aula 7 Dietoterapia para as doenças do sistema gastrointestinal_ esôfago, estômago, intestino delgado e grosso

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DEFINIÇÃO
Apresentação das estruturas e principais enfermidades dos órgãos que fazem
parte do trato gastrointestinal e a dietoterapia específica para cada
acometimento.
PROPÓSITO
Compreender as principais patologias que acometem o trato gastrointestinal e
as possíveis intervenções dietéticas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o esôfago e a
dietoterapia específica para cada acometimento
MÓDULO 2
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o estômago e a
dietoterapia específica para cada acometimento
MÓDULO 3
Reconhecer as enfermidades que acometem o intestino delgado e a
dietoterapia específica para cada acometimento
MÓDULO 4
Reconhecer a estrutura anátomo-funcional do intestino grosso e as principais
enfermidades que acometem esse órgão
INTRODUÇÃO
As dietas têm um papel importante na função do trato gastrointestinal, por isso,
a manipulação de sua composição é uma ferramenta terapêutica importante.
Têm um efeito direto na fisiologia intestinal, afetando a motilidade, taxa de
renovação celular, microbiota bacteriana entre outras funções. A manifestação
mais comum dentre as alterações digestivas é a diarreia, a qual está presente
em quase todos os acometimentos gastrointestinais e merece atenção especial
(WGO, 2017). O risco de desnutrição é grande em qualquer doença que atinja
o trato gastrointestinal e, por isso, a necessidade de se explorar ao máximo
essas patologias, assim como as intervenções mais adequadas.
MÓDULO 1
 Reconhecer as principais enfermidades que acometem o esôfago e a
dietoterapia específica para cada acometimento
 
Fonte: GBALLGIGGSPHOTO/Shutterstock
O esôfago é um órgão tubular musculomembranoso, elástico, com
aproximadamente 25 cm; começa no esfíncter cricofaringeano, no nível da
sexta vértebra cervical, e termina na cárdia, onde tem comunicação com o
estômago. Sua função motora é conduzir o alimento da faringe até o
estômago.
Possui três camadas: mucosa, submucosa e muscular. O tecido conjuntivo
frouxo circunda o esôfago e o prende fracamente ao mediastino. Na mucosa, o
epitélio é estratificado e possui uma função de proteção mecânica. A
submucosa possui glândulas tubulares que produzem uma substância com
função lubrificante e também prepara o alimento pra chegar até o estômago.
 ATENÇÃO
A deglutição, quando afetada, é um dos fatores que podem acometer o
esôfago, além disso, a obstrução, a inflamação ou a disfunção do esfíncter são
outros transtornos que também pode afetá-lo (MAHAM; ESCOTT-STUMP,
2010). As doenças do refluxo gastroesofágico e a hérnia hiatal são afecções
mais comuns nesse orgão (CHEMIN, 2011).
DISFAGIA
A disfagia é descrita na literatura como sendo a dificuldade para iniciar o
processo de deglutição, sendo denominada de disfagia orofaríngea, ou a
sensação de que os alimentos sólidos ou líquidos estão retidos na transição da
boca para o estômago, sendo denominada de disfagia esofágica. Assemelha-
se à percepção de que há um impedimento para a passagem normal do
conteúdo deglutido.
A deglutição orofaríngea envolve estímulos neuromusculares que acontecem
de maneira rápida e altamente coordenada. Inicia com o fechamento labial e
termina com a abertura do esfíncter esofágico superior.
A coordenação central desta complexa atividade sensório-motora utiliza uma
rede difusa de estruturas corticais, subcorticais e do tronco cerebral. Algumas
patologias e alguns distúrbios que afetam a região central da deglutição e/ou
nervos periféricos, músculos e estruturas envolvidas podem resultar em
comprometimento da deglutição orofaríngea, causando a disfagia orofaríngea,
um sintoma comum que pode levar pacientes portadores de doenças
neurológicas ao óbito (SILVA et al, 2010).
 
Fonte: CGN089/Shutterstock
Para os pacientes disfágicos, é fundamental uma dieta adaptada para prevenir
a aspiração e sufocação, facilitando a deglutição de maneira segura e
independente. A dietoterapia visa melhorar e/ou manter o estado nutricional. A
disfagia orofaríngea afetará, principalmente, a ingestão de líquidos, a
preocupação com a oferta hídrica é um ponto importante. A reposição pela via
enteral ou endovenosa deverá ser levada em consideração durante a conduta.
A adaptação da dieta tem como objetivo alcançar as necessidades calórico-
proteicas e mitigar os sintomas de dor e/ou desconforto. Quando a desnutrição
for diagnosticada no paciente portador de doença esofágica, deve-se
considerar a associação de outras vias para administração de nutrientes e
calorias (sondas nasoenterais ou ostomias).
A deglutição acontece em três fases: oral, faríngea e esofágica. Embora a
doença esofágica conduza o raciocínio de focar apenas na fase 3, é
demonstrado que os outros segmentos também podem apresentar algum
comprometimento. Na doença esofágica com presença de disfagia/odinofagia,
a conduta recomendável é a modificação na textura, se necessário, e
indicação de suplementos nutricionais (CHEMIN, 2011).
Duas características dos alimentos são importantes: textura e viscosidade. A
textura é um conjunto de sensações cinestésicas derivadas da degustação dos
alimentos e envolve características, como: firmeza, elasticidade,
fraturabilidade, mastigabilidade/dureza, adesividade, coesão e viscosidade,
sendo essa a variável mais importante no momento da deglutição.
Os líquidos ralos podem dificultar a deglutição de pacientes que apresentam o
controle oral reduzido e ainda aumentam o risco de aspiração do alimento.
Para não ocorrer aspiração, a viscosidade adequada do alimento deve ser
determinada, tornando a deglutição mais segura. A viscosidade caracteriza
como a resistência do líquido ao fluxo, ou seja, a densidade do líquido. Existem
quatro tipos de viscosidade dos alimentos:
RALO
Líquido regular, sem alteração. Por exemplo: leite.
NÉCTAR
Líquido levemente espessado, mas fino o suficiente para ser
ingerido aos goles, consumido sem colher. Por exemplo: leite
batido com fruta e mingau ralo.
MEL
Líquido espessado que deverá ser consumido com colher. Por
exemplo: mingau grosso.
PUDIM
Apresenta aparência sólida, deve ser consumido com colher,
mas, rapidamente, desfaz-se na boca. Por exemplo: flan.
Além da determinação da textura e da viscosidade da dieta, é necessário que
se correlacione o tipo de disfagia à modificação que será realizada na dieta do
paciente. A utilização de substâncias que têm a capacidade de modificar a
consistência (espessantes), além de facilitar o processo de deglutição, pode,
inclusive, aumentar o aporte calórico e diminuir o risco de aspiração. A textura
é modificada de acordo com o grau de disfagia (WAITZBERG, 2009):
Quadro 1 - Modificação da textura de acordo com o grau de disfagia.
Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4
Grau de purê:
purê,
preparações
homogêneas
e pudins.
Grau de
alteração
mecânica:
semissólidos,
frutas e
vegetais.
Grau de
maciez:
Sólidos
macios,
carnes, frutas
e vegetais.
Qualquer
alimento
de
textura
sólida.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: one photo/Shutterstock
HÉRNIA HIATAL
Provocada por uma protrusão de parte do estômago sobre o músculo
diafragmático, causando um alargamento da abertura diafragmática, deixando
o esôfago passar e se juntar ao estômago (PENELA, 2017).
Tipos de hérnia hiatal:
DESLIZAMENTO (MAIS COMUM)
A junção gastroesofágica fica acima do pinçamento do diafragma, ocasionando
incompetência do EEI e resultando em refluxo gastroesofágico e esofagite.
PARAESOFÁGICO
Ocorre plenitude gástrica sem alteração da junção gastroesofágica e refluxo.
MISTA
Combinação das duas anteriores.
Fonte: Adaptado de Shutterstock
 Figura 1 - Hérnia hiatal por deslizamento e paraesofágica
Há duas principais causas para a hérnia hiatal: incompetência do hiato
diafragmático e aumento da pressão intra-abdominal.
INCOMPETÊNCIA DO HIATO
DIAFRAGMÁTICO
A incompetência do hiato diafragmático pode ocorrer devido à senilidade. O
envelhecimentoleva ao afrouxamento do tecido muscular fibroso, acarretando
no prolapso e deslizamento.
AUMENTO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL
O aumento da pressão intra-abdominal é comum em pacientes obesos, com
constipação intestinal, vômitos persistentes. Outra condição que também leva
a um aumento da pressão intra-abdominal é a gestação. Caso o paciente
evolua para complicações, pode apresentar esofagite, úlcera de esôfago e
estenose esofageana.
Os sintomas podem estar presentes ou não. Entretanto, quando estão
presentes, os mais comuns são dor retroesternal alta, pirose, regurgitação,
odinofagia, hematêmese, melena, dispneia, tosse, vertigem, taquicardia e
palpitação.
A terapia nutricional tem como objetivo facilitar o esvaziamento gástrico e
modificar o seu conteúdo, com dieta semelhante à da esofagite, visando à
redução da pressão intra-abdominal, principalmente, através da redução do
peso corporal, evitando o RGE.
 ATENÇÃO
Os alimentos que têm características excitantes e irritantes e os que têm
capacidade de aumentar a pressão do EEI precisam ser retirados dos cardápio
desse paciente. O tratamento de primeira escolha não é a cirurgia, e sim o
controle com medicamentos e dieta (CHEMIN, 2011).
ACALASIA
Distúrbio motor da musculatura lisa do esôfago em decorrência da disfunção
da motilidade do esôfago inferior. A destruição do plexo de Auerbach causa
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diminuição da inervação colinérgica da musculatura esofágica. Isso leva à
susbtituição da peristalse normal do corpo por contrações anormais. O
resultado desse distúrbio é a disfagia e dificuldade de deglutição, associada à
odinofagia, dilatação e pode predispor o paciente a um câncer de esôfago.
O esôfago, na acalasia, acumula os líquidos ingeridos e, com a pressão da
gravidade, ocorre a abertura do EEI, permitindo apenas a passagem de
pequenos volumes para o estômago.
PLEXO DE AUERBACH
O plexo de Auerbach é também conhecido como plexo mioentérico e é
formado por uma cadeia de neurônios e celulas da glia interconectados
atuando no controle do peristaltismo.
 
