terapêutica do sistema endócrino

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SISTEMA ENDÓCRINO 
Principais endocrinopatias – diabetes mellitus (deficiência de insulina), hiperadrenocorticismo 
(excesso de produção de cortisol), hipoadrenocorticismo, hipertireoidismo e hipotireoidismo. São 
doenças endócrinas de maior ocorrência na clínica de pequenos animais, e relacionado ao sistema 
hormonal, sempre terá o sistema nervoso, com o hipotálamo produzindo hormônios para estimular a 
hipófise a produzir outros hormônios que serão secretados na corrente sanguínea e irão atuar em 
glândulas distantes (tireoide, adrenal e pâncreas). São controles do SNC que estarão ligados ao sistema 
endócrino. 
 
Diabetes mellitus – doença metabólica pelo aumento anormal dos níveis de glicose sanguínea, 
ocorrendo uma glicemia maior do que a aceitável pelo organismo e as células não conseguem utilizar 
essa glicose vinda da alimentação ou de doenças metabólicas. É uma incapacidade das células B-
pancreáticas (porção endócrina do pâncreas) em secretar insulina e /ou da ação insuficiente da insulina 
nos tecidos, quando ocorre secreção da insulina mas os tecidos não respondem (poucos receptores, 
não ocorrendo a entrada de insulina nas células). A ocorrência de diabetes é muito ligada ao processo 
de humanização, onde os tutores querem que os seus animais sejam parecidos com eles, fazendo a 
oferta errada de alimentação aos animais (o mesmo alimento que o tutor consome), e isso acaba 
auxiliando o metabolismo e gerando picos de glicose com excesso de carboidratos. Os gatos são 
carnívoros estritos, tendo dificuldade na metabolização de carboidratos, e o organismo não sente falta 
dos carboidratos fazendo da proteína a sua fonte de energia, mas os tutores acabam por adicionar 
carboidratos em excesso na alimentação, gerando uma exaustão das células pancreáticas na produção 
de insulina: e associado a isso, também tem o sedentarismo, pois os gatos, antigamente, precisavam 
caçar e gastavam energia, porem hoje em dia, os animais tem sempre o prato de comida a disposição, 
e mais alimento do que necessitam (balanço energético positivo). 
O pâncreas endócrino possui três células que irão secretar hormônios: 
Células α (alfa): localizadas na periferia do pâncreas, secretam o glucagon, que é um hormônio 
hiperglicemiante auxiliando na estimulação da liberação de insulina e de somatostatina. 
Células δ (delta): secretam somatostatina, envolvido na digestão e estimula a liberação da 
insulina após a absorção dos nutrientes provenientes da alimentação. 
Células β (beta): responsáveis por produzir e secretar insulina – os receptores de membrana 
nas células β-pancreáticas identificam o nível de glicose na circulação, e a glicose está interiorizada nas 
células, é quebrada em ATP que será utilizada pela célula para produzir insulina, e acaba tendo a 
abertura dos canais de cálcio; o cálcio entra na célula e estimula a liberação da vesícula que contem a 
insulina por exocitose para a corrente sanguínea. As células β tem função de captar glicose e 
deposição; então a ideia da insulina é ser secretada quando se tem um nível elevado de glicose 
circulante, e essa glicose precisa ser captada e ir para os locais onde as células irão utilizar para manter 
o metabolismo e manter o animal saudável, principalmente no cérebro, que é o órgão que mais 
necessita de oxigênio e de glicose. As células sanguíneas também utilizam uma grande quantidade de 
glicose, assim como os hepatócitos, que irão auxiliar, lá no fígado, a metabolização dos carboidratos. 
A insulina irá fazer a síntese de glicogênio, que será depositado no hepatócito como fonte de energia 
e também promove a síntese de glicogênio nos músculos, que será a reserva para quando o músculo 
precisar fazer contração, quebrar o glicogênio em ATP; também tem a função de fazer a síntese de 
ácidos graxos e proteínas e demandar para as necessidades do organismo, além de fazer anabolismo. 
A insulina também impede a lipólise (quebra da gordura), fazendo apenas o armazenamento – a glicose 
vinda da alimentação, que o fígado utilizou, os substratos sejam de lipídeos, carboidratos ou proteínas, 
acaba sendo depositado em formato de triglicerídeos, e no tecido adiposo, como glicogênio fazendo a 
demanda necessária para o organismo. COMO OCORRE: o animal come, o alimento chega ao estômago 
onde é quebrado, passa para o intestino, sendo absorvido, passa pelo sistema porta até o fígado, sendo 
então metabolizado. O fígado quebra o glicogênio, liberando a glicose, aumentando a taxa de glicose 
sanguínea; e essa alta taxa de glicose será identificada pelo pâncreas, que estimula as células β a 
secretar a insulina, além de inibir a secreção de células α, não ocorrendo a liberação do glucagon, e a 
insulina irá promover a absorção de glicose e armazenamento em formato de glicogênio. A insulina 
acelera a entrada de glicose nas células, e na falta de insulina, a glicose consegue entrar nas células 
mas em menor quantidade. Quando a glicose é utilizada por todo o organismo, e o restante é 
depositado, a glicemia abaixa, e essa diminuição é que vai estimular a secreção do glucagon pelas 
células α, e essa baixa de glicose também irá inibir as células β, parando a secreção de insulina; é o 
glucagon que irá então fazer o papel de estimular a glicemia novamente, seja pela ingestão de alimento 
ou pela busca de quebras de origem hepática ou do glicogênio para suprir as demandas do animal, ou 
então busca nos outros tecidos, realizando a gliconeogênese. 
DM tipo 1 – é insulino-dependente, sendo a forma mais comum em cães, caracterizada por 
hiperglicemia; e muitas vezes o tutor demora a perceber que o animal tem uma deficiência na secreção 
de insulina, iniciando uma destruição das células β pancreáticas. 
DM tipo 2 – é não insulino-dependente, promovendo uma resistência, comum de ocorrer em 
gatos devido ao tecido adiposo em animais obesos, onde os adipócitos acabam impedindo a 
sinalização da insulina, expressando menor quantidade dos receptores da insulina mesmo o pâncreas 
produzindo normalmente, dificultando sua ação nas células e fazer a entrada de glicose. Mudando a 
alimentação do animal já é possível controlar a glicemia. 
DM secundária – a causa da diabetes não é o pâncreas, mas sim, algo que está interferindo na 
função pancreática, por exemplo – fêmeas no cio, durante o estro ou diestro quando ocorre aumento 
da progesterona, que acaba estimulando liberação do hormônio do crescimento, e o hormônio é 
antagonista à insulina, não sendo secretada e gerando o pico de glicemia; Hiperadrenocorticismo 
(aumento de cortisol que é antagônico da insulina), pancreatite (inflamação do pâncreas podendo 
levar a destruição das células) e medicamentos (sobrecarga e bloqueio da insulina). 
Cetoacidose diabética – como o animal não consegue fazer com a glicose entre na célula, o 
sistema fisiológico entende que não tem glicose e irá demandar do restante do organismo para 
produzir a glicose, seja ela vinda do glicogênio hepático ou vinda dos triglicerídeos que estão no tecido 
adiposo; os ácidos graxos quando são metabolizados no fígado, eles viram corpos cetônicos que 
acabam diminuindo o pH sanguíneo e gerando vários sintomas de intoxicação no animal, justamente 
pelo excesso dos corpos cetônicos que o animal não consegue eliminar. 
 
