conexão entre o Sistema Nervoso Central e os órgãos periféricos.
1.4.2 Nervos e terminações nervosas
Os nervos realizam a união entre o SNP e o SNC com a ligação nervosa ao encéfalo ou medula, por meio,
respectivamente, dos nervos cranianos e espinais. Há um total de 12 pares de nervoso cranianos, além de 31
pares de nervos espinais no organismo humano (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002; TORTORA, 2012).
Tortora (2012) ainda ressalta que os nervos são formados por fibras nervosas agrupadas, criando feixes
nervosos. Eles podem ser do tipo sensitivos, motores/efetores ou mistos.
Os nervos sensitivos são formados por fibras do tipo aferente, que são responsáveis por levar estímulos, a
partir dos órgãos e tecidos, até o SNC. Já os nervos motores são formados por fibras do tipo eferente,
responsáveis por trazer respostas do SNC. Por último, os nervos mistos são formados pelos dois tipos de fibras:
eferente e aferentes (TORTORA, 2012).
Os gânglios nervosos são corpos neuronais dilatados e agrupados, que se interconectam em uma rede complexa
denominada plexos nervosos. Os plexos são, portanto, uma rede de nervos que se intercruzam formando a rede
nervosa de seus órgãos efetores.
As terminações nervosas estão localizadas na extremidade das fibras nervosas que formam os feixes nervosos,
podendo ser do tipo eferente ou aferente. Nas terminações nervosas, há receptores com características distintas
para percepção de estímulos específicos.
1.4.3 Sistema nervoso somático e autônomo
O Sistema Nervoso Periférico é formado pelo Sistema Nervoso Somático (SNS) e pelo Sistema Nervoso
Autônomo (SNA).
O SNS é responsável pela resposta a estímulos externos, composto por fibras nervosas periféricas que
encaminham os sinais ao Sistema Nervoso Central, e fibras motoras que inervam a musculatura esquelética.
Já o SNA é responsável pela coordenação de funções vitais, como o controle da respiração, pressão sanguínea,
frequência cardíaca, motilidade intestinal, alterações na pupila e demais sinais vitais que garantem a homeostase
dos sistemas corporais (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).
O Sistema Nervoso Autônomo é formado por uma rede neuronal complexa, cujos órgãos inervados são o
músculo liso, o músculo cardíaco e as glândulas. Ele é dividido entre sistema simpático e parassimpático.
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Figura 5 - Sistema nervoso e seus constituintes
Fonte: VectorMine, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração de um corpo humano com as inervações do Sistema Nervoso
Periférico em azul, e os órgãos do Sistema Nervoso Central em laranja. Há destaque para os nervos
parassimpáticos e simpáticos, e as vias dos sistemas organismos associados a eles.
O sistema simpático é responsável pelas funções relacionados ao estímulo de respostas a condições de
emergência, como sinais de alerta, com respostas rápidas e de alta intensidade. Ele contempla a região torácica e
lombar medular.
Por sua vez, o sistema parassimpático é responsável pela regulação de funcionalidade orgânica interna, em
condições de normalidade fisiológica e corporal. Inclui a região do tronco encefálico e da sacral medular
(TORTORA, 2012; GUYTON, 2011).
1.4.4 Tipos celulares do sistema nervoso
Os neurônios são as unidades funcionais do sistema nervoso. Eles são compostos, morfologicamente, pelos
segmentos: corpo celular, dendritos, axônio, terminais axônicos e botões sinápticos.
Eles podem, ainda, ser do tipo aferente ou eferente, sendo que os aferentes são responsáveis por levar
percepções ao SNC; enquanto os eferentes estão relacionados à condução de estímulos do SNC ao efetuador. Há
casos em que os neurônios também podem ser dos dois tipos, sendo chamados de neurônios de associação
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percepções ao SNC; enquanto os eferentes estão relacionados à condução de estímulos do SNC ao efetuador. Há
casos em que os neurônios também podem ser dos dois tipos, sendo chamados de neurônios de associação
(BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).
