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ATUALIZADAS
INFARTO AGUDO 
DO MIOCÁRDIO
GUIA RÁPIDO DE ORIENTAÇÕES ATUALIZADAS
1. Síndromes coronarianas agudas nos dias atuais
As doenças cardiovasculares respondem por aproximadamente um terço de todas as mortes 
no mundo, totalizando cerca de 18,6 milhões em 20211. No Brasil, estima-se uma morte a 
cada dois minutos e, nos Estados Unidos, uma por minuto.
Apesar dos esforços na conscientização da população, sobre o diagnóstico precoce da 
doença e seu tratamento, observa-se, ainda, um aumento em sua incidência e mortalidade, 
principalmente nos países emergentes, como o Brasil, a Rússia e a China, onde se projeta 
um incremento de até 250% na mortalidade até 20402. As síndromes coronarianas agudas 
(SCA) se destacam como as principais causas de morte na maior parte do mundo, sendo 
responsáveis, só na Europa, por cerca de 1,8 milhões de mortes ao ano3.
As SCA são divididas em dois grandes grupos: SCA com supradesnivelamento do 
segmento ST (SCACSST) – antigamente chamada de infarto transmural – e SCA 
sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST), que, por sua vez, divide-se 
em infarto agudo do miocárdico (IAM) sem supradesnível do segmento ST e angina 
instável (AI). Os principais registros internacionais revelam que 29% a 47% dos casos 
de SCA apresentam supradesnível de ST4.
A prevenção e o controle dos fatores de risco – como hipertensão, diabetes, dislipidemia, 
tabagismo e sedentarismo – são parte das medidas que devem ser adotadas para que o 
impacto das doenças cardiovasculares seja reduzido, em especial a doença isquêmica 
do coração. Quando essas medidas falham e o quadro isquêmico finalmente se instala, 
o diagnóstico precoce e o tratamento rápido são decisivos.
2. Suspeita clínica
O diagnóstico adequado se inicia a partir da suspeita clínica. A caracterização da dor 
torácica é uma etapa fundamental na abordagem do paciente, devendo ser realizada já 
na triagem pela Enfermagem e, em seguida, confirmada pelo médico.
A presença de sinais e sintomas disautonômicos, como sudorese fria, palidez, dispneia, 
náuseas ou vômitos, reforça a probabilidade de doença isquêmica.
Uma atenção especial deve ser dada aos idosos, diabéticos e mulheres, que, com 
menor frequência, apresentam quadro típico. Canto et al. observaram que mais da 
metade dos idosos apresenta sintomas atípicos, podendo se apresentar apenas com 
dispneia, por exemplo6.
É considerada dor típica aquela que possui duas das três características a seguir5:
• Dor retroesternal em aperto, peso ou queimação, prolongada (maior que 20 
minutos), que pode irradiar para membros superiores (principalmente esquerdo), 
região epigástrica, pescoço, mandíbula ou dorso;
• Precipitada por estresse físico ou emocional;
• Aliviada com repouso ou nitrato.
3. Suspeita eletrocardiográfica
O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é o exame “divisor de águas” na abordagem 
diagnóstica do quadro suspeito de IAM, apresentando uma sensibilidade de 56% e uma 
especificidade de 94%. Assim, sua realização deve ser feita com até dez minutos após 
a admissão do paciente ao serviço de saúde. Esse exame permite classificar a situação 
em dois grandes grupos: SCACSST e SCASSST, de acordo com a relação entre o 
segmento ST e a linha de base do traçado7.
É fundamental o reconhecimento das diferentes paredes ventriculares a partir das 
derivações do ECG, conforme mostrado na figura 1. O supradesnível do segmento 
ST ≥ 1mm em duas ou mais derivações que compõem a mesma parede levanta forte 
suspeita de IAM e, na vigência de dor torácica, indica a terapia de reperfusão. A 
exceção a essa regra são as derivações V2 e V3, cujo supradesnível deve ser de ≥ 
2,5mm em homens com menos de 40 anos, ≥ 2mm em homens com mais de 40 anos 
e ≥ 1,5mm em mulheres8.
Figura 1: Correlação entre o eletrocardiograma e as paredes ventriculares.
Parede lateral alta Parede lateral
Parede inferior Parede anterior
Parede anterosseptal Parede anterior extensa
I aVR V4V1
II aVL V5V2
aVF V6V3III
O supradesnível de ST na parede inferior (D2, D3 e AVF) obriga a complementação 
do ECG com as derivações de ventrículo direito (V3R e V4R) e de parede inferobasal 
– anteriormente denominada parede posterior (V7 e V8), uma vez que tais paredes 
geralmente são irrigadas pela mesma artéria que nutre a parede inferior e, desse modo, 
podem estar igualmente acometidas.
• Presença de marcapasso ventricular;
• Bloqueio de ramo direito novo ou presumidamente novo;
• Infradesnível de ST ≥ 0,5mm de V1 a V3 e supradesnível ≥ 0,5mm de V7 a V9;
• Infradesnível de ST ≥ 1mm em seis ou mais derivações, associado a 
supradesnível em a VR e/ou V1.
Na presença de dor típica, o bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente 
novo deve levantar suspeita de infarto transmural e indicar a terapia de reperfusão 
química ou mecânica.
