sistema endocrino

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Clínica de Pequenos Animais l → Endocrinologia clínica
Quando uma glândula endócrina está doente, ela pode se apresentar de duas formas: produzindo muito hormônio = hiperfunção, não responde ao feedback ou produzindo pouco hormônio = hipofunção.
DIABETES: doença mais comum em cães e gatos e o animal se apresenta com o quadro clínico padrão (poliúria, polidipsia, perda de peso);
	Diabete Insipidus – falta do ADH – doença rara;
	Diabetes Mellitus – doença do metabolismo animal, secundária a deficiência relativa ou absoluta de insulina, que se caracteriza por hiperglicemia pós-jejunal e pela tendência a desenvolver catabolismo protéico e lipídico, ou seja, o animal apresenta hiperglicemia mesmo em jejum prolongado (6-8 horas pois neste momento os nutrientes da circulação não são os que vieram da alimentação, são os endógenos – do próprio organismo) pela falta da insulina, a glicose fica acima do padrão (cão = 60-120 mg/dL; gato = 80-180 mg/dL).
O alimento possui macronutrientes (carboidratos, lipídeos, proteínas) que geram energia/ATP e fazem estruturas plásticas (formação de novas estruturas para as células se regenerarem), mas estes nutrientes só são absorvidos pelo organismo animal em sua menor parcela (glicose, aminoácidos, triglicerídeos – molécula mais energética que existe – composta por 3 ácidos graxos que o tecido muscular usa diretamente);
Animal se alimentou → digestão do alimento e absorção dos nutrientes → maré pós-prandial → nutrientes na circulação → nutrientes que não foram utilizados pelos órgãos vão ser armazenados na forma de glicogênio (estoque limitado – fígado e músculo), células adiposas/tecido adiposo (estoque de triglicerídeos pela adipogênese) e também converte no fígado glicose e aminoácidos em ácidos graxos para estoque em caso de privação nos tecidos adiposos;
Comando para capacidade de armazenamento vem da insulina que é um hormônio do aproveitamento alimentar, que faz com que os nutrientes entrem nas células e nos órgãos causando uma hipoglicemia;
A insulina favorece tecido adiposo, fígado e músculo, que são órgãos de depósito, os outros órgãos não precisam da insulina para captar a glicose, por exemplo, pois possuem transporte de glicose, o cérebro é o órgão que mais utiliza a glicose, ele é glicose depende e é muito raro o animal morrer de hipoglicemia pois o organismo utiliza as reservas para que sempre tenha nutrientes para o cérebro (hipoglicemia severa – sintomas neurológicos – tontura, convulsão, coma, óbito);
Momento de privação → manter o aporte de nutrientes para o cérebro e a glicemia → organismo faz glicogenólise para utilizar o glicogênio → acabou o estoque de glicose no glicogênio → organismo faz gliconeogênese fazendo lipólise a proteólise → fígado transforma o aminoácido e glicerol que vieram da proteólise e lipólise em glicose e transforma o ácido graxo que também veio da lipólise em corpos cetônicos → cérebro capta estes corpos cetônicos para transformar em glicose (cetogênese);
Animal em jejum → cai a glicemia → pâncreas não libera a insulina, pois quem estimula sua produção são os nutrientes absorvidos → são liberados outros hormônios “hiperglicemiantes” que fazem catabolismo como o glucagon, cortisol, catecolaminas e o GH que é o hormônio de crescimento → controlam a glicogenólise, gliconeogênese, dificulta a ligação da insulina com seus receptores nas células = mecanismo de resistência insulínica;
O organismo que não tem insulina não consegue fazer deposito e aproveitamento alimentar, e os dependentes de insulina, os órgãos que vão sentir falta dela são o fígado, tecido adiposo e músculos, eles não conseguem captar os nutrientes = aumento da glicose e dos outros nutrientes no sangue = hiperglicemia;
Sem a insulina circulante o animal emagrece pois não há capacidade de fazer armazenamento dos nutrientes;
Animal obeso → célula adiposo já está cheia/repleta, isso faz com ela internalize os seus receptores de insulina → mecanismo da célula de resistência a insulina → não entra nutrientes nas células → aumenta a concentração de nutrientes na circulação → hiperglicemia;
Obs.: hipoadrenocorticismo – falta de glicocorticoide – hipoglicemia em jejum – problema de regulação para disponibilizar nutrientes da reserva pelos hormônios do mecanismo da resistência insulínica; hipoglicemia em jejum também pode ser por excesso de insulina;
Obs.: hormônio de crescimento – não faz proteólise.