Os neurônios são arranjados em circuitos no sistema nervoso. Os circuitos neuronais permitem a passagem dos
impulsos. Essa passagem ocorre quando dois neurônios se encontram ou quando um neurônio e uma célula
muscular se esbarram. A esse processo de passagem de impulsos, dá-se o nome de sinapse (BEAR; CONNORS;
PARADISO, 2002).
A sinapse pode ser classificada de acordo com sua localização, sua função e as estruturas envolvidas. Assim,
quando ocorre no cérebro ou na medula espinal, é chamada de sinapse central. Em outra situação, quando
ocorre em gânglios ou placas motoras, é chamada de sinapse periférica.
Tortora (2012) nos diz que as sinapses podem ter função excitatória ou inibitória, e podem envolver diferentes
estruturas dos neurônios. É importante destacar que não há contato físico entre as células, sendo que a sinapse
ocorre em um espaço chamado fenda sináptica. Nessas fendas, estão contidos mediadores químicos que
permitem a passagem dos sinais, chamados de neurotransmissores.
Os neurotransmissores são mediadores químicos que ficam contidos em estruturas vesiculares, liberados em
resposta ao estímulo das fibras pré-sinápticas, tendo como função o estímulo ou a inibição da fibra pós-sináptica.
Os neurotransmissores possuem diferentes classificações. A classe I é de acetilcolinas; a classe II é de adrenalina,
noradrenalina, dopamina e serotonina; a classe III inclui aminoácidos como glicina, glutamato e GABA; e a classe
IV engloba peptídeos de origem hipofisária ou hipotalâmica (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002; TORTORA,
2012).
O mecanismo de liberação dos neurotransmissores é muito importante para a correta fisiológica da sinapse e das
sinalizações nervosas. O sinal elétrico captado pelos receptores nas terminações nervosas é encaminhado à fibra
pré-sináptica, que, por sua vez, ativa a liberação de neurotransmissores em um mecanismo dependente de cálcio.
Ao chegar na fibra pós-sináptica, os neurotransmissores desencadeiam alterações na polaridade da membrana,
alterando a permeabilidade iônica delas. Essa alteração de polaridade permite a passagem do impulso entre as
fibras nervosas e células efetoras (TORTORA, 2012).
A ocorrência da sinapse depende, portanto, da criação de um potencial de ação nas membranas, sendo que estas
dependem do estímulo e da inibição de bombas de sódio e potássio, bem como alterações no gradiente iônico no
interior e exterior da célula, que permitem a passagem do impulso.
Outra estrutura de grande relevância para os neurônios é a mielina, um composto de natureza gordurosa,
formado por lipídios. Ela se agrupa morfologicamente ao redor das fibras nervosas, criando uma estrutura
semelhante a uma bainha, com função de isolamento elétrico em algunsaxônios. Permite que o impulso seja
protegido e é capaz de acelerar os impulsos elétricos (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).
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Figura 6 - O processo de sinapse é resultado da comunicação entre neurônios
Fonte: Vitalii Dumma, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração da morfologia de neurônios durante um processo de comunicação,
pela realização de sinapse.
Além dos neurônios e da mielina, outras células e estruturas são essenciais para o sistema nervoso. São elas:
• células gliais: células láveis que envolvem os axônios, com funções estrutural e nutricional para os 
neurônios;
• Nódulos de Ranvier: espaços entre os axônios envolvidos por células gliais, onde a membrana neuronal 
é exposta. Quando há presença de mielina, os impulsos são do tipo saltotórios entre os Nódulos de 
Ranvier, permitindo uma propagação contínua;
• meninges: tecidos conjuntivos membranares que envolvem o SNC, com função de proteção. Se dividem 
em dura-máter (mais extensa e densa), aracnóide (fina, ligada à dura-máter, onde se forma o espaço 
contendo o líquido cefalorraquidiano) e pia-máter (alta vascularização, aderente ao SN, onde se forma o 
líquido cefalorraquidiano);
• ventrículos do encéfalo: quatro cavidades no encéfalo com função de proteção e drenagem de líquor 
(líquido plasmático encefálico).