Algumas apresentações infrequentes do ECG, na presença de sintomatologia típica, 
indicam intervenção coronariana precoce visando à angioplastia primária, tais como8:
Nos quadros de SCASSST, as apresentações eletrocardiográficas variam de infradesnível 
de ST e inversão simétrica da onda T (isquemia subepicárdica), ondas T apiculadas 
e simétricas (isquemia subendocárdica), até traçados completamente normais, que 
ocorrem em 6% a 8% dos casos7. Quando o ECG inicial não é diagnóstico (até 45% 
em alguns estudos9), recomenda-se repeti-lo em intervalos de 15 a 30 minutos ou de 
acordo com a sintomatologia.
4. Suspeita laboratorial
Uma série de marcadores de necrose miocárdica podem ser dosados na suspeita de 
SCA, porém três deles destacam-se como os mais utilizados5:
a) Creatina cinase total (CK total)
Presente em qualquer tecido contrátil. Começa a se elevar na circulação após cerca 
de quatro a oito horas, apresentando pico entre 12 e 18 horas e normalização em 
48 a 72 horas.
b) CK-MB atividade
Isoforma da CPK, presente nos músculos periféricos e cardíaco. É mais específica 
para o miocárdio por representar 5% a 30% da atividade da CK total nesse músculo. 
Eleva-se após cerca de quatro a seis horas, apresentando pico entre dez e 24 horas e 
normalização em 72 a 96 horas. Quando elevadas, uma relação da CK-MB atividade 
sobre CK total entre 4% e 25% sugere lesão miocárdica. A CK-MB massa (dosada a 
partir da utilização de anticorpos) possui cinética igual à da CK-MB atividade, mas 
com sensibilidade e especificidade superiores.
c) Troponinas T e I
São específicas da musculatura cardíaca e consideradas os marcadores de primeira 
escolha para o diagnóstico de IAM. Sua elevação no sangue ocorre de três a 12 horas 
após o início dos sintomas, o pico entre 24 e 48 horas e a normalização em até dez 
dias (troponina I) e até 15 dias (troponina T). Atualmente, as versões ultrassensíveis 
(troponina US) estão cada vez mais disponíveis e permitem detecção de níveis mais 
baixos de troponina e em menor tempo após início do quadro de lesão miocárdica. 
Apesar da identificação acurada de lesão miocárdica, as troponinas não identificam 
o(s) mecanismo(s) de lesão; estes podem ser múltiplos, tais como: taquiarritmias, 
emergências hipertensivas, miocardite/Takotsubo, insuficiência cardíaca, contusão 
cardíaca, toxidade por drogas, lesão miocárdica pós-angioplastia e cirurgia cardíaca. 
Causas não cardíacas podem também aumentar esse marcador no sangue: sepse, 
embolia pulmonar, hipertensão pulmonar, insuficiência renal, dissecção de aorta, hipo 
e hipertireoidismo, atividade física intensa e rabdomiólise.
Além de auxiliar no diagnóstico de IAM, os marcadores de 
necrose contribuem para a estratificação de risco das SCA sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). Mas é importante 
ressaltar que, nos quadros de SCA com supradesnivelamento do 
segmento ST (SCACSST), suas dosagens não podem retardar a 
indicação e o início da terapia de reperfusão.
5. Estratificação de risco
A estratificação de risco nos casos suspeitos de SCA é obrigatória e recomendada pelas 
principais diretrizes mundiais. Constitui importante ferramenta para a determinaçãodo prognóstico e para a decisão do melhor tratamento, sobretudo nos cenários sem 
supradesnível de ST, quando estimada a chance de o paciente evoluir com morte, 
infarto não fatal, revascularização de urgência, entre outros, a depender do modelo 
utilizado. As SCACSST devem ser encaradas sempre como alto risco, necessitando de 
terapia de reperfusão de imediato.
Na literatura, é possível encontrar diversos modelos de estratificação de risco das 
SCASSST, como o de Braunwald10, Pursuit11, TIMI12, Grace13, EDACS, ADAPT e 
HEART (figura 2)14, sendo este último o mais recomendado pelas atuais diretrizes 
da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) sobre angina instável e sobre IAM sem 
supradesnível do segmento ST.
Figura 2. Escore HEART para estratificação de risco clínico de dor torácica
Escore HEART
História 
Eventos cardiovasculares 
maiores em seis semanas
2 = altamente suspeita
2 = depressão significativa do segmento ST
2 = ≥ 65 anos
2 = ≥ 3 ou história ou de doença aterosclerótica
1=1 ou 2
0 = nenhum
2 = ≥ 3 vezes o limite superior
1 = 1-3 vezes o limite superior
0 = ≤ limite superior
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
≤ 3 4 a 6 ≥ 7
1 = moderadamente suspeita
1 = distúrbios de repolarização inespecíficos
0 = pouco/nada suspeita
0 = normal
ECG
Anos
(idade)
Risco
(fatores*)
Troponina
1 = ≥ 45 anos e < 65 anos
0 = < 45 anos
Baixo risco = Escore HEART ≤ 3
Pacientes com escore HEART ≤ 3 associados à troponina em tempo hábil negativa, 
ECG sem alteração isquêmica e ausência de antecedentes de DAC podem ser liberados 
do serviço de emergência com segurança para reavaliação ambulatorial14.