Fonte: DROBOT VIKTORIIA/Shutterstock
Deve ser ofertada uma dieta na consistência líquida, hiperproteica,
normoglicidica, evitando alta concentração de dissacarídeos, normolipídica. A
dificuldade com o rito da alimentação pode contribuir para uma depreciação do
estado nutricional.
 
Fonte: Adaptado de Sakurra/Shutterstock
 Figura 2 - Esôfago normal e com acalasia.
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
(DRGE) E ESOFAGITE
 
Fonte: namtipStudio/Shutterstock
O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago pode ocorre em indivíduos sem
histórico de patologias associadas. Alguns podem apresentar sintomas
considerados clássicos como azia. Um pecentual de 7% a 8% da população
apresenta azia diária, resultante do refluxo frequente do conteúdo gástrico e,
algumas vezes, duodenal, para o esôfago (MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010).
Os fatores contribuintes são a hérnia hiatal, os hormônios envolvidos com a
gravidez e anticoncepcionais orais (progesterona), a obesidade, a úlcera
péptica com a presença da bactéria Helicobacter pylori, a esclerose sistêmica
progressiva e o uso de anti-inflamatórios não esteroides (CHEMIN, 2011).
O paciente portador de DRGE pode ter, durante o curso da doença, sintomas
como pirose, disfagia, regurgitações, dor retroesternal baixa ou atrás do
apêndice xifoide com irradiação e sialorreia. Pode também observar-se
eructações e espasmo esofageano. Manifestações como irritação da faringe,
pigarro, rouquidão e agravamento de sintomas asmáticos também são
descritas pela literatura (HENRY, 2014).
O prolongamento da doença acarreta na inflamação do esôfago, que é
conhecida como esofagite, além dessa inflamação o paciente pode também
evoluir para erosão do tecido, provocando ulceração, hemorragia, perfuração,
estenose e disfagia. A longo prazo, esse indivíduo pode desenvolver esôfago
de Barrett.
ESÔFAGO DE BARRETT
Esôfago de Barrett é uma condição na qual o tecido que reveste o
esôfago é substituído por tecido semelhante ao de revestimento do
intestino. Este processo chama-se metaplasia intestinal e resulta da
exposição recorrente ao ácido gástrico.
A seguir, vejamos as características e recomendações da dieta
Quadro 2 - Características da dieta na DRGE e esofagite.
Consistência da dieta
Fase aguda: dieta líquida ou semilíquida, evoluir até normal para
melhora da disfagia.
Fracionamento
6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumes (melhora da distensão,
desconforto e contribui para o aumento da pressão abdominal).
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Volume
Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a
estimulação do ácido gástrico.
Temperatura
Normal, de acordo com a preparação.
Líquidos
Entre as refeições.
VET
Suficiente para manter o peso ideal. Caso seja necessário, é
interessante promover a perda de peso, evitando a obesidade. O
objetivo é reduzir a pressão intra-abdominal e a pressão do EEI,
consequentemente, diminuindo o refluxo.
Lipídios
Hipolipídica (< 20% das calorias totais).
Proteínas
Hiperproteica, em decorrência da liberação de gastrina, que auxilia na
redução da pressão do EEI e na cicatrização.
Carboidratos
Normo, tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação e o
desconforto abdominal.
Vitaminas
Atender às necessidades do paciente e avaliando as interações com
fármacos.
Minerais
Adequar as necessidades do paciente, com atenção ao ferro, em
decorrência da interação medicamentosa que pode causar anemia
(antiácidos).
Evitar medicamentos que diminuem a pressão do EEI
Teofilina/ β-adrenérgicos.
Dieta de exclusão de alimentos que:
Diminuem a pressão EEI: gorduras, álcool e carminativos (hortelã
e menta), refeições volumosas e de alto teor de gordura, café,
mate, chá preto, chocolate.
Irritam a mucosa inflamada: frutas cítricas, sucos cítricos,
tomate, refrigerantes, condimentos (pimenta vermelha e do reino).
Em raras condições: alimentos ásperos (batatas fritas, bolachas
crocantes e cascas secas).
Estimulam secreção ácida: café, bebidas alcoólicas fermentadas
(cerveja e vinho), chocolate, refeições volumosas ricas em gordura
e proteínas, alimentos com alto teor de purinas (consome de
carne).
Acentuam o refluxo: álcool, alimentos xantinados (chocolate,
café, chá-mate ou preto), bebidas alcoólicas, licorosas,
principalmente, à base de menta e hortelã, alimentos e
preparações gordurosas. 
Observação: estes alimentos devem ser evitados e, quando
consumidos, devem ser acompanhados de outros alimentos.
Caldos concentrados em purinas, excitantes da mucosa GI -
aumentam secreção ácida.
Infusos concentrados diminuem a pressão do EEI e são excitantes
da mucosa GI, aumentam a secreção ácida e produzem dispepsia.
Reduzir alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e
fermentáveis- evitar distensão abdominal, desconforto e aumento
da pressão intra-abdominal.
Refrigerantes a base de cola, chocolate, suco de laranja, tomate e
carminativos (hortelã e menta) diminuem a pressão do EEI.
Café e bebidas alcoólicas aumentam a secreção ácida.
Modificar o comportamento:
Evitar ficar deitado após as refeições.
Elevar a cabeceira para evitar refluxo, aspiração e outras
complicações.
Elevar cabeceira da cama em 10 a 15 cm para diminuir a
probabilidade do refluxo noturno.
Fazer refeições até 3 a 4 horas antes de dormir.
Evitar usar roupas apertadas, pois aumentam a pressão intra-
abdominal e diminuem a pressão do EEI.
Evitar o tabagismo (reduz a pressão do EEI).
Evitar a obesidade e, se apresentar excesso de peso, emagrecer.
Evitar atividade física vigorosa após alimentar-se.
Manter horários regulares de alimentação para não comer demais.
Tratamento clínico:
Antagonistas de receptor de histamina-2, Inibidores da bomba de
prótons, antiácidos.
Agentes pró-cinéticos – São usados em pessoas com retardo do
esvaziamento gástrico.
Tratamento cirúrgico:
Fundoplicatura (pacientes com doença grave que não responderam ao
tratamento medicamentosoapós 3 a 6 meses).
Fonte: Chemin, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: crystal light/Shutterstock
CÂNCER DE ESÔFAGO
Câncer de esôfago é o oitavo mais frequente no mundo e a incidência em
homens é cerca de duas vezes maior do que em mulheres (INCA, 2020). O
câncer avançado de esôfago pode levar à disfagia, que se instala de maneira
progressiva e persistente, o que pode ser um fator contribuinte para a
desnutrição.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E
PRÁTICAS
O tratamento escolhido ao paciente portador de câncer de esôfago é a
ressecção cirúrgica acompanhada, quando indicado, por radioterapia (RT) e
quimioterapia (QT) pós-operatória. Essas terapias também podem ser
utilizadas no pré-operatório na tentativa de reduzir a massa tumoral e, assim,
ter a chance de maior sucesso na intervenção cirúrgica (INCA, 2020).
A esofagectomia total ou distal + remoção do nervo vago + gastrectomia
proximal é a intervenção cirúrgica comum para ressecção do câncer esofágico.
Após o ato cirúrgico, o paciente pode apresentar complicações que vão desde
a deiscência de sutura e vazamento pela anastomose até a estenose da
anastomose e o retardo do esvaziamento gástrico. A vagotomia é a causa
dessa estenose e também do retardo do esvaziamente gástrico. Outras
ocorrências são fístula esofágica e quilotórax (acúmulo de líquido quiloso no
espaço pleural).
 
Fonte: Madeleine Steinbach/Shutterstock
Após as cirurgias que envolvem a boca e o esôfago, caso haja a possibilidade
da utilização da via oral, a conduta deve ser a consistência líquida ou de
textura úmida e macia com o objetivo de facilitar a mastigação e deglutição.
Deve ser isenta ou com poucos alimentos considerados fermentativos, como:
chá, ovo quente, gelatina, sopas e sucos. A evolução deve ocorrer baseada na
tolerância do paciente e as características da dieta devem ser hipercalórica e
hiperproteica. Deve-se dar preferência aos carboidratos complexos aos
simples.
 
Fonte: Markus Mainka/Shutterstock
O fracionamento é outra conduta importante para esse paciente e indica-se de
cinco ou mais refeições ao longo do dia com volume reduzido, optando por
alimentos com maior densidade calórica. A utilização de saliva artifical é um
facilitador na alimentação, pois previne a boca seca. O aumento do consumo
de líquidos também pode evitar esse sintoma.
Uma jejunostomia no ato cirúrgico deve ser considerada caso haja uma
previsibilidade de repouso da área da sutura por um período superior a 10
dias, e essa via deve ser mantida até que o paciente atinja 60% das
necessidades diárias via oral (VO).
1
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O processo de realimentação no pós-cirúrgico, quando a via oral não for viável,
deve iniciar com a nutrição enteral que precisa ser infundida via jejunostomia e
estendida até o oitavo dia de pós-operatório.
2
Após esse período, antes da liberação da via oral, é necessária a realização de
um raios-X contrastado para verificar a capacidade do paciente de deglutir
(deglutograma).
3
Caso o resultado do exame seja satisfatório, a dieta na consistência líquida,
com ou sem resíduo, é liberada e mantida até o décimo dia de pós-operatório.
4
O paciente precisa ser acompanhado e, na ausência de complicações, a
consistência deve ser evoluida para semilíquida, pastosa e branda.
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javascript:void(0)
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Vamos identificar, no vídeo a seguir, as diferentes enfermidades do esôfago e o
melhor tratamento.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. MARQUE A OPÇÃO ABAIXO QUE CORRESPONDE AO
ALIMENTO QUE DEVE SER EXCLUÍDO NA DIETA DOS
PACIENTES COM REFLUXO GASTROESOFÁGICO (RGE).
A) Suco de caju.
B) Caldo purínico.
C) Suco de abacaxi.
D) Banana
2. NAS CIRURGIAS DE CÂNCER DE ESÔFAGO, SE A VIA
ORAL FOR POSSÍVEL APÓS A CIRURGIA:
A) Utilizar alimentos de textura macia e secos para facilitar mastigação e
deglutição.
B) Refeições frequentes e pequenas, com baixa densidade calórica.
C) Preferir carboidratos simples.
D) Usar solução de saliva artificial ou aumentar consumo de líquidos para
evitar a boca seca.
GABARITO
1. Marque a opção abaixo que corresponde ao alimento que deve ser
excluído na dieta dos pacientes com refluxo gastroesofágico (RGE).
A alternativa "B " está correta.
 
