UNIDADE 3

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SISTEMAS CORPORAIS
UNIDADE 3 - SISTEMAS DIGESTÓRIO E 
HORMONAL: ORGANIZAÇÃO E DISFUNÇÕES
Autoria: Ana Paula Felizatti - Revisão técnica: Marcelo Morganti Sant’Anna
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Introdução
Seu organismo é formado por diversos sistemas complexos, os quais se integram e se conectam para realizarem
funções vitais. No entanto, você sabe quais sistemas estão agindo durante a sua rotina, especificamente?
A resposta correta seria “todos”, mas podemos especificar um pouco mais. Quando você se alimenta, por
exemplo, o sistema digestório é responsável por quebrar os alimentos e torná-los disponíveis para o seu
metabolismo. As macromoléculas e os nutrientes são, então, encaminhados para os locais necessários.
Contudo, para que a comida que você ingere se torne alimento para as suas células, é necessário um
processamento. Este é dependente do fígado e do pâncreas, que formam os sistemas hepático e pancreático,
respectivamente.
Você consegue perceber, assim, o quão integrado os sistemas corporais são? Um simples exemplo sobre a rotina
alimentar já nos leva a uma viagem sobre esses mecanismos. Para funcionar adequadamente, as células precisam
de energia, que é obtida com a alimentação e digestão. Após, as moléculas são metabolizadas e encaminhadas
para suas funções celulares, nos diversos sistemas corporais. Aquilo que o organismo não precisa, é excretado.
Inclusive, um ponto muito importante dos sistemas corporais é que em todos há a atuação de macromoléculas
que auxiliam na regulação de diversas funções celulares. Porém, você sabe que macromoléculas são essas?
Tratam-se dos hormônios, no sistema endócrino. Dessa forma, a regulação de toda essa sistemática é obtida pela
ação hormonal.
Claramente, distúrbios em qualquer um dos sistemas pode causar estados patológicos graves, com diferentes
consequências para o organismo. Por isso, nesta unidade, iremos aprender sobre os sistemas exemplificados:
digestório, hepático, pancreático e hormonal. Veremos conceitos sobre a organização e fisiologia desses
sistemas, bem como integração e estados patológicos associados.
Bons estudos!
3.1 Introdução ao sistema digestório
O sistema digestório é responsável por fornecer os nutrientes e as moléculas necessárias para o funcionamento
do organismo. Por meio da alimentação, obtém-se a energia que se precisa para as funções celulares, além de
macromoléculas consideradas “blocos construtores” para músculos, tecidos e demais processos sistêmicos e
orgânicos.
Nesse sentido, ao longo deste primeiro tópico, aprenderemos sobre a organização geral do sistema digestório e
algumas patologias associadas a ele. Acompanhe com atenção o conteúdo!
3.1.1 Organização do sistema digestório
O sistema digestório ou digestivo é formado por um grupo de órgãos que atua na digestão dos alimentos,
absorção das moléculas metabolizáveis e excreção do excedente.
De acordo com Lima (2016), quanto às funções do sistema digestório, podemos mencionar a captação de
nutrientes a partir da alimentação, pelas transformações química e mecânica dos alimentos ingeridos em
moléculas adequadas e essenciais para o metabolismo. Além disso, o sistema digestório é responsável pelo
transporte de compostos, água e sais para os demais sistemas, por meio de reabsorção no intestino para a
corrente sanguínea. Por fim, também atua na eliminação de compostos não metabolizáveis.
Esse sistema se divide em dois grupos de estruturas: trato gastrointestinal (TGI) e glândulas acessórias.
O trato gastrointestinal é segmentado em trato digestório superior, que inclui a cavidade oral, a faringe, o 
esôfago e o estômago; e trato digestório inferior, com o intestino (delgado e grosso), o reto e o ânus (LIMA, 2016).
As glândulas acessórias, por sua vez, são estruturas anexas, externas ao TGI, que têm como finalidade principal a
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As glândulas acessórias, por sua vez, são estruturas anexas, externas ao TGI, que têm como finalidade principal a
produção e secreção de componentes e enzimas que atuam no processo digestório. Conforme Silverthorn
(2017), essas glândulas são formadas por glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas.
Figura 1 - O sistema digestório humano é formado pelo trato gastrointestinal e pelas glândulas acessórias
Fonte: Vecton, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração de meio corpo humano, indicando os órgãos do sistema
digestório: boca, língua, fígado, vesícula biliar, pâncreas, apêndice, ânus, esôfago, baço, estômago, intestino
grosso, intestino delgado e reto.
Lima (2016) ainda destaca que, com exceção da boca, da faringe, do terço superior do esôfago e da parte externa
do ânus; as paredes das estruturas do trato gastrointestinal são uniformes, formadas por uma camada
quádrupla. Tais estruturas também podem ser chamadas de “túnicas”.
Portanto, a estrutura geral da parede gastrointestinal — incluindo as mucosas esofágica, gástrica e intestinal —,
de acordo com Lima (2016) e Tortora (2012), dá-se pelas camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa.
A camada mucosa é a primeira e reveste a região interna. Ela é constituída por outras três camadas:
• membrana mucosa, com células epiteliais, chamadas de enterócitos. Estas são essenciais para a •
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• membrana mucosa, com células epiteliais, chamadas de enterócitos. Estas são essenciais para a 
proteção do epitélio contra lesões e patógenos. Já os enterócitos endócrinos são produtores de 
hormônios;
• lâmina próxima, formada por tecido linfático. É altamente vascularizada, com vasos da corrente 
sanguínea e do sistema linfático. Nela, estão presentes os nódulos linfáticos e as Placas de Peyer, 
responsáveis pela defesa do organismo contra microrganismos;
• camada muscular mucosa, composta por fibras musculares longitudinais e circulares.
Já a camada submucosa é formada por tecido conjuntivo. A presença desse tecido dá uma característica elástica
e distensora à região. Na camada submucosa externa, há uma rede de células nervosas que criam os plexos do
sistema nervoso entérico. Os plexos são de Auerbach (mioentérico) e de Meissner (submucoso).
A função dos plexos está associada à regulação gastrointestinal pelas ações neural motora e sensorial. A resposta
efetora do sistema nervoso entérico depende da sinalização de receptores do TGI e neurônios autônomos.
É importante destacar que o sistema nervoso entérico se estende por toda a região gastrointestinal, iniciando na
região do esôfago e continuando até a região anal.
Temos, ainda, a camada muscular, composta por uma dupla camada de musculatura lisa, interna e externa. A
camada interna é constituída por musculatura circular, enquanto a externa é por musculatura longitudinal.
O músculo circular é capaz de gerar potenciais de onda lenta devido à habilidade de despolarização espontânea.
Já o músculo longitudinal responde a estímulos neurais de contração. A movimentação coordenada de ambas
permite a movimentação do bolo alimentar, misturado a secreções.
As células da musculatura lisa permitem que os sinais elétricos sejam propagados entre as fibras, por meio de
junções comunicantes.
Por fim, a camada serosa é dividida em interna e externa. A camada interna tem função de estrutura e suporte,
sendo formada por tecido fibroso (conjuntivo). Por outro lado, a camada externa é responsável pela secreção de
líquidos, formada por tecido epitelial, criando uma região chamada “mesotélio”.
O mesotélio é conectado ao mesentério e peritônio, que fazem parte, respectivamente, do sistema de membranas
de conexão entre órgãos e membrana de revestimento abdominal.
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Figura 2 - Camadas histológicas do estômago
Fonte: Tefi, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração de uma seçção do estômago, com as camadas que o formam: mucosa,
submucosa e muscular.
Entretanto, como ocorre o processo digestório?
Ao ingerir um alimento, ele é, inicialmente, mastigado. Com a mastigação e movimentação da língua, o bolo
alimentar é diluído na saliva, tornando-se úmido e flexível. Assim, é propulsionado até a faringe, por açãoda
língua. A ação de deglutição é regulada pelo centro de deglutição, localizada na região bulbar encefálica, ativada
pela sinalização de mecanorreceptores (STANFIELD, 2013).
O bolo alimentar, ao chegar na faringe, pressiona a epiglote e causa o relaxamento da válvula superior do esôfago
(esfíncter). Desse modo, ocorre a passagem do bolo até o esôfago, com o fechamento do esfíncter. Ao entrar no
esôfago, o bolo alimentar é percebido por receptores, os quais disparam o movimento peristáltico. O esfíncter
inferior, então, abre-se para a passagem do bolo ao estômago.
Lima (2016) e Silverthorn (2010) mencionam que, no estômago, o bolo alimentar é digerido por ação do suco
gástrico, formado por água, ácido clorídrico e enzimas. Essa mistura proporciona um pH entre 1,5 e 2 para o
estômago. O bolo alimentar é processado e digerido, formando o quimo. Este, portanto, é o produto de digestão
estomacal, que será encaminhado aos intestinos delgado e grosso.
No intestino, ocorre a absorção de macromoléculas, líquidos e nutrientes. O que não é absorvido, trata de ser
conduzido para a formação do bolo fecal, que será removido do organismo pelo ânus (TORTORA, 2012).
Nesse caminho, o bolo alimentar passa por diversos processamentos químicos. Estes visam à quebra de
moléculas complexas para a liberação de compostos metabolizáveis para o organismo. Tais quebras são
realizadas por intermédio de secreções salivares, esofágicas e gastrointestinais, que permitem,
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moléculas complexas para a liberação de compostos metabolizáveis para o organismo. Tais quebras são
realizadas por intermédio de secreções salivares, esofágicas e gastrointestinais, que permitem,
progressivamente, a liberação de nutrientes durante a passagem do bolo alimentar, desde a boca até os
intestinos delgado e grosso (LIMA, 2016).