SINAIS CLÍNICOS – poliúria (relacionada ao aumento de glicose, onde o rim tenta eliminar excedendo 
a taxa de filtração e não consegue fazer com que a glicose retorne e ela acaba sendo eliminada, 
provocando uma diurese osmótica, ou seja, leva água juntamente com a eliminação da glicose), 
polidipsia (com a alta taxa de filtração o animal desidrata, e perdendo água acaba desencadeando o 
centro da sede no hipotálamo, que aumenta a concentração plasmática e fazer com que o animal beba 
água), polifagia (o animal tem muita fome, decorrente da baixa glicose que entra na célula – como o 
organismo não consegue utilizar a glicose circulante, ele entende que está faltando alimentoe então 
não bloqueia o centro de saciedade), perda de peso (decorrente do catabolismo, pois se o animal não 
consegue utilizar a glicose nas células, ele busca primeiro nas células de depósito, lá nos adipócitos 
quebrando a gordura, e posteriormente quebra proteína; além disso, como não está ocorrendo a 
entrada de glicose nas células, a células não conseguem fazer seu metabolismo normal de 
reconstrução de tecidos, e então acaba emagrecendo), catarata nos cães (glicose em excesso que não 
consegue penetrar o cristalino, mas ela é quebrada em sorbitol e frutose, e então ela entra no 
cristalino; quando ela penetra, promove o aumento desses constituintes no interior o cristalino que 
promovem o desequilíbrio osmótico, trazendo água de fora para dentro; esse excesso de água dentro 
do cristalino provoca o rompimento da lente e fica em formato de “y”), neuropatia periférica em gatos 
(animal fica em posição plantígrada, ou seja, ele apoia a pata sobre a região do carpo), cistite (aumento 
de glicose presente na urina que acaba servindo de substrato para as bactérias), prostração, vômitos 
e coma. 
 