Por outro lado, aqueles considerados de muito alto risco, com instabilidade elétrica 
(arritmias ventriculares complexas), clínica (dor refratária) ou hemodinâmica (choque 
cardiogênico), devem ser encaminhados para o cateterismo cardíaco com urgência.
O algoritmo abaixo (figura 3) resume a abordagem das síndromes coronárias agudas 
sem supra de ST com base na atual diretriz brasileira, de 202114.
Figura 3. Rotina diagnóstica do paciente com dor torácica aguda na 
emergência14
Paciente com dor torácica aguda: SCA suspeita
História clínica / Exame físico / ECG < 10min / Troponina / Escore HEART
Nova dosagem de troponina US em 1h
ECG normal e 
troponina US 
< corte (dor 
torácica > 6h)
ECG normal 
e troponina 
US < corte
Sem variação de 
troponina US
Sem dor e HEART 
≤ 3 e diagnóstico 
diferencial 
excluído
Troponina US 
indisponível
Elevação de 
troponina US
Sem variação da 
troponina
Diagnóstico duvidoso 
ou HEART > 3
ECG com isquemia 
e/ou elevação 
da troponina e/
ou alteração da 
motilidade ao ECO
ECG normal e/
ou troponina 
US > corte
SCA de muito 
alto risco
Angina refratária, instabilidade 
hemodinâmica, instabilidade 
elétrica, EAP, supradesnível de 
ST transitório
Reavaliação 
ambulatorial
Estratificação não 
invasiva
Internação 
hospitalar
Abordagem 
invasiva imediata
Observação: 
considerar ECOTT, 
troponina em 3h-6h
US: ultrassensível; ECOTT: ecocardiograma transtorácico
6. Abordagem terapêutica4,8,14-16
A abordagem de um quadro suspeito de SCA se inicia com a triagem da Enfermagem, 
por meio da classificação da dor e da realização precoce (até dez minutos) do 
ECG de 12 derivações. O paciente deve permanecer em repouso no leito com 
monitorização cardíaca contínua e acessos venosos instalados. É obrigatória a 
coleta dos exames de sangue contendo hemograma, TTPa, TP, eletrólitos e função 
renal. Os marcadores de necrose devem ser seriados com, ao menos, três medidas: 
admissão, seis horas e 12 horas.
a) Oxigênio (O2)
A oxigenoterapia se faz necessária na presença de dispneia, congestão pulmonar, cianose 
ou saturação de O
2
 < 90%, visando a mantê-la entre 90% e 99%.
b) Nitrato
No manejo da dor, prefere-se a utilização dos nitratos, pois promovem a formação de 
óxido nítrico e vasodilatação coronária, aumentando o fluxo sanguíneo do miocárdio. 
Inicialmente, pode-se utilizar a formulação sublingual do dinitrato ou mononitrato de 
isossorbida 5mg a cada cinco minutos (máximo de 15mg). Nas SCASST, recomenda-
se repetir o ECG após administração do nitrato, podendo haver desaparecimento do 
supradesnível de ST nos casos de angina vasoespástica (angina de Prinzmetal).
As principais contraindicações ao nitrato são: hipotensão, bradicardia ou taquicardia, 
infarto de ventrículo direito e uso de inibidores de fosfodiesterase nas últimas 24 a 72 
horas. Na persistência da dor, sobretudo no paciente hipertenso, pode-se lançar mão 
da nitroglicerina endovenosa, iniciando com 5mcg/min a 10mcg/min.
c) Opioide
O sulfato de morfina endovenoso possui potente ação analgésica e ansiolítica, estando 
indicado naqueles que não respondem ao uso do nitrato. A dose inicial varia de 2mg a 
8mg, podendo ser repetida a cada cinco a 15 minutos. Em caso da não disponibilidade 
desse fármaco ou de hipersensibilidade a ele, pode ser substituído pelo sulfato de 
meperidina em doses fracionadas de 20mg a 50mg. As contraindicações aos opioides 
são praticamente as mesmas relacionadas aos nitratos. A administração oral de 
benzodiazepínicos pode ser considerada nos indivíduos mais ansiosos.
d) Terapia antiplaquetária
A antiagregação plaquetária constitui elemento fundamental no tratamento de quadro 
isquêmico, devendo ser iniciada em até dez minutos após o início do atendimento.
Ácido acetilsalicílico (AAS)
Atua bloqueando a ciclo-oxigenase e, com isso, inibindo a formação de tromboxano A2, 
um agregante plaquetário e potente vasoconstritor. Deve ser oferecido na dose única 
de ataque de 160mg a 325mg mastigáveis, nos primeiros dez minutos do atendimento; 
manutenção de 100mg por dia. Sua utilização esteve relacionada à redução de 46% 
de eventos vasculares (infarto não fatal, acidente vascular cerebral – AVC não fatal ou 
morte vascular). A droga está contraindicada nos casos de hipersensibilidade conhecida, 
sangramento ativo, hemofilia ou úlcera péptica ativa.