Além de ação química no bolo alimentar, as secreções também atuam na proteção das estruturas do TGI. Por
conta disso, iremos aprender mais sobre elas com o item a seguir. Vejamos!
3.1.2 Secreções salivares, esofágicas e gastrointestinais
As secreções são importantes no processo digestivo, desempenhando duas funções principais: secretora e
protetora.
As secreções mais importantes do TGI são a salivar, a gástrica, a pancreática, a hepática e as intestinais. O quadro
na sequência resume os componentes principais e a função de cada uma dessas secreções. Observe.
Quadro 1 - Principais componentes e funções das secreções
Fonte: Elaborado pela autora, baseado em LIMA, 2016; SILVERTHORN, 2010.
#PraCegoVer: no quadro, temos os principais componentes das secreções, bem como suas funções primárias.
Na primeira coluna, encontramos o tipo de secreção; na segunda, temos os componentes principais; já na
terceira há as funções primárias de cada secreção.
As glândulas salivares são formadas por ductos ramificados. Na extremidade das ramificações, há uma porção
secretora terminal, composta por células agrupadas como cachos de uvas, denominadas de ácinos. É o local onde
a saliva é produzida. Depois, a saliva é conduzida a partir dos ácinos para os ductos excretores (STANFIELD,
2013).
A saliva é um líquido composto por produtos orgânicos e inorgânicos. Majoritariamente, ela se origina em três
pares de glândulas: parótidas, submandibulares e sublinguais. Uma pequena parte (cerca de 10%) é originada
em glândulas menores e no suco gengival.
Tortora (2012) nos traz que as diferentes glândulas produzem distintas composições de saliva. De fato, os tipos
celulares presentes nos ácinos podem ser dois: serosas ou mucosas. Assim, dependendo do tipo celular presente
na glândula, a produção de saliva será distinta.
Glândula
parótida
Produz saliva serosa.
Glândula
submandibular
Produz saliva mucosserosa.
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Glândulas
sublinguais
Produz saliva mucosa.
Glândulas
menores
Produz saliva viscosa.
A excreção salivar é essencial para a saúde oral, protegendo a cavidade contra ressecamento e patógenos. De
fato, ela possui papel multifuncional na proteção contra patógenos, fisiologia esofágica, digestão e proteção
celular. Sua formação é cerca de 98% água e apenas 2% de compostos funcionais, como eletrólitos, lubrificantes
(mucinas), compostos antibacterianos (imunoglobulinas), enzimas e fatores de crescimento (LIMA, 2016).
As enzimas são os agentes principais do processo digestivo. Na saliva, estão contidas amilases, lipases e
proteases, responsáveis pela quebra de amiláceos, gorduras e proteínas, respectivamente. Todavia, a ação
majoritária é da amilase, sendo que gorduras e lipídios são digeridos ao longo do tubo digestório, dada sua maior
complexidade estrutural, apenas iniciando na cavidade bucal (LIMA, 2016; SILVERTHORN, 2010).
A salivação é ativada por meio do sistema nervoso autônomo, a partir de estímulos parassimpáticos ou
simpáticos. Ao entrar na cavidade bucal, os alimentos estimulam a secreção salivar, em que água e enzimas são
secretadas. A maior concentração enzimática é de amilases, que quebram ligações glicosídicas de amiláceos,
formando hexoses e estruturas mais simples (TORTORA, 2012; SILVERTHORN, 2010).
Nesse contexto, o bolo alimentar, pós-mastigação e início da digestão, é encaminhado ao esôfago.
O esôfago é segmentado em três regiões anatômicas: cervical, torácico e abdominal, que se estendem
proximamente a essas regiões. Funcionalmente, o esôfago pode ser segmentado em esfíncter esofágico superior,
esôfago e esfíncter esofágico inferior.
Lima (2016) cita que as funções do esôfago estão associadas à deglutição, função motora, facilitação de
transporte ao estômago por ligação ao Sistema Nervoso Central e a outros órgãos, bem como prevenção de
refluxo (retorno do alimento).
O esôfago contém glândulas mucosas compostas e simples, as quais secretam complexos de proteção ao trato
digestivo. A regulação da atividade das glândulas esofágicas se dá por ação do nervo vago e do sistema
parassimpático.
A secreção das glândulas esofágicas são mucosas, com ação direta na lubrificação do bolo alimentar para
deglutição, proteção contra lesões na mucosa durante a passagem dos alimentos e proteção contra escoriações
devido à acidez local (LIMA, 2016; TORTORA, 2012). Essa proteção é necessária por causa da proximidade com a
região esogastrica e da presença do suco gástrico, cujo pH poderia danificar as paredes mucosas esofágicas.
Assim, entramos no estômago, que se divide em três regiões anatômicas e duas divisões funcionais. As regiões
anatômicas são chamadas de fundo (parte superior), corpo (parte central) e antro (parte inferior), ao passo que
as funcionais são as mucosas glandulares oxíntica e pilórica.
De modo geral, o estômago é revestido em toda a sua extensão por células secretoras de muco alcalino,
VOCÊ SABIA?
A baixa de ingestão de água inibe a produção de saliva, permitindo que ocorra o crescimento
de bactérias nocivas na cavidade oral. Essas bactérias podem causar um odor ruim, o que
caracteriza o mau hálito; e atacar os dentes, gerando lesões dentárias. Assim, para além das
funções digestivas, as glândulas salivares também atuam na proteção e higiene bucal. Por isso,
a ingestão de água é muito importante para a manutenção da fisiologia glandular.
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De modo geral, o estômago é revestido em toda a sua extensão por células secretoras de muco alcalino,
chamadas de “células mucosas superficiais”. Estas formam uma barreira de proteção gelatinosa, aderida à
mucosa estomacal, com função de proteção da mucosa contra lesões devido ao ambiente ácido estomacal e
alimentos sólidos (SILVERTHORN, 2010).
A secreção ácida é função das glândulas oxínticas. Elas secretam, além de ácido clorídrico, fatores intrínsecos,
pepsinogênio e muco. A ação do ácido clorídrico é facilitar a digestão proteica, visto que transforma o
pepsinogênio (enzima proteolítica) em ativo, na forma de pepsina. Adicionalmente, atua na proteção contra
microrganismos nocivos e absorção de nutrientes, como ferro, cálcio e vitaminas (TORTORA, 2012; STANFIELD,
2013).
As glândulas pilóricas, por sua vez, secretam muco e uma pequena proporção de pepsinogênio.Uma
característica específica dessas glândulas é a presença de células da gastrina ou células G. A gastrina é um
hormônio com funcionalidade de regulação das secreções gástricas, ativadas pela presença de compostos
proteicos (STANFIELD, 2013).
Já no intestino, de modo geral, suas secreções são dependentes da criação de um potencial de ação devido a um
fluxo de eletrólitos nas criptas, assim como da ação de mediadores de secreção, como adenosina monofosfato
cíclico e calmodulina, que induzem respostas secretoras. As secreções produzidas atuam no quimo, na
finalização da digestão e na disponibilização de nutrientes e compostos para absorção pelo organismo (LIMA,
2016; TORTORA, 2012).
Os intestinos delgado e grosso são revestidos por mucina, uma glicoproteína que confere viscosidade ao muco.
Tortora (2012) nos explica que o intestino é um órgão longo, com epitélio repleto de vilosidades e criptas.
Nessas estruturas, encontram-se células calciformes, que secretam muco; e enterócitos. Estes, na região das
criptas, secretam água e eletrólitos; ao passo que, na região das vilosidades, absorvem água, eletrólitos e
compostos processados ao término da digestão. Adicionalmente, há glândulas que secretam enzimas digestivas,
como sacarase, maltase, isomaltase, lactase, peptidases e lipase.
Assim, as células caliciformes, os enterócitos e as enzimas secretadas na região refletem sua funcionalidade em
relação ao quimo: digestão e absorção de nutrientes.
Após a passagem pelo estômago, o quimo chega ao intestino delgado, onde é digerido enzimaticamente. Para
balancear o ácido proveniente da região estomocal, o intestino delgado possui glândulas secretoras chamadas de
Glândulas de Brunner, responsáveis por uma secreção alcalina contendo mucina.
No intestino grosso não há vilosidades, mas há muitas criptas, chamadas de Criptas de Lieberkuhn, onde se
encontram células calciformes produtoras de muco. Além delas, há células enteroendócrinas, que secretam
proteínas; peptídeos, que atuam na regulação da digestão; e colonócitos, que realizam absorção de água e atuam
diretamente na proteção contra patógenos.
Desse modo, a principal função do intestino grosso é a finalização da digestão e reabsorção de água e nutrientes.
Após esse processamento, o bolo fecal é finalizado e encaminhado à região anal para excreção (TORTORA, 2012).
Compreendido, então, sobre o sistema digestório, vamos, no próximo tópico, estudar alguns estados patológicos
relacionados aos processos apresentados. Antes, no entanto, realize a atividade proposta a seguir para fixar os
conhecimentos aprendidos até aqui!
VAMOS PRATICAR?
Muitas vezes, o sistema gástrico não consegue processar alguns alimentos devido à deficiência
de enzimas do suco gástrico. Um exemplo bem comum é a incapacidade de uma pessoa digerir
leite, pois há deficiência na produção enzimática e na formação do suco gástrico. Trata-se de
uma das intolerâncias alimentares mais conhecidas.