• líquido cerebrospinal: líquido formado nos ventrículos encefálicos, chegando às meninges. Tem função 
de promover um espaço aquoso para o cérebro e a medula, a fim de protegê-los contra impactos e 
movimentações;
• barreira hematoencefálica: barreira de permeabilidade seletiva que protege o sistema nervoso contra 
substâncias potencialmente nocivas presentes na circulação sanguínea.
Entendido sobre as principais estruturas e funcionalidades do sistema nervoso, podemos estudar as principais
patologias relacionadas a esse complexo sistema corporal.
1.4.5 Acidente Vascular Cerebral (AVC)
O Acidente Vascular Cerebral (AVC), também chamado de Acidente Vascular Encefálico (AVE), é uma das
principais causas de morte e incapacitação no Brasil e no mundo. Popularmente, essa patologia cerebral é
conhecida como “derrame cerebral”.
O sistema nervoso é altamente vascularizado. O cérebro — principal órgão do sistema nervoso — tem grande
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O sistema nervoso é altamente vascularizado. O cérebro — principal órgão do sistema nervoso — tem grande
fluxo sanguíneo, com diversas artérias em sua estrutura que garantem o aporte sanguíneo e nutritivo às células
cerebrais. No entanto, alterações no funcionamento das artérias e, consequentemente, no fluxo sanguíneo, são a
maior causa de doenças cerebrais, caracterizando uma das patologias mais recorrentes do sistema nervoso: o
AVC.
O AVC ocorre devido a alterações no fluxo sanguíneo cerebral, comprometendo a fisiologia das células nervosas,
que são levadas à morte celular. O fluxo sanguíneo transporta nutrientes e oxigênio para a região cerebral, mas,
quando há deficiências nesse aporte, há um comprometimento energético para os neurônios e as estruturas do
sistema nervoso, impactando na funcionalidade do sistema corporal (GUYTON, 2011).
A semiologia do AVC é ampla, com início súbito. Entre os principais sintomas, podemos destacar o
adormecimento e a paralisia de membros, especialmente da face e de membros superiores ou inferiores
unilateralmente; turvação ou perda da visão, visão dupla ou com sombra; alterações na compreensão de frases,
no comprometimento da fala e do ato de engolir; além de descoordenação motora e cefaleia grave e persistente
(BRASIL, 2015).
Há dois subtipos de AVC: isquêmico e hemorrágico, sendo que o isquêmico é o predominante.
Figura 7 - O AVC pode ser isquêmico ou hemorrágico
Fonte: Artemida-psy, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração com dois destaques para a região cerebral, ocorrendo, em uma
delas, a presença de um trombo e anóxia; enquanto na outra há a ruptura de um vaso sanguíneo gerando
hemorragia. No caso, temos, respectivamente, o AVC isquêmico e o AVC hemorrágico.
O Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH) ocorre devido ao rompimento de vasos sanguíneos,
gerando quadros de sangramento em regiões do cérebro. O sangramento pode ser na região interna cerebral ou
no tronco cerebral, sendo chamado de AVCH intraparenquimatoso; ou dentro das meninges, chamado de AVCH
subaracnóidea (PUPO, 1944).
A etiologia do AVCH é diversa, tendo como fator principal a ocorrência de hipertensão arterial, aneurismas e
angiopatia amiloide. A ocorrência de hipertensão arterial é o principal fator de risco.
Também são causas do AVCH: hemofilia e distúrbios sanguíneos, traumas e exposição à radiação na região
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Também são causas do AVCH: hemofilia e distúrbios sanguíneos, traumas e exposição à radiação na região
cranial e do pescoço, problemas cardíacos (arritmias, insuficiência, infarto, distúrbios nas válvulas e defeitos
congênitos) e vasculites (inflamação de vasos).
De acordo com Ferro e Pimentel (2006), a etiologia de AVCH pode ser segmentada em primária e secundária, de
acordo com a prevalência. A ocorrência de hipertensão e angiopatia amiloide são causas primárias, ao passo que
a ocorrência de vasculites, traumas, coagulopatias, tromboses, neoplasias, aneurismas, malformações e angiomas
são etiologias secundárias.