FISIOPATOLOGIA – diante da deficiência de insulina, o organismo irá buscar no primeiro depósito que 
é o tecido adiposo, fazendo lipólise (quebra da gordura) em ácidos graxos livres; esses AGV serão 
metabolizados no fígado em corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos, quando o animal está em 
cetoacidose diabética, serão eliminados na urina, sendo um método diagnóstico, ele vai promover uma 
acidose metabólica pois baixa o pH e o animal entra em acidemia. Além disso, promove a glicogenólise 
(quebra de glicogênio hepático) para aumentar a glicemia, mas acaba causando uma hiperglicemia 
pois não tem insulina; tendo a hiperglicemia, provoca a diurese osmótica que leva a desidratação. 
 
ACHADOS LABORATORIAIS – hemograma, bioquímica: glicose aumentada, porém, a glicose é liberada 
também em momentos de luta ou fuga, então se o animal estiver em ambiente de estresse, ocorrera 
um pico de hiperglicemia mas não é decorrente da diabetes; se tem uma opção, que se chama 
frutosamina (glicoproteína), que independe de insulina sendo mais fidedigna. Ocorre também 
aumento de triglicerídeos e colesterol, devido a demanda que o animal tem de substrato, então, saindo 
do tecido adiposo cai na circulação e acabam sendo precursores e aumentando; e amilase e lipase são 
enzimas produzidas pelo suco pancreático e que podem estar aumentadas diante de lesão pancreática. 
Na urinálise, encontra-se glicosúria e presença de corpos cetônicos, ambos que não deveriam estar na 
urina. 
 
OBJETIVOS DE TRATAMENTO – reduzir a poliúria e polidipsia, impedir o emagrecimento, controlar o 
nível glicêmico sem induzir hipoglicemia (achar a quantidade certa de insulina para ser administrada), 
reduzir a cetoacidose (é uma emergência e o animal pode chegar a óbito) e a neuropatia diabética. 
 
TRATAMENTO – primeiramente deve-se identificar se o animal está em CETOACIDOSE, verificando os 
sinais clínicos – o animal apresenta vômito, hiperventilação pela taquicardia; se faz exame de urina e 
terá presença de corpos cetônicos; o animal tem desidratação e a glicemia estará muito elevada, 
classificando o animal num estado de cetoacidose. Se utiliza então a fluidoterapia com solução salina 
0,9% + suplementação de potássio; e se faz administração de insulina por via IM ou IV, sendo de ação 
rápida, e posteriormente, para fase de manutenção com tratamento em casa se usa insulina de ação 
intermediaria; e se faz a estabilização da glicemia em 250mg/dL (quando os animais estão em 
cetoacidose, a glicemia está acima de 500mg/dL, então é necessário que esse valor de glicose seja 
diminuído, pois o animal pode entrar em convulsão); além disso, é preciso fazer suplementação hídrica 
pois o animal está desidratado, então se monitora o paciente até chegar nas 250mg/dL da glicemia e 
então se troca a solução salina para ringer ou ringer lactato. 
 