Sendo assim, faça uma pesquisa sobre o assunto e, depois, responda as seguintes questões:
qual enzima do suco gástrico não está presente em pessoas com intolerância à lactose? Um dos
sintomas principais é a distensão abdominal devido à presença de gases, mas qual é o motivo
disso? Como o tratamento é realizado? Além disso, qual é a sua opinião sobre novas
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3.2 Patologias do sistema gastrointestinal
O sistema gastrointestinal é um sistema de grande relevância, visto que atua na digestão e disponibilização de
nutrientes essenciais para os sistemas corporais de modo geral. Todavia, o processo digestivo conta com
algumas características intrínsecas à sua sistemática e organização orgânica, como a alta acidez da região
estomacal, os reflexos para motilidade do bolo e as secreções digestivas e protetivas. Tais características, quando
em desequilíbrio, podem causar diversos estados patológicos.
Assim, neste tópico, abordaremos três estados patológicos de grande incidência: Esôfago de Barret, gastrites e
neoplasias gástricas. Também apresentaremos outros casos de importância clínica no TGI. Acompanhe!
3.2.1 Esôfago de Barret
Angelo (2016) nos traz que a síndrome chamada Esôfago de Barret (EB) é caracterizada pela alteração da
morfofisologia natural celular na região interior do esôfago, com a presença de metaplasia.
Nessa síndrome, ocorre um comprometimento das células saudáveis no esôfago interior por conta da exposição
à acidez estomacal. Essa exposição se dá pela anatomia esofágica, que compreende um tubo oco, o qual conecta a
faringe ao estômago (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
O esôfago é protegido por muco secretado na região, de característica alcalina para neutralização do conteúdo
estomacal. Lima (2016), então, destaca que, quando há desequilíbrio na motilidade do bolo alimentar e na
proteção esofágica, a acidez estomacal atinge as células esofágicas, causando lesões e metaplasias devido à
resposta de adaptação celular.
disso? Como o tratamento é realizado? Além disso, qual é a sua opinião sobre novas
ferramentas biotecnológicas para problemas de intolerância alimentar?
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Figura 3 - O Esôfago de Barrett é caracterizado por metaplasia intestinal
Fonte: rumruay, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração da anatomia do estômago, com destaque para a região inferior do
esôfago, próximo ao estômago, além de alterações celulares características do Esôfago de Barrett.
O Esôfago de Barrett é resultado de um processo de metaplasia intestinal, com alterações no epitélio esofágico
para um epitélio colunar, composto por células colunares e mucosas, sem a presença de células caliciformes.
Progressivamente, o tecido epitelial característico do esôfago é substituído por tecido semelhante ao presente da
região intestinal (epitélio colunar).
A ocorrência dessa síndrome está estreitamente relacionada à uma patologia chamada Doença do Refluxo
Gastroesofágico (DRGE) de longa duração. Nesta, o fluxo do bolo alimentar é afetado, seguindo em sentido
inverso (ANGELO, 2016).
A propedêutica de EB inclui algumas condições, especificamente voltadas aos fatores de risco associados. Estão
incluídos como sintomas a presença de azia, queimação, regurgitação, desconforto no tórax, dor na garganta,
falta de ar (sufocamento), tosse, rouquidão e pigarro. Além disso, pode ocorrer esofagite, ou seja, inflamação da
VOCÊ O CONHECE?
Norman Rupet Barret foi um cirurgião australiano, responsável pela descrição e análise da
fisiopatologia da doença que recebeu seu nome: Esôfago de Barrett. Nascido em 1903, Barrett
foi um notável médico, premiado por suas contribuições pioneiras na prática cirúrgica e no
estudo de patologias. Ele veio a falecer em 1979.
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falta de ar (sufocamento), tosse, rouquidão e pigarro. Além disso, pode ocorrer esofagite, ou seja, inflamação da
mucosa esofágica, gerando desconforto e sensações dolorosas na região (ANGELO, 2016).
A progressão do Esôfago de Barrett pode gerar quadros de adenocarcinoma, em que a metaplasia intestinal pode
resultar em displasia. Esta é uma etapa pré-carcinoma e corresponde a anomalias em órgãos ou tecidos, em
resposta a agressões constantes ou alterações genéticas. Kumar, Fausto e Abbas (2010) mencionam que a
progressão da displasia dá origem ao quadro de adenocarcinoma, que se caracteriza pela presença de um tumor
maligno em regiões epiteliais glandulares.
Além do adenocarcinoma, o carcinoma de células escamosas também tem alta incidência. Ele tem origem em
lesões e formações de displasia escamosa, que progridem para massas tumorais e podem se espalhar pelas
estruturas esofágica e próximas, inclusive as pulmonares (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
3.2.2 Gastrite
A gastrite é uma reação inflamatória na mucosa gástrica. Ela pode ser classificada como aguda ou crônica.
A gastrite aguda tem aparecimento súbito, com progressão rápida. Está associada a quadros de infecção viral ou
bacteriana, uso de medicamentos ácidos, como ácido acetilsalicílico, além da ingestão de bebida alcoólica ou
compostos corrosivos. Seu agravamento pode gerar quadros de ulceraçãogástrica (KUMAR; FAUSTO; ABBAS,
2010; ANGELO, 2016).
A gastrite crônica, por sua vez, tem progressão lenta, com instalação também lenta. A principal causa está
relacionada à infecção bacteriana por Tal bactéria é acidófila, ou seja, sobreviveHelicobacter pylori. 
adequadamente a ambientes de baixo pH, como a região estomacal. Ela se aloja na região da mucosa intestinal e
é capaz de secretar uréase, alterando as condições do pH, multiplicando-se na mucosa (ANGELO, 2016).
Kumar, Fausto e Abbas (2010) complementam que o crescimento de leva à deterioração dasHelicobacter pylori
células protetivas da mucosa gástrica. Progressivamente, o ácido clorídrico do suco gástrico atinge o
revestimento epitelial, causando uma reação inflamatória.
Nesse contexto, é válido destacar que, com a proliferação da infecção, as células produtoras de suco gástrico
também são afetadas, gerando um quadro de gastrite trófica devido à atrofia das células secretoras. A redução
do suco gástrico torna o ambiente estomacal ineficaz na digestão do bolo alimentar e na proteção contra outros
patógenos não resistentes ao conteúdo estomacal.
Além da gastrite crônica trófica, há outro tipo de quadro crônico: a gastrite atrófica. Nesse caso, há redução das
células especializadas da região estomacal por conta de um desequilíbrio da função humoral, em que anticorpos
atacam a mucosa gástrica (GUYTON, 2011). Esse quadro também é chamado de gastrite autoimune.
Entre os sintomas mais comuns dos estados patológicos da gastrite, destacam-se dores e sensação de queimação
estomacal, azia, distensão gástrica, melena, hematêmese e quadros hemorrágicos, além de fraqueza, irritação
labial e diarreia.
É importante diferenciar que, nos quadros de gastrite aguda, os sintomas são mais amplos e presentes, ao passo
que, na gastrite crônica, os sintomas são limitados, por vezes, inexistentes, visto sua lenta progressão (GUYTON,
2011).
3.2.3 Neoplasias gástricas
Uma neoplasia é a alteração morfológica de determinada área, resultando em uma nova formação devido a um
processo patológico de multiplicação celular anormal, originando tumores.
Segundo Angelo (2016), a etiologia das neoplasias gástricas é desconhecida, mas há diversos fatores de risco
associados, como ingestão de compostos carcinogênicos (tabaco e álcool), infecções, fatores hereditários e dieta
desbalanceada. Outros quadros patológicos — como esofagite, gastrite e metaplasia intestinal — também são
fatores de risco para a progressão de neoplasias gástricas.
De acordo com Guyton (2011), entre as causas mais graves, temos a progressão infecciosa por Helicobacter
Outro patógeno de alta incidência para as neoplasias são os vírus .pylori. Ebstein-Barr
No que diz respeito às neoplasias gástricas mais comuns, o câncer gástrico é de maior abrangência. De fato, trata-
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No que diz respeito às neoplasias gástricas mais comuns, o câncer gástrico é de maior abrangência. De fato, trata-
se do segundo tipo tumoral de maior incidência global, sendo a principal causa de morte entre as neoplasias.
Angelo (2016) ainda menciona que a patogênese das neoplasias gástricas inicia com um estado de
desenvolvimento de gastrite atrófica, gerando metaplasia intestinal. Progressivamente, há comprometimento
celular, o que resulta em displasia e neoplasia. Em casos de gastrite crônica, por exemplo, podem surgir pólipos
gástricos inflamatórios e hiperplásicos. Os pólipos são massas que se projetam na mucosa, de caráter neoplásico.
Guyton (2011) destaca que os adenocarcinomas gástricos podem ser classificados de acordo com seu local,
características histológicas e análise macroscópicas das lesões. Quando surgem associados à circulação linfática,
por exemplo, próximos à mucosa gástrica, são chamados de linfomas gástricos primários, tendo estreita
associação com a progressão das gastrites crônicas.
Já os tumores carcinoides surgem no sistema endócrino, mas são majoritariamente benignos quando se
desenvolvem na região gástrica. Tornam-se mais graves quando têm desenvolvimento associado à região
intestinal.
Por fim, os tumores estromais gastrointestinais surgem na região mesenquimal abdominal, em células
intersticiais.
Finalizamos, então, nossos estudos sobre os principais quadros patológicos que acometem o sistema
gastrointestinal. Agora, iremos estudar três glândulas acessórias muito importantes para o equilíbrio desse
sistema: fígado, vesícula biliar e pâncreas. Contudo, antes, leia com atenção a atividade a seguir.
CASO
O sistema digestório é altamente efetivo para a transformação química dos alimentos,
necessários para a manutenção do equilíbrio celular do organismo. Todavia, em alguns casos,
eles podem ser os vilões do sistema digestório.
