SP 1 3 MORFO - Anemias

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TRILHA PRÉ-AULA 
 ATIVIDADE 1: 1. Leia: Programa Nacional de Suplementação de Ferro: manual de condutas gerais. 
 2. Durante a leitura do manual indicado acima, anote: 
 A. O que é anemia? 
 A anemia é definida como a condição na qual a concentração de hemoglobina no sangue está abaixo do 
 normal. A anemia pode ser determinada por diversos fatores. Cerca de 50% dos casos acontecem em 
 função da deficiência de ferro, determinada pela dieta insuficiente em ferro. As outras causas são 
 relacionadas às deficiências de folato, vitamina B12 ou vitamina A, inflamação crônica, infecções 
 parasitárias e doenças hereditárias. Entre os grupos de risco mais vulneráveis para a ocorrência de 
 anemia, estão as crianças menores de dois anos, as gestantes e as mulheres em idade fértil. 
 B. Quais são as principais deficiências de ferro e os fatores predisponentes para seu desenvolvimento? 
 C. Quais são as principais consequências da deficiência de ferro? 
 ● Comprometimento do sistema imune, com aumento da predisposição a infecções; 
 ● Aumento do risco de doenças e mortalidade perinatal para mães e recém-nascidos; 
 ● Aumento da mortalidade materna e infantil; 
 ● Redução da função cognitiva, do crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor de crianças com 
 repercussões em outros ciclos vitais; 
 ● Diminuição da capacidade de aprendizagem em crianças escolares e menor produtividade em 
 adultos. 
 D. Quais são os principais alimentos ricos em ferro? 
 O ferro é um micronutriente essencial para a vida e atua principalmente na síntese de células vermelhas do 
 sangue (hemácias) e no transporte do oxigênio no organismo. Há dois tipos de ferro nos alimentos: ferro 
 heme (origem animal, sendo mais bem absorvido) e ferro não heme (encontrado nos vegetais). São 
 alimentos fontes de ferro heme: carnes vermelhas, principalmente vísceras (fígado e miúdos), carnes de 
 aves, suínos, peixes e mariscos. São alimentos fontes de ferro não heme: hortaliças folhosas 
 verde-escuras e leguminosas, como o feijão e a lentilha. Como o ferro não heme possui baixa 
 biodisponibilidade, recomenda-se a ingestão na mesma refeição de alimentos que melhoram a absorção 
 desse tipo de ferro, por exemplo, os ricos em vitamina C, disponível em frutas cítricas (como: laranja, 
 acerola, limão e caju), os ricos em vitamina A, disponível em frutas (como: mamão e manga) e as hortaliças 
 (como: abóbora e cenoura). 
 E. Quais são as principais estratégias utilizadas para prevenção da anemia em gestantes e crianças até os 2 
 anos de idade? 
 ATIVIDADE 2: 1. Acesse a bússola e assista aos vídeos do laboratório morfofuncional 
 2. Procure e anote as seguintes informações no seu portfólio: 
 A. Organização anatômica do intestino delgado e suas relações com outros órgãos. 
 O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local de absorção de nutrientes dos 
 alimentos ingeridos. Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira 
 parte do intestino grosso). A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno, sendo a admissão 
 duodenal controlada pelo piloro. 
 B. Vascularização do intestino delgado. 
 Artérias: tronco celíaco, artéria mesentérica superior 
 Veias: veia porta, veia mesentérica superior 
 C. Características histofisiológicas do duodeno, jejuno e íleo. 
 O intestino delgado é o sítio terminal de digestão dos alimentos, absorção de nutrientes e secreção 
 endócrina. Os processos de digestão são completados no intestino delgado, no qual os nutrientes (produtos 
 da digestão) são absorvidos pelas células epiteliais de revestimento. O intestino delgado é relativamente 
 longo – aproximadamente 5 m – e consiste em três segmentos: duodeno, jejuno e íleo, os quais 
 apresentam muitas características em comum que serão discutidas em conjunto. O comprimento do órgão 
 é um dos fatores importantes para o aumento da superfície de contato com o bolo alimentar. 
 ► Camada mucosa: A parede do intestino delgado apresenta várias estruturas que ampliam sua superfície, 
 aumentando assim a área disponível para absorção de nutrientes. Quando observado a olho nu, o 
 revestimento do intestino delgado apresenta uma série de pregas permanentes, plica e circularis, em forma 
 semilunar, circular ou espiral, que consistem em dobras da mucosa e da submucosa. Essas pregas são 
 mais desenvolvidas no jejuno e, embora sejam frequentemente observadas no duodeno e no íleo, não são 
 características desses órgãos. Na camada mucosa, as vilosidades intestinais ou vilos são projeções 
 alongadas formadas pelo epitélio e pela lâmina própria, com cerca de 0,5 a 1,5 mm de comprimento. No 
 duodeno têm forma de folhas, gradualmente assumindo forma de dedos, à medida que se aproximam do 
 íleo. 
 O epitélio de revestimento dos vilos é do tipo cilíndrico simples. É formado principalmente por células 
 absortivas (enterócitos) e células caliciformes e se continua com o epitélio das criptas, que por sua vez 
 contêm algumas células absortivas, células caliciformes, células enteroendócrinas, células de Paneth e 
 células-tronco. A cripta tem formato tubular e representa o compartimento proliferativo do intestino. 