Os caldos concentrados em purinas são excitantes da mucosa gastrointestinal
e aumentam a secreção ácida, por isso, deve ser excluído da dieta dos
portadores de RGE, conforme visto no quadro 2, que relaciona as
características da dieta na DRGE e esofagite.
2. Nas cirurgias de câncer de esôfago, se a via oral for possível após a
cirurgia:
A alternativa "D " está correta.
 
Após a cirurgia de câncer de esôfago, a dieta deve facilitar a mastigação e a
deglutição, por isso a opção deve ser sempre por alimentos macios ou
líquidos, buscando uma densidade calórica maior com refeições fracionadas e
volume reduzido. Esse item está descrito na abordagem sobre câncer gástrico
que fala sobre as cirurgias de boca e esôfago, caso a via oral seja possível no
pós-cirúrgico.
MÓDULO 2
 Reconhecer as principais enfermidades que acometem o estômago e
a dietoterapia específica para cada acometimento
 
Fonte: Alekseeva Yulia/Shutterstock
Após a passagem do alimento pela boca e esôfago, o processo de
decomposição física dos alimentos tem continuidade no estômago. Esse órgão
divide-se em fundo (região superior), corpo (região central) e antro (região
entre a incisura angular e piloro). O estômago apresenta também duas
curvaturas, dois esfíncteres (cárdia e piloro), plexo celíaco (vaso principal) e as
artérias para irrigação do órgão.
O revestimento epitelial superficial desse órgão é feito por células mucosas
prismáticas, e há invaginações no epitélio revestido dentro da lâmina própria. A
lâmina própria é constituída por tecido conjuntivo frouxo que se encontra
entremeado por fibras musculares do tipo lisa e células linfoides infiltradas.
O estômago pode ser dividido em 4 camadas, que são de fora para dentro:
camada serosa, porção muscular, submucosa e mucosa. Esse órgão,
geralmente, possui a forma da letra (J), é móvel e, em decorrência da sua
capacidade de relaxar, pode armazenar grande quantidade de alimento.
GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA
Trata-se de uma inflamação do revestimento do estômago com causa
multifatorial, envolvendo questões infecciosas, químicas ou neurais. Essa
patologia tem ligação com a ingestão de ácool, algumas drogas (uso crônico
de aspirina ou outros AINES), ingestão de susbstâncias corrosivas e até
mesmo o tabaco. Também é causada por enfermidades infecciosas, sendo a
infecção por Helicobacter pylori a mais comum.
O Helicobacter pylori é um patógeno de ação lenta e classificado como uma
bactéria gram-negativa, flagelada e sua característica principal é a resistência
ao meio ácido.
Esse micro-organismo leva ao desenvolvimento de um quadro inflamatório
agudo na mucosa gástrica, envolvendo a migração, principalmente, de
neutrófios da circulação sistêmica para o local da lesão.
Sua colonização é feita abaixo da superfície mucosa. Ocorre produção de
urease e amônia, com capacidade de alcalinizar o ambiente gátrico. Esse
cenário pode ser um agente causador de câncer gástrico e já se encontra
descrito na literatura (FERNANDES, 2016).
A idade do paciente, a concentração dos organismos e sua cepa específica e o
estilo de vida são fatores que podem afetar a ocorrência e até influenciar na
gravidade dos sintomas. O estado nutricional prévio também faz diferença para
o início e a gravidade dos sintomas e da cicatrização (CHEMIN, 2011).
Fonte: PopTika/Shutterstock
TIPOS DE GASTRITE
Os tipos de gastrite são:
AGUDA - SIMPLES OU EXÓGENA,
CORROSIVA E TÓXICA
Aguda simples ou exógena: Podem ser provocadas pela ingestão de
álcool, drogas e enfermidades infecciosas. Podem causar sintomas de
anorexia, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos e, ocasionalmente,
com hematêmese, mal-estar, calafrio, cefaleia, dor epigástrica emqueimação, diarreia e dor em cólica (enterite), cãibras musculares,
edema e hiperemia da mucosa, prostração e desidratação (caso grave). 
O tratamento envolve focar nas infecções e verificar e corrigir possíveis
distúrbios hidroeletrolíticos. Habitualmente, adota-se a dieta via oral zero
até desaparecerem os sinais agudos da dor, náuseas e vômitos.
Aguda corrosiva: Iniciada após ingestão de substâncias corrosivas
como álcalis e ácidos. Habitualmente, acompanhada de esofagite aguda
corrosiva e apresenta uma sintomatologia que envolve dor em
queimação, náuseas e vômitos, diarreia, rigidez abdominal, sede intensa,
prostração e choque.
O tratamento é dieta via oral zero na fase aguda; em seguida, adota-se
uma dieta semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico, sedativo,
antiácido.
Aguda tóxica: Desencadeada pelo uso de drogas à base de salicilatos,
barbitúricos etc.
CRÔNICA
A inflamação ocorre com característica difusa ou parcial da mucosa gástrica,
tendo o antro como o local primariamente atingido. Esse acometimento pode
ser dividido em superficial (pressão e empachamento, anorexia, náuseas,
vômitos, pirose), cujo tratamento é antiespasmódico, antiácido e regulador
fisiológico digestivo; atrófica (indisposição gástrica, anorexia, náuseas e
vômitos, podendo ou não haver dor, hematêmese), que utiliza regulador
fisiológico digestivo, antiespasmódico e sedativo ou tranquilizante como formas
de terapia medicamentosa; hipertrófica (dispepsia, pirose, edema,
hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica), tendo como tratamento
medicamentoso o uso de antiácido, regulador fisiológico digestivo,
anitespasmódicos e sedativos ou tranquilizantes.
ESPECIAL
Após gastrectomia, pode surgir a redução da capacidade gástrica, gerando
saciedade precoce, perda de peso e desnutrição. O tratamento pós-
gastrectomia envolve a adoção de uma alimentação em baixo volume e
suplementação via parenteral de potássio em solução fisiológica, vitamina A
(30.000 UI), B1 (3 mg), B2 (5mg), C (200mg), etc. No caso de uma detecção
de anemia perniciosa, suplementar com B12 (100 mcg) e ferro (20mg).
 
Fonte: Sakurra/Shutterstock
 Figura 3 - Mucosa gástrica normal e com gastrite.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Pode variar dependendo da origem da inflamação e da presença de sintomas.
Há necessidade de adaptação de acordo com os medicamentos utilizados,
almejando manter ou recuperar o estado nutricional do paciente; facilitar o
trabalho gástrico e reduzir a secreção gástrica, dificultando o progresso das
lesões e a hemorragia; promover o esvaziamento adequado do estômago para
permitir que o revestimento mucoso cicatrize; evitar ou minimizar os efeitos
colaterais e as interações; hidratar o paciente adequadamente; promover a
educação nutricional do paciente.
Quadro 3 - Recomendações nutricionais e gerais na gastrite.
Especificação Recomendação
VET Ajustar as necessidades do paciente (ANP).
Distribuição
calórica
CHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25- 30%.
Consistência
Dieta geral ou adaptar às condições da cavidade
oral.
Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado).
Alimentos
indicados
Fibras – atuam como tampão, diminuindo a
concentração de ácidos biliares no estômago e do
tempo de trânsito intestinal, levando a menor
distensão.
Alimentos
que devem
ser evitados
Bebidas alcoólicas – irritam a mucosa.
Café descafeinado - estimula a produção ácida
gástrica.
Refrigerantes – estímulo da produção ácida (à base
de cola e de limão); aumento da distensão
(gasosos).
Pimenta vermelha – capsaicina – irrita a mucosa
gástrica.
Mostarda em grão chili e chocolate – irritantes.
Frutas ácidas Atenção à tolerância do paciente.
Ambiente Calmo, agradável, comer devagar e mastigar bem.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Cuppari, 2014.
Fonte: Tashatuvango/Shutterstock
ÚLCERA PÉPTICA
É uma ulceração, que pode ser classificada como aguda ou crônica, que se
instala em uma porção do TGI acessível ao ácido gástrico. Pode ser
localizada, principalmente, no estômago ou no duodeno.
Pode ocorrer em todas as faixas etárias, mas principalmente entre 45 a 60
anos, em ambos os sexos. A complicação ocorre quando há perfuração e
hemorragia, infecção, divertículos, penetração em estruturas adjacentes e
obstrução pilórica. A melena (fezes enegrecias) é um achado comum
associado à úlcera no idoso, pode ser sugestiva de hemorragia gastrointestinal
aguda ou crônica.
Os pacientes costumam apresentar dor abdominal ou o desconforto que se
assemelha àqueles associados à dispepsia e gastrite. O quadro de anorexia,
perda de peso, náuseas, vômitos e azia pode ocorrer com frequência.
(CHEMIN, 2011).
 
Fonte: Designua/Shutterstock
 Figura 4 - Úlcera péptica.
Existem questões que envolvem ambas as úlceras gástricas e duodenais, por
exemplo, o anti-inflamatório não esteroidais (AINE), inibe a produção das
prostaglandinas, não permitindo os efeitos protetores, além disso está
associada ao aumento da lipogênese. Outro aspecto é a redução na síntese de
muco e bicarbonato pelo AINE. A aspirina é outro medicamento que tem ação
nesses acometimentos, apesar de ser amplamente utilizada, produz um ácido
fraco que forma salicilato ao penetrar na célula. Essa substância formada é
lesiva à estrutura celular.
 