Insulina: hormônio “hipoglicemiante” que vem das ilhotas de Langerhans no pâncreas, os nutrientes que estimulam a célula beta a produzir e liberá-la na circulação promovendo anabolismo (entrada dos nutrientes nos órgãos alvo);
Sua estrutura tridimensional deve ser preservada para que ela possa atuar, é uma molécula delicada;
Multiplica células do tecido adiposo e muscular;
GT4 – transportador dependente de insulina para colocar glicose e potássio dentro da célula e retirar o sódio;
Fatores que fazem com que o pâncreas perca a capacidade de produzir insulina – menos de 80% das células betas tem que perder sua função para o animal ter diabetes – HIPOINSULISMO – pancreatite raramente causa diabetes, amiloidose da célula beta em gatos (processo degenerativo), insulite autoimune em cães (anticorpos voltados para a célula beta) e FATORES DE RESISTÊNCIA INSULÍNICA que não deixa a insulina agir esgotando o pâncreas que vai produzir mais insulina, deixando-o fragilizado até chegar em um ponto que ele não consegue mais produzir (fêmea cadela no diestro pois produz progesterona que aumenta a produção de GH e consequentemente diminui a insulina, uso de corticoides, estresse que eleva o cortisol e catecolaminas, obesidade, hiperadrenocorticismo que eleva o cortisol);
As vezes a insulina pode estar em níveis adequados, porém há fatores de resistência que podem fazer com que os receptores se internalizem e ela não consegue se ligar a eles, ou seja, o problema não está na falta de insulina e sim os fatores de resistência que impedem sua atividade;
A falta de insulina causa: poliúria (muita glicose no infiltrado glomerular → transportador de glicose do TP não consegue reabsorver tudo → glicosúria e como a glicose é um soluto ela atraia a água junto), polidipsia compensatória, polifagia (a insulina é insasiatrogênica = promove saciedade, e como ela está em baixa quantidade o animal come mais pois não se sente saciado).
Diagnostico: basicamente uma glicemia em jejum fecha o diagnostico;
Identificação: grupo de risco – acomete na maioria das vezes as raças SRD, poodle, samoieda; fêmeas caninas inteiras e em gatos não tem muita predisposição sexual mas mesmo assim em machos é mais comum; animal adulto/idoso (9-10 anos);
Anamnese: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso; anorexia, apatia e êmese = organismo faz muita cetose e o corpo cetônico é um ácido que altera o pH sanguíneo causando estes sintomas; 
Exame físico: olfato dos corpos cetônicos mas a cetose tem que estar muita alta, catarata pelo excesso de glicose na câmara anterior do olho e ela gruda nas proteínas do cristalino, descarga vaginal no caso das fêmeas em proestro e diestro, neoplasias que causam um estresse aumentando a concentração de hormônios hiperglicemiante, taquipneia pela acidose e cetoacidose, uveíte que é a dor pela catarata causando um estresse, desidratação;
Exames complementares:
	Bioquímica sérica – hiperglicemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia pois não há glicose para fazer anabolismo então o organismo faz lipolise, azotemia pré-renal pela cetoacidose, aumento de FA e ALT pois o fígado está repleto de colesterol e triglicerídeos que alteram o fluxo nos canalículos e ductos biliares;
	Urinálise – glicosúria e bacteriúria pois o excesso de glicose na urina é um substrato para as bactérias, hematúria, cetonúria, cristalúria e proteinúria; infecções urinárias são comuns (catabolismo exagerado causa uma imunossupressão e predispõe o paciente há pielonefrites, cistites;
	US – fígado aumentado com ecogenicidade alterada;
Tratamento: administração de insulina – NPH ou lenta em cães e glargina ou detemirem gatos pois as outras eles metabolizam rápido – dose: 0,5 A 1,0 UI/Kg/ sid ou bid subcutâneo; a alimentação deve acompanhar a insulina – dieta que seja mais difícil de digerir e demorar para ser absorvida – dieta com mais fibras, pouco açúcar e gordura e carboidrato mais complexos, se a dieta for de fácil digestão e rápida absorção a insulina deve ser administrada mais vezes.