 Células absortivas são células colunares altas, cada uma com um núcleo oval em sua porção basal. No 
 ápice de cada célula, a membrana plasmática se projeta para o lúmen (microvilosidade), criando a borda 
 em escova, que pode ser observada ao microscópio de luz. Quando observada ao microscópio eletrônico, a 
 borda em escova é vista como um conjunto de microvilosidades densamente agrupadas. Cada 
 microvilosidade mede aproximadamente 1 μm em altura por 0,1 μm de diâmetro. A membrana celular 
 envolve um eixo de microfilamentos de actina associados a fibrina e vilina (proteínas do citoesqueleto). 
 Estima-se que cada célula absortiva tenha em média três mil microvilosidades e que 1 mm2 de mucosa 
 contenha cerca de 200 milhões dessas estruturas. 
 Pregas, vilosidades e microvilosidades aumentam muito a superfície do revestimento intestinal. Calcula-se 
 que as pregas aumentem a superfície intestinal em cerca de 3 vezes, as vilosidades, em 10 vezes e as 
 microvilosidades, em cerca de 20 vezes. Em conjunto, esses processos são responsáveis por um aumento 
 de aproximadamente 600 vezes na superfície intestinal, resultando em uma área aproximada de 200 m2. 
 Células caliciformes estão distribuídas entre as células absortivas. Elas são menos abundantes no duodeno 
 e aumentam em número em direção ao íleo. Essas células produzem glicoproteínas ácidas do tipo mucina 
 que são hidratadas e formam ligações cruzadas entre si para originar o muco, cuja função principal é 
 proteger e lubrificar o revestimento do intestino. 
 Células de Paneth, localizadas na porção basal das criptas intestinais, são células exócrinas com grandes 
 grânulos de secreção eosinofílicos em seu citoplasma apical. Esses grânulos contêm lisozima e defensina, 
 enzimas que podem permeabilizar e digerir a parede de bactérias. Em virtude de sua atividade 
 antibacteriana, a lisozima também exerce controle sobre a microbiota intestinal. 
 Células-tronco estão localizadas no terço basal da cripta, entre as células de Paneth. 
 Células M (microfold) são células epiteliaisespecializadas que recobrem folículos linfóides das placas de 
 Peyer, localizadas no íleo. Essas células são caracterizadas por numerosas invaginações basais que 
 contêm muitos linfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os macrófagos. Células M podem 
 captar antígenos por endocitose e transportá-los para os macrófagos e células linfóides subjacentes, as 
 quais migram então para outros compartimentos do sistema linfóide (nódulos), onde respostas 
 imunológicas contra esses antígenos são iniciadas. Células M representam, portanto, um elo importante na 
 defesa imunológica intestinal. A lâmina basal sob as células M é descontínua, facilitando o trânsito de 
 células entre o tecido conjuntivo e as células M. 
 A extensa superfície mucosa do sistema digestório está exposta a muitos microrganismos potencialmente 
 invasivos. Imunoglobulinas da classe IgA (discutida anteriormente), encontradas nas secreções, são 
 sintetizadas por plasmócitos e formam a primeira linha de defesa. Outro mecanismo protetor é formado 
 pelas junções intercelulares oclusivas que fazem da camada de células epiteliais uma barreira para a 
 penetração de microrganismos. Além disso, e, provavelmente, servindo como a principal barreira protetora, 
 o sistema digestório também contém macrófagos e grande quantidade de linfócitos, localizados tanto na 
 mucosa quanto na submucosa. Juntas, essas células formam o tecido linfoide associado ao sistema 
 digestório (GALT, do inglês gastrointestinal-associated lymphoid tissue). 
 ► Células endócrinas do intestino: Além das células já discutidas, o intestino contém células amplamente 
 distribuídas com características do sistema neuroendócrino difuso. 
 Sob estímulo, essas células liberam seus grânulos de secreção por exocitose e os hormônios podem então 
 exercer efeitos parácrinos (locais) ou endócrinos (via sangue). Células secretoras de polipeptídios do 
 sistema digestório podem ser classificadas de duas maneiras: tipo aberto, nas quais o ápice da célula 
 apresenta microvilosidades e está em contato com o lúmen do órgão, e tipo fechado, nas quais o ápice da 
 célula está recoberto por outras células epiteliais. No intestino delgado as células endócrinas do tipo aberto 
 são mais alongadas que as células absortivas adjacentes; têm microvilosidades irregulares na superfície 
 apical e pequenos grânulos de secreção no citoplasma. Tem sido sugerido que no tipo aberto as 
 microvilosidades podem conter receptores para substâncias existentes no lúmen do intestino, o que poderia 
 regular a secreção dessas células. Embora os conhecimentos sobre a endocrinologia gastrintestinal ainda 
 estejam bastante incompletos, a atividade do sistema digestório é claramente controlada pelo sistema 
 nervoso e modulada por um sistema complexo de hormônios peptídicos produzidos localmente. 
 ► Da lâmina própria à serosa: A lâmina própria do intestino delgado é composta por tecido conjuntivo 
 frouxo com vasos sanguíneos e linfáticos, fibras nervosas e fibras musculares lisas. A lâmina própria 
 preenche o centro das vilosidades intestinais, onde as células musculares lisas (dispostas verticalmente 
 entre a muscular da mucosa e a ponta das vilosidades) são responsáveis pela movimentação rítmica, 
 importante para a absorção dos nutrientes. 
 A muscular da mucosa não apresenta qualquer peculiaridade nesse órgão. A submucosa contém, na 
 porção inicial do duodeno, grupos de glândulas tubulares enoveladas ramificadas que se abrem nas 
 glândulas intestinais. Estas são as glândulas duodenais, cujas células secretam muco alcalino (pH 8,1 a 
 9,3). Esse muco protege a mucosa duodenal contra os efeitos da acidez do suco gástrico e neutraliza o pH 
 do quimo, aproximando-o do pH ótimo para ação das enzimas pancreáticas. As glândulas duodenais são 
 importantes no diagnóstico diferencial das regiões do intestino delgado. 