Fonte: Monster e/Shutterstock
O estresse contribui para o desenvolvimento das úlceras e afetam, mais
comumente, a região média do corpo gástrico. Tanto o tabagismo como a
cafeína e as bebidas alcoólicas estimulam a secreção de ácido gástrico,
aspecto negativo quanto se trata de úlcera gastrica e duodenal. O tabaco ainda
tem o poder de estimular o refluxo duodeno gástrico (CHEMIN, 2011).
Quadro 4 - Características e comparações entre úlceras gástricas e duodenais.
Úlceras gástricas
Frequente na pequena curvatura
Comum na gastrite difusa, inflamação das células oxínticas e atrofia das
células produtoras de ácido e pepsina
Secreção ácida normal ou diminuída
Hipomotilidade antral, estase e aumento do refluxo duodenal são comuns
Frequente hemorragia e mortalidade – índices mais elevados

Úlceras duodenais
Maioria próxima ao piloro
Aumento da massa parietal
Secreção ácida aumentada
Redução de bicarbonato
Obstrução é mais comum
Pode ocorrer metaplasia gástrica relacionada à infecção por H.pylori
O tratamento utilizado é com bloqueador de receptor H2 ou inibidor da
bomba de prótons – supressão de ácido
É frequente em homens (3x mais)
4x mais comum que a úlcera gástrica
Fonte: Chemin, 2011.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Tem como finalidade manter ou melhorar o estado nutricional do paciente,
minimizar os sintomas na fase aguda, promover repouso da mucosa gástrica,
evitar a distensão abdominal e diminuir os efeitos colaterais de fármacos,
buscando sempre a correção dos hábitos alimentares.
 
Fonte: DONOT6_STUDIO/Shutterstock
Na conduta dietoterápica, alguns alimentos devem ser evitados durante o
tratamento do paciente portador de úlcera, como o leite puro, que estimula a
secreção gástrica. Após 20 a 40 minutos da ingestão de leite puro, devido à
presença de cálcio e proteínas, ocorre um rebote de ácido no estômago.
 
Fonte: Africa Studio/Shutterstock
Conforme anteriomente mencionado, o álcool e o café, mesmo o descafeinado,
aumentam a produção de ácido gástrico, irritando a mucosa gástrica. O álcool
está relacionado à quantidade ingerida e, no caso de consumo de doses
elevadas, pode causar lesões superficiais de mucosa e agravamento de
doenças pré-existentes ou mesmo prejudicar no tratamento da úlcera.
 
Fonte: monticello/Shutterstock
Mostarda em grão, chocolate e condimentos do tipo picante (pimenta
vermelha, preta, chilli e malagueta) estão relacionados à irritação gástrica e
intestinal. As pimentas malagueta (chili), de caiena e pimenta preta (do reino),
quando ingeridas em doses elevadas, além de aumentarem a secreção ácida,
causam pequenas erosões superficiais e inflamação da mucosa.
 
Fonte: successoimages/Shutterstock
Não há comprovação científica sobre a associação de ingestão de frutas e
sucos de frutas ácidas, assim como os refrigerantes, causarem úlcera e
interferirem na sua cicatrização. Porém, os refrigerantes derivados de cola
aumentam a produção ácida e promovem distensão abdominal e dispepsia
(CHEMIN, 2011).
Na fase em que o paciente esteja em remissão da úlcera, a conduta
dietoterápica deve envolver alcance das suas necessidades, considerando a
terapia medicamentosa. Os fatores que, por ventura, possam ser inseridos na
categoria de risco (físicos e psíquicos), devem ser evitados, como alimentação
excessiva, horários irregulares, abuso de agentes medicamentosos sem
prescrição médica e o consumo de bebidas alcoólicas.
Quadro 5 - Características gerais da dieta.
Especificações Características
VET Adequado às necessidades do paciente.
Proteínas
N/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda).
Até 1,5g/Kg (fase de recuperação).
Sacarídeos
Isentos dissacarídeos para reduzir a fermentação
50 a 60% de carboidratos no VET.
Lipídios
Sem alteração, reduz a saciedade precoce e a
hiperlipoproteinemia.
25 a 30% do VET.
Vit. e Minerais Adequado às necessidades do paciente.
Caldos [purinas] Isentos.
Fibras
Alterar por cocção – facilita o processo digestório.
Rica em fibras solúveis – efeitos benéficos: age
como tampão, reduz a concentração de ácidos
biliares no estômago e aumenta o tempo de
trânsito intestinal, o que leva à menor distensão.
Líquidos Normal ou aumentado.
Temperatura
Evitar alimentos quentes (leva à congestão da
mucosa, maior secreção ácida e menor tempo de
esvaziamento gástrico).
Fracionamento
Normal (fase de recuperação).
Refeições pequenas e frequentes podem
confortar, mas também aumentam secreção ácida.
Evitar o consumo de refeições volumosas.
4 a 5 refeições ao dia - evitar longos períodos de
jejum.
Volume
Reduzido (fase aguda).
Normal (fase de recuperação).
Consistência
Líquida completa – pastosa (fase aguda).
Branda - normal (fase de recuperação).
Exitantes da
mucosa
gástrica
Evitar: bebida alcoólica e derivados de cola,
cigarro, carminativos, alimentos flatulentos e ricos
em enxofre, infusos concentrados e alimentos
fermentáveis.
Leite Não consumir! Provoca queimação.
Probióticos
(Lactobacilos)
Tratamento e/ou prevenção da colonização por H.
pylori.
Outros
Uso regular de alimentos protetores que
contenham antioxidantes fenólicos como o mirtilo
- podem ter a capacidade de erradicar o H. pylori.
Açafrão - pode inibir a adesão do H. pylori ao
estômago.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Chemin, 2011.
CÂNCER DE ESTÔMAGO
O câncer de estômago também é chamado de câncer gástrico. O tipo
adenocarcinoma é responsável por cerca de 95% dos casos de tumor do
estômago. A desnutrição pode ocorrer na presença de neoplasias malignas do
estômago em decorrência das possíveis perdas de sangue e proteínas, ou
mais comumente por questão obstrutiva, influenciando ou até mesmo
impedindo a ingestão alimentar (INCA, 2020).
A mortalidade é influenciada pela idade, pelo estado nutricional do paciente,
pelo estágio e pela localização do tumor. A origem é multifatorial, envolvendo
fatores genéticos, ambientais e a presença anterior de gastrite crônica, úlcera
gástrica e acloridria, associados ou não à presença do H. Pylori.
Também há associação com o tabagismo, abuso de álcool, obesidade, baixa
ingestão de fibras, alto consumo de alimentos salgados, em conservas ou
inadequado em micronutrientes.
Os conservantes contêm nitratos e nitritos que podem ser convertidos em
carcinógenos (N- nitrosaminas) ativos e, por isso, são considerados de alto
risco para o câncer de estômago (alimentos conservados em sal, picles e
defumados). O sal também está associado à irritação gástrica, sendo comum a
sua presença em produtos industrializados.
 RECOMENDAÇÃO
A sintomatologia é descrita como perda de apetite, fraqueza, dor abdominal,
emagrecimento, aquilia gástrica, que se trata de ausência de ácido clorídrico e
pepsina, ou acloridria. O ato cirúrgico é um dos tratamentos, sendo
denominado de gastrectomia e podendo ser parcial ou total, radical ou
paliativo. A quimioterapia e/ou radioterapia também podem ser utilizadas
sozinhas ou associadas para intervir nesse tipo de câncer.
A aplicabilidade do ácido ascórbico e do betacaroteno na prevenção do
carcinoma gástrico é também descrita na literatura, pois ambos agem como
antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda inibe a formação endógena de
compostos nitrosos (INCA, 2020). A tabela a seguir mostra os componentes da
dieta e as evidências de associação com risco para câncer gástrico.
Quadro 6 - Componentes da dieta e evidências de associação com risco para
câncer gástrico.
Evidência Reduz risco Nenhuma
relação
Aumenta
risco
Convincente
(evidência alta)
Vegetais e
frutas
Refrigeração
adequadas
dos alimentos
 
Provável
(evidências
existem, mas
são fracas e
pouco
consistentes)
Vitamina C
(laranja,
acerola,
limão,
brócolis)
Álcool
Café
Chá preto
Nitratos
(vegetais)
Sal
Conservação
em sal
Possível
(estudos
apoiam
relação, mas
evidências são
limitadas)
Carotenoides
Gênero Allium
(alho, cebola,
alho poro,
cebolinha)
Cereais
integrais
Chá verde
Açúcar
Vitamina E
(azeite,
castanha
do Pará,
amêndoa)
Retinol
Amido
Churrasco
Grelhado
Insuficiente
(poucos
estudos e
limitados)
Fibras
Selênio
(castanha do
Pará,
semente de
girassol)
Alho
 Carne
defumada
N-
nitrosaminas
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: AIRC, 2020.
TERAPIA NUTRICIONAL
 
Fonte: Kitzcorner/Shutterstock
Precisa estar adaptada, de acordo com a localização do tumor, pelo distúrbio
funcional e pelo estágio da doença. Após tratamento cirúrgico (gastrectomia
parcial ou total), pode ocorrer algumas complicações ou problemas com a
alimentação, como a Síndrome de Dumping . No câncer avançado, o
paciente deve receber uma dieta adequada, buscando adaptar respeitando as
preferências alimentares, podendo ser necessária a dieta na consistência
líquida ou NPT.
 