Clopidogrel
Bloqueia a ligação do ADP com o receptor específico P2Y12, inibindo a adenilciclase 
e a agregação plaquetária. Sua utilização junto ao AAS mostrou redução adicional dos 
desfechos cardiovasculares. A dose de ataque varia de acordo com o tipo de SCA, 
idade do paciente e terapia de reperfusão escolhida:
SCACSST (terapia trombolítica)
• < 75 anos: 300mg de ataque, seguido de manutenção de 75mg;
• ≥ 75 anos: ataque e manutenção de 75mg.
SCACSST (angioplastia primária)
• Ataque de 600mg.
SCASSST
• Previsão de CATE em até duas horas: ataque de 600mg, seguido de 
manutenção de 75mg;
• Previsão de CATE após duas horas: ataque de 300mg, seguido de manutenção 
de 75mg.
Prasugrel
De forma semelhante ao clopidogrel, sua ação antiagregante se faz por meio do 
bloqueio do receptor P2Y12, porém de maneira mais rápida e consistente. A dose 
de ataque é de 60mg, seguida da dose de manutenção de 10mg uma vez ao dia.
O fármaco só pode ser utilizado após o cateterismo, estando contraindicado nas 
SCACSST, em que se optou pela terapia trombolítica. Além disso, está contraindicado 
nos pacientes com história de AVC ou ataque isquêmico transitório (AIT). Nos 
indivíduos com idade superior a 75 anos ou peso corporal inferior a 60kg, seu uso deve 
ser evitado ou feito com cautela (dose de 5mg/dia).
Ticagrelor
Inibidor reversível do receptor P2Y12, essa droga possui ação antiagregante mais potente 
e mais rápida em comparação ao clopidogrel. A dose de ataque é de 180mg, seguida da 
manutenção de 90mg duas vezes ao dia. Seu uso é restrito aos quadros de SCASSST 
e casos de SCACSST tratados com reperfusão mecânica.
Atualmente, as principais diretrizes de SCA sem supra desnível de ST preconizam o 
início do segundo antiagregante somente na sala de hemodinâmica nos indivíduos 
considerados de alto risco, em que o cateterismo cardíaco será realizado dentro de 24 
horas14,16. Naqueles em que se espera um retardo superior a 24 horas ou em que se opta 
pela estratificação de risco não invasiva, recomenda-seo início imediato do segundo 
antiagregante; neste caso, o clopidogrel ou do ticagrelor.
e) Terapia anticoagulante
A ação anticoagulante acrescida à dupla antiagregação plaquetária contribui ainda mais 
na redução dos desfechos cardiovasculares, sendo obrigatória em toda SCA. Em nosso 
meio, o anticoagulante mais utilizado é a heparina de baixo peso molecular (HBPM), 
sendo a enoxaparina a principal representante. A dose varia de acordo com o tipo de 
SCA, idade do paciente, terapia de reperfusão escolhida e função renal:
SCACSST (terapia trombolítica)
• < 75 anos: 30mg EV em bolus; após 15 minutos, 1mg/kg subcutâneo (SC) 
duas vezes ao dia (máximo de 100mg/dose);
• ≥ 75 anos: 0,75mg/kg SC duas vezes ao dia (omite-se a dose de ataque);
• ClCr < 30ml/min/1,73m2: 1mg/kg uma vez ao dia.
SCACSST (angioplastia primária)
• 0,5mg/kg (no laboratório de hemodinâmica).
SCASSST
• < 75 anos: 1mg/kg subcutâneo (SC) duas vezes ao dia (máximo 100mg/dose);
• ≥ 75 anos: 0,75mg/kg SC duas vezes ao dia;
• ClCr < 30ml/min/1,73m2: 1mg/kg uma vez ao dia.
Nos casos de SCACSST, em que se optou pela angioplastia primária, é mais comum a 
utilização da heparina não fracionada (HNF) no laboratório de hemodinâmica. Nesse 
caso, a dose é de 70UI/kg a100UI/kg EV em bolus.
7. Estratégia de reperfusão
A terapia de reperfusão é obrigatória para todos os pacientes que se apresentam com 
supradesnível de ST persistente em duas ou mais derivações contíguas (ou BRE novo/
presumidamente novo), associado a dor torácica (ou equivalente anginoso). Nas 
SCACSST, geralmente, existe a oclusão completa da luz da coronária, e a recanalização 
desse vaso é a principal medida para reduzir a área de infarto e a mortalidade.
Existem duas estratégias de reperfusão: terapia trombolítica e intervenção coronária 
percutânea (ICP) primária. As atuais diretrizes recomendam que a ICP primária deva ser a 
terapia de escolha, desde que em tempo hábil. Infelizmente, em nossa realidade, são poucos 
os hospitais com recursos para ICP, ainda menos 24/7. Por isso, a decisão pela estratégia a ser 
utilizada deve, obrigatoriamente, levar em consideração o local de atendimento (hospital 
com ou sem ICP) e o tempo de deslocamento até um centro com condições de ICP.
a) Hospital habilitado para ICP primária
Se o hospital é habilitado para ICP primária, o tempo diagnóstico-balão (intervalo de 
tempo entre o diagnóstico do supradesnível e a insuflação do balão de angioplastia) 
ideal deve ser inferior a 60 minutos8.