 A lâmina própria e a submucosa do intestino delgado contém agregados de nódulos linfóides (GALT), que 
 são mais numerosos no íleo, e neste órgão são conhecidos como placas de Peyer. 
 Cada placa consiste em 10 a 200 nódulos e é visível a olho nu como uma área oval no lado 
 antimesentérico do intestino. Existem aproximadamente 30 placas em humanos, a maioria no íleo. Quando 
 observada a partir da superfície luminal, cada placa de Peyer aparece como uma área com formato 
 arredondado sem vilosidades na superfície. Em vez de células absortivas, seu epitélio de revestimento 
 consiste em células M. 
 As camadas musculares são bem desenvolvidas nos intestinos, compostas de uma túnica circular interna e 
 outra túnica longitudinal externa. O aspecto das células musculares lisas nessas camadas em cortes 
 histológicos depende do plano de corte (transversal ou longitudinal). 
 ► Vasos e nervos: Os vasos sanguíneos que nutrem o intestino e removem os produtos da digestão 
 penetram a camada muscular e formam um grande plexo na submucosa. Da submucosa, ramos se 
 estendem atravessando a muscular da mucosa, a lâmina própria e penetram as vilosidades. Cada 
 vilosidade recebe, de acordo com seu tamanho, um ou mais ramos que formam uma rede capilar na lâmina 
 própria logo abaixo do epitélio. Na extremidade das vilosidades, uma ou mais vênulas surgem dos capilares 
 e percorrem a direção oposta, alcançando as veias do plexo submucoso. Os vasos linfáticos (lacteais) do 
 intestino surgem como capilares de fundo cego no centro das vilosidades. Esses capilares, apesar de 
 serem maiores que os capilares sanguíneos, são de observação mais difícil porque suas paredes estão tão 
 próximas entre si que parecem estar colabadas. Os capilares linfáticos correm em direção à lâmina própria 
 acima da muscular da mucosa, onde formam um plexo. De lá, direcionam-se para a submucosa, onde 
 circundam nódulos linfóides. Esses vasos se anastomosam repetidamente e deixam o intestino juntamente 
 com os vasos sanguíneos. São especialmente importantes para a absorção de lipídios, porque a circulação 
 sanguínea não aceita facilmente as lipoproteínas produzidas pelas células colunares absortivas durante 
 esse processo. A contração rítmica das vilosidades intestinais auxilia a propulsão da linfa contida no interior 
 dos capilares linfáticos para os vasos linfáticos mesentéricos. 
 A inervação dos intestinos apresenta um componente intrínseco e um componente extrínseco. O 
 componente intrínseco está constituído por grupos de neurônios que formam o plexo nervoso mioentérico 
 (de Auerbach) entre as camadas musculares, circular interna e longitudinal externa, e o plexo nervoso 
 submucoso (de Meissner) na submucosa. Os plexos contêm alguns neurônios sensoriais que recebem 
 informações de terminações nervosas próximas da camada epitelial e na camada de músculo liso com 
 relação à composição do conteúdo intestinal (quimiorreceptores) e ao grau de expansão da parede 
 intestinal (mecanorreceptores), respectivamente. As outras células nervosas são efetoras e inervam as 
 camadas musculares e as células secretoras de hormônios. A inervação intrínseca formada por esses 
 plexos é responsável pelas contrações intestinais que ocorrem de modo independente da inervaçãoextrínseca. A inervação extrínseca pertence ao sistema nervoso autônomo e é formada por fibras nervosas 
 colinérgicas parassimpáticas que estimulam a atividade da musculatura lisa intestinal e por fibras nervosas 
 adrenérgicas simpáticas que deprimem a atividade da musculatura lisa intestinal. 
 D. Causas, consequências e tipos de desnutrição proteica-energética. 
 A desnutrição energético-proteica (DPC), é um déficit energético decorrente de uma deficiência de todos os 
 macronutrientes. Normalmente abrange a deficiência de muitos micronutrientes. A desnutrição 
 energético-proteica pode ser súbita e total (inanição), ou gradual. A gravidade varia de deficiências 
 subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e 
 sistemas são prejudicados. O diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. O tratamento 
 consiste na correção de líquidos e déficits nutricionais com soluções e na gradual reposição dos nutrientes, 
 por via oral, conforme as possibilidades. 
 A desnutrição energético-proteica pode ser: 
 ● Primária: causada pela ingestão inadequada de nutrientes 
 ● Secundária: resulta de distúrbios ou fármacos que interferem na utilização dos nutrientes 
 Desnutrição energético-protéica primária: Sabe-se que a desnutrição energético-protéica primária ocorre 
 principalmente em crianças e idosos que não têm acesso aos nutrientes, embora nos idosos uma causa 
 comum seja a depressão. A desnutrição energético-proteica pode resultar de jejuns ou anorexia nervosa. 
 Em crianças ou idosos, maus-tratos podem ser as causas. 
 Em crianças, a desnutrição energético-protéica primária crônica tem 2 formas comuns: 
 ● Marasmo 
 ● Kwashiorkor 
 A forma depende do equilíbrio de energia de fontes protéicas e não proteicas. A inanição é uma forma 
 aguda grave de inanição primária. 
 O marasmo (também chamado de forma seca da desnutrição energético-protéica) causa perda ponderal e 
 depleção de músculos e gordura. Em países com altas taxas de insegurança alimentar, o marasmo é o tipo 
 mais comum de desnutrição energético-protéica em crianças. 