Complicações: em curto prazo (diabete aguda) o animal pode morrer em dias pela cetoacidose diabética se não tratar e em longo prazo (diabete crônica) que demora para iniciar o tratamento o animal fica muito tempo na hiperglicemia causando degenerações teciduais (glicosilação proteica); as outras complicações são oculopatias, neuropatias, nefropatias, digestórias e metabólicas.
Monitoramento: para saber se a insulina está funcionando – se o animal está melhorando ele começa a ganhar peso (pesar sempre o paciente); a poliúria, polidipsia, polifagia diminuem; os exames ficam controlados com a glicemia em torno de 100 a 200 mg/dL e o colesterol e triglicerídeos abaixam; mensurar proteínas glicosadas no sangue = frutosamina – se o paciente estiver em hiperglicemia a glicose se une com as proteínas e se o animal esta melhorando o nível de proteínas glicosadas cai e podem ficar normais; curva glicêmica – colher uma gota de sangue de 2 em 2 horas durante o dia com a dose de insulina que ele usa e com a sua alimentação normal ou do tratamento e fazer a curva para ser a eficacia da insulina, se el funciona ou não, o tempo de atuação e qual a menor dose que ela atua (nível glicêmico menor – nadir).
Obs.: efeito Somogyi = para toda hipoglicemia vai ter uma hiperglicemia de rebote.
Resistência insulínica ao tratamento – há algum fator que não deixa a insulina agir, 2 UI a mais que a dose do tratamento normal – fazer de novo anamnese, exame físico e complementar para tentar achar a causa desta resistência (no caso de fêmeas, se é castrada, uso de medicamento, hidratação, processo infeccioso, hemograma e bioquímica sérica, urinálise e exame de imagem como raio-X de tórax para procurar neoplasias.
*RI → resistência insulínica + hiperinsulinemia + normoglicemia → diabetes não insulino dependente.
*RI → resistência insulínica + hiper/normo/hipoinsulinemia + hiperglicemia leve a severa → diabetes insulino dependente.
*RI → exaustão/destruição das células betas + hipoinsulinemia + hiperglicemia severa → diabetes insulino dependente.
Exemplo:
Glicemia = 118mg/dL (60-120mg/dL)
Insulina = 82 UI/ml (5-25UI/ml)
Há uma RI que não deixa a insulina agir então o pâncreas produz mais, pré-diabético;
Glicemia = 200mg/dL
Insulina = 70UI/ml
O animal é diabético não insulino dependente, pois a glicemia e o nível de insulina estão altos;
Glicemia = 450mg/dL
Insulina = 3-4UI/ml
O animal é diabético insulino dependente pois o pâncreas já está esgotado.
CETOACIDOSE DIABÉTICA: excesso de corpos cetônicos (o cérebro não utiliza todos os que estão disponíveis na circulação), que por ser um ácido mudam o pH e a osmolaridade sanguínea – pode ser ocasionado em detrimento de uma resistência insulínica (falta de insulina e os hormônios do estresse estão ativados) e iatrogênica (pausa no tratamento);
Hiperglicemia + cetonemia + desidratação = aumentam a osmolaridade sanguínea = hemoconcentração = baixa perfusão dos órgãos (o rim é o primeiro a ser afetado – pode levar a uma insuficiência renal);
Cetonemia → acidose metabólica → náuseas, anorexia, êmese → desidratação;
Há azotemia pré-renal, mas se o rim estiver comprometido pode haver a diminuição da densidade urinária tornando-se renal;
Sintomas: prostração, náusea, hiporexia, hiperventilação, hálito cetônico, hipotenso, desidratação, apatia;
Exames complementares: glicemia (+ 500mg/dL = bem alta), função renal, lipase (para ver se não há pancreatite), β-OH butirato (dosagem de corpos cetônicos por ele ser um), hemogasometria (pouco bicarbonato – pH baixo – acidose), eletrólitos, urinálise;
Tratamento: primeira coisa a fazer – fluidoterapia para reperfundir e hemodiluição para tentar baixar a glicemia, administrar insulina de ação rápida/regular (dura no máximo de 3 a 4 horas – se der muito é possível corrigir), reposição de potássio (a insulina coloca para dentro da célula glicose e o potássio junto – hipocalemia), correção da acidose com bicarbonato somente se tiver a hemogasometria do paciente senão ele pode entrar em uma alcalose.