INSULINOTERAPIA – existem vários tipos de insulina: 
 Insulina regular ou rápida: atinge o pico dentro de uma hora, e quando se quer o 
monitoramento do animal, não podemos provocar picos de glicose, pois senão o animal terá todo 
sistema fisiológico alterado para tentar compensar esse pico e sobrecarrega os rins, pâncreas e fígado 
através desses picos de insulina. Então, somente nos momentos de emergência se faz a utilização da 
insulina rápida, pois ela irá fazer rapidamente com que a glicose circulante entre nas células, e o 
monitoramento se faz a cada hora. (Novolin R, Humulin R) 
 Insulina NPH: se utiliza para manutenção, de ação intermediaria, sendo administrada uma ou 
duas vezes ou dia, dependendo de cada animal. DOSES: sempre se começa utilizando a dose mais baixa 
para não promover uma hipoglicemia – cães 0,25 a 0,5UI/kg, via SC, bid ou sid; gatos 1 a 2UI/gato, bid. 
(Novolin N, Humulin N). 
 Insulina glargina: de longa duração, também usada para manutenção e com menor risco de 
desenvolver hipoglicemia nos animais, pois não faz picos. 
 
CURVA GLICÊMICA: após a estabilização do paciente, se mantem o tratamento com a insulina 
intermediária e é necessário saber qual a dose de insulina adequada para o animal através da curva 
glicêmica, que é feita após, pelo menos, quatro dias da estabilização da glicemia. O animal será levado 
em jejum para clínica pela manhã, feita durante 24 horas e realizar a glicemia a cada 2 horas. Quando 
se tiver o pico da atividade de insulina, a glicose deve ficar entre 80 e 120mg/dL, e a taxa mais alta 
deve ficar entre 250mg/dL, e o paciente deve ser reavaliado a dose a cada 4 meses. A curva glicêmica 
serve para auxiliar no cálculo da quantidade de quanta insulina deve ser administrado. 
 
COMPLICAÇÕES DA INSULINOTERAPIA – pelo excesso da utilização da insulina pode causar 
hipoglicemia, onde a alta dose de insulina promove a entrada de toda glicose circulante nas células e 
o cérebro fica em falta e o animal fica letárgico, com fraqueza, inclinação da cabeça, ataxia, convulsão 
e evoluir para coma; pode ocorrer a recidiva dos sinais clínicos a partir do momento em que a insulina 
é conservada de maneira errada (na geladeira), cuidar com a validade (30 dias após aberta) e cuidar a 
forma que o tutor administra a dose. Pode ocorrer ainda a resistência à insulina, pois o sistema 
imunológico reconhece a insulina como um corpo estranho e os anticorpos se ligam a ela, impedindo 
que seja identificada pelos receptores das células, e devemos suspeitar quando a dose de insulina for 
maior que 1,5UI/kg e a glicemia continuar em 300mg/dL. E também ocorre um problema de efeito 
Somogyi, que ocorre quando se administra alta quantidade de insulina no animal, fazendo com que 
toda glicose circulante entre nas células, fazendo uma diminuição da glicemia, e o glucagon será 
secretado, fazendo então com que aumente a glicemia. 
 
DIETAS ESPECIAIS – a ideia é para corrigir a obesidade, sendo rica em fibras, mas não são palatáveis; 
pode-se começar com administração de pequenas quantidades diversas vezes ao dia, e o cálculo é das 
necessidades essenciais metabolizáveis: 70kcal x (peso ideal) 0,75. Em gatos se faz a redução de 45% da 
energia metabolizável pois eles não aceitam fibras. 
 