Fonte: Aksabir/Shutterstock
CIRURGIAS GÁSTRICAS
INDICAÇÕES
Úlcera péptica complicada com hemorragias, perfuração, intratabilidade –
Atualmente, com a eficácia dos tratamentos medicamentos, as cirurgias
ocorrem com menor frequência. Câncer ou obstruções.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
Vagotomia com antrectomia
Além da remoção do estímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção
do antro e piloro com reconstrução a Billroth tipo I (gastroduodenostomia) ou
Billroth tipo II (gastrojejunostomia) (Figura 5). Quanto maior a ressecção, mais
rápida é a passagem do alimento para o intestino. Reconstrução a BII - Cursa
mais comumente com Síndrome de Dumping, esteatorreia, perda de peso,
vômitos e proliferação bacteriana do que a reconstrução a BI (DAN, 2009).
Fonte: Adaptado de Artemida-psy/Shutterstock
 Figura 5 - Reconstrução Billroth I e Billroth II.
Gastrectomia parcial ou total
A gastrectomia parcial no tratamento das úlceras é realizada para remoção da
porção ulcerada. As gastrectomias parcial e total (Figura 6) também podem
ser utilizadas para tratamento do câncer gástrico.
Fonte: Adaptado de marina_ua/Shutterstock
 Figura 6 - Gastrectomia total.
VAGOTOMIA
A ressecção do nervo vago é utilizada no tratamento para úlceras pépticas
com o objetivo de reduzir atividade das células parietais. Reduz também a
resposta celular à gastrina e diminui secreção ácida.
Vagotomia de célula parietal
Localizada na área da secreção ácida gástrica. Na vagotomia de célula
parietal, apenas o nervos responsáveis pela secreção gástrica são
seccionados, assim, a motilidade e o esvaziamento gástrico continuam
normais. (MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010).
Fonte: Adaptado de Shutterstock
 Figura 7 - Vagotomia.
Terapia nutricional no pós-operatório
A terapia nutricional deve ser iniciada o mais precocementepossível no pós-
operatório com o objetivo de preservar ou recuperar o estado nutricional do
paciente. Nas gastrectomias subtotais, a via oral é a opção de escolha
(CHEMIN, 2010). A jejunostomia é comumente adotada em casos de cirurgias
que exigirão maior tempo para cicatrização, e é feita no ato cirúrgico para
viabilizar a precocidade da nutrição, almejando a preservação da função
intestinal e favorecer a cicatrização.
Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de 24h após a cirurgia com
auxílio de bomba infusora e a preferência são as fórmulas isotônicas e uma
velocidade inicial de infusão de 20 ml/h. Caso as fórmulas elementares sejam
utilizadas, devem ter osmolaridade entre 280 – 300 mOsm.
As fórmulas mais concentradas (1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas
após a adaptação intestinal e com o retorno da peristalse, a dieta via oral pode
ser iniciada, com líquidos claros (chás, água de coco, caldos de vegetais)
evoluindo para líquida completa.
A temperatura ambiente ou morna é melhor tolerada por alguns pacientes do
que alimentos frios. A introdução deve ser feita de maneira gradual, alimentos
de consistência pastosa, hiperproteica, hipolipídica e com poucos
condimentos.
Após o paciente iniciar a fase inicial do pós-operatório, a alimentação é
mantida na consistência branda entre 15 a 30 dias, com uma dieta equilibrada
e individualizada.
Os líquídos não devem ser ingeridos durante a refeição, e sim 30 a 60 minutos
antes ou após desta, em volume máximo de 200 ml. Em caso de diarreia, a
hidratação precisa ser intensificada, um aporte mínimo de 1,2L/ dia.
É importante que o paciente coma devagar e mantenha uma boa mastigação,
é fundamental orientá-lo a manter-se sentado ou em um ângulo de 30 a 45°
após o término das refeições. Segue sendo contraindicado ingestão de álcool e
também o tabagismo.
O paciente submetido à gastrectomia total apresenta alteração no metabolismo
proteico, tendo uma redução plasmática de aminoácidos essenciais e da
relação aminoácidos essenciais/não essenciais e elevação plasmática de
glutamato e citrulina. Esse achado é consequência da má-absorção de
proteínas, resultando em proteólise persistente no pós-operatório tardio de
gastrectomia total (WAITZBERG, 2009).
O diagnóstico de desnutrição é comum nesses pacientes pós-gastrectomia e
se deve à ingestão oral inadequada, à estase gástrica, ao supercrescimento
bacteriano e ao rápido trânsito intestinal (má-absorção do alimento ingerido).
 ATENÇÃO
É necessário administrar B12 intramuscular a partir do 2º ou 3º mês pós-
operatório.
Fonte: Shutterstock
COMPLICAÇÕES
SÍNDROME DE DUMPING
A incidência varia em torno de 5%, após cirurgias menores, a 40% em
gastrectomias totais. Um dos fatores causais são os carboidratos simples
solúveis que provocam deslocamento de líquidos para o intestino delgado,
aumentando o fluxo sanguineo periférico, levando a uma queda moderada do
volume plasmático com elevação do hematócrito e redução discreta do
potássio sanguineo. (CHEMIN, 2011).
O Dumping pode ser classificado como precoce, ocorrendo entre 15 a 30 min
após a alimentação. O paciente apresenta, principalmente, taquicardia e
tonturas, relacionadas à hipovolemia (desvio de líquidos). Também pode ser
classificado como dumping tardio, que ocorre entre 90 a 120 min após a
sudorese. Os sintomas estão relacionados à hipoglicemia, como sudorese,
taquicardia e desmaios.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
O objetivo é restabelecer o estado nutricional e a qualidade de vida, reduzindo
ou eliminando os sintomas na maioria das pessoas. Precisa eliminar
carboidratos simples e alternar alimentos sólidos com líquidos para prevenir ou
controlar a diarreia e a síndrome de dumping. Quando o paciente não pode
utilizar a via oral, deve ser introduzida a dieta enteral para prevenir
depreciação do estado nutricional e instalação da desnutrição. No caso da
impossibilidade de utilização do TGI no pós-operatório, a nutrição parenteral é
a via de escolha.
 
Fonte: ARTFULLY PHOTOGRAPHER/Shutterstock
O cuidado nutricional para os pacientes com síndrome de dumping envolvem o
aumento do fracionamento da dieta, mantendo pequenas refeições ao longo do
dia; 6 a 8 refeições/ dia, escolha de alimentos ricos em proteínas e moderados
em gorduras. Os carboidratos complexos podem ser incluídos caso haja
tolerância do indivíduo e até ingestão de alimentos ricos em fibras solúveis
(pectina e gomas) e pobre em fibras insolúveis, com a intenção de diminuição
da velocidade do trânsito, reduzindo assim a absorção de glicose e a resposta
insulinêmica. Deve-se atentar para o risco de obstrução por excesso de fibra,
principalmente se a hidratação for insuficiente.
RECOMENDAÇÕES NA EVOLUÇÃO
DIETOTERÁPICA
Na fase inicial as refeições devem ser frequentes e em pequeno volume. Deve-
se evitar alimentos fermentativos e carboidratos simples; lipídios – 23 a 30%
do VET; proteínas – 20% do VET de AVB. Se necessário, utiliza-se
suplementos hipercalóricos via oral.
Manter postura ereta ao se alimentar e não consumir líquidos junto às
refeições são importantes para evitar a síndrome, assim como ingerir
pequenas quantidades de líquidos durante o dia entre as refeições. Atenção à
possibilidade de intolerância de lactose e à necessidade de suplementos de
vitamina D e cálcio. Utilizar triglicerídeos de cadeia média (TCM) caso haja
esteatorreia porque são melhor tolerados (CHEMIN, 2011).
Vamos identificar, no vídeo a seguir, as diferentes cirurgias gástricas e as suas
indicações.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. (RESIDÊNCIA – HUPE/2003) NA DIETA PARA
TRATAMENTO DA SÍNDROME DE DUMPING, COM O
OBJETIVO DE LENTIFICAR A ABSORÇÃO DE
CARBOIDRATOS E REDUZIR A RESPOSTA GLICÊMICA, É
INDICADA A INCLUSÃO DE:
A) Pectina.
B) Gordura.
C) Líquidos.
D) Dextrose.
2. (IABAS 2010) PARA PACIENTES COM ÚLCERA GÁSTRICA,
É INDICADA DIETA:
A) Rica em lipídios.
B) Pobre em potássio.
C) Pobre em sódio.
D) Rica em fibras.
GABARITO
1. (Residência – HUPE/2003) Na dieta para tratamento da Síndrome de
Dumping, com o objetivo de lentificar a absorção de carboidratos e
reduzir a resposta glicêmica, é indicada a inclusão de:
A alternativa "A " está correta.
 
O acréscimo de fibra solúvel (pectina) diminui a velocidade do trânsito
intestinal, a absorção de glicose e a resposta insulinêmica (Conduta Nutricional
da Síndrome de Dumping).
2. (IABAS 2010) Para pacientes com úlcera gástrica, é indicada dieta:
A alternativa "D " está correta.
 
As fibras agem como tampão, reduzem a concentração de ácidos biliares no
estômago e aumentam o tempo de trânsito intestinal, o que leva à menor
distensão.
MÓDULO 3
 Reconhecer as enfermidades que acometem o intestino delgado e a
dietoterapia específica para cada acometimento
 
Fonte: sciencepics/Shutterstock.
O intestino delgado vai do piloro até a junção ileocecal, dividindo-se em
duodeno, jejuno e íleo. A organização morfológica macro e microscópica da
parede do órgão é bem parecida em toda sua extensão, sendo composta por
quatro camadas:
SEROSA
MUSCULAR
SUBMUCOSA
MUCOSA
Fonte: Tefi/Shutterstock.
A mucosa e a submucosa apresentam uma organização de modo a aumentar
a área de superfície do lúmen, aumento este que se dá devido às pregas
circulares, das vilosidades e das bordas estriadas. Essa característica favorece
uma das funções do intestino que é o processo absortivo após a digestão.
DOENÇA CELÍACA OU
ENTEROPATIA SENSÍVEL AO
GLÚTEN OU ESPRU NÃO TROPICAL
 
Fonte: Lightspring/Shutterstock.
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia crônica do intestino delgado com
uma resposta autoimune ocasionada por uma hipersensibilidade à gliadina,
com um alcance sistêmico. A patologia desta doença acomete indivíduos
geneticamente predispostos, quando expostos ao glúten e às prolaminas
relacionadas e a outros fatores ambientais.
 