Bertuccio . (2013) nos trazem que estudos sobre a saúde gástrica demonstram umaet al
estreita relação entre os hábitos alimentares e o desenvolvimento de câncer gástrico. Isso
porque o alto consumo de certos alimentos alteram a fisiologia gástrica, modificando as
condições naturais do local.
Os principais alimentos relacionados à ocorrência de câncer gástrico são os defumados, as
carnes, os peixes curados e outros alimentos com alto teor de sódio. Tais alimentos são
responsáveis pela produção de compostos nocivos, que podem resultar em alterações
genéticas e comprometer o epitélio gástrico e seu ambiente.
Já entre os alimentos com baixo risco associado, temos aqueles ricos em fibras e antioxidantes,
como as frutas e os vegetais.
VAMOS PRATICAR?
As doenças do sistema gastrointestinal podem ter etiologia diversa, incluindo problemas de
saúde mental, como o estresse. Uma das doenças relacionadas à causa psíquica é a gastrite
nervosa, causada pela integração do sistema nervoso, que impacta o sistema gástrico.
Nesse contexto, pesquise a respeito da temática e elabore um pequeno texto de até 1.000
caracteres. Explique sua opinião sobre os hábitos de vida que envolvem ansiedade e estresse
constantes, bem como os impactos desses hábitos no contexto das doenças gástricas.
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3.3 Glândulas acessórias: fígado, vesícula biliar e pâncreas
O sistema digestório é formado por órgãos em série, os quais se estendem da cavidade oral até a região anal.
Como já vimos na sessão anterior, a digestão se inicia na cavidade oral, pelo auxílio da língua, dos dentes e das
glândulas secretoras. O bolo segue, então, para faringe, esôfago, estômago e intestinos. Porém, além dessas
estruturas, há glândulas acessórias que também atuam na digestão alimentar: o fígado, a vesícula biliar e o
pâncreas.
Neste tópico, nos aprofundaremos a respeito dessas glândulas, suas fisiologias, funções e patologias associadas.
3.3.1 Fígado e vesícula biliar: fisiologia, funções e patologias associadas
Tortora (2012) nos explica que o fígado é um órgão de alta complexidade e tem participação em diversos
sistemas corporais, sendo classificado como uma glândula. É, inclusive, o maior órgão da região abdominal e o
segundo maior do corpo humano. Além de acessório ao sistema gastrointestinal, é essencial para outras funções
vitais.
De fato, o fígado atua como glândula exócrina e glândula endócrina.
Glândula exócrina
Possui ductos para secreção superficial ou para a região externa do organismo.
Glândula endócrina
É responsável pela secreção de compostos diretamente na corrente sanguínea, sendo livre de ductos.
Embriologicamente, o fígado tem origem na região duodenal. Anatomicamente, tem formato ovalizado e com
coloração intensa. É segmentado em dois lobos: direito e esquerdo; e três superfícies: diafragmática, visceral e
posterior. Na região do lobo direito, na parte anterior, há uma bolsa de característica membranosa, chamada 
vesícula biliar (TORTORA, 2012).
O fígado se organiza, portanto, em lóbulos, circundados por ramos da veia hepática. Entre os lóbulos, temos
estruturas chamadas “tríades portais”, que são formadas por ramificações de ductos biliares, da veia porta e da
artéria hepática (STANFIELD, 2013).
De acordo com Tortora (2012), o fígado é composto por agregados celulares de hepatócitos, os quais seorganizam em placas. Os hepatócitos são células parenquimatosas e as unidades funcionalmente metabólicas do
órgão.
Entre as principais funções do fígado, destacam-se: processamento de nutrientes, remoção de eritrócitos
envelhecidos, secreção de bile, síntese proteica, secreção hormonal, reserva de moléculas e eliminação de
compostos.
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Figura 4 - O fígado é um órgão com múltiplas funções
Fonte: Designua, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração com o fígado no centro e setas indicando exemplos de suas
funcionalidades: síntese de colesterol, auxílio na absorção de vitaminas, desativação de venenos e toxinas,
produção da bile, síntese de aminoácidos, produção de hormônios, enzimas e detoxificação.
Uma das funções centrais do fígado é o metabolismo de bilirrubina. Esta é um pigmento de coloração amarelada
/alarajanda produzido nos tecidos periféricos. Pouco solúvel, a bilirrubina se liga à albumina plasmática para ser
transportada até o fígado (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
A produção da bilirrubina é resultado do processo de degradação de hemácias, mioglobinas e hemoproteínas,
mas, majoritariamente, hemoglobinas. Essa degradação ocorre em células fagocitárias, com a quebra do anel
ferroprotoporfirina e deterioração da porção celular.
A quebra da hemoglobina se dá por ação de células fagocitárias, como macrófagos, especialmente Células de
Kupffer, no fígado. Contudo, também ocorre em macrófagos, no baço e na medula óssea.
O grupo é degradado por ação de um complexo enzimático chamado heme heme oxigenase (HO). O anel
tetrapirrol do grupo porfirina é aberto, sofrendo duas oxigenações. Por ação de NADPH e seu poder de redução,
há liberação de ferro, monóxido de carbono, água e biliverdina. Assim, após a quebra do anel do grupo , oheme
ferro pode ser liberado para novos grupamentos, enquanto o restante do anel forma um composto tetrapirrólico:
a biliverdina. Com a ação de uma enzima chamada biliverdina redutase, há a transformação de biliverdina em
bilirrubina (ANGELO, 2016; KING, 2007).
Quimicamente, há a adição de um grupamento hidrogênio por ação de NADPH, bem como a ligação entre dois
anéis do grupamento de biliverdina. Dada sua alta insolubilidade, é necessário que se ligue à albumina sérica
para se diluir no organismo. Conforme Lima (2016), a forma ligada à albumina é chamada de bilirrubina
conjugada.
Lima (2016) e Tortora (2012) ainda nos trazem que o fígado é o órgão central do metabolismo da bilirrubina,
responsável por sua captação, conjugação e excreção.
• Captação•
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• Captação
A bilirrubina é captada por hepatócitos, em um mecanismo de transporte facilitado, sendo rapidamente
ligada a proteínas ligandinas.
• Conjugação
Há conversão de bilirrubina em monoglicuronato por ação de UDP-glicuronil-transferase e, em seguida,
em diglicuronato, no retículo endoplasmático liso do hepatócito.
• Excreção
Ocorre na membrana dos hepatócitos, com transporte ativo.
Outro papel relevante do fígado está envolvido com a síntese da bile, formada por água, ácidos, sais biliares,
pigmentos e gorduras. Após sua produção, é armazenada na bile e, quando necessária, encaminhada ao duodeno
para agir na digestão de gorduras (STANFIELD, 2013).
A composição da bile é 80% sais biliares. Estes, de produção hepática, são formados a partir da degradação de
colesterol, por meio de diversas reações químicas. A bile, portanto, possui função digestiva devido à ação desses
biliares, que atuam na emulsificação de gorduras, formando uma suspensão coloidal. Dispersadas, as gorduras
têm sua digestão enzimática — por meio de lipases — facilitada. Assim, a bile auxilia na excreção de compostos,
atuando como uma detoxificação do organismo (TORTORA, 2012).
O fígado também tem importante atuação no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios. Ele atua no
processamento metabólico de nutrientes. A glicose é convertida em glicogênio por meio de ligações glicosídicas.
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva, sendo essencial para a reserva energética muscular. No
fígado, ocorre a gliconeogênese, em que é possível obter glicose a partir do glicogênio (STANFIELD, 2013).
Além disso, o fígado também tem participação na síntese de proteínas plasmáticas, como a albumina e as
lipoproteínas. As albuminas são essenciais no transporte de bilirrubina, ao passo que as lipoproteínas atuam no
transporte de lipídios (TORTORA, 2012).
3.3.2 Patologias hepáticas
Como pudemos compreender, o fígado tem participação em diversos processos. De fato, ele é responsável por
mais de 500 funções. Por isso, alterações em seu metabolismo ou sua morfologia geram quadros patológicos.
Nesse sentido, conheceremos, a partir de agora, três patologias muito recorrentes.
Um dos processos relevantes do órgão envolve o metabolismo de gorduras pela emulsificação, digestão e
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VOCÊ QUER VER?
O filme “O Sentido da Vida”, dirigido por Miguel Gonçalves Mendes, retrata a vida de um
brasileiro diagnosticado com uma doença hepática, cuja característica é a produção de uma
proteína nociva pelo fígado. O único modo de conter a doença é trocando o órgão. Vale a pena
conferir os efeitos na vida de alguém com uma doença em um órgão tão importante. Você pode
saber mais sobre o filme no site oficial: .http://www.osentidodavida.com/
http://www.osentidodavida.com/
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Um dos processos relevantes do órgão envolve o metabolismo de gorduras pela emulsificação, digestão e
formação de lipoproteínas. No entanto, em alguns estados patológicos, há acúmulo de gorduras no fígado. Esse
acúmulo gera um quadro característico da Esteatose Hepática ou Doença Hepática Gordurosa (ANGELO,
2016; GUYTON, 2011).