 Hiperadrenocorticismo – também chamado de Síndrome de Cushing, está relacionado com a 
secreção exagerada do cortisol (produção endógena causada por um tumor na hipófise ou na adrenal) 
e esse hiperadrenocorticismo também pode ocorrer de forma iatrogênica pela administração 
excessiva de medicamentos corticoides. 
RETOMANDO A FISIOLOGIA: a glândula adrenal (2) fica acima do rim, na região abdominal, sendo 
formada por duas constituições histológicas – medula e córtex. O córtex produz três hormônios, os 
glicocorticoides, os mineralocorticoides e os andrógenos, enquanto a medula produz as catecolaminas 
(nor e epinefrina). PRODUÇÃO DE CORTISOL: o eixo endócrino é regulado pelo sistema nervoso, e 
quandoo animal estiver em estresse ou ocorrer uma baixa de glicemia (cortisol é relacionado ao 
metabolismo da glicose), ocorre o estímulo ao hipotálamo que irá sintetizar o hormônio liberador das 
corticotropinas, e esse hormônio vai através do sistema porta hipofisário chegar a região a região da 
hipófise e estimular a secreção do ACTH. O ACTH cai na circulação e vai até a glândula adrenal e 
estimula o córtex a produzir o cortisol. Fisiologicamente, o cortisol tem a função de aumentar a quebra 
da gordura e da proteína, justamente para aumentar a glicose circulante, então através dos substratos 
o fígado faz metabolização e aumenta a glicose sanguínea; além disso os glicocorticoides tem função 
anti-inflamatória. A secreção de cortisol a uma quantidade suficiente, faz feedback negativo na 
hipófise e no hipotálamo, fazendo com que o hipotálamo não libera mais o CRH (hormônio liberador 
de corticotropina), que não estimula mais a hipófise a liberar o ACTH e o eixo é bloqueado. Em 80 a 
85% dos casos ocorre uma hiperplasia bilateral da hipófise; outro tipo de alteração que pode ocorrer 
é na adrenal, podendo ser uni ou bilateral, ocorrendo a produção de cortisol independente de 
estimulação da hipófise e do hipotálamo, então esse cortisol que é sintetizado na adrenal faz feedback 
negativo na hipófise e no hipotálamo, então esses hormônios não são produzidos pois a adrenal não 
responde. 
EFEITOS DOS GLICOCORTICOIDES: exerce efeito sobre o fígado estimulando a gliconeogênese 
(formação de glicose a partir de proteína ou gordura) e a glicose sanguínea; facilita a lipólise no tecido 
adiposo para gerar substrato para formar glicose; vai no musculo e fígado realizar catabolismo (utiliza 
o glicogênio hepático e posteriormente, a proteína vinda do musculo); no rim auxilia na excreção de 
agua, juntamente com os mineralocorticoides; bloqueia a resposta inflamatória; suprime a resposta 
imune, diminuindo a liberação de macrófagos e linfócitos tendo efeito imunossupressor, e no 
estomago estimula a secreção do ácido gástrico. 
SINAIS CLINICOS: poliúria e polidipsia (pela diminuição do ADH que faria a regulação da diurese), em 
cães ocorre polifagia e obesidade, aumento de volume abdominal (deposito de gordura entre as 
vísceras), hepatomegalia (sobrecarga na metabolização de glicose), alopecia simétrica e 
hiperpigmentação, fraqueza e atrofia muscular. 
ACHADOS LABORATORIAIS: hemograma de estresse ou nenhuma alteração, no bioquímico ocorre 
aumento de FA e ALT (enzimas que indicam lesão hepática), aumento de colesterol e lipemia (aumento 
de lipídeos). Na urinálise mostra baixa densidade da urina, pode ocorre ainda ITU (infecção do trato 
urinário) e glicosúria. Para identificar o hiperadrenocorticismo, deve realizar dosagens hormonais 
através do teste de supressão com dexametasona em baixa e alta dose, além do teste de estimulação 
com ACTH (somente feito quando se tem o diagnóstico positivo, mas se quer saber qual a origem da 
doença – hipotálamo ou adrenal). 
TRATAMENTO 
Mitotano, mas tem efeitos citotóxicos sobre as células do córtex (mata as células que 
produzem o cortisol). É utilizado em duas fases – fase de indução 25mg/kg de 12 em 12 horas 
por 7 a 10 dias; na fase de manutenção, se utiliza 50mg/kg semanalmente, sendo essa dose 
dividida em 2 ou 3 vezes na semana, e se faz o monitoramento para ajuste de dose. 
Trilostano mais utilizado pois inibe a produção de cortisol. A dose utilizada é 2 a 6mg/kg, a 
cada 24 horas, ou 0,21 a 1,7mg/kg a cada 12 horas, e o monitoramento do animal para o resto 
de sua vida. 
Cetoconazol na fase de manutenção, que atua no citocromo p 450 que faz com que ocorra a 
quebra do colesterol chegando até o cortisol, bloqueando de forma reversível. A dose 
recomendada é de até 20mg/kg a cada 12 horas. 
Adrenalectomia (retirada da adrenal) – indicada quando os casos são decorrentes de tumor 
na adrenal, mas há um problema em que o animal será induzido a uma baixa de cortisol no 
momento da cirurgia, então se faz administração de dexametasona na dose de 0,1 a 0,2mg/kg 
na forma de infusão continua. Após isso, se administra a prednisona na dose 0,25 a 0,5mg/kg 
de 12 em 12 horas, e quando o animal começar a ingerir agua novamente, aumenta-se o 
intervalo para 24 horas, e reduzir a dose gradualmente. 
 