Fonte: Dragana Gordic/Shutterstock.
É uma doença caracteriza por manifestações clínicas dependentes do glúten,
anticorpos específicos, presençade halótipos HLA-DQ2 e/ou HLA- DQ8 e
enteropatia. Os principais fatores que envolvem a suscetibilidade genética para
doença celíaca são os genes HLA classe II, HLA-DQ2 e HLA-DQ8, presentes
no braço curto do cromossomo 6. Mais de 95% dos pacientes com doença
celíaca apresentam os genes (LIU, 2014).
A doença celíaca é mais frequente em indivíduos de raça branca e no sexo
feminino, 8 a 13% dos pacientes adultos com doença celíaca irão desenvolver
alguma doença maligna, sendo linfoma intestinal não Hodgkin, carcinoma de
esôfago e carcinoma de orofaringe as mais frequentes.
 ATENÇÃO
A exclusão do glúten da dieta reduz o risco significativamente de linfoma
intestinal não Hodgkin, carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe ou
outra doença maligna, tornando-se semelhante ao da população em geral após
cinco anos de tratamento adequado (FENACELBRA, 2020).
A doença acomete a mucosa das porções proximal e média do intestino
delgado, porém, não exclusivamente, podendo se estender pelos segmentos
mais distais. A resposta autoimune leva à atrofia das vilosidades e, em
decorrência de uma redução na superfície de absorção, pode acarretar em má
absorção e desnutrição.
Além disso, as células das vilosidades tornam-se deficientes nas
dissacaridases e peptidases necessárias para digestão e também nos
carreadores necessários para transporte de nutrientes para a corrente
sanguínea. A liberação diminuída de colecistoquinina reduz as secreções da
vesícula biliar e pancreática e contribui ainda mais para a má-absorção (LIU,
2014). Também são observados hiperplasia das criptas e aumento no número
de células (WAITZBERG, 2009).
Durante a digestão, o glúten é parcialmente digerido no intestino em frações
denominadas de gliadina. Na lâmina própria, a gliadina ativa a enzima tecidual
transglutaminase, sofrendo desamidação e aumentando sua imunogenicidade.
A partir de então, a glidina é apresentada às células apresentadoras de
antígeno HLA-DQ2 ou DQ-8 para ativação de linfócitos T- CD4+. Uma vez
ativados, ocorre a produção de citocinas inflamatórias na mucosa intestinal.
Toda essa ação, envonveldo a resposta imunológica na presença da gliadina, é
responsável pelo dano à mucosa intestinal.
Fonte: Designua/Shutterstock.
 Figura 8 - Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B).
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CELÍACA:
O processo diagnóstico de doença celíaca é feito por meio de uma
combinação dos métodos de avaliações clínicas, exames sorológicos e de
perfil genético. A biópsia de intestino delgado é considerada padrão ouro do
diagnóstico. Esse procedimento é realizado no duodeno, jejuno ou íleo,
enquanto o paciente está com uma dieta com glúten.
 ATENÇÃO
Não é indicada a exclusão do glúten antes da biópsia, pois o tecido intestinal é
altamente ativo e pode mascarar o diagnóstico com rapidez na regeneração. A
resposta positiva mediante a exclusão do glúten na dieta também precisa ser
considerada. Os anticorpos circulantes e seu subsequente desaparecimento
com dieta sem glúten fortalece o diagnóstico.
Quanto aos testes sorológicos:
TÉCNICA DE IMUNOFLUORESCÊNCIA
INDIRETA
TÉCNICA DE IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO
(ELISA)
TESTE DE ANTIGLIADINA DEAMIDADA
O anticorpo antiendomísio da classe IgA, obtido pela técnica de
imunofluorescência indireta, é considerado o teste de referência pela alta
especificidade (93-100%) e sensibilidade (98-100%).
Os anticorpos transglutaminase são realizados pela técnica de imunoensaio
enzimático (ELISA) e possuem sensibilidade superiores a 90%.
O teste de antigliadina deamidada pode ser útil em crianças e em pacientes
com deficiência de IgA, realizando a dosagem de IgG.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os sintomas da DC dividem-se em gastrointestinais e extraintestinais.
Os sintomas gastrointestinais são mais imediatos e agudos como diarreia,
dor e distensão abdominal, constipação, flatulência e cefaleia. Pode ocorrer
perda de peso e deficiências nutricionais. São manifestados em pacientes
entre 6 e 24 meses de idade.
Quadro 7 - Manifestações extraintestinais da doença celíaca e suas possíveis
causas.
Órgão Manifestação Causa provável
Hematopoiético
Anemia
Hemorragia,
purpura
Deficiência de folato,
ferro, vitamina B12.
Hipoprotrombinemia,
geralmente, devido à má-
absorção de vitamina K.
Esquelético
Osteomalácia
Osteoporose, dor
óssea
Osteopenia,
fraturas
Hipoplasia de
esmalte dentário
Absorção prejudicada de
vitamina D.
Formação de sabões de
cálcio insolúveis por
ácidos graxos no lúmen
intestinal, levando ao
transporte e à absorção
de cálcio defeituoso.
Muscular Parestesias,
câimbras
musculares,
tetania, fraqueza
Depleção de cálcio ou
magnésio devido à
absorção precária;
hipocalemia em razão da
perda de potássio.
Neurológico
Neuropatia
periférica
Deficiências de vitaminas
tais como tiamina e
vitamina B12.
Endócrino
Hiperpartireoidismo
secundário
Hipopituitarismo
secundário
Insuficiência
adrenocortical
Hiperceratose
folicular
Petéquias e
equimoses
Má-absorção de cálcio e
vitamina D, causando
hipocalcemia; desnutrição
devido à má-absorção.
Hipopituitarismo;
deficiência de vitamina A.
Hipoprotrombinemia.
 Fonte: Adaptado de LIU, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 DICA
A doença celíaca pode ser silenciosa com pacientes assintomáticos, mas com
sorologia e biopsia positivas para a DC, e potencial ou latente naqueles que
possuem sorologia positiva, mas com biopsia intestinal normal, mesmo com
dieta contendo glúten (SILVA, 2010).
 
Fonte: Stephen Barnes/Shutterstock.
A dermatite herpetiforme é mais uma manifestação comum na doença celíaca.
Trata-se de um distúrbio de pele papulovascular com prurido e mostra
sensibilidade intestinal à gliadina, 60% possuem atrofia vilosa grave do
intestino delgado. A manifestação cutânea também responde a uma dieta sem
glúten (LIU, 2014; SILVA, 2010).
 
Fonte: Eskemar/Shutterstock.
O único tratamento atualmente é submeter o paciente a uma dieta sem glúten
por toda a vida, isto é, excluindo trigo, centeio, aveia e cevada da alimentação.
A retirada da gliadina (e das outras proteínas), geralmente, reverte o processo
e a mucosa intestinal se regenera, entretanto, alguns pacientes podem
necessitar de um período maior para a recuperação.
 DICA
Como opção, pode ser utilizado o milho, batata, arroz, soja, tapioca, amaranto,
quinoa, painço, araruta, polvilho doce e azedo, sagu, mandioca, fécula de
batata, fubá, farinha de milho, amido de milho e canjica e trigo sarraceno (é
assim conhecido, mas não pertence à família do trigo comum e não possui
glúten).
Existe uma tolerância do celíaco à ingestão de glúten, e a literatura diz que não
pode ser consumido em quantidade superior a 50mg/dia.
 ATENÇÃO
Devido à impossibilidade de analisar o conteúdo de glúten que o paciente com
doença consome por dia, a dieta isenta de glúten deve ser adotada.
 
Fonte: Tefi/Shutterstock.
Segundo o Codex Alimentarius , para que um produto industrializado seja
denominado gluten free , a quantidade de glúten não pode exceder 20mg/kg.
A não adesão à isenção de glúten, com exposição periódica do paciente a
essa fração proteica, pode levar o indivíduo a atingir um estado no qual não
responde mais à dieta.
 
Fonte: LightField Studios/Shutterstock.
Também pode ser observada a intolerância à lactose, condição secundária à
doença celíaca. Normalmente, após a dieta sem gliadina, a lactase volta a
níveis normais e a intolerância à lactose retrocede. Os pacientes que
continuam com má-absorção devem receber um suplemento de vitaminas e
minerais para atingir as necessidades diárias e cada caso deve ser avaliado
individualmente. Se houver má-absorção, o TCM pode auxiliar a fornecer
calorias.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
INTESTINAIS (DII)
Fonte: sdecoret/Shutterstock.
As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa
inespecífica (RCUI). São de evolução crônica, caracterizadas por períodosde
atividade e/ou complicações, intercalados com fases de recindiva, as
intervenções terapêuticas se assemelham entre essas duas patologias.
Compartilham características clínicas, por exemplo, as intolerâncias
alimentares, diarreia, febre, perda de peso, desnutrição, deficiência de
crescimento e manifestações extraintestinais (artrítica, dermatológica e
hepática). Em ambas, o risco de doença maligna existe, pois tratam-se de
doenças crônicas. A diferença entre as duas doenças está em termos
genéticos (SANTOS, 2019).
As doenças inflamatórias intestinais podem ser influenciadas por fatores
ambientais, envolvendo a dieta habitual do paciente e as interações virais e
bacterianas com células intestinais. Nas DIIs, os mecanismos que têm
capacidade de regular a resposta imune são defeituosos e, por isso, pode
haver uma resposta imunológica intensa na presença do glúten, levando à
fibrose e destruição tecidual.
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.
 Figura 9 - Retocolite ulcerativa e doença de Crohn.
Há uma tendência de aumento da incidência de doenças inflamatórias
intestinais, e esse fato não é observado apenas em países
desenvolvidos. A principal razão desse aumento nos países em
desenvolvimento deve-se ao estilo de vida ocidental associado ao fator
ambiental.
As DIIs podem se desenvolver em ambos os sexos em proporções
semelhantes, sendo a DC presente em maior prevalência nas mulheres.
A faixa etária pode variar entre 15 e 30 anos com um segundo pico a
partir dos 60 a 80 anos.
Há alterações quantitativa e qualitativas na microbiota intestinal de
pacientes com DIIs. Também ocorre aumento de bactérias anaeróbias
com redução de bifidobactérias e lactobacillus. A tolerância às bactérias
que fazem parte da flora intestinal parece ser perdida nas DIIs.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
DOENÇA DE CROHN (DC)
 
Fonte: Lightspring/Shutterstock.
A incidência de doença de Crohn vem aumentando nos últimos anos por
motivos deconhecidos e acomete o indivíduo de ambos os sexos. Destaca-se
o fator genético com um papel importante na gênese da patologia,
principalmente, quando comparada à RCU (MS, 2014).
Predominantemente, afeta pessoas jovens e com faixa etária entre 10 e 40
anos de idade. As características particularmente importantes da DC, além de
acometer todo o TGI, incluem o envolvimento de qualquer parte do TGI, da
boca ao ânus, e ocorrência de inflamação segmentar – áreas sadias
intercaladas com áreas inflamadas.
As complicações também podem estar presentes, como fístulas, ulceração,
abscessos, espessamento submucoso, estenoses (Figura 10) e obstruções
parciais do trânsito.
 
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.
 Figura 10. Fístula e Estenose na doença de Crohn.
As cirurgias podem ser necessárias para desobstruir a luz intestinal, que pode
ocorrer devido ao estreitamento. A cirurgia não tem poder curativo, servindo
apenas para ressecção de trechos inflamados para que o paciente possa
entrar na fase latente da doença.
RETOCOLITE ULCERATIVA
INESPECÍFICA (RCUI)
 
Fonte: Designua/Shutterstock.
A RCUI acomete igualmente ambos os sexos e, ao contrário da DC, a RCU
apresenta dois picos de incidência:
 
Fonte: Cat Box/Shutterstock.
No adulto jovem, entre 15 e 35 anos;
 
Fonte: wavebreakmedia/Shutterstock.
Entre os 60 e 70 anos, sendo que a doença no idoso caracteriza-se por um
quadro mais leve.
As características que se destacam são a doença envolvendo apenas o cólon,
estendendo-se a partir do reto; inflamação limitada à camada mucosa;
sangramento retal ou diarreia com sangue (e maiores que a DC).
Indica-se a ressecção total do cólon, com a criação de uma ileostomia ou bolsa
ileal caso a doença seja grave ou haja risco aumentado do paciente
desenvolver câncer.
 