Na Doença Hepática Gordurosa, há infiltração de células de gordura nos hepatócitos e acúmulo hepatocelular de
gordura com origem em hepatócitos centrolobulares. A gordura é encontrada em configurações de gota, com
tamanhos variados. O progressivo acúmulo lipídico pode se expandir a partir dos hepatócitos centrolobulares
para as demais regiões do fígado. Este, acometido por esteatose, tem seu volume aumentado, coloração
amarelada e aspecto gorduroso (ANGELO, 2016; KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Tal patologia pode ser classificada de acordo com sua etiologia, causada por consumo alcoólico ou hábitos de
vida não saudáveis, mas sem presença de alcoolismo. Entre os fatores de risco para a Esteatose Hepática não
alcoólica, temos: sobrepeso, obesidade, sedentarismo, colesterol alto, pressão alta, uso de medicamentos,
inflamações hepáticas, diabetes, má alimentação e alterações bruscas de peso. O principal fator, porém, é a
obesidade, dada o alto volume de adipócitos e gordura acumulada no organismo (GUYTON, 2011).
A propedêutica dessa patologia inclui dores abdominais, fraqueza, distensão abdominal e dores de cabeça. Em
casos mais graves, quando há comprometimento da função hepática, pode ocorrer fadiga, confusão mental,
hemorragias, icterícia e comprometimento da anatomia abdominal. O acúmulo progressivo de gordura ainda
pode causar quadros inflamatórios e comprometimento funcional do metabolismo do fígado (KUMAR; FAUSTO;
ABBAS, 2010; ANGELO, 2016).
Morfologicamente, é possível observar três alterações hepáticas características na Doença Hepática Gordura:
balonização dos hepatócitos, Corpos de Mallory e infiltração neutrofílica.
• A balonização dos hepatócitos é uma característica de regiões com células com tumefação e necrose;
• os Corpos de Mallory são emaranhados de filamentos intermediários;
• as reações neutrofílicas são infiltrações de neutrófilos que se acumulam em hepatócitos, os quais 
contêm os emaranhados filamentosos.
As principais manifestações da doença inclui acúmulo de gordura, quadros de hepatite e cirrose. Vale destacar,
de acordo com Angelo (2016), que tais quadros se apresentam na doença causada por alcoolismo.
É importante mencionar, também, que esses dois quadros podem surgir devido a outros problemas. A cirrose,
por exemplo, é uma das principais patologias hepáticas. Por definição, trata-se de “[…] um processodifuso
caracterizado por fibrose e pela conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturados anormais”
(KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010, p. 607). Portanto, é caracterizada pela substituição do tecido saudável hepático
por tecido fibroso.
Nos quadros de cirrose, majoritariamente, todo o fígado é afetado, sendo que as principais manifestações são os
septos fibrosos e nódulos parenquimatosos.
Septos fibrosos
Apresentam-se em forma de faixas e cicatrizes, circundando nódulos circundantes.
Nódulos parenquimatosos 
São grupamentos celulares de hepatócitos preexistentes em senescência ou recém-formados.
A patogenia da cirrose inclui três fatos principais: morte de hepatócitos, Matriz Extracelular (MEC) densa e
reorganização vascular. Entre os sintomas associados, destacam-se a presença de líquido abdominal, fadiga,
icterícia e inchaço nos membros inferiores (GUYTON, 2011).
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Figura 5 - Os danos hepáticos são progressivos, iniciando com esteatoses até o desenvolvimento de neoplasias
Fonte: Olga Bolbot, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração com os danos hepáticos de modo progressivo, iniciando com a
esteatose hepática, passando para fibrose, cirrose e, finalmente, neoplasia, com a formação de tumores malignos.
A cirrose tem diversas causas, sendo que as mais prevalentes incluem infecções virais, Doença Hepática
Gordurosa, doenças autoimunes, acúmulo de ferro e hepatites (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Por falar em hepatites, vale mencionar a respeito delas. São definidas como lesões nos hepatócitos, associadas a
quadros inflamatórios, podendo ou não envolver lesões cicatriciais. Todavia, têm ampla definição e quadros
patológicos, dependendo do fator etiológico associado.
As hepatites podem ser agudas ou crônicas, de acordo com o tempo de duração e o padrão histológico. As
hepatites agudas tem aparecimento súbito e permanecem por poucas semanas. Já as hepatites crônicas tem
duração prolongada, causando quadros mais graves, como cirrose e carcinomas.
Elas também podem ser classificadas de acordo com os tipos virais responsáveis pela infecção, que são
responsáveis pelas hepatites A, B, C, D e E, causadas, respectivamente, pelos vírus HAV, HBV, HCV, HDV e HEV.
Adicionalmente, há hepatites autoimunes, induzidas por compostos tóxicos ou medicamentos; além das
hepatites gordurosas.
De acordo com Kumar, Fausto e Abbas (2010), podemos classificar essas tipologias conforme o quadro interativo
a seguir.
Hepatite A
Causada por vírus ssRNA, da família , de transmissão oral-fecal. Não causaHepatovírus
hepatite crônica.
Hepatite B
Causada por vírus de dsDNA parcial, da família , de transmissãoHepadnavírus
parenteral, sexual e perinatal. Tem incidência de 10% de hepatite crônica.
Hepatite C
Causada por vírus de ssRNA, da família , de transmissão parental. TemFlaviviridae
incidência de 80% de hepatite crônica.
Hepatite D
Causada por vírus ssRNA circular, da família , de transmissão parenteral.Deltaviridae
Tem incidência entre 5% e 70% de hepatite crônica.
Hepatite E
Causada por vírus ssRNA, da família , de transmissão fecal-oral. Não temHepeviridae
incidência de hepatite crônica.
Causada por distúrbios imunológicos, em que há um ataque dos hepatócitos pelas
células de defesa. Em resposta, ocorre extensa resposta inflamatória, o que gera lesões
hepáticas e surgimento de cicatrizes (fibroses), com quadro de hepatite crônica.
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Hepatite
autoimune
hepáticas e surgimento de cicatrizes (fibroses), com quadro de hepatite crônica.
Progressivamente, pode haver comprometimento da estrutura hepática com o
surgimento de cirrose.
Hepatite
gordurosa
Relacionada à Doença Hepática Gordurosa, ocorre pela infiltração de gordura nos
hepatócitos, que desencadeiam uma reação inflamatória.
Hepatite
medicamentosa
Lesões no fígado devido a reações químicas causadas por medicamento, levando a
quadros inflamatórios. Além dos medicamentos, outras substâncias hepatotóxicas
também causam inflamações, como o paracetamol, a rifamicina, a pirazinamida, os
anticoncepcionais, a isoniazida e a amiodarona.
De modo geral, nas hepatites crônicas — incluindo outras etiologias que a causam —, os sintomas associados
têm surgimento lento, mas, quando presentes, trazem à tona febre, desconforto na região superior abdominal,
redução de apetite e mal estar. Já os sintomas associados ao quadro de hepatites agudas envolvem dores
musculares, dores de cabeça e perda de peso.
Os sintomas podem variar de acordo com o tipo etiológico, porém, normalmente, os acometimentos hepáticos
incluem alteração da coloração da pele, tornando-se amarelada; alteração da coloração de urina; e fezes
esbranquiçadas (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
3.3.3 Pâncreas: fisiologia, funções e patologias associadas
Kumar, Fausto e Abbas (2010) nos trazem que o pâncreas é uma glândula com funções exócrina e endócrina. Ele
tem função ativa nos sistemas digestório e endócrino. Aliás, o termo “pâncreas” tem origem grega ( ),pankreas
com significado de “todo carne”.
Trata-se de um órgão retroperitoneal que se estende da região do duodeno até o baço, em formato de alça. É
lobulado e complexo, dividido entre cabeça, corpo e cauda. Essa divisão é baseada em vasos e ligamentos
(TORTORA, 2012).
VOCÊ QUER LER?
As hepatites têm grande importância clínica, sendo parte da história natural humana. No artigo
intitulado “Histórico das hepatites virais”, José Carlos Ferraz da Fonseca aborda o contexto
histórico das hepatites virais e seus efeitos ao longo da história humana. Vale a pena tirar um
tempo para ler a obra, que está disponível em: https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v43n3/22.
.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v43n3/22.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v43n3/22.pdf
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Figura 6 - O pâncreas é um órgão formado por agregados celulares
Fonte: NoPainNoGain, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração anatômica do pâncreas, com destaque para sua localização
próxima ao estômago e duodeno; bem como suas células características.
O pâncreas endócrino é responsável pela secreção de hormônios que atuam na regulação da concentração de
glicose na corrente sanguínea, como a insulina e o glucagon. Morfologicamente, é formado pelas Ilhotas de
Langerhans, que são agregados celulares. Essas células são responsáveis pela produção de insulina, glucagon,
somatostatina e polipeptídio pancreático (PP).
Conforme Tortora (2012), a insulina e o glucagon atuam na regulação da glicose na corrente sanguínea. Já a
somatostatina e o PP atuam na regulação, respectivamente, dos pâncreas endócrino e exócrino.
O pâncreas exócrino, por sua vez, tem uma função importante para o processo digestivo, produzindo o suco
pancreático. Morfologicamente, apresenta ácinos e ductos associados que convergem ao ducto pancreático e ao
duodeno. Esse ducto é chamado de “Ducto de Wirsung”.
Silverthorn (2010) cita mais detalhadamente que, por meio das células dos ácinos, ocorre a secreção de enzimas
digestivas. Já pelas células dos ductos, dá-se a secreção de íons de bicarbonato. Além disso, os ductos do
pâncreas exócrino é revestido por células cúbicas, que secretam os íons de bicarbonato; e células colunares, que
secretam mucina.
As enzimas digestivas são produzidas na forma de proenzimas inativas, armazenadas em estruturas chamadas
“grânulos de zimogênio”. O estímulo às glândulas acinares induzem a liberação das enzimas no lúmen acinar pela
fusão da membrana plasmática. Uma vez no lúmen, são transportadas por ductos até o duodeno. A ativação das
proenzimas em enzimas digestivas ativas é dependente da ação de uma enzima duodenal conhecida por
“enteropeptidase” (TORTORA, 2012; STANFIELD, 2013).