 O kwashiorkor (também chamado de forma molhada, inchada ou edematosa) é um risco após o abandono 
 prematuro do aleitamento materno, que tipicamente ocorre quando nasce uma nova criança e a que estava 
 sendo amamentada é retirada do aleitamento. Crianças com kwashiorkor tendem a ser mais velhas que 
 aquelas com marasmo. O kwashiorkor também pode resultar de uma doença aguda, com frequência 
 gastroenterite ou outra infecção (provavelmente secundária à liberação de citocinas), em crianças que já 
 têm desnutrição energético-proteica. Uma dieta mais deficiente em proteínas que em energia pode ser uma 
 causa mais comum de kwashiorkor que de marasmo. Menos comum que o marasmo, o kwashiorkor tende 
 a ser confinado a áreas específicas do mundo, como a zona rural da África, o Caribe e as ilhas do Pacífico. 
 Nessas áreas, os alimentos básicos (inhame, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres em 
 proteínas e ricos em carboidratos. No kwashiorkor, as membranas celulares fracas causam extravasamento 
 de líquidos e proteínas intravasculares, resultando em edema periférico. 
 Tanto no marasmo como no kwashiorkor, a imunidade mediada por célula é prejudicada, aumentando a 
 susceptibilidade a infecções. Infecções bacterianas (pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do 
 trato urinário, sepse) são comuns. Infecções resultam na libertação de citocinas, que causam anorexia, 
 pioram a perda de massa muscular e provocam diminuição acentuada nos níveis de albumina sérica. 
 Inanição é a completa falta de nutrientes. É ocasionalmente voluntária (como na anorexia), mas geralmente 
 decorre de fatores externos (fome, exposição a áreas desertas). 
 Desnutrição energético-proteica secundária: Este tipo costuma decorrer de: 
 ● Distúrbios que afetam a função gastrintestinal: esses distúrbios podem interferir na digestão 
 (insuficiência pancreática), absorção (enterite, enteropatia) ou do transporte linfático dos nutrientes 
 (fibrose retroperitoneal, doença de Milroy). 
 ● Distúrbios de emaciação: em distúrbios de emaciação (aids, câncer, doença pulmonar obstrutiva 
 crônica) e falência renal, o catabolismo causa liberação excessiva de citocinas, resultando em 
 desnutrição por anorexia e caquexia (atrofia muscular e de gordura). Insuficiência cardíaca terminal 
 pode causar caquexia cardíaca, uma forma grave de desnutrição, com taxa de mortalidade 
 extremamente alta. Fatores que contribuem para a caquexia cardíaca podem ser congestão 
 hepática passiva (causando anorexia), edema do trato intestinal (absorção comprometida) e, na 
 doença avançada, aumento das necessidades de oxigênio em decorrência do metabolismo 
 anaeróbico. Distúrbios críticos podem diminuir o apetite ou prejudicar o metabolismo dos nutrientes. 
 ● Condições que aumentam as demandas metabólicas: essas condições envolvem infecções, 
 hipertireoidismo, feocromocitoma, outros distúrbios endócrinos, queimaduras, traumas, cirurgia e 
 outras doenças críticas. 
 Fisiopatologia da desnutrição energético-protéica: A resposta metabólica inicial a desnutrição 
 energético-protéica é a diminuição da taxa metabólica. Para suprir energia, primeiro o organismo quebra o 
 tecido adiposo. Entretanto, depois que esse tecido é depletado, o corpo pode utilizar proteínas para 
 produzir energia, o que resulta em balanço nitrogenado negativo. Órgãos viscerais e tecidos musculares 
 também são quebrados, com consequente diminuição do peso. A perda ponderal dos órgãos é maior no 
 fígado e no intestino, intermediária no coração e nos rins e menor no sistema nervoso central. 
 E. Tipos de anemia. 
 As síndromes anêmicas podem ser classificadas quanto à proliferação (pelo índice de reticulócitos) e 
 quanto à morfologia (pela ectoscopia da hemácia ou valores de VCM e HCM). 
 ANEMIA FERROPRIVA : A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia. 
 Diagnóstico: - Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. 
 - Ferritina < 10 ng% Ferro sérico < 30mcg%, o que denota baixo estoque. 
 - Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
 Profilaxia: Deverá ser feita com ferro oral, durante a gestação e a lactação, e mantida por 3 a 6 meses após 
 a recuperação dos níveis hematimétricos, com a finalidade de manter reserva mínima de ferro: 300mg/dia 
 de sulfato ferroso (60 mg de ferro elementar). 
 Tratamento: Suporte nutricional Reposição de ferro, preferencialmente por via oral: 900mg/dia (180 mg de 
 ferro elementar), divididos em 3 tomadas. Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta 
 ao ferro oral, pode ser utilizado ferro por via parenteral: 10ml ou 200mg de hidróxido de ferro, diluídos em 
 200ml de soro fisiológico, durante uma hora. Administração semanal, em ambiente hospitalar. 
 - A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que denotam grave 
 hipóxia tecidual. 
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que 
 ocorre por baixa ingesta (deficiência de folato) ou por impacto na absorção, como é o caso da anemia 
 perniciosa (deficiência de vitamina B12). 
 Diagnóstico: - Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico.- A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. 
 - A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12. 
 - As dosagens séricas de ácido metilmalônico e homocisteína são usadas para confirmação 
 diagnóstica. 
 Profilaxia: Reposição rotineira de ácido fólico, 5 mg/ dia, via oral. 
 Conduta: Investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico: nutricional, má absorção intestinal e 
 uso de anticonvulsivantes, pirimetamina, trimetropim e álcool. Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via 
 oral e/ou vitamina B12 intramuscular. 