Obs.: não pode abaixar demais a glicemia, senão pode causar um edema cerebral.
HIPERADRENOCORTICISMO: indivíduo que se apresenta em um estado com níveis exagerados/crônicos de glicocorticoides, seja da forma iatrogênica ou endógena.
Obs.: há tumores na hipófise que produzem constantemente o ACTH, estimulando a adrenal a produzir níveis elevados de glicocorticoides. Pode haver tumores na adrenal que induzem a síndrome de Cushing, nestes casos é necessário fazer a adrenalectomia mas antes é necessário fazer exames complementares como RM ou tomografia para saber onde estão localizados os grandes vasos abdominais que ficam próximos da adrenal. As adrenomegalis nem sempre ocorrem por tumores, ela pode aparecer devido a adrenalina aumentada levando ao aumento da região medular das adrenais, é comum em animais mais idosos.
Os glicocorticoides são hormônios esteroidais (molécula que deriva do colesterol) produzidos no córtex da adrenal e os fármacos utilizados no tratamento do HAC impedem a enzima E1 ou 3-beta-desidrogenase para que não ocorra a síntese de glicocorticoides. Quem comanda a produção de glicocorticoide é o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal = o hipotálamo produz CRH que estimula a produção de ACTH pela hipófise que estimula as adrenais a produzirem o glicocorticoide e este hormônio faz feedback negativo na hipófise e hipotálamo, no caso de uso de anti-inflamatórios e de pomadas e colírios contendo cortisol cronicamente pode causar o HAC iatrogênico.
O aumento de glicocorticoide tende a levar o paciente a uma hiperglicemia, pois este hormônio faz catabolismo lipídico e principalmente proteico (ocorre proteólise em todos os sistemas – para o hormônio tudo é matéria-prima para produção de glicose).
Ações biológicas do glicocorticoide: é um anti-inflamatório pois inibe a cascata do ácido araquidônico; é um imunossupressor pois deixa os linfócitos se comunicarem.
Ações do glicocorticoide nos sistemas orgânicos: tegumentar (pele adelgaçada, fragilizada e imunossuprimida e exposta a ação de MO, alopecia que tende a se amplificar pois os pelos não trocam, pele não cicatriza bem), cardiovascular (resposta adrenérgica aumentada = taquipneia e taquicardia), endócrino (o estresse causa o aumento dos glicocorticoides que inibe todos os hormônios hipofisários; ex.: falta de ADH leva a uma poliúria, polidipsia com a densidade urinária baixa mais ou menos 1,012), hematológico (hemograma de estresse – linfopenia, neutrofilia, monocitose; colesterol e triglicerídeos aumentado causando uma hiperlipidemia pois o glicocorticoide faz lipólise; ALT e FA principalmente aumentados pois a gordura vai para o fígado; hiperglicemia sempre alta, quase um diabético), urinário (diminuição da densidade urinária, aumento do PU/CU pois o hormônio destrói a membrana basal do néfron e o animal pode apresentar um quadro de DRC, pode haver cistite bacteriana pois a doença abre portas para infecções oportunistas).
Quando pode haver HAC? Tumores hipofisário (mais ou menos 80% dos casos), tumores de adrenal (15-20% dos casos), iatrogênico (não tem predisposição).
Grupo de risco do HAC endógeno: acomete animais com mais de 7-8 anos pois os tumores surgem em animais de mais idade, a raça mais acometida é o poodle devido a sempre estar estressado, animais de pequeno porte ou raças toy e fêmeas.
Sintomas: alopecia (porém quanto mais grossa a pele e o pelo mais difícil vai ser o catabolismo), atrofia muscular, abdômen abaulado pois os músculos estão frágeis e as vísceras tendem, fígado (região epigástrica ventral) faz lipidose e fica aumentado e o animal faz polifagia aumentando a gordura abdominal pois ganham peso, poliúria,polidipsia, cansaço fácil, alterações cutâneas, varizes abdominais (teleangectasia – aumento do calibre dos vasos abdominais), pele enrugada, estrias, pústulas, desvio de eixo.