A semiologia desse problema é caracterizada por fraqueza unilateral corporal, hiposensibilidade,
comprometimento da visão unilateral, comprometimento do equilíbrio, afasia, perdas de consciência e crises
convulsivas (BRASIL, 2015; GUYTON, 2011).
Por outro ângulo, o Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) se dá devido à obstrução de vasos
sanguíneos, por trombos ou embolia, causando alterações na vascularização cerebral e morte de células
nervosas.
De modo geral, a fisiopatologia de AVCI envolve a oclusão ou hiperfusão de vasos cerebrais, criando uma
interrupção do fluxo sanguíneo. Isso leva a uma rápida morte neuronal na região afetada, chamada de região
enfartada. As áreas adjacentes à área enfartada são chamadas de penumbra isquêmica, onde há tecido
comprometido mas ainda funcional. A área de penumbra pode ser atingida em resposta ao estresse bioquímico
gerado pela isquemia e pelo nível da obstrução ocorrida (FERRO; PIMENTEL, 2006).
Guyton (2011) cita que, entre os mecanismos relacionados às lesões isquêmicas, destacam-se a presença de
edemas, trombose microvascular, apoptose e infarto com necrose celular. A etiologia do AVCI inclui lesões
arteriais na região cervical extracraniana e das grandes artérias cranianas, embolismo de lesões
aterotrombóticas e sistêmico, lipohialinose de pequenos vasos do cérebro, obstrução arterial (embolo ou
trombose) e hipotensão, além de condições relacionadas aos hábitos de vida, como tabagismo, obesidade e
alcoolismo.
A semiologia é dependente do local de região enfartada, sendo os efeitos mais comuns a redução de força e
sensibilidade, ocorrência de afasia, apraxia e disartria, hemianopsia, confusão e distúrbios de consciência,
vertigem, ataxia, diplopia e nistagmo (FERRO; PIMENTEL, 2006; GUYTON, 2011).
Dada a alta complexidade do sistema nervoso e o alto nível de integração aos demais sistemas corporais, a
ocorrência de AVC pode deixar sequelas em diversos órgãos e tecidos. Pelo mesmo motivo, fatores de risco
associados ao AVC também incluem outros sistemas orgânicos e fisiológicos: hipertensão, doença cardíaca,
acúmulo de colesterol e diabetes, por exemplo (PUPO, 1944).
Entre os principais que diagnosticam a ocorrência de AVC, inclui-se os exames de imagem, buscando por regiões
de hemorragia cerebral e infarto, como tomografias e ressonâncias magnéticas.
Ferro e Pimentel (2006) explicam que, morfologicamente, é possível observar alguns efeitos do infarto cerebral
VOCÊ QUER VER?
O filme “O Escafandro e a Borboleta”, dirigido por Julian Schnabel, relata a história de um
jornalista que sofre um AVC no período de expansão de sua carreira. A obra retrata os
impactos da patologia na vida do escritor, destacando a analogia do AVC como um“encarceramento” cognitivo, visto que a consciência é preservada, mas o corpo se encontra
paralisado. Vale a pena assistir!
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Ferro e Pimentel (2006) explicam que, morfologicamente, é possível observar alguns efeitos do infarto cerebral
isquêmico. Nos primeiros momentos pós-infarto, há presença de um edema, com aumento de volume da área
infartada e limites mal delimitados, com aspecto borrado, entre a substância branca e cinzenta da massa
cerebral.
Após determinado período de tempo (algumas horas), inicia-se um processo necrótico dos neurônios afetados
pelo AVC, com picnose nuclear e eosinofilia citoplasmática.
Depois, há tumefação das células capilares, com presença de exsudato de neutrófilos e outras células, que
realizam a fagocitose dos neurônios necróticos.
Macroscopicamente, é possível observar a ocorrência da necrose de liquefação com o amolecimento da região
cerebral acometida pelo infarto. A região adquire consistência de papa aproximadamente uma semana após o
episódio.