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3.3.4 Patologia pancreática
Kumar, Fausto e Abbas (2010) explicam que a principal patologia associada ao pâncreas é a pancreatite, um
distúrbio inflamatório, podendo ser aguda ou crônica.
Na pancreatite aguda, as lesões são reversíveis, quando o agente causal é removido. Os fatores etiológicos
incluem agentes metabólicos, como alcoolismo e uso de drogas;agentes genéticos; agentes mecânicos, com a
presença de cálculos biliares ou tramas; agentes vasculares, como choque ou embolias; e agentes infecciosos.
A gravidade da pancreatite aguda é variável. Nos casos mais severos, pode ocorrer pancreatite aguda necrosante,
com destruição tecidual e morte das Ilhotas de Langerhans. Adicionalmente, também pode haver pancreatite
hemorrágica, quando há danos severos no pâncreas, com hemorragia no interior da glândula (KUMAR; FAUSTO;
ABBAS, 2010; ANGELO, 2016).
De modo geral, a pancreatite aguda apresenta cinco alterações morfológicas características: edema devido a um
vazamento microvascular, esteatonecrose por lipases, inflamação aguda, ação proteolítica no parênquima
pancreático e danos aos vasos sanguíneos, causando quadros hemorrágicos intersticiais. Os quadros podem
estar associados à autodigestão da estrutura pancreática por ação das enzimas, que são inativadas de modo
desequilibrado (ANGELO, 2016).
Esse desequilíbrio é causado por ativação das proenzimas inapropriadamente, causando danos nas células
alcinares e, consequentemente, ativação de enzimas digestivas, que lesionam o tecido pancreático, gerando
inflamação, surgimento de edema, proteólise, esteatonecrose e processos hemorrágicos.
Já a pancreatite crônica é caracterizada por um processo inflamatório longo, com presença de fibrose e
comprometimento estrutural do pâncreas exócrino, gerando um dano irreversível na função pancreática.
Morfologicamente, ela se apresenta com fibrose no parênquima, comprometimento estrutural dos ácidos e
dilatação dos ductos pancreáticos (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
A patogenia da pancreatite crônica não é bem esclarecida, mas as principais hipóteses envolvem respostas a
obstruções nos ductos, reações a compostos tóxicos ao metabolismo e estresse oxidativo. As obstruções nos
ductos podem ser causadas por agregados proteicos devido ao aumento da expressão por agentes etiológicos
diversos, como o consumo excessivo de álcool.
Outro fator associado ao consumo alcoólico são as toxinas geradas, que lesionam as células pancreáticas e
acinares, induzindo à fibrose parenquimatosa. Além disso, o álcool também é responsável pela produção de
radicais livres, os quais lesionam as membranas de células acinares (ANGELO, 2016; KING, 2007).
Apesar de características distintas, as pancreatites aguda e crônica partilham alguns fatores: têm como fatores
de risco a obstrução de ductos, o abuso de álcool e a ativação inapropriada de enzimas, como danos às células
acinares.
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Figura 7 - Sintomas característicos da pancreatite
Fonte: Timonina, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração do pâncreas inflamado, com setas indicando uma lista de
sintomas associados: dor severa no abdome superior, palpitação, náuseas, temperatura corporal elevada, fezes
claras e com resíduos não digeridos, redução da pressão sanguínea, vômito e fraqueza.
Dessa forma, finalizamos nossa sessão sobre as principais glândulas acessórias do organismo e as patologias
associadas a elas. Assim, pudemos perceber que elas têm função endócrina, ou seja, participação no sistema
hormonal. De fato, os hormônios são muito relevantes para todos os sistemas corporais, integrando-os e
regulando-os. Será, portanto, o tema do próximo tópico.
VAMOS PRATICAR?
A bile é fundamental para a emulsão de lipídios. Uma emulsão é uma dispersão coloidal de
líquidos. As gorduras são insolúveis em água e, por isso, a bile é necessária para auxiliar na
digestão dessas moléculas complexas.
A bile, inclusive, atua como um agente análogo ao detergente. Assim, vamos, simular sua ação
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3.4 Sistema endócrino
O sistema endócrino é responsável pela produção e regulação hormonal. Os hormônios são um grupo de
moléculas de grande importância na fisiologia corporal, atuando em todos os sistemas corporais.
O sistema endócrino é altamente integrado aos demais, o que reflete uma diversidade de estados patológicos
quando distúrbios endócrinos se instalam no organismo. Considerando esse contexto, neste último tópico,
iremos estudar mais a fundo sobre esse sistema. Vejamos!
3.4.1 Organização do sistema endócrino
De acordo com Tortora (2012), o sistema endócrino é composto por glândulas endócrinas, as quais estão
distribuídas em diversas áreas do organismo. Esses órgãos podem ser classificados como primários e
secundários.
Nos órgãos primários, a secreção de hormônios é a função principal, incluindo as glândulas localizadas no
interior no encéfalo, o hipotálamo, a glândula pineal, a hipófise e as glândulas de tireoide, paratireoide, timo,
suprarrenais e gônadas (TORTORA, 2012).
Já nos órgãos secundários, a secreção é consequência de outra característica funcional, e estão incluídas as
glândulas localizadas no coração, no fígado, no estômago, no intestino delgado, nos rins e na pele (LIMA, 2016).
A bile, inclusive, atua como um agente análogo ao detergente. Assim, vamos, simular sua ação
com as gorduras, utilizando materiais bem simples: água, detergente e óleo de cozinha.
Primeiramente, pegue dois copos com água. Em um dos copos, coloque uma colher de óleo de
cozinha e misture bem. No outro, coloque uma colher de óleo de cozinha e vá adicionando
detergente aos poucos, sempre misturando. Misture os conteúdos dos copos por um minuto,
energicamente.
Agora, observe sua experiência: o que ocorreu no corpo apenas com água e óleo? Quais
características distintas você observou no copo contendo detergente?
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Figura 8 - Organização do sistema endócrino
Fonte: Designua, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração anatômica de um corpo humano, com as indicações da
localização das principais glândulas endócrinas: glândula pineal, hipotálamo, glândula hipofisária, glândulas de
tireoide e paratireoide, pâncreas, glândulas adrenais, placenta (durante gestação), testículos (homens), ovários
(mulheres) e timo.
As glândulas endócrinas secretam hormônios, que são mensageiros químicos. Eles são liberados e circulam pela
corrente sanguínea até o órgão ou a célula-alvo, onde estão contidos receptores específicos para a ligação do
hormônio. Assim, o sistema endócrino atua como uma sinalização.
O centro de controle do sistema endócrino está localizado no cérebro, em uma região chamada hipotálamo, no
centro do diencéfalo. No hipotálamo, são produzidos hormônios que regulam a hipófise, uma segunda região
com grande importância no sistema endócrino. A hipófise — que se liga ao hipotálamo — produz hormônios que
regulam as demais glândulas endócrinas no corpo.
Em conjunto, os dois formam o eixo hipotálamo-hipófise, o qual atua na regulação funcional de todo o sistema
hormonal.
VOCÊ QUER VER?
O documentário “O Fantástico Mundo dos Hormônios”, apresentado por John Wass, nos leva a
uma viagem sobre a função dos hormônios e o impacto desses mensageiros químicos em nossa
vida. É uma ótima forma de fixar os conhecimentos e adentrar nesse mundo tão complexo e
intrigante do sistema endócrino. O documentário está disponível na internet, pelo link: 
.https://www.youtube.com/watch?v=vwvbCLuBPm4
https://www.youtube.com/watch?v=vwvbCLuBPm4
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Os hormônios produzidos pela hipotálamo são: hormônio antidiurético (ADH), liberador de corticotrofina (CRH),
liberador de gonadotrofina (GnRH), regulador de hormônio do crescimento (liberador e inibidor (GHRH, GHIH),
regulador de prolactina) liberador e inibidor (PRH, PIH), liberador de tirotrofina (TRH) e oxitocinas (TORTORA,
2012).
Já a hipófise é responsável por hormônios estimulantes do sistema endócrino, sendo dividida em duas regiões:
• adenohipófise: produz hormônio do crescimento (hGH), hormônio tireoestimulante (TSH), hormônio 
melanócito-estimulante (MSH), hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH), 
prolactina (PRL), tirotrofina e hormônio adenocorticotrófico (ACTH);
• neuro-hipófise: responsável pela produção de oxitocinas, hormônios antidiuréticos e vasopressinas.
Note que, na região do hipotálamo, são produzidos os hormônios que estimulam ou inibemos hormônios
produzidos pela hipófise.
De acordo com Lima (2016) e Tortora (2012), as demais glândulas de grande importância no sistema endócrino
são: pineal, de tireoide e paratireoide, suprarrenais, pancreáticas e gônadas.
Glândula pineal
Localizada no Sistema Nervoso Central, na região dos colículos superiores, tem ação na regulação do sono, com
secreção do hormônio melatonina.
Glândula tireoide 
Localizada na região do pescoço, tem função de regulação metabólica. É responsável pela produção dos
hormônios T4, T3 e calcitonina.
Glândula paratireoide 
Localizada na região posterior à glândula tireoide, na região do pescoço, tem função de regulação da calcemia
sanguínea por meio da secreção do hormônio paratireoide (PTH).