Diagnostico: identificação (se o animal está no grupo de risco), anamnese (proprietário relata poliúria, polidipsia, ganho de peso, uso recente de fármacos para processos inflamatórios), exame físico (…), hemograma (eritrocitose, o aumento de hemácias devido ao animal estar em luta e fuga pelo aumento de glicocorticoides, aumento de CHCM, HCM e hemoglobina, trombocitose e o aumento das plaquetas podem causar coagulos/trombo podendo causar AVC's e tromboembolismo pulmonar, leucocitose por estresse – leucocitose, neutrofilia, monocitose, linfopenia, eosinopenia), urinálise (aumento do PU/CU pela proteinúria, cilindrúria – cilindros hialinos, hipostenúria, bacteriúria – infecção oportunista, hemoglobinúria, hematúria, leucocitúria, cristais, pouca glicosúria), bioquímica sérica (enzimas hepáticas aumentada – glicocorticoide estimula a produção de FA esteroide induzida que é uma isoenzima que fica muito aumentada mas a função hepática continua a mesma pois é o hormônio em excesso que induz sua produção, hiperfosfatemia, aumento de ALT, hipercolesterolemia e aumento de triglicerídeos, hiperglicemia), US (tumores hipofisários – hiperplasia bilateral das adrenais, tumores de adrenal – hiperplasia de uma adrenal e a contralateral reduzida, iatrogênica – adrenais reduzidas bilateralmente pois o glicocorticoide exógeno faz feebback negativo na hipófise que para de estimular as adrenais), função da adrenal – teste supressão com dexametasona (administra no paciente uma dose baixa de dexametasona 0,01 mg/kg/IV e depois de 8 horas colhe o sangue do animal se a dose de cortisol cair o animal não tem HAC.
Tratamento: tratar o HAC + complicações (ex.: diabetes, cistite bacteriana)
	Resolução do excesso de GC – HAC iatrogênico (suspensão gradativa do remédio e suplementação hormonal); neoplasia de adrenal unilateral (adrenalectomia); HAC hipofisário (hipofisectomia é pouco utilizado, adrenalectomia bilateral é inviável pois o animal precisa do GC fisiológico, é utilizado DROGAS ADRENOCORTICOLÍTICAS, ou seja, que destroem a adrenal – METOTANE é tóxico somente para adrenal e é utilizado em neoplasias inoperáveis ou quando o proprietário não tem condição de comprar o trilostano – administrar 25 mg/kg/ bid por mais ou menos 10 dias até controlar 50% dos sintomas que é fazer menos xixi, tomar menos água e após melhora administrar a mesma dose 1 vez por semana; DROGAS INIBIDORAS DA ESTEROIDOGÊNESE, inibem a enzima E1 – TRILOSTANE que é indicado tanto para cães como para gatos, mais seguro que o mitotane mas deve ser de uso contínuo – administrar 1 a 6 mg/kg.
	Controle da terapia do HAC: diminuição dos sintomas, exames laboratoriais de rotina normais (plaquetas, ALT e FA, colesterol e triglicerídeos, PAS) e teste de estimulação com ACTH (avaliação da reserva da adrenal – depois da estimulção com ACTH se o cortisol estiver em excesso diminuir a dose do remédio, se o cortisol estiver normal manter a dose do remédio, se o cortisol estiver subnormal aumentar a dose do remédio).
	Tratamento das complicações: hipertensão sistêmica – uso de vasodilatador, infecções oportunistas – uso de ATB, diabetes – uso de insulina, pancreatites, neuromiopatias, fragilidade cutânea (catabolismo proteico), tromboembolismo pulmonar – uso de inibidores plaquetários se houver trombocitose para evitar trombos, AVC's, macroadenomas hipofisários – se este adenoma começar a crescer ele vai crescer dorsalmente em sentido ao cérebro pois embaixo é o palato duro – animal pode apresentar uma síndrome cerebral, começa a vocalizar, convulsionar, andar em círculos, head press, não reconhece o dono – indica o paciente para um neurologista que vai prescrever corticoides para eviatr uma inflamação cerebral, fenobarbital para as convulsões que pode ser hepatotóxico – animal vai a óbito.