O material necrosado é removido por ação de células e enzimas, restando uma cavidade com paredes irregulares,
contendo tecido gliótico e vasos em seu interior. A necrose de liquefação é, portanto, uma forma de avaliar o
tempo de ocorrência do AVCI a partir da análise do nível de necrose observado e da formação de cavidades.
Além do AVC, existem outras patologias associadas ao sistema nervoso e que envolvem tipos de lesões celulares.
1.4.6 Adaptações celulares e patologias do sistema nervoso
Conforme Angelo (2016), a capacidade de adaptação das células frente a condições de estresse incluem a
ocorrência de atrofia. As atrofias celulares se dão pela redução do volume e/ou número das células, frente à uma
deficiência nutritiva ou fisiológica. Quando ocorrem atrofias nas células nervosas, vários quadros clínicos são
associados.
A atrofia celular pode ser fisiológica ou patológica. A fisiológica tem origem à resposta a processos naturais, 
como o envelhecimento. Já a patológica ocorre em resposta a estímulos nocivos, ultrapassando o limite natural 
de atrofia celular.
No sistema nervoso, quando há elevado número de atrofia celular e, consequentemente, morte neuronal; há,
também, uma redução do volume do cérebro, causando uma patologia chamada atrofia cerebral (KING, 2007).
Diversas causas estão associadas à atrofia celular, como alteração no aporte nutritivo e sanguíneo, falhas na
inervação, perda de estímulo hormonal, alterações de pressão e o desuso. A progressiva ocorrência culmina em
um processo degenerativo, levando a patologias do sistema nervoso. Porém, etiologia e semiologia, assim como a
fisiopatologia, dependem da região cerebral acometida e do nível de acometimento.
Ferro e Pimentel (2006) contemplam que a atrofia de células do sistema nervoso tem especial importância na
compreensão de patologias, como demências e a Doença de Alzheimer.
A fisiopatologia da Doença de Alzheimer é a inflamação generalizada que culmina na morte de neurônios, na
região do hipocampo, podendo se estender a outras áreas do córtex, impactando o cognitivo, as funções motoras
e a homeostase. A morte dos neurônios causa uma redução do volume celular e atrofia cerebral (FERRO;
VOCÊ O CONHECE?
A Doença de Alzheimer foi descrita pela primeira vez por Alois Alzheimer, em 1906. Alois foi
um psiquiatra alemão, especializado em neuropatologias, nascido em junho de 1964. Ele
descobriu a doença que, hoje, ganha seu nome pela observação e pelo estudo de uma paciente.
A avaliação do cérebro dessa paciente permitiu a descoberta dos emaranhados neurofibrilares
e das placas senis, característicos do quadro da doença. O médico faleceu em decorrência de
um quadro infeccioso e insuficiência cardíaca em 1915 (ENGELHARDT; GRINBERG, 2015).
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e a homeostase. A morte dos neurônios causa uma redução do volume celular e atrofia cerebral (FERRO;
PIMENTEL, 2006).
Não há uma compreensão total da etiologia da doença, ou seja, não há uma hipótese definitiva sobre a causa do
surgimento da patologia, podendo ter relações com hábitos e herança genética, traumas e infecções (CAIXETA,
2012).
Dois processos estão relacionados ao surgimento do estado patológico característico da Doença de Alzheimer:
formação de placas senis e formação de emaranhados neurofibrilares.
Placas senis
As placas senis são resultado do acúmulo do peptídeo beta-amiloide que se deposita no
exterior dos neurônios.
Emaranhados
neurofibrilares
Os emaranhados neurofibrilares são resultado da hiperfosforilação de uma proteína
chamada TAU. Esta é uma fosfoproteína do SNC e SNP, cuja função é a formação de
novas células neuronais, quando fosforilada. A TAU está relacionada a estabilidades de
microtúbulos neuronais e, também, à realização de transporte axoplasmático. Todavia,
quando ocorrem falhas em sua produção, gerando um quadro de hiperfosforilação, há
acúmulo das proteínas, desenvolvimento os emaranhados neurofibrilares que
bloqueiam a passagem de estímulos nervosos e aceleram a morte celular neuronal
(FERRO; PIMENTEL, 2006).