 - A transfusão de hemácias, como na anemia ferropriva, encontra-se reservada para pacientes com 
 sintomas que denotam grave hipóxia tecidual. 
 TALASSEMIA: É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de uma ou mais cadeias 
 globínicas da hemoglobina. Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se manifestar 
 como menor (ou traço talassêmico), intermédia ou maior. 
 Diagnóstico: - Hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos aumentados. 
 - A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias. 
 Conduta: O tratamento varia de simples observação e acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa 
 talassemia ou beta talassemia minor), até transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia, nas formas 
 mais severas (beta talassemia major). 
 Condutas gerais: - Controlar a infecção urinária. 
 - Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO. 
 - Não administrar suplementos ferruginosos. 
 - Não prescrever drogas oxidativas como as sulfas. 
 - As pacientes com talassemia devem ser encaminhadas para aconselhamento genético. 
 ANEMIA FALCIFORME : Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina na posição 6 da 
 cadeia ß da globina. A hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a clássica forma de 
 foice, perdendo a flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares. Os heterozigotos para a 
 mutação apresentam uma entidade benigna (traço falciforme), sem ocorrência de anemia ou obstrução 
 vascular. 
 Diagnóstico: Anemia crônica, crises de dor osteoarticular, icterícia e história familiar frequentemente 
 positiva. O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina 
 mutante (Hemoglobina S). 
 Conduta: - Investigar infecção urinária. 
 - Suplementar ácido fólico: 5mg/dia, VO. 
 - Ferro é contraindicado. 
 - Transfusões com concentrado de hemácias lavadas nos casos de hemoglobina < 7g%. 
 - Evitar a ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose, 
 hipotensão arterial, hipoxemia e infecção. 
 - A indicação de operação cesariana está condicionada a fatores obstétricos. 
 - As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas para aconselhamento genético. 
 CRISE FALCÊMICA: - Internação. 
 - Hidratação. 
 - Transfusão de concentrado de hemácias lavadas (o objetivo é reduzir o porcentual de HbS para < 
 40% e elevar a Hb para cerca de 10g/dl 
 - Sedação e analgesia com 50mg IM de Meperidina, se necessário. 
 - Investigar possíveis focos de infecção, ocorrência que precipita a crise falcêmica. 
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS (Esferocitose Hereditária): Representa a mais comum desordem congênita da 
 membrana eritróide. É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, gerando 
 alteração na flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce. Clinicamente varia desde anemia 
 discreta compensada até grave anemia hemolítica. O tratamento inclui reposição de ácido fólico e 
 esplenectomia para os pacientes com anemia mais grave. A transfusão de concentrados de hemácias 
 deverá ser reservada para pacientes em crise aplásica ou hemólise grave. 
 Deficiência de Glicose 6 Fosfato Desidrogenase (G6PD): Representa a anormalidade mais comum do 
 metabolismo da hemácia. É uma desordem genética ligada ao cromossomo X. A deficiência dessa enzima 
 diminui a capacidade da hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes oxidantes. Infecções, alterações 
 metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo com hemólise 
 intravascular. O diagnóstico pode ser confirmado pela presença do Corpúsculo de Heinz no esfregaço de 
 sangue periférico e pela pesquisa de G6PD. A maioria dos indivíduos é assintomática, realizando-se o 
 diagnóstico por estudo familiar. O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias, quando 
 necessário. A profilaxia das crises é extremamente importante, evitando o uso de substâncias oxidantes. 
 Anemia Hemolítica Autoimune: Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por 
 auto-anticorpos fixados a antígenos da membrana eritrocitária que determina uma série de reações em 
 cascata terminando na lise dessas células (hemólise intravascular), além de fagocitose pelo sistema 
 macrofagocítico (hemólise extravascular). Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de 
 forma secundária a processos autoimunes, infecciosos ou neoplásicos. O quadro clínico típico demonstra 
 sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre. Esplenomegalia de pequena 
 monta pode ser encontrada. O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, hemácias 
 “mordidas” e eritroblastos. O teste da antiglobulina direta (Coombs direto) é caracteristicamente positivo. O 
 tratamento consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada 
 esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A transfusão deverá ser reservada para pacientes com 
 sinais de falência circulatória. 
 Anemia Hemolítica Microangiopática: Caracterizada por hemólise microvascular causada por 
 fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais. A síndrome hemolítico-urêmica e a 
 púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias, enquanto que, entre as secundárias, 
 encontramos as complicações da gravidez como: o DPP, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELPP. 
 Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal 
 aguda. O tratamento consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é 
 contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular. 
 ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS: Cursa com anemia normocítica e normocrômica, geralmente leve a 
 moderada. Sua causa é multifatorial e as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e insuficiência renal 
 crônica são condições associadas. Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta, com ferro 
 sérico baixo, em decorrência de desordem no metabolismo do ferro. O tratamento da doença de base deve 
 ser realizado sempre que possível. O tratamento de suporte pode ser realizado com reposição de 
 eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração de ferro por via parenteral, enquanto que a 
 transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para os pacientes sintomáticos. 
 PERDA AGUDA DE SANGUE: É causa comum de anemia hiperproliferativa. Perdas de até 15% do 
 volume sanguíneo são normalmente toleradas por mecanismos compensatórios. Perdas maiores levam a 
 hipotensão e choque. No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal forma que os valores 
 hematimétricos podempermanecer normais e não refletem imediatamente a extensão da perda sanguínea. 
 O tratamento inicial deve ser feito com reposição de cristalóides para manutenção do volume plasmático. 