Figura 4. Estratégia de reperfusão em hospitais habilitados para realização 
de ICP
Legendas: ICP: intervenção coronária percutânea; ATC: angioplastia coronária
Tempo diagnóstico-balão
ICP 
Primária
24hrs
60min
b) Hospital não habilitado para ICP primária
Nesse caso, o tempo diagnóstico-transferência-balão (intervalo de tempo entre o 
diagnóstico do supradesnível, acionamento da ambulância, transferência para hospital 
habilitado e insuflação do balão de angioplastia) deve ser inferior a 120 minutos8.
Se houver indícios de que esse tempo (< 120min) não poderá ser alcançado, deve-se 
priorizar a terapia trombolítica, idealmente com tempo diagnóstico-agulha (intervalo de 
tempo entre o diagnóstico do supradesnível e o início da administração do trombolítico) 
de até dez minutos8.
É importante frisar que esses são tempos ideais, em que se alcança maior benefício ao 
coração. No entanto, enquanto houver dor e supradesnível do segmento ST (desde 
que < 12 horas do início dos sintomas), haverá indicação da terapia de reperfusão. 
Nas apresentações mais tardias (> 12 horas) ou em vigência de choque cardiogênico, 
dá-se preferência pela ICP primária8,14.
Figura 5. Estratégia de reperfusão em hospitais não habilitados para 
realização de ICP
Tempo diagnóstico >
Transferência > balão
< 120min
> 120min
Até 
90min
ICP 
Primária
ICP 
Resgate
CATE
24hrs10min 30min 120min
Terapia trombolítica 60-90 min
Legendas: ICP: intervenção coronária percutânea; CATE: cateterismo cardíaco.
8. ICP primária
É a terapia de preferência na maior parte dos cenários, em especial, nos hospitais habilitados 
para tal procedimento. No entanto, a disponibilidade de hospitais habilitados em nosso 
país é muito baixa, limitando a realização desta. As atuais diretrizes recomendam que, 
na fase aguda do IAM, a ICP primária deve ser realizada preferencialmente via acesso de 
artéria radial e devem-se utilizar stents farmacológicos para tal. Em geral, trata-se somente 
o vaso culpado pelo IAM na primeira abordagem. Demais lesões podem ser tratadas em 
um segundo momento, de preferência ainda na mesma internação8.
9. Terapia trombolítica
A utilização dos agentes trombolíticos nas SCACSST já existe há mais de 30 anos, 
sendo a única possibilidade de reperfusão na maior parte dos hospitais de todo o 
mundo. Está indicada para todos os pacientes que apresentam supradesnivelamento 
do segmento ST associado a dor torácica com menos de 12 horas de duração. As atuais 
diretrizes recomendam que seja realizado o cateterismo cardíaco entre duas e 24 horas 
após o término do trombolítico, ao que se denomina terapia fármaco-invasiva8.
A cada minuto que passa com a artéria ocluída, reduz-se a expectativa de vida em 11 
dias17. Por isso, o benefício do trombolítico é maior quanto mais cedo é administrado, 
poupando 65 mortes a cada mil pacientes tratados na primeira hora dos sintomas18. 
Por esses motivos, é preferível à ICP primária, caso esta não consiga ser realizada com 
até 120 minutos do diagnóstico da SCACSST.
A formação de um trombo oclusivo na SCACSST se inicia com a erosão ou com 
a ruptura da placa de ateroma, seguida da exposição de colágeno e fator tecidual. 
Ocorrem, então, a agregação das plaquetas e a ativação do sistema de coagulação e, 
por fim, da rede de fibrina, que forma o arcabouço de sustentação do trombo. Todos 
os trombolíticos atuam na ativação do sistema trombolítico endógeno, transformando 
plasminogênio em plasmina. Uma vez formada, a plasmina atua degradando a rede de 
fibrina, dissolvendo o trombo e restabelecendo o fluxo coronário.
Atualmente, é difícil de se encontrar a estreptoquinase (SK) no mercado mundial. 
No Brasil, são disponíveis os seguintes trombolíticos:
a) Alteplase (t-PA)8,14,19
Enzima de ocorrência natural produzida pelo endotélio e por uma série de tecidos. Em 
contraste com a SK, essa enzima é um agente fibrino-específico, com meia-vida de apenas 
três a quatro minutos. Sua posologia varia de acordo com o peso e a duração dos sintomas:
Início dos sintomas há menos de seis horas
15mg EV em bolus, seguidos de infusão de 0,75mg/kg (não excedendo 50mg) em 30 
minutos e, por fim, mais 0,50mg/kg (não excedendo 35mg) nos próximos 60 minutos.
Início dos sintomas entre seis e 12 horas
10mg EV em bolus, seguidos de infusão de 50mg em 60 minutos e, por fim, mais 
35mg nos próximos 120 minutos. Naqueles com menos de 65kg, a dose total não 
deve exceder 1,5mg/kg.
b) Tenecteplase (TNK)8,14,19
É um fármaco derivado da t-PA humana por meio de modificações em três posições da 
estrutura da proteína, sendo considerada 14 vezes mais fibrino-específica e 80 vezes 
mais resistente à inibição. Por possuir meia-vida mais longa, sua infusão se faz através 
de bolus único de cinco a dez segundos. Não pode ser feita em soro glicosado, pois 
precipita e perde sua ação. Sua posologia varia de acordo com o peso e a idade:
Até 80kg: usa-se ampola de 40mg
• Até 60kg: 30mg;
• 60kg a 70kg: 35mg;
• 71kg a 80kg: 40mg.