A semiologia geral de Alzheimer inclui o comprometimento de atividades de vida diária, esquecimento,
comprometimento da orientação temporal, desorientação espacial, comprometimento da aprendizagem e
pensamento lógico, bem como alterações comportamentais (delírios, agitação e apatia), com perda progressiva
da capacidade cognitiva e realização de tarefas básicas (banho, higiene pessoal, alimentação) ou instrumentais
(trabalhos domésticos, preparo de alimentos) (CAIXETA, 2012).
Outra síndrome associada à atrofia de células cerebrais é o mal de Parkinson. Trata-se de uma doença crônica,
com semiologia gradual e etiologia não esclarecida (idiopática). No caso, há degeneração e morte de neurônios
produtores do neurotransmissor dopamina, predominantemente na região negra no mesencéfalo. Essa região
está associada ao controle de movimento e aprendizagem. Além da atrofia do encéfalo, há formação
característica de Corpos de Lewy devido ao acúmulo de proteínas no núcleo neuronal (TEIXEIRA JR.; CARDOSO,
2005; FERRO; PIMENTEL, 2006).
Por conta disso, a semiologia característica do Parkinson é a presença de tremores e o comprometimento da
movimentação, com rigidez muscular, dores musculares, perda de expressão facial, passos arrastados e perda de
equilíbrio. Macroscopicamente, conforme Ferro e Pimentel (2006), é possível observar a presença de atrofia da
substância negra devido à redução do volume neuronal e ao comprometimento das sinapses locais.
VOCÊ QUER VER?
O filme “Para Sempre Alice”, dirigido porRichard Glatzer e Wash Westmoreland, retrata a vida
de um professora de línguas que passa a desenvolver a Doença de Alzheimer, perdendo,
progressivamente suas funções básicas, sua memória e, até mesmo, a capacidade de recordar
sobre sua profissão. O filme retrata o quadro semiológico da patologia de forma clara, por isso,
vale tirar um tempo para contemplá-lo.
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As doenças neurodegenerativas têm em comum a redução do volume celular cerebral por causa da progressiva
morte celular. A redução dessas células impacta na transmissão dos estímulos e das vias de respostas adequadas,
gerando atrofias de desuso na massa cerebral (FERRO; PIMENTEL, 2006).
Dada a complexidade das funções do sistema nervoso, compreende-se que as doenças neurodegenerativas
podem afetar todos os sistemas corporais, principalmente por conta de sua característica de integralidade e
complexidade sistêmica.
Outro estado patológico associado à lesão celular é a formação de edemas cerebrais. Eles ocorrem em resposta a
lesões celulares reversíveis devido a quadros de hipóxia ou presença de agentes químicos que culminam em um
estado de tumefação celular. Adicionalmente, há degeneração gordurosa.
Como exemplo de lesão celular irreversível, são patologias de AVCI a ocorrência de neoplasias e encefalites.
Nesses casos, há uma lesão de alta complexidade que não permite que a célula nervosa retorne ao seu estado de
equilíbrio, sendo encaminhada à morte por via programada (apoptose) ou necrótica.
Também há reaçõesespecíficas em células do sistema nervoso, como nos neurônios, que podem sofrer lesões
que acarretem na perda da estrutura celular e funcionalidade. Entre as patologias associadas, temos, por
exemplo, a Esclerose Lateral Amiotrófica e Primária e a atrofia muscular, em que há perda de mobilidade como
consequência da degeneração de componentes neuronais, o que compromete a sinalização celular e contração
muscular que, ao cair em desuso, torna-se atrofiada (FERRO; PIMENTEL, 2006).
Outras patologias incluem problemas na funcionalidade dos nervos e plexos, que, ao serem comprometidos por
traumas mecânicos ou mecanismos fisiopatológicos, culminam na perda de movimentação (paralisias total ou
parcial) e síndromes dolorosas (GUYTON, 2011; TORTORA, 2012).