HIPOTIREOIDISMO:
Etiopatogenia: O hipotireoidismo é uma doença ocasionada em detrimento da insuficiente produção e secreção de hormônios tireoidianos. A maioria dos cães afetados tem o hipotireoidismo primário que resulta da tireoidite linfocítica (destruição autoimune da tireoide), atrofia idiopática da tireoide (perda do tecido tireoidiano que é substituído por tecido fibroso) ou, por conta da destruição neoplásica.
Primário: compromete a tireoide; Secundário: compromete a hipófise.
Sinais clínicos: letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento do apetite, sente muito frio (termofilia), retardo mental e intolerância a exercícios, anormalidades dermatológicas (alopecia bilateral simétrica e não pruriginosa, cauda de rato – queda dos pelos, hiperqueratose, hiperpigmentação da pele), mixedema (área facial fica inchada por uma infiltração de água em tecido conjuntivo sem godet +), piodermites secundária, seborreia, sinais neurológicos podem ser ocasionados (paralisia facial),anestro.
Principais funções do hormônio tireoidiano: alta taxa metabólica, aumenta oxigenação nos tecidos, inotropismo e cronotropismo positivo, aumenta a eritropoiese, atua na síntese e degradação do colesterol, maturação do sistema nervoso e esquelético, promove o catabolismo do tecido adiposo.
É um acelerador do metabolismo.
Diabetes, Hiperadrenocorticismo e Hipotiroidismo – ocasionam hiperlipidemia (os dois primeiros por lipólise e o último por um mau aproveitamento).
Incidência: pouco comum em felinos (mais comum em cães) – meia idade (4-10 anos), porte médio a grande, raro em miniaturas e pequenos.
Raças: Golden, Doberman, Schnauzer, Dash, Boxer, Setter.
Sem diferença entre machos e fêmeas, mas tem maior incidência em fêmeas castradas do que inteiras.
Maior predisposição em raças puras do que mestiças.
Tireoidite linfocítica: borzoi; beagle; dinamarquês; Cocker spaniel.
Autoimune, comum em cães, formas comuns (primária: destruição da tireoide; secundária: alteração na hipófise).
Síndrome do Eutireoideo doente: Há maior conversão de T4 em T3 reverso (inativo) com consequente diminuição na produção e manutenção dos níveis circulantes de T3 e T4.
A formação de T3 reverso ocorre mais frequentemente em pacientes críticos ou doentes devido à deficiência na ação da enzima 5’ desiodase (é um mecanismo compensatório para poupar energia).
O T3 é o hormônio metabolicamente ativo (para o T4 virar T3 é necessário retirar um iodo – nessa alteração o iodo é retirado de um lugar diferente formando o T4 em T3 reverso).
Comumente ocasionada em animais que apresentam doenças concomitantes que obrigam o organismo a reduzir o metabolismo como forma de proteção.
Diagnóstico: hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia; anemia arregenerativa normocítica normocrômica discreta (achado de menor consistência – há uma diminuição do estímulo dos hormônios tireoidianos aos precursores dos eritrócitos, ou seja, há uma queda na produção de eritropoietina que leva a uma baixa formação de hemácias), CPK (aumentada na fase inicial), linfopenia, US da tireoide, urinálise sem alterações pode ocorrer cistite bacteriana oportunista, dosagem de T4 livre (baixo).
Como saber se o problema é na tireoide (primário) ou na hipófise (secundário)?
* T4 está baixo, TSH alto, AcTGB alto: problema na tireoide.
* TSH baixo, T4 baixo, AcTGB baixo: problema na hipófise.
AcTGB = anticorpo anti tireoglobulina.
Tratamento: suplementação hormonal (T4 sintético = Tireoxina sintética – exemplo: Soloxine/Eutirox/Duran) – para o resto da vida.
A dose e frequência dependem da gravidade do caso (realizar dosagem do nível hormonal periodicamente para avaliar a resposta do animal à medicação e assim ajustar a dose).
Dose inicial: 0,022 mg/kg ou 22µg (SID ou BID) – cão aproveita pouco o que é dado (excreta rápido, absorve pouco), por isso a dose é maior do que em humanos.
De manha em jejum (melhor absorvido com pH ácido).
O primeiro sintoma que melhora é o comportamento, já que o cérebro é o que mais aproveita o hormônio tireoidiano (deve ficar mais animado – a melhora é bem visível).