 Para a perda moderada e de curta duração, a infusão de solução cristalóide costuma ser suficiente. A 
 indicação de transfusão de hemocomponentes deve ser avaliada individualmente. Se a perda sanguínea for 
 maior que 1500 ml ou maior que 30% do volume plasmático haverá necessidade de reposição de 
 concentrados de hemácias. 
 F. Características dos exames para diagnóstico diferencial das anemias. 
 A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e exame físico minuciosos, além de exames 
 laboratoriais. 
 Os sintomas relacionados à anemia dependem da idade, da capacidade física, do grau de anemia e do 
 tempo de evolução. Pacientes com evolução aguda apresentam sintomas com valores mais altos de 
 hemoglobina, enquanto que os de evolução crônica exibem valores mais baixos. Os sintomas usuais 
 incluem astenia, cansaço, fraqueza, falta de ar e palpitações. No exame físico o achado mais característico 
 é a palidez mucocutânea. 
 A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames: 
 - Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia. 
 - Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) para determinar se os eritrócitos são, em média, 
 normocíticos, macrocíticos (VCM > 100) ou microcíticos (VCM < 80) e se são hipocrômicos. 
 - O aumento da amplitude de distribuição do volume dos eritrócitos (RDW) é uma medida de 
 anisocitose. 
 - Contagem de reticulócitos para estimar se a resposta medular sugere incapacidade da produção (ou 
 hemólise) ou perda sanguínea recente. 
 - Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o aspecto 
 dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas. 
 ABERTURA DE SESSÃO 
 ATIVIDADE 1: 1. Ausência de Ferro da Dieta, suas consequências para o organismo humano e as principais 
 alterações laboratoriais. 
 DESAFIO - Hemograma é o nome dado ao conjunto de avaliações das células do sangue que, reunido aos 
 dados clínicos, permite conclusões diagnósticas e prognósticas de grande número de patologias. Este exame 
 é composto por três determinações básicas que incluem as avaliações dos eritrócitos (ou série vermelha), dos 
 leucócitos (ou série branca) e das plaquetas (ou série plaquetária). A série vermelha inclui a contagem de 
 eritrócitos, a dosagem de hemoglobina, a determinação do hematócrito e dos índices hematimétricos. Esses 
 parâmetros são importantes na determinação da anemia e podem indicar a origem desta patologia. Assim, 
 indique na tabela abaixo a definição/ função de cada um dos parâmetros laboratoriais destacados e se eles 
 podem se encontrar aumentados, diminuídos ou normais na anemia ferropriva. Justifique sua resposta para 
 cada parâmetro laboratorial apresentado: 
 Parâmetros Laboratoriais Fibras Nervosas - Tipo A (delta) Fibras Nervosas - Tipo C 
 Hemoglobina 
 Hematócrito 
 HCM 
 CHCM 
 VCM 
 RDW 
 Ferro sérico 
 Ferritina 
 Transferrina 
 2. Qual a relação do ferro com a molécula de hemoglobina? 
 A Mioglobina (Mb) e a Hemoglobina (Hb) são hemeproteínas e fazem parte da família das proteínas 
 globulares. Estas proteínas são caracterizadas por terem a cadeia polipeptídica enrolada de forma esférica 
 ou globular possuindo vários tipos de estruturas secundárias. As hemeproteínas são constituídas por um 
 grupo prostético, o heme e por uma parte proteica, a globina. São responsáveis por diversos tipos de 
 atividade catalítica e desempenham várias funções nos sistemas biológicos. A Mb e a Hb consideradas 
 hemeproteínas respiratórias são responsáveis pelo transporte de oxigênio molecular e possuem uma 
 sequência aminoacídica semelhante entre si. 
 O grupo prostético heme confere a estas proteínas uma cor característica, e é constituído por uma parte 
 orgânica e um átomo de ferro, no estado ferroso [Fe(II)]. 
 ATIVIDADE 2: 1. Em grupo, preencham as tabelas abaixo com as informações solicitadas. 
 A. Em relação à anatomia e à histologia do intestino delgado: 
 O que eu sei (K) O que eu quero aprender mais(W) Como farei pra aprender (H) 
 B. Em relação à desnutrição. 
 O que eu sei (K) O que eu quero aprender mais(W) Como farei pra aprender (H) 
 LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL: ESTAÇÃO 1 - ATIVIDADE 1 
 1. Utilizando a projeção de imagem corporal, os modelos anatômicos, o visible body e o atlas de anatomia, 
 analise as referências anatômicas das estruturas a seguir: • Duodeno: • Parte superior; • Parte descendente; • 
 Parte horizontal; • Parte ascendente; • Papila maior do duodeno (papila duodenal maior); • Flexura 
 duodenojejunal. • Jejuno (alças jejunais). • Íleo (alças ileais). 
 2. Observe a posição do duodeno, do jejuno e do íleo na peça anatômica e correlacione ao seu próprio. 
 3. Dê as relações anterior, posterior, lateral, medial, superior e inferior do duodeno. 
 4. Qual o outro nome que recebe a papila duodenal maior? Quais estruturas desembocam na papila duodenal 
 maior? 
 5. Qual o nome do ligamento que une a flexura duodenojejunal à parede abdominal posterior? 
 6. Preencha a tabela de acordo com as características anatômicas das três porções do intestino delgado. 
 Característica Duodeno Jejuno Íleo 
 Cor 
 Calibre 
 Parede 
 Vascularização 
 Tecido adiposo 
 mesentérico 
 Pregas circulares 
 Nódulos linfáticos 
 ESTAÇÃO 2 - ATIVIDADE 1: 1. Utilizando os modelos anatômicos, o visible body e o atlas de anatomia, 
 analise a vascularização arterial e venosa do intestino delgado por meio dos vasos a seguir: 
 ARTÉRIAS: •Tronco celíaco. •Hepática comum. •Gastroduodenal. •Pancreaticoduodenal superior posterior. 