Glândulas suprarrenais
Localizadas nos rins, têm função de regulação da pressão arterial, concentração de eletrólitos e resposta a
condições ambientais de estresse ao organismo. São responsáveis pela produção de glicocorticoides (cortisol é o
mais abundante), mineralcordicoides (aldosterona é o principal), andrógenos, epinefrina ou adrenalina e
norepinefrina (noradrenalina) e dopamina.
Glândulas pancreáticas
Localizadas no pâncreas endócrino (Ilhotas de Langerhans), têm ação na glicemia e regulação do processo
digestivo. São responsáveis pela produção de insulina, glucagon, gastrina, secretina, grelina, motilina,
colecistocinina e polipeptídeo inibitório gástrico.
Gônadas
Localizadas nos órgãos do aparelho reprodutor (testículos ou ovários), com função da produção de gametas,
regulação do desenvolvimento, comportamento e características sexuais. Nos testículos, há produção de
testosterona; ao passo que, nos ovários, há produção de estrogênio e progesterona.
Agora, podemos aprofundar nossos conhecimentos sobre esses hormônios com a compreensão de distúrbios
associados a falhas em sua produção.
3.4.2 Função hormonal e distúrbios do sistema endócrino
Os hormônios produzidos nas diversas glândulas atuam em todos os sistemas corporais, sendo que distúrbios na
função hormonal podem gerar diversos estados patológicos.
A hipófise, por exemplo, também é chamada de glândula pituitária. Ela é o centro de controle de todo o sistema
•
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A hipófise, por exemplo, também é chamada de glândula pituitária. Ela é o centro de controle de todo o sistema
endócrino. Tem estrutura ovoide, com cerca de um centímetros de diâmetro. Quando ela passa por alterações
fisiológicas ou funcionais, quadros patológicos podem surgir, visto que todo o controle do sistema endócrino
pode ser afetado (ANGELO, 2016; GUYTON, 2011).
Aliás, é incrível imaginar que uma glândula do tamanho de uma ervilha tenha função tão importante para o
organismo, não é mesmo?
Figura 9 - A hipófise (pituitária) produz hormônios de regulação de órgãos
Fonte: Tefi, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração da glândula pituitária, com setas indicando os hormônios
produzidos e locais de atuação, como ovários (mulheres), testículos (homens), pele, ossos, tecidos, rins etc.
Quando a glândula pituitária se encontra superestimulada, temos um quadro chamado hiperpituitarismo. Já
quando ela se encontra inibida, temos o quadro de hipopituarismo(KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Nos quadros de hiperpituitarismo, há aumento da produção dos hormônios reguladores. A etiologia
majoritária é uma disfunção celular, gerando adenomas glandulares. A patologia da doença é caracterizada por
um aumento na produção hormonal e, portanto, o estado patológico que se desenvolve é dependente do tipo de
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um aumento na produção hormonal e, portanto, o estado patológico que se desenvolve é dependente do tipo de
hormônio afetado (ANGELO, 2016; GUYTON, 2011).
O excesso de GH, por exemplo, pode causar problemas relacionados ao desenvolvimento do organismo, como
gigantismo e acromegalias. Quando a região afetada são as gônadas, o excesso hormonal pode causar puberdade
precoce e alterações no desenvolvimento sexual e de órgãos associados. Um quadro comum é o excesso de
prolactina, gerando modificações nas glândulas mamárias (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
O hipopituitarismo, por outro lado, é o oposto do quadro anterior, com uma redução da funcionalidade
hipofisária. Os sintomas e o estado patológico também dependem do tipo de hormônio afetado. Sua etiologia
inclui anomalias genéticas, presença de tumores, quadros hemorrágicos, infecções e traumas cerebrais (KUMAR;
FAUSTO; ABBAS, 2010).
Entre os principais quadros patológicos causados por hipopituitarismo, destacam-se o nanismo, devido à falta de
GH; e anomalias sexuais, pelas deficiências na produção de FSH e LH (GUYTON, 2011).
Já a tireoide é uma glândula localizada na base do pescoço, posteriormente à traqueia. Estruturalmente, são
formadas por dois lobos que se unem por um istmo. Na tireoide, são produzidos os hormônios T3
(triidotironina), T4 (tiroxina) e calcitonina, que atua na regulação de diversos sistemas corporais, regulando
pressão arterial, bombeamento cardíaco, tônus muscular, menstruação, calcemia, respiração celular e funções
cerebrais, como humor e concentração (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010; ANGELO, 2016).
Quando os hormônios da tireoide — especialmente o T3 — são produzidos em excesso, há aceleração
metabólica generalizada, resultando em hipertireoidismo. Entre os efeitos principais, destaca-se aceleramento
cardíaco, mioquimia, exoftalmia, alteração no ciclo menstrual, fadiga, astenia, espessamento da pele e
fragilização de unhas e cabelo. O metabolismo, de modo geral, também é afetado, causando perda de peso
acentuada (GUYTON, 2011).
As principais causas do hipertiroidismo são inflamações na glândula da tireoidite, tumores, excesso de iodo,
disfunções do sistema imunológico e compostos nocivos. Uma das características principais da doença é o
aumento da glândula, chamado de bócio. Esse aumento pode ter origem autoimune, em um quadro patológico de
Doença de Graves ou Bócio Difuso Tóxico (ANGELO, 2016).
Quando a produção dos hormônios tiroidianos é reduzida, o quadro que se instala é chamado hipotireoidismo.
Os sintomas são opostos ao quadro de hipertireoidismo, com destaque para o aumento de peso. A causa
majoritária é a deficiência de iodo e uma doença autoimune chamada Tireoidite de Hashimoto (KUMAR;
FAUSTO; ABBAS, 2010).
Importante compreender que o iodo é um composto essencial na síntese dos hormônios da tireoide, por isso,
tem estreita relação com os quadros patológicos.
Temos, ainda, a paratireoide, que é uma glândula formada por pequenas glândulas endócrinas localizadas em
pares (superiores e inferiores), na região posterior à glândula da tireoide. Tortora (2012) menciona que,
usualmente, são dois pares, mas podem ocorrer mais.
O hormônio produzido pela paratireoide é o PTH, que atua na calcemia sanguínea, no equilíbrio de fosfato, nas
células receptoras de PTH, dos rins, dos ossos e da região intestinal, auxiliando no aumento da absorção de cálcio
(TORTORA, 2012). Vale destacar que esse hormônio atua em conjunto com a calcitonina e a vitamina D, que são
essenciais ao metabolismo do cálcio.
Problemas na glândula causam quadros associados a disfunções no metabolismo do cálcio. O 
, por exemplo, é causado pelo aumento de PTH, podendo ser primário ou secundário. Emhiperparatireoidismo
comum, ambos afetam a massa óssea negativamente.
Hiperparatireoidismo primário
Ocorre hipercalcemia e hipercalciúria, bem como redução de cálcio nos ossos e formação de cálculo renal. As
causas mais comuns incluem adenomas na glândula.
Hiperparatireoidismo secundário 
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Não está relacionado a quadros de hipercalcemia, mas, sim, à hipocalcemia, tendo como causa associada a
redução da funcionalidade dos rins.
Já o hipoparatireoidismo é o oposto, causado pela redução drástica da concentração de PTH. Isso impacta na 
absorção de cálcio e fósforo. O cálcio é reduzido e o fósforo, por outro lado, aumentando.
A principal causa do hipoparatireoidismo são lesões na glândula paratireoide ou por causas genéticas e doença
autoimune. A propedêutica tem estreita relação comos impactos da redução do cálcio sérico, gerando quadros
de fraqueza muscular, dormência, espasmos e formigamentos (ANGELO, 2016).
Ainda é preciso citar os principais hormônios produzidos pelo pâncreas endócrino, que são a insulina, o
glucagon e a somatostatina. Eles são produzidos pelos agregados celulares de Ilhotas de Langerhans.
A insulina é o hormônio responsável pelo transporte de glicose a partir da corrente sanguínea para os demais
tecidos (musculares e adiposo). Ela é secretada por células beta das Ilhotas de Langerhans, estimuladas pelos
níveis glicêmicos sanguíneos. Além da concentração de glicose, a concentração de aminoácidos, glucagon,
acetilcolina e hormônios também têm impacto no estímulo da secreção de insulina (KUMAR; FAUSTO; ABBAS,
2010; LIMA, 2016).
O glucagon é o hormônio responsável por mecanismos de gliconeogênese no fígado, lipólise e glicogenólise. Sua
função principal é aumentar a concentração de glicose no sangue, ou seja, tem ação oposta à insulina. O
mecanismo do aumento da glicemia é baseado na ativação da glicogenólise pela produção de AMP-cíclico,
composto que estimula o processo de captação de glicose do fígado e liberação para a corrente sanguínea.
O glucagon é produzido pelas células alfa das Ilhotas de Langerhans. Sua secreção é estimulada pela presença de
acetilcolina, aumento de aminoácidos e catecolaminas, baixa concentração de glicose e pelo Sistema Nervoso
Simpático. A inibição é realizada por insulina e somastostatina (LIMA, 2016).
Uma das principais patologias associadas ao pâncreas endócrino é a Diabetes Mellitus, em que os níveis de
glicose na corrente sanguínea sofrem distúrbios devido a alterações no metabolismo e na funcionalidade de
insulina.
Essa patologia pode ocorrer quando há quantidade inadequada de insulina, caracterizando a Diabetes Mellitus
tipo 1; ou quando há insulina, mas o organismo não responde ao hormônio adequadamente, caracterizando a
Diabetes tipo 2. Um terceiro tipo é a Diabetes Gestacional, que ocorre durante o período de gestação,Mellitus
com comprometimento da função da insulina (ANGELO, 2016).