Mais de 80kg: usa-se ampola de 50mg
• 80kg a 90kg: 45mg;
• > 90kg: 50mg.
Nos idosos com mais de 75 anos, faz-se somente metade da dose.
A literatura conta com mais de 200 mil pacientes estudados com a terapia fibrinolítica20. 
Em 1993, o estudo GUSTO 1 comparou a utilização da alteplase (t-PA) com a 
estreptoquinase em 41 mil pacientes, demonstrando superioridade do primeiro sobre 
o segundo (redução absoluta de 1% na mortalidade dos que utilizaram t-PA)21. O 
ASSENT-2 foi um estudo de fase 3, incluindo16.949 pacientes com SCACSST, 
comparando diretamente o TNK com o t-PA, que, ao final de 30 dias, apresentou 
semelhantes taxas de mortalidade entre os dois trombolíticos22.
Por fim, em 2013, o estudo STREAM comparou a estratégia fármaco-invasiva com a ICP 
primária23. Foram incluídos 1.892 pacientes com SCACSST com sintomas há menos 
de três horas e sem possibilidade de realizar ICP em menos de 60 minutos. O grupo da 
estratégia fármaco-invasiva recebeu o TNK e foi submetido ao cateterismo cardíaco 
entre seis e 24 horas após a infusão do trombolítico. Ao final do estudo, as taxas de 
desfechos compostas de morte, choque cardiogênico, insuficiência cardíaca e reinfarto 
foram numericamente menores no grupo fármaco-invasivo, mas sem significância 
estatística (12,4% versus 14,3%; p=0,24). No entanto, a taxa de infarto abortado foi 
maior que no grupo ICP (11,1% versus 6,9%; p<0,01).
Segurança dos trombolíticos
As complicações sérias com trombolíticos são raras, desde que respeitadas as doses e as 
contraindicações. A taxa de AVC hemorrágico varia de 0,54% (com TNK)23 até 1,8% 
(com t-PA)22. São considerados preditores independentes para AVC pós-trombolíticos: 
idade avançada, baixo peso, sexo feminino, antecedente de AVC e hipertensão arterial 
na admissão. Sangramentos maiores não cerebrais (complicações hemorrágicas que 
necessitam de transfusão) podem ocorrer entre 4% e 13%, sendo que os preditores 
independentes são: idosos, baixo peso e sexo feminino14.
Cuidados peritrombólise
O paciente deve permanecer sob monitorização hemodinâmica contínua, com 
verificação dos sinais vitais a cada 15 minutos durante as primeiras duas horas; a cada 
30 minutos nas próximas quatro horas; e de hora em hora por 18 horas. Devem ser 
evitados procedimentos invasivos dentro de 24 horas, sobretudo dentro das primeiras 
seis horas após o término do trombolítico, tais como: cateterização venosa central ou 
punção arterial; sondagem vesical; sondagem nasoenteral ou nasogástrica
Contraindicações ao trombolítico8
As contraindicações absolutas ao uso do trombolítico são: história de AVC hemorrágico 
prévio ou AVC isquêmico nos últimos seis meses; malformação arteriovenosa, dano 
ou neoplasia em sistema nervoso central; trauma de face ou cabeça nos últimos 30 
dias; punção não compressível há menos de 24 horas (exemplos: biópsia renal ou 
hepática, punção liquórica); sangramento ativo; sangramento em trato gastrointestinal 
nos últimos 30 dias; suspeita de dissecção aguda de aorta.
São contraindicações relativas: PA > 180x110mmHg; uso prévio de anticoagulante; 
doença hepática avançada; úlcera péptica ativa; ressuscitação cardíaca prolongada; 
endocardite infecciosa; gravidez e primeira semana de puerpério; ataque isquêmico 
transitório nos últimos seis meses.
Manejo de complicações 
As complicações hemorrágicas pelo uso do fibrinolítico frequentemente acontecem 
nas primeiras 24 horas. Os casos de sangramento mais comuns estão relacionados a 
procedimentos, ocorrendo em 3,6% das cirurgias de revascularização miocárdica e em 
2% das intervenções coronárias percutâneas. O trato gastrointestinal é o local mais 
comum de sangramento espontâneo (1,8%)19,24.
Na presença desse tipo de ocorrência, o trombolítico deve ser interrompido 
imediatamente. Medidas de suporte, incluindo reposição volêmica, podem ser 
instituídas e, se necessário, acrescidas da reposição de fatores sanguíneos, tais como 
plasma fresco congelado, crioprecipitado ou ambos, a fim de repor a fibrina e os fatores 
de coagulação. É preciso solicitar os seguintes exames laboratoriais: hematócrito, tempo 
de protrombina, TTPa e fibrinogênio19,24. Se o paciente estiver recebendo heparina, 
o sulfato de protamina poderá ser utilizado para reverter o efeito da heparina. Cada 
1mg de sulfato de protamina neutraliza aproximadamente 100UI de heparina.