Fonte: Emily frost/Shutterstock.
Os sintomas podem variar, sendo os principais: dor abdominal, cólicas em
hipogástrio, dor difusa associada à distensão abdominal e acompanhada de
náuseas e vômitos. No caso de oclusão ou suboclusão, o paciente para de
eliminar gases e fezes.
A diarreia crônica, geralmente, apresenta-se sem sangue, muco ou pus
quando o cólon não está acometido. Sintomas sistêmicos também podem estar
presentes, como: mal- estar, anorexia, emagrecimento e febre.
 DICA
A colelitíase pode acometer os pacientes com RCUI devido à redução da
reabsorção dos sais biliares pela redução da absorção ileal.
O tratamento clínico das DIIs envolve tentar atingir e manter a remissão da
patologia, além de manter ou recuperar o estado nutricional. O tratamento das
manifestações GI primárias parece corrigir a maioria das características
extraintestinais da doença. As medicações utilizadas são os corticosteroides,
os agentes anti-inflamatórios (aminossalicilatos), agentes imunossupressores e
antibióticos (metronidazol).
CUIDADO NUTRICIONAL NAS DIIS
Os principais objetivos da terapia nutricional são:
Controlar os sintomas, induzindo a remissão da doença.
Otimizar a qualidade de vida.
Minimizar a toxicidade dos medicamentos utilizados em curto e longo
prazo.
Retardar e reduzir as recidivas da atividade da doença.
Restaurar e manter o estado nutricional.
Promover o desaparecimento das lesões inflamatórias.
Manter o crescimento em crianças.
Garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de pacientes com
indicações cirúrgicas.
Utilizar dietas que diminuam a atividade de doença; aumentar o tempo
de remissão da doença.
Reduzir as indicações cirúrgicas.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Não se sabe se os fatores dietéticos podem ter papel na atenuação dos
sintomas, mas, certamente, uma alimentação inadequada pode piorar o
quadro. A DII, pelo seu envolvimento do TGI e seus impactos, pode estar
associada à deficiência nutricional e tem níveis variáveis de déficits de
vitaminas e minerais, tendo a necessidade de uma avaliação individual. Sabe-
se, porém, que é possível ter pacientes com desnutrição severa, incluindo
perda de peso (CHEMIN, 2011).
A função digestiva e a absortiva estão comprometidas nos portadores de DII,
apresentando redução da secreção de enzimas pancreáticas e diminuição da
atividade enzimática na borda em escova das células da mucosa intestinal.
Pode haver aumento da permeabilidade do TGI a agentes inflamatórios.
A desnutrição aguda observada durante os surtos de atividade de doença tem
como principais manifestações clínicas a perda de peso, anemia e
hipoalbuminemia. As manifestações de desnutrição são mais frequentes na DC
e, habitualmente, relacionada à atividade da doença.
A diarreia intensa propicia a perda de cobre, zinco, magnésio e fósforo. A
deficiência de fósforo interfere no equilíbrio da microbiota intestinal e no
equilíbrio ácido-base. O déficit de selênio também pode refletir-se na redução
sérica da fosfatase alcalina, uma vez que esta é uma metaloenzima do zinco.
Também pode ocorrer deficiência de niacina (pelagra). Em pacientes com DC e
ressecções intestinais maiores de 20 cm e naqueles que recebem nutrição
enteral, foi descrita deficiência de selênio.
 SAIBA MAIS
Segundo Chemin, pacientes com DII (especialmente, de DC) têm um risco
maior de fratura óssea consequente da redução do conteúdo mineral ósseo.
Constituem fatores de risco para a osteoporose nesses pacientes o uso de
corticoides, baixo peso, má-absorção de cálcio e vitaminas lipossolúveis e o
próprio processo inflamatório. A dieta e a nutrição desempenham um papel
importante no tratamento de exacerbações e sintomas das DIIs.
Quadro 8 - Principais problemas nutricionais associados às DIIs.
Vitaminas antioxidantes
Pacientes com DII estão propenso a intenso estresse oxidativo. É
importante destacar que a suplementação com vitaminas E e C favorece
a redução do estresse oxidativo.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
Comum nos pacientes com DC e má-absorção e/ou naqueles com
comprometimento ileal (ou ressecção). Devido à faltade reabsorção dos
sais biliares no íleo terminal, provoca redução no pool de sais biliares e
prejuízo na absorção dos lipídios, inclusive das vitaminas lipossolúveis.
O uso de colestiramina (que promove a quelação de ácidos biliares)
também prejudica a absorção dessas vitaminas. A vitamina D é a
vitamina lipossolúvel, mais frequentemente, afetada, o que contribui
ainda mais para o desenvolvimento de osteoporose.
Zinco
50% dos pacientes com DC podem desenvolver déficit de zinco, a baixa
do zinco contribui para diminuição do apetite. Além disso, a redução na
fosfatase alcalina, que é uma metaloenzima do zinco.
Ácido fólico
A deficiência de ácido fólico é mais comum na retocolite ulcerativa
(RCU) (até 60%) do que na doença de Crohn (DC) (até 40%) em grande
parte pelo uso mais corriqueiro de sulfassalazina na RCU. A
sulfassalazina interfere na absorção intestinal de ácido fólico,
ocasionando anemia macrocítica. Metotrexato também pode provocar
deficiência de ácido fólico e consequente mucosite, principalmente, oral.
Nessas duas situações, o paciente deve repor ácido fólico na dose de 1
a 5mg/dia, por via oral.
Cálcio
O uso de corticosteroides interfere na absorção do cálcio, o que deve ser
um ponto de atenção no tratamento de crianças e adolescentes, pois
pode interferir no desenvolvimento e no crescimento. Além de ser
descrita má-absorção de cálcio em pacientes com DC. A deficiência de
cálcio é relacionada com o desenvolvimento de osteopenia e
osteoporose e com o risco de fraturas.
Cobre
Pacientes com intensa diarreia, fístulas e estomias têm risco de
desenvolver redução de cobre.
Ferro
A redução da ingestão, a perda crônica ou aguda de ferro por diarreia ou
enterorragia justifica a redução da ingestão de ferro nos pacientes com
DII (anemia ferropriva, microcítica, hipocrômica). A perda é comum na
RCU (até 70% maior do que na DC (até 40%). A deficiência de ferro
ocasiana redução da qualidade de vida dos pacientes, supressão da
produção de eritropoietina por citocinas proinflamatórias (por exemplo,
interleucina 6) e alteração no metabolismo do ferro provocada pelo
incremento de citocinas proinflamatórias, de metabólitos reativos de
oxigênio e do óxido nítrico.
Homocisteína
Os níveis de homocisteína costumam estar elevados, tanto em crianças,
quanto em adultos com DII, particularmente na DC, aumentando ainda
mais o risco trombótico já existente.
Lipoproteínas
Transportam gorduras e vitaminas lipossolúveis na circulação,
contribuindo para a integridade da membrana celular. O colesterol LDL e
as lipoproteínas A-I e B estão geralmente diminuídos na DC, e os níveis
não se correlacionam com atividade da doença.
Magnésio e fósforo
Redução da ingestão oral, por perdas crônicas (diarreia, fístulas) e por
má-absorção intestinal, ocasionando osteopenia e osteoporose. O
fósforo desempenha papel importante na manutenção das funções
intestinais (por exemplo, processo de absorção e reconhecimento de
antígenos) e do equilíbrio da microbiota intestinal (equilíbrio entre
bactérias não patogênicas e potencialmente patogênicas).
Niacina
A deficiência de niacina gera pelegra, que pode ser verificada em
pacientes com DC e importante má-absorção. Apresenta lesões
descamativas e hipercrômicas pelo corpo, particularmente em áreas
expostas ao sol. Pode ocasionar fadiga e quadro psiquiátrico (por
exemplo, lentidão, confusão).
Proteínas
Hipoalbuminemia é relativamente comum em pacientes com DII (até
65% dos casos). Ocasiona hipoproteinemia, redução na ingestão
alimentar, perdas intestinais e aumento do catabolismo. A dosagem de
alfa-1-antitripsina nas fezes é útil na avaliação de perda proteica
intestinal. A depleção associa-se à maior moralidade pós-cirúrgica.
Selênio
Normalmente, reduzido nos pacientes com intestino curto e naqueles
submetidos à nutrição enteral por longo tempo.
Vitamina A
Baixa em pacientes com má-absorção intestinal (esteatorreia) e
naqueles com baixa ingestão. Seu déficit provoca xerostomia,
xeroftalmia, cegueira noturna e aumenta o risco de fraturas.
Vitamina B12
A baixa da ingestão também contribui para o déficit de vitamina B12 e as
ressecções, com consequente anemia megaloblástica. A reposição por
via intramuscular, nesses casos, é recomendada.
Vitamina K
É fundamental nos processos de coagulação, a vitamina K também é um
cofator na carboxilação de osteocalcina, uma proteína crucial para
incorporar o cálcio ao osso. Além de promover a carboxilação dos
resíduos do ácido glutâmico nas proteínas que contêm esse ácido, como
é o caso da osteocalcina. Relaciona-se, portanto, com o
desenvolvimento de osteoporose.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 
Fonte: fizkes/Shutterstock.
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que tem o papel de fazer equilíbrio da
resposta inflamatória. A deficiência de vitamina D pode facilitar o
desenvolvimento da DC e da RCU e contribuir para uma evolução insatisfatória
do paciente, conferindo um desequilibrio da resposta imunológica nas DIIs.
Aparentemente, os indivíduos que possuem níveis de vitamina D menores
apresentam maior necessidade de medicamento anti-inflamatório, além de
outras intervenções.
Quadro 9 - Cuidado nutricional na fase aguda das DIIs (dieta de resíduo
mínimo).
Característica
da dieta
Recomendação
Valor 25-35 kcal/kg peso ideal/dia.
energético
total
As necessidades podem alcançar ate 45
kcal/kg/dia.
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg peso ideal/dia.
Lipídios
Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez
que podem piorar a diarreia (deficiência de sais
biliares).
Dar preferência ao TCM.
Carboidratos
Normoglicídica.
Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela
diarreia).
Controle de mono e dissacarídeos para evitar
soluções hiperosmolares que possam aumentar a
diarreia – dar preferência à maltodextrina e a
polímeros de glicose.
Rica em fibras solúveis (atuam na formação de
AGCC) e pobre em fibras insolúveis.
Alimentos
fermentativos
Devem ser evitado excesso de sacarose e fibras.
Vitaminas e Alguns autores recomendam suplementação diária
minerais de vitaminas e minerais.
A vitamina B12 deve ser medida regularmente em
portadores de DC com ou sem ressecção de íleo
distal.
Em uso de corticosteroides – Ca 1500-2000 mg/dia.
Intestino curto ou ressecções múltiplas de intestino
– avaliar vitamina D.
Volume Diminuído.
Fracionamento Aumentado.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
O tratamento dos pacientes portadores de DIIs envolve a utilização de pré e
probióticos. Os probióticos têm a função de modificar a microbiota intestinal e
com isso melhorar a resposta do sistema imunológico, afetando de maneira
positiva o intestino, já que se trata de doenças inflamatórias. Segundo Chemin
(2011), “eles atuariam como coadjuvantes na terapia de manutenção,
aumentando seu período tanto na DC quanto na RCU.”
Fonte: Vasilinka/Shutterstock.
A produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) a partir da fermentação
dos prebióticos pelas bactérias probióticas é importante para o trofismo da
mucosa intestinal. Eles servem como fonte de energia e assim podem
melhorar a intolerância à lactose e até o quadro de diarreia aguda. A literatura
relata, inclusive a melhora nas recidivas das DIIs com a utilização de pré e
probióticos (CHEMIN, 2011).
Quadro 10 - Efeitos de nutrientes específicos.
Nutrientes Funções
Ácido
graxo
ômega 3
Melhora da inflamação, sintomas e necessidades de
corticosteroides, promovendo melhora colônica,
histológica e endoscópica.
Fibras
solúveis
As bactérias após a fermentação produzem AGCC que
fornecem 4,4 kcal/g, importante fonte E no cólon.
Redução da frequência de evacuações com sangue em
pacientes com RCU através do uso de enema de
butirato via retal. As fibras auxiliam na remissão da
RCU. Os ácidos graxos de cadeia curta contribuem
para redução do pH colônico,favorecendo o
crescimento de bactérias não patogênicas, como
Lactobacillus e Bifidobactérias, e atuam na redução do
desenvolvimento de bactérias potencialmente
patogênicas (por exemplo, Clostridium ,
Pseudomonas e Klebsiellla ); além de estimular a
secreção de mucina, aumentando o fluxo vascular e
absorção colônica de sódio e água.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DIIS
 