 Hipoadrenocorticismo ou Síndrome de Cushing – é a falta de cortisol, podendo ser pela 
deficiência de cortisol ou de mineralocorticoides, como também de ambos. Ocorre em cães jovens e 
de meia idade, 2x mais em fêmeas, e raro em gatos. Começa se observar alterações pela falta de 
cortisol e do mineralocorticoide, como anorexia, vomito, letargia, fraqueza, diarreia e perda de peso, 
bradicardia e pulso fraco; o leucograma apresenta leucocitose e os exames bioquímicos mostram Na, 
K e Cl baixos. TRATAMENTO: fluidoterapia com solução salina de 30 a 80mL/kg 1 ou 2 horas; 
suplementação com glicocorticoides, usando prednisona 0,2mg/kg, sid ou bid, e posteriormente 
tenta-se reduzir a dose até reverter os sinais clínicos. 
 
 Hipertireoidismo – comum em gatos, e normalmente relacionado ao excesso de iodo na 
alimentação dos animais ou excesso de minerais; acomete animais idosos com média de 12 anos, 
provocando o aumento da taxa metabólica do animal, deixando-o super agitado, agressivo, animal 
magro, pelagem diferente. A glândula tireoide localiza-se caudalmente a traqueia e é composta por 2 
lobos, sendo muito importante pois faz a regulação metabólica do organismo, principalmente o 
metabolismo basal das células, porém, ela possui dois formatos histológicos – possui células que irão 
produzir a tireoglobulina, e também produz o hormônio calcitonina (metabolismo de cálcio e fosforo). 
A tireoglobulina é o único hormônio que é produzido e armazenado, pois se liga com o iodo. O 
hipotálamo é sinalizado em situações de frio e estresse, o TRH será secretado chegando a hipófise que 
vai liberar o TSH (hormônio estimulante da tireoide); chegando a tireoide, ocorre a secreção do T4, 
que perde um iodo e libera o T3, que irão fazer feedback negativo na hipófise, impedindo a secreção 
do TSH. Então, o T4 é produzido e armazenado, sendo quebrado no momento de necessidade, 
liberando o T3 que tem função de atuar nas células. 
SINAIS CLINICOS: perda de peso apesar da polifagia, desnutrição, caquexia, poliúria e polidipsia, 
vômitos, regurgitação, maior frequência de defecação, diarreia, hiperatividade, difícil de manipular, 
tremores musculares, pelagem feia, taquicardia e taquipneia, sobrecarga do coração em felinos que 
podem desenvolver a cardiomiopatia hipertrófica. LABORATORIAL: hemograma com eritrocitose, na 
bioquímica tem aumento de ALT e FA, ureia e creatinina; aumento de T4 total e T3. 
TRATAMENTO: é realizada remoção cirúrgica, se for possível realizar o acesso pois os gatos possuem 
tecidos ectópicos sobre a tireoide; existe a opção de radioterapia com iodo radioativo; mas a forma 
mais utilizada é a medicamentosa, usando o metimazol, que vai impedir que o iodo se ligue a 
tireoglobulina, na dose de 2,5mg/gato, VO, a cada 12 horas por 2 semanas. O paciente deve ser 
monitorado através de exame físico, realização de hemograma, avaliação de função hepática e renal 
e mensurar o T4 total a cada 15 dias. 
 
 Hipotireoidismo – é mais comum em cães do que gatos, e em 95% dos casos ocorre por perda 
de função da tireoide (primário); o hipotireoidismo secundário ocorre por neoplasias, infecções, 
hemorragias. SINAIS CLINICOS: animal letárgico, ganho de peso, intolerância ao exercício, bradicardia, 
fraqueza, intolerância ao frio, galactorreia e hiperplasia mamaria; e os sinais mais comum que 
percebemos são os dermatológicos, como alopecia bilateral simétrica, afinamento da pelagem, cauda 
de rato, hiperpigmentação, seborreia seca, hiperqueratose. LABORATORIAL: anemia normocitica 
normocromica, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, T4 total baixo. TRATAMENTO: levotiroxina 
0,02mg/kg,sendo o máximo de 0,8mg por cão, a cada 12 horas sendo oferecido em jejum.