Desse modo, dada a complexidade do sistema nervoso e suas diversas estruturas e influência nos sistemas
corporais, os distúrbios são inúmeros. Aqui, pudemos conhecer um pouco mais sobre as principais
neuropatologias e etiologias associadas.
VOCÊ QUER LER?
O artigo “Abordagens diferentes, um único objetivo: compreender os mecanismos celulares
das doenças de Parkinson e de Alzheimer”, de Andréa S. Torrão e colaboradores, traz diversas
informações sobre os mecanismos celulares das doenças de Alzheimer e Parkinson. Ambas são
idiopáticas, ou seja, sem etiologia esclarecida. No texto, os autores destacam os principais
estudos para compreensão celular dessas patologias. Leia completo em: https://www.scielo.br
./pdf/rbp/v34s2/pt_v34s2a06.pdf
VAMOS PRATICAR?
As patologias dos sistemas corporais podem afetar diversas funções do organismo. O sistema
humano é integrado, de modo que os sistemas coexistem em um estado de dependência, em
que o equilíbrio é atingido quando todos estão em homeostase. A interrupção da homeostase
pode acontecer por vários motivos, desde grandes traumas exógenos até uma pequena
modificação genética.
Vamos, então, analisar duas situações:
1. Uma senhora apresentou tremores nas mãos e sinais de demência. Ela trabalhou por anos no
setor agrícola, expondo-se a pesticidas tóxicos para o organismo humano. O exame de imagem
verificou uma atrofia acentuada no mesencéfalo, em uma região específica.
2. Uma jovem com histórico de tabagismo e obesidade apresentou paralisia unilateral,
https://www.scielo.br/pdf/rbp/v34s2/pt_v34s2a06.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rbp/v34s2/pt_v34s2a06.pdf
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Conclusão
Chegamos ao final da primeira unidade da disciplina de Sistemas Corporais, em que estudamos sobre patologias.
Aqui, pudemos nos aprofundar a respeito de conceitos importantes da ciência em Patologia e dos sistemas
imune e nervoso.
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
• compreender os conceitos de patologia, patogênese, etiologia e semiologia;
• identificar os principais mecanismos de lesões celulares associados a estados patológicos;
• entender o processo de morte celular por necrose e apoptose, bem como conhecer outras formas de 
morte celular;
• identificar a importância do sistema imunológico e suas formas de ação, além de constituintes e células, 
diferenciando imunidade inata de imunidade adaptativa;
• compreender o surgimento de estados patológicos relacionados a disfunções do sistema imune e as 
relações de integração com outros sistemas corporais;
• reconhecer os componentes do sistema nervoso e suas funções no organismo;
• identificar a importância dos neurônios e das sinapses nos sistemas corporais;
• compreender os estados patológicos associados ao sistema nervoso devido a lesões celulares e suas 
adaptações e degeneração neuronal.
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ENGELHARDT, E.; GRINBERG, L. T. Alois Alzheimer and vascular brain disease: Arteriosclerotic atrophy of the
2. Uma jovem com histórico de tabagismo e obesidade apresentou paralisia unilateral,
perdendo a capacidade de movimentar os braços. Além disso, não conseguiu pedir por ajuda,
pois estava com dificuldade de compreender o ambiente e formar frases completas.
Agora, com base nas informações anteriores, responda: qual é a patologia apresentada em cada
uma das situações? Faça uma pesquisa sobre a associação das caraterísticas relatadas com o
surgimento dessas patologias.
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https://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2188-avc-acidente-vascular-cerebral
https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/34767
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https://www.scielo.br/pdf/rbp/v34s2/pt_v34s2a06.pdf
	Introdução
	1.1 Conceitos em patologia
	1.1.1 Patologia e etiologia
	1.1.2 Dissecando a ciência da Patologia
	1.2 Sistema imune e processos inflamatórios
	1.2.1 Sistema imunológico: constituintes e funcionalidades
	Barreiras mecânicas
	Barreiras químicas
	Barreiras biológicas
	1.2.2 Ação do sistema imunológico
	1.2.3 Processo inflamatório
	1.3 Danos mitocondriais e morte celular
	1.3.1 Mecanismos