Em situações de hemorragia potencialmente fatal, o ácido aminocaproico, antídoto 
específico dos agentes fibrinolíticos, poderá ser utilizado. Em adultos, 4g-5g diluídos 
em 250ml de diluente devem ser infundidos durante a primeira hora de tratamento, 
seguidos por infusão na taxa de 4ml (1g) por hora em 50ml de diluente. A infusão 
é continuada por cerca de oito horas ou até que a situação de sangramento esteja 
controlada. Essa deve ser uma medida de exceção, pois, ao inibir a atividade fibrinolítica 
intrínseca, pode-se precipitar trombose disseminada em órgãos-alvo.
Outras complicações menos frequentes e relacionadas ao uso do t-PA no tratamento 
do IAM são as arritmias de reperfusão, tais como extrassístoles e ritmo idioventricular 
acelerado, em geral transitórias e de bom prognóstico. Em pacientes com trombo no 
lado esquerdo do coração, o trombolítico pode favorecer o seu desprendimento e 
consequentes fenômenos tromboembólicos. Por fim, a reações anafilactoides, embora 
raras, podem ocorrer. Se isso acontecer, a injeção deve ser interrompida e deve ser 
iniciado tratamento apropriado24-26.
Hemorragia intracraniana
A taxa de hemorragia intracraniana (HIC) após a trombólise é extremamente baixa, sendo 
1,8% após utilização da t-PA19,24 e de 0,54% após o uso do TNK23. São considerados 
fatores preditores independentes: idade ≥ 75 anos; raça negra; sexo feminino; história 
prévia de AVC; pressão arterial sistólica ≥ 160mmHg; peso ≤ 65kg para mulheres ou ≤ 
80kg para homens; Relação Normatizada Internacional (RNI) > 4; tempo de protrombina 
(TP) > 24; uso de alteplase (versus tenecteplase)19,24.
A HIC deve ser suspeitada quando, durante ou após a infusão do agente fibrinolítico, o 
paciente apresenta náusea, vômito, hipertensão aguda, confusão mental, torpor, convulsão 
ou rebaixamento do nível de consciência. Na suspeita de HIC, deve-se interromper 
imediatamente o trombolítico e aplicar as medidas gerais já mencionadas anteriormente. 
Além disso, o paciente deverá ser submetido à tomografia de crânio sem contraste para 
a confirmação do diagnóstico de sangramento.
Medidas específicas para reduzir a pressão intracraniana podem ser consideradas, tais 
como a infusão de manitol, a elevação da cabeceira do leito para 30 graus, a intubação 
endotraqueal e a hiperventilação para alcançar um pCO2 entre 25mmHg e 30mmHg. 
Além disso, devem ser solicitadas avaliações de neurologistas e neurocirurgiões24.
10. Angioplastia de resgate8,15
Quando não se alcançam os critérios de reperfusão, verificados após 90 minutos do início 
do trombolítico (melhora súbita da dor, regressão superior a 50% do supradesnível de 
ST, pico precoce de marcadores de necrose e/ou arritmias de reperfusão), está indicada 
a ICP de resgate, que idealmente deve ser realizada em até 90 minutos. A figura 6 ilustra 
o fluxo de atendimento da SCACSST em centro não habilitado para realização de ICP.
Quadro suspeito de síndrome coronariana aguda
Acomodar na sala de emergên-
cia com monitorização cardía-
ca e acesso venoso periférico
ECG com supra ST ≥ 1mm em duas ou + derivações
(≥ 2,0mm em V2 e V3) ou BRE novo/presumidamente novo¥
Catéter O2 se Sat < 90%
AAS 160mg-325mg VO (exce-
to se alergia ou úlcera gástrica 
ativa)
Clopidogrel 300mg VOᵟ
Repetir dinitrato de isosorbida 5mg
Morfina 2mg-4mg EV s/n
Avaliar dor torácica e ECG
Novo ECG
SCASSST
SCA com supradesnível de ST
Contato com centro de ICP
Supradesnível persistente? 
10min
NÃO
SIM
Figura 6. Algoritmo de atendimento das SCACSST
Legendas: SCASSST: Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST; SCA-
CSST: Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST; ECG: eletrocardiogra-
ma; ATC: angioplastia coronária; ICP: intervenção coronária percutânea; CATE: cateterismo cardíaco; 
¥ Se Supra ST D2, D3 e aVF = > fazer V3R, V4R. ᵟ Se > 75 anos com indic. de fibrinolítico, fazer APE-
NAS 75mg (não fazer ataque) * Se > 75 anos, não fazer o ataque de 30mg € Melhora da dor e/ou redução 
do supra > 50%
SIM
sim
NÃO
nã
o
Tempo diagnóstico-transf-balão < 120min?
ICP primária Trombolítico Alteplase Tenecteplase 
Enoxaparina30mg EV* seguido de 1mg/kg SC
ECG 30, 60, 90min
Reperfusão?€
Centro habilitado para CATE/ICP
ATC resgate 
até 90min
CATE até 24h
ATC resgate 
até 90min
11. Terapia adjuvante
a) Betabloqueadores
Inibem os efeitos das catecolaminas circulantes, reduzem a frequência cardíaca, a 
pressão arterial e a contratilidade miocárdica, promovendo, com isso, uma redução 
do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Além disso, possuem ação antiarrítmica, 
que é especialmente importante nas primeiras horas do infarto. Por isso, esse fármaco 
deve ser administrado em todos os pacientes dentro das primeiras 24 horas, visando à 
redução do tamanho da área infartada, da incidência de reinfarto e da mortalidade27,28.