 •Pancreaticoduodenal superior anterior. •Mesentérica superior. •Pancreaticoduodenal inferior posterior. 
 •Pancreaticoduodenal inferior anterior. 
 VEIAS: •Porta. •Pancreaticoduodenal superior posterior. •Pancreaticoduodenal superior anterior. 
 •Gastromental direita. •Mesentérica superior. •Pancreaticoduodenais inferiores anteriores. 
 •Pancreaticoduodenais inferiores posteriores. 
 2. Correlacione a vascularização arterial do intestino delgado com a vascularização arterial das 3 regiões do 
 intestino primitivo (anterior, média e posterior) observadas na fase embrionária do desenvolvimento. 
 ESTAÇÃO 3 - ATIVIDADE 1: 1. Entre no Histology Guide. A. Analise a lâmina MHS 118 
 B. Encontre as seguintes estruturas: •Camada Mucosa: Vilosidades com células absortivas e caliciformes; 
 Criptas e Muscular da Mucosa. •Camada Submucosa. •Glândulas duodenais ou de Brunner. •Placas de 
 Peyer. •Camada Muscular. •Camada Adventícia. 
 2. Preencha a tabela de acordo com as características histofisiológicas das três porções do intestino delgado. 
 Característica Duodeno Jejuno Íleo 
 Morfologia das 
 vilosidades 
 Glândulas 
 Quantidade de células 
 caliciformes 
 Quantidade de células 
 de Paneth 
 Tipos de secreções 
 3. Defina desnutrição proteico-energética e citar suas principais repercussões. 
 A desnutrição energético-protéica(DEP) é um déficit energético que ocorre principalmente a partir de um 
 acesso deficitário a todos os macronutrientes. 
 Dentre as categorias de DEP, existem algumas que se destacam: O Kwashiorkor, o Marasmo e o 
 Kwashiorkor marasmático. Esse problema afeta principalmenteas crianças em países subdesenvolvidos, 
 visto que esses não costumam ter acesso à quantidade mínima recomendada de nutrientes, como 
 proteínas, carboidratos e lipídios, não atingindo a taxa calórica necessária para a alimentação em 1 dia. 
 Sinais e Sintomas: os sinais e sintomas do Kwashiorkor marasmático se dão principalmente por: Ausência 
 de gordura subcutânea; Astenia; Alterações nas curvas de crescimento, peso e IMC; Perda muscular 
 generalizada; Estreitamento dos quadris; Tontura; Náuseas, diarreia e vômitos; Aumento do cortisol; Fadiga 
 São os sintomas clássicos do Marasmo que são associados a presença de edemas pelo corpo, causada 
 pelo déficit proteico. 
 Fisiopatologia: com a falta de macronutrientes o corpo, inicialmente queima as reservas de carboidratos, 
 caso não haja reposição as reservas lipídicas são as próximas a ser consumidas, por último as reservas 
 proteicas são utilizadas na produção de energia, isso vai resultar num balanço nitrogenado negativo com 
 repercussões por órgãos viscerais e tecidos musculares que tendem a ter suas proteínas consumidas, 
 causando uma diminuição considerável de peso que a depender da gravidade pode ser fatal.considerável 
 4. O que é o marasmo de kwashiorkor? 
 O Kwashiorkor marasmático é uma junção das duas, é caracterizado pelos sinais e sintomas clássicos do 
 Marasmo, contudo, com a presença de edemas pelo corpo. Essa forma mista é marcada pela desnutrição 
 não só de carboidratos e gordura mas também das proteínas, sendo considerada uma desnutrição 
 proteico-calórica(DPC). 
 ESTAÇÃO 4 - ATIVIDADE 1: 1. A imagem representa a parede do jejuno, local onde ocorre a finalização da 
 digestão e absorção dos nutrientes. Analise a imagem e preencha as legendas com os termos a seguir: 
 2. Organize uma linha do tempo para os processos de digestão dos carboidratos e proteínas. 
 3. Responda como as disfunções nos processos de absorção de nutrientes podem estar relacionados a 
 situações clínicas de desnutrição? 
 ROTEIRO MEDICINA LABORATORIAL - ESTAÇÃO 1 - ATIVIDADE 1: 1. Em grupo, identifiquem na tabela a 
 seguir os diferentes tipos de anemia (1 a 4) segundo os índices hematimétricos e justifiquem sua resposta. 
 ESTAÇÃO 2 - ATIVIDADE 1: 1. Utilizando o acesso ao laboratório virtual da Algetec, clique no link de acesso 
 ao Conteúdo do Curso referente à área da Saúde e selecione o tema Hematologia, e, em seguida, o tópico 
 Esfregaço sanguíneo. 
 2. Para realização do experimento virtual, siga as etapas abaixo: 
 A. 1ª Etapa: Apresentação: Nesta prática, será realizada a avaliação de alterações dos eritrócitos por 
 esfregaço sanguíneo. É importante observar a estrutura normal dessas células para poder compará-las 
 quanto a modificações no seu tamanho e coloração. Essa técnica é amplamente utilizada para compor os 
 dados do hemograma, auxiliando no diagnóstico de diversas doenças. 