A diabetes tem propedêutica característica, com presença de poliúria, polidipsia e polifagia. Em casos mais
graves, pode ocorrer síndrome metabólica, perda de peso e perda de visão (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
A etiologia da diabetes tem relação com falhas nas células beta, que podem ter origem genética. Adicionalmente,
pode ocorrer em resposta a defeitos genéticos no mecanismo de produção da insulina, alterando a estrutura
proteica e sua funcionalidade. Outros estados patológicos também podem estar associados, incluindo defeitos na
funcionalidade do pâncreas exócrino, alterações na hipófise com mudanças na regulação de hormônios e tireoide
(GUYTON, 2011).
Já as glândulas suprarrenais, também chamadas de adrenais, estão localizadas acima dos rins. São formadas por
duas regiões: córtex e medula. O córtex inclui a região externa e possui alta concentração de colesterol. É 
segmentada em três zonas: glomerulosa, mais externa; fasciculada, intermediária; e reticular, mais interna. A 
medula fica localizada na região interna, contendo células secretoras enredadas (TORTORA, 2012). 
Os principais hormônios produzidos pelo córtex adrenal são os esteroides (corticosteroides), divididos em
glicocorticoides e mineralocorticoides. No grupo dos glicocorticoides, o cortisol é o de maior importância. Ele
atua diretamente na síntese de glicose a partir de proteínas e gorduras. Já os mineralocorticoides atuam no
balanço hídrico e eletrolítico. Um dos principais é a aldosterona, com função de regulação de íons pelos rins e
retenção hídrica (GUYTON, 2011).
Quanto aos principais hormônios produzidos pela medula adrenal, temos a adrenalina e a noradrenalina. Eles
são liberados em resposta a condições de estresse, alterando a fisiologia corporal, como pressão sanguínea,
batimentos cardíacos e estimulação nervosa (ANGELO, 2016).
Quando ocorrem desequilíbrios nos hormônios adrenais, diferentes síndromes podem surgir. Dois exemplos de
ampla ocorrência são a Doença de Cushing e a Doença de Addison
A Doença de Cushing se dá pelo hipercortisolismo, ou seja, pela alta taxa de produção de cortisol no córtex
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ampla ocorrência são a Doença de Cushing e a Doença de Addison
A Doença de Cushing se dá pelo hipercortisolismo, ou seja, pela alta taxa de produção de cortisol no córtex
adrenal e de outros glicocorticoides. O principal sintoma é o acúmulo de gordura na região do pescoço,
obesidade no tronco, face em lua, dedos e extremidades distais finos, estrias, bem como bolsas cervicais dorsais
(corcunda de búfalo). A principal causa do aumento de cortisol é uma alteração no hormônio hipofisário
regulador (ACTH) devido à presença de tumores na hipófise (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
A Doença de Addison é uma patologia associada à insuficiência na glândula adrenal primária. Nesse quadro,
não há produção adequada dos hormônios esteroides, principalmente cortisol e aldosterona.
As causas podem ser autoimunes, infecciosas ou devido à presença de neoplasias diretamente nas glândulas
adrenais. Também pode se dar por problemas nas glândulas hipofisárias ou hipotálamo, visto que estas são
responsáveis pela produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e do hormônio liberador de
corticotrofina (CRH), respectivamente.
Entre os sintomas mais comuns, estão incluídos hipotensão arterial, fadiga, vertigem, fraqueza, artralgia, mialgia,
perda de peso, irritação ocular, alteração no ciclo menstrual, confusão mental, poliúria, hipoglicemia e
hiperpigmentação cutânea (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010; ANGELO, 2016).
Finalmente, as glândulas endócrinas sexuais femininas (gônadas) são os ovários. Eles têm função de formar as
células sexuais e os óvulos (gametas femininos).
Tortora (2012) traz que os ovários ficam inativos no organismo feminino até a primeira menstruação, na
puberdade, quando se tornam ativos. Eles voltam a ser inativados na menopausa. O ciclo reprodutivo também é
chamado de ciclo menstrual.
Na puberdade, os ovários iniciam a produção hormonal de estrogênio. Com a progressiva produção, as
características sexuais começam a surgir, como o crescimento de pelos, desenvolvimento dos órgãos sexuais e
das mamas, além de alteração da distribuição de gordura e início do ciclo menstrual (ciclo reprodutivo)
(KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010; LIMA, 2016).
O ciclo reprodutivo possui fases, reguladas e caracterizadas pela secreção de diferentes hormônios sexuais. Os
hormônios são o folículo-estimulante (FSH), o luteinizante (LH), o estrogênio e a progesterona.
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Figura 10 - Ciclo reprodutor feminino e suas fases
Fonte: Slave SPB, Shutterstock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração com as fases do ciclo menstrual, com destaque para a produção
de hormônios em cada fase.
Quando há distúrbios hormonais, síndromes patológicas surgem. Uma das mais comuns é a Síndrome do
Ovário Policístico. Trata-se de uma síndrome hiperandrogênica, ou seja, com excesso de hormônios
androgênicos no organismo. Esse excesso causa alterações no ciclo menstrual, além de resistência à insulina,
hirsutismo e acne. O comprometimento do fluxo hormonal altera a produção e liberação dos folículos, que se
acumulam nos ovários, gerando o quadro característico da doença (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
Agora, para finalizar nossa unidade, coloque em prática a atividade sugerida a seguir e fixe o que estudamos aqui!
VAMOS PRATICAR?
Os hormônios podem atuar na melhoria do condicionamento físico e na estrutura corporal. Por
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Conclusão
Chegamos ao final de mais uma unidade da disciplina de Sistemas Corporais. Aqui, pudemos estudar sobre o
sistema gastrointestinal, as glândulas acessórias e o sistema endócrino. Dessa maneira, compreendemos
conceitos importantes sobre a organização desses sistemas e os estados patológicos associados a disfunções
sistêmicas.
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
• compreender os conceitos do processo digestivo, incluindo os órgãos que formam o trato digestório;• identificar os principais mecanismos de ação dos órgãos do processo digestivo, com destaque para as 
secreções glandulares, esofágicas, gástricas e intestinais;
• entender a patologia das síndromes associadas a disfunções do sistema digestivo;
• identificar as características, a funcionalidade e a fisiologia geral do sistema hepático, com destaque para 
a produção de bile e o metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas;
• compreender a fisiopatologia da esteatose hepática, hepatites virais e cirroses;
• reconhecer a fisiologia do pâncreas, as principais funções do pâncreas endócrino e exócrino, incluindo a 
produção de suco gástrico e o estado patológico das pancreatites;
• compreender a organização básica do sistema endócrino, as principais glândulas e os hormônios 
secretados;
• analisar as principais patologias associadas às disfunções das glândulas endócrinas.
Bibliografia
ANGELO, I. C. Patologia geral. 1. ed. São Paulo: Person, 2016.
BERTUCCIO, P. . et al Dietary patterns and gastric cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Oncol,
v. 24, n. 6, p. 1450-1458, jun. 2013.
FAUSTO, J. C. F. da. Histórico das hepatites virais. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical,
Uberaba, v. 43, n. 3, maio/jun. 2010. Disponível em: https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v43n3/22.pdf. Acesso
em: 23 jun. 2020.
GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
KING, T. C. Patologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
KUMAR, V.; FAUSTO, N.; ABBAS, A. K. Robbins & Cotran – Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio
Os hormônios podem atuar na melhoria do condicionamento físico e na estrutura corporal. Por
isso, são alvo de constantes polêmicas em exames de atletas, visto que suaantidoping
utilização é ilegal em campeonatos oficiais.
Nesse contexto, pesquise sobre o termo “ esportivo” e os principais casos com ampladopping
divulgação na mídia. Depois, crie uma apresentação de PowerPoint, incluindo o caso que você
escolheu e o tipo de hormônio utilizado. Adicione a função desse hormônio, seu local de
produção e seus efeitos quando em excesso no organismo. Lembre-se de incluir na
apresentação sua opinião a respeito do assunto.
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https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v43n3/22.pdf
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KUMAR, V.; FAUSTO, N.; ABBAS, A. K. Robbins & Cotran – Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2010.
LIMA, A. G. Fisiologia humana. 1. ed. São Paulo: Peason, 2016.
O FANTÁSTICO Mundo dos Hormônios. [ .], 27 jun. 2018. 1 vídeo (57 min). Publicado pelo canalS. l
Documentários Revolução Científica. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=vwvbCLuBPm4.
Acesso em: 23 jun. 2020.
O SENTIDO da Vida. Direção: Miguel Gonçalves Mendes. Brasil: O2 Filmes, 2013. [ .], son., color.S. t
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SILVERTHORN, D. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
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TORTORA, G. J. Corpo humano: fundamentos de Anatomia e Fisiologia. 8. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
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https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/4223
https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/4223
	Introdução
	3.1 Introdução ao sistema digestório
	3.1.1 Organização do sistema digestório
	3.1.2 Secreções salivares, esofágicas e gastrointestinais
	3.2 Patologias do sistema gastrointestinal
	3.2.1 Esôfago de Barret
	3.2.2 Gastrite
	3.2.3 Neoplasias gástricas
	3.3 Glândulas acessórias: fígado, vesícula biliar e pâncreas
	3.3.1 Fígado e vesícula biliar: fisiologia, funções e patologias associadas
	Captação
	Conjugação
	Excreção
	3.3.2 Patologias hepáticas
	3.3.3 Pâncreas: fisiologia, funções e patologias associadas
	3.3.4 Patologia pancreática
	3.4 Sistema endócrino
	3.4.1 Organização do sistema endócrino
	3.4.2 Função hormonal e distúrbios do sistema endócrino
	Conclusão
	Bibliografia