Fonte: Microgen/Shutterstock.
A escolha da via de alimentação vai depender de como e quais os sintomas o
paciente esteja apresentando, sendo necessária a dieta enteral caso as
necessidades por via oral não sejam atingidas. A alteração da microbiota
intestinal, eliminação de ingestão de antígenos dietéticos, a diminuição da
síntese intestinal dos mediadores inflamatórios pela redução da gordura
dietética, a diminuição das citocinas pró-inflamatórias, o aporte nutricional
adequado e a oferta de micronutrientes são as hipóteses para a melhora
clínica do paciente com a nutrição enteral, tendo esta um efeito antinflamatório
e imunomodulador.
O início da nutrição enteral deve ser gradual. Há uma melhor tolerância com
baixo volume (20 ml/h) até que atinja a plenitude em 3-4 dias, prevenindo
assim a diarreia. As fórmulas oligoméricas são absorvidas, praticamente, em
sua totalidade no duodeno e jejuno proximal e podem ser eficazes no
fechamento de fístulas distais.
 DICA
A não utilização do TGI durante a NPT não é mais considerada a melhor opção
e nem mesmo está relacionada com a remissão da doença, como se achava
anteriormente.
Essa via de alimentação é indicada quando o paciente não tolera a NE ou na
presença de obstrução intestinal, fístulas de alto débitos, doença grave
clinicamente de difícil controle e frente a ressecções GI.
 SAIBA MAIS
Os portadores de DIIs têm mais chance de desenvolver alergias alimentares. O
alérgeno é identificado na dieta de eliminação (adição e eliminação repetidas
de alimento) e também na sintomatologia do paciente. A presença de
anticorpos circulantes às proteínas alimentares pode ser considerado alergia,
mas eles podem ser um indicativo de permeabilidade aumentada.
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO (SIC)
 
Fonte: Magic mine/Shutterstock.
A síndrome do intestino curto (SIC) é um estado clínico de má-absorção
intestinal secundário à perda da superfície mucosa funcionante, em
consequência de ressecção cirúrgica (ex. doença de Crohn), de derivações do
trânsito intestinal, como no caso de fístulas e cirurgia bariátrica, ou de perda
das células mucosas (enterócitos) devido à infecção, isquemia, quimio e/ou
radioterapia. Desse modo, a insuficiência intestinal pode ser caracterizada por
causa anatômica ou funcional. Envolve o comprimento do intestino ou a sua
fisiologia primária, levando à dificuldade de absorção, que pode ser
compensada pela hiperfagia e por adaptações estruturais e metabólicas do
intestino (SBNPE, 2011).
O comprimento do intestino delgado varia e pode ir de 300 cm até quase
um metro. Alguns sintomas, classificados como graves, podem ser
observados em pacientes que foram submetidos à ressecção intestinal e
permaneceram apenas com cerca de 200 cm de intestino delgado
remanescente (jejuno e íleo).
Os casos mais graves ocorrem quando restam menos de 100 cm de
intestino delgado.
O comprimento remanescente de intestino e a presença de anastomose
jejunoileal se correlacionam com a insuficiência intestinal.
De modo geral, necessita-se de um determinado comprimento crítico de
intestino remanescente capaz de evitar a dependência permanente da
TNP: intestino remanescente (IR) maior que 35 cm nos pacientes com
anastomose jejunoileal; IR maior que 60 cm dos pacientes com
anastomose jejunocólica; IR maior que 115 cm nos pacientes com
jejunostomia terminal.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Designua/Shutterstock.
 Figura 11 - Síndrome do Intestino Curto (SIC)
A etiologia da SIC é variada. No adulto, predominam a doença vascular
mesentérica, o câncer e doença de Crohn; em crianças, a enterocolite
necrotizante, o volvo e a atresia intestinal.
 ATENÇÃO
A falência intestinal ocorre quando não se pode manter o estado nutricional
através de alimentação oral ou enteral, sendo necessário o uso contínuo da
nutrição parenteral (CHEMIN, 2011). Porém, o intestino delgado possui grande
capacidade de reserva funcional para absorção de nutrientes, permitindo a
remoção de até 45% sem prejuízo no processo absortivo. A preservação do
íleo terminal e particularmente do esfíncter íleo cecal favorece a compensação
caso haja uma extensa ressecção intestinal.
 
Fonte: Olga Yatsenko/Shutterstock.
Pacientes submetidos a ressecções distais do intestino delgados geralmente
apresentam problemas para absorção de gorduras e consequentemente
deficiência de vitaminas lipossolúveis. Pode ocorrer irritação do cólon por sais
biliares e ácidos graxos não absorvidos. Esses pacientes também não
conseguem absorver B12, pois seu sítio absortivo, íleo terminal, foi ressecado
e na ausência da válvula íleo-cecal, ocorre refluxo de conteúdo bacteriano
colônico, desconjugação dos sais biliares e utilização bacteriana de vitamina
B12.
 ATENÇÃO
A deficiência de cálcio, magnésio e zinco pode ocorrer nesses pacientes e isso
é ocasionado pela formação de sabões insolúveis com ácidos graxos que
tornam esses minerais menos biodisponiveis. A menor absorção do cálcio
aumenta o risco de formação de cálculos de oxalato pela maior absorção deste
no cólon.
A hipersecreção gástrica é comum ser observada em pacientes submetidos a
ressecções proximais do intestino delgado em decorrência de um maior
estímulo. O pH ácido provoca inativação enzimática (lípase pancreática), o que
compromete o processo digestivo e pode provocar a redução da secretina e
colecistoquinina, levando a uma insuficiência pancreática.
Progressivamente, ocorre uma adaptação intestinal que se inicia 12 -
24h da ressecção intestinal com aumento gradativo ao longo do tempo.
Caracteriza-se pela melhora da capacidade absortiva do intestino
remanescente.
A mucosa intestinal consegue se regenerar e até observa-se uma
hiperplasia. Para que haja essa adaptação, é necessária a utilização do
TGI durante a alimentação.
A ausência de nutrientes intraluminais diminui a adaptação intestinal
pós-ressecção, pela liberação ou intensificação da apoptose enterocítica
na mucosa.
A adaptação intestinal na SIC pode ser influenciada pela presença de
nutrientes na luz intestinal, metabolizados ou não.
As secreções pancreático-biliares, que são estimuladas pela ingestão de
nutrientes, também auxiliam no processo de adaptação, além da
atuação dos hormônios como GH (hormônio do crescimento), IGF-1
(fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1), insulina, EGF (fator
de crescimento epidérmico).
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A manutenção do cólon no ato cirúrgico é um aspecto positivo para adaptação
do paciente, pois assume o papel de digerir carboidratos, os quais são
fermentados pelas bactérias colônicas formando AGCC que, quando
absorvidas, fornecem calorias adicionais (4,4 kcal/g) e estimulam a absorção
de sódio e água. O cólon também tem a capacidade de absorver TCM. A
arginina e a glutamina auxiliam na proliferação celular, pois são essenciais
para o crescimento e a diferenciação de células.
Alguns fatores contribuem de maneira negativa para a doença, são eles:
idade avançada.
Tamanho pequeno de intestino residual.
Ressecção distal ou invés de proximal.
Ausência de válvula íleo-cecal e/ou cólon (o cólon pode atuar no
esvaziamento gástrico, pelo mecanismo inibitório de retroalimentação
hormonal, o chamado “freio colônico”).
Relação entre tamanho do intestino residual e peso do paciente.
Doenças nos segmentos intestinais remanescentes.
Enterite de radiação.
Desnutrição coexistente e