 B. 2ª Etapa: Acesse o Sumário Teórico – Leitura Prévia. 
 C. 3ª Etapa: Acesse o Roteiro de Experimento. 
 D. 4ª Etapa: Realize o Pré-Teste (Questões de Aprendizagem Pré-Experimento). 
 E. 5ª Etapa: Realize o experimento. 
 F. 6ª Etapa: Realize o Pós-Teste (Questões de Aprendizagem Pós-Experimento). 
 2. Ao final do experimento, acesse o Laminário Virtual MedRoom pelo link https:// student.medroom.com.br/. 
 Clique na lâmina Esfregaço de Sangue, observe os eritrócitos e elabore uma breve descrição das 
 características morfológicas dos diferentes eritrócitos das lâminas virtuais. 
 ESTAÇÃO 3 - ATIVIDADE 1: 1. Acesse o laboratório virtual da Algetec, clique no link de acesso ao Conteúdo 
 do Curso referente à área da Saúde e selecione o tema Hematologia. Selecione, em seguida, o tópico: 
 Alterações de Tamanho e Colorações Eritrocitárias. 
 2. Para realização do experimento virtual, siga as etapas sequenciadas abaixo: 
 A. 1ª Etapa: Apresentação: Nesta prática, será realizada a avaliação de alterações dos eritrócitos por 
 esfregaço sanguíneo. É importante observar a estrutura normal dessas células para poder compará-las 
 quanto a modificações no seu tamanho e coloração entre pacientes fisiologicamente normais com aquelas 
 apresentando diferentes tipos de anemia (ferropriva, megaloblástica e falciforme). Esta técnica é amplamente 
 utilizada para compor os dados do hemograma, auxiliando no diagnóstico de diversas doenças. 
 B. 2ª Etapa: Acesse o Sumário Teórico – Leitura Prévia. 
 C. 3ª Etapa: Acesse o Roteiro de Experimento. 
 D. 4ª Etapa: Realize o Pré-Teste (Questões de Aprendizagem Pré-Experimento). 
 E. 5ª Etapa: Realize o experimento. 
 F. 6ª Etapa: Realize o Pós-Teste (Questões de Aprendizagem Pós-Experimento). 
 3. Ao final do experimento, elabore uma breve descrição das diferenças observadas nos diferentes eritrócitos 
 das lâminas virtuais. 
 ENCERRAMENTO DA SESSÃO 
 ATIVIDADE 1: 1. Em grupo, anotem na tabela abaixo as informações solicitadas: 
 A. Em relação à anatomia e à histologia do intestino delgado: 
 O que eu aprendi (L): 
 B. Em relação à desnutrição e à anemia: 
 O que eu aprendi (L): 
 C. Um representante de cada grupo apresenta as informações descritas na última tabela e é feita uma 
 discussão sobre a evolução do aprendizado dos temas. 
 TRILHA PÓS AULA 
 ATIVIDADE 1: CASO CLÍNICO - 1. Leia o caso clínico a seguir e responda às questões. 
 Caso clínico: Paciente feminina, branca, 1 ano e 8 meses, natural e procedente de Bagé. Encaminhada por 
 quadro de desnutrição calórico-proteica grave com história de vômitos frequentes com rajas de sangue, 
 diarreia sanguinolenta e perda de peso pronunciada a partir dos 8 meses. Paciente foi amamentada no 
 primeiro mês de vida; a partir do segundo mês, recebeu fórmula láctea por 3 meses. A partir de então, 
 começou a receber leite integral pasteurizado complementado com dieta habitual para a idade. Conforme 
 relato da mãe, a paciente era bem nutrida até por volta dos 7 meses, quando se iniciou o quadro acima 
 descrito. Possui um histórico de múltiplas consultas e internações prévias, sempre manejadas com hidratação 
 oral e venosa, além de tratamento antiparasitário, sem melhora do quadro. Na admissão, chorosa, irritada, 
 letárgica, prostrada, desidratada, taquipneia, taquicárdica, com peso e altura abaixo do percentil 3 para a 
 idade (peso: 7.300 g e altura: 75,5 cm) e cabelos finos, despigmentados e quebradiços. 
 - Exame físico: lesão pelagróide em região occipital, em anasarca e fígado palpável 3 cm abaixo do 
 rebordo costal. 
 - Exames laboratoriais: hemograma com anemia megaloblástica, anisocitose, policromatofilia, 
 pecilocitose e macrócitos; leucograma com leucocitose, porém sem desvio à esquerda. Eletrólitos 
 (sódio, potássio e magnésio) dentro dos limites da normalidade. Albumina total de 2,5 g/dL. 
 Hemocultura negativa. Urocultura por punção suprapúbica positiva para Escherichia coli >100.000 
 UFC/mL e Enterococcus sp. 
 - Anatomia patológica: anatomopatológica da biópsia de intestino delgado revelou mucosa duodenal 
 com discreto aumento da população eosinofílica da lâmina própria, arquitetura vilosa preservada e 
 esofagite crônica discreta com raros eosinófilos intraepiteliais em mucosa gástrica, pangastrite crônica 
 discreta e pesquisa para Helicobacter pylori negativa. 
 A. Quais sinais e sintomas apresentados pela criança caracterizam a desnutrição proteico-calórica? 
 B. Qual a relação dalesão pelagróide, anasarca e fígado palpável com o quadro de desnutrição? 
 C. Que tipo de desnutrição proteico-calórica essa criança apresenta, Marasmo ou Kwashiorkor? Justifique. 
 D. Caracterize os achados hematológicos e correlacione com o quadro de desnutrição. 
 E. A análise anatomopatológica identificou infiltração eosinofílica na mucosa duodenal, qual a importância 
 desta informação para a determinação da causa da desnutrição e do diagnóstico?