A via de administração preferencial é a oral, objetivando a manutenção da FC entre 
50bpm e 60bpm. A administração venosa deve ser reservada apenas para os casos de 
SCACSST com PA sistólica > 120mmHg que irão para angioplastia primária. Nesse 
caso, pode-se utilizar o tartarato de metoprolol 5mg EV bolus lento (máximo 15mg)8.
As contraindicações absolutas aos betabloqueadores são: asma grave, bloqueios 
atrioventriculares (BAV) de primeiro grau (intervalo PR > 240ms), BAV de segundo ou 
terceiros graus (em vez de dois ou três graus), insuficiência cardíaca descompensada, 
bradicardia e hipotensão8,14.
b) Estatinas
Atuam não só baixando os valores do LDL colesterol, mas também reduzindo a 
inflamação endotelial. Reduzem a taxa de recorrência de IAM, a mortalidade por 
doença cardiovascular, o AVC e a necessidade de revascularização de urgência. Devem, 
portanto, ser iniciadas em doses elevadas dentro de 24 horas da admissão8,14.
Doses sugeridas
• Sinvastatina: 40mg VO à noite;
• Atorvastatina: 80mg VO ao dia;
• Rosuvastatina: 40mg VO ao dia.
Doses iniciais sugeridas
• Atenolol: 25mg VO cada 12 a 24 horas;
• Propranolol: 20mg VO cada 8 horas;
• Carvedilol: 3,125mg VO cada 12 horas.
c) Inibidores da enzina conversora de angiotensina (iECA) e bloqueadores dos 
receptores de angiotensina (BRA)
Os iECAs devem ser iniciados dentro de 24 horas em todos os pacientes com disfunção 
ventricular (FE < 40%), hipertensos, diabéticos ou com doença renal crônica. Nos 
intolerantes, deve-se utilizar os BRAs. Tais drogas contribuem para redução da 
mortalidade cardiovascular8,14.
Doses iniciais sugeridas
• Captopril: 12,5mg VO a cada 8 horas;
• Enalapril: 5mg VO a cada 12 horas;
• Losartana: 25mg VO ao dia.
d) Bloqueadores dos receptores de aldosterona
Essa classe de medicação está indicada nos indivíduos que evoluem com disfunção 
ventricular (FE < 40%) com insuficiência cardíaca ou diabetes8,14.
Doses iniciais sugeridas
• Espironolactona: 12,5mg a 25mg VO ao dia.
Alteplase
Posologia para IAM29
A dose máxima para o tratamento do infarto agudo do miocárdio é de 100 mg.
Tempo de infusão intravenosa
Início dos 
sintomas
Regime Peso
Dose 
Total
Bolus 30 min 60 min
Até 6h
Acelerado 
(90 min)
<65 kg
1,5 mg 
x peso
15 mg
0,75 mg/kg (Até o 
máximo de 50 mg)
0,5 mg/kg (Até o 
máximo de 30 mg)
≥65 kg 100 mg 15 mg 50 mg 35 mg
Início dos 
sintomas
Regime Peso
Dose 
Total
Bolus 60 min 120 min
Entre
6 e 12 h
Convencional
(3 horas)
<65 kg
1,5 mg 
x peso
10 mg
Infusão intravenosa até dose máxima 
total de 1,5 mg/kg em 3 horas
≥65 kg 100 mg 10 mg 50 mg 40 mg
Administração de alteplase (t-PA) para o IAM25
• Retirar o frasco-ampola de alteplase, a água estéril para injetáveis e o dispositivo de 
transferência da caixa (observe que não existe dispositivo de transferência nas embalagens de 
10mg e 20mg).
• Remover a tampa de uma extremidade do dispositivo de transferência e do frasco do diluente 
(água para injeção estéril). Inserir o pino de perfuração no frasco do diluente. MANTER O 
FRASCO NA POSIÇÃO VERTICAL.
• Remover a tampa da outra extremidade do dispositivo de transferência. Inverter para baixo o 
frasco de alteplase para que o pino de perfuração passe pelo centro do batoque do frasco-ampola 
de alteplase.
• INVERTER OS DOIS FRASCOS-AMPOLAS para que alteplase fique na parte de baixo. 
Permitir que TODA a água flua para dentro do frasco-ampola de alteplase. Remover o dispositivo 
de transferência.
• Reconstituir com movimentos leves e circulares para dissolver o alteplase. Não agitar 
vigorosamente. Inspecionar visualmente quanto a partículas e coloração.
• Retirar a DOSE para o bolus, segundo a tabela apresentada anteriormente, usando seringa e agulha. 
Em um acesso limpo, administrar a dose em BOLUS INTRAVENOSO por 1 minuto.
• Retirar o restante da dose calculada para o paciente. DESCARTAR O EXCESSO de 
medicamento acima do necessário para tratamento.
• INFUNDIR o conteúdo da seringa ao longo de 60 minutos usando uma bomba de infusão. No final 
do tratamento, LAVAR o acesso com 15ml-20ml de solução fisiológica normal.
Tenecteplase
Peso corpóreo do 
paciente (kg)
Tenecteplase (U) Tenecteplase (mg)
Volume 
correspondente 
à solução 
reconstituída (mL)
<60 6000 30 6
60 a <70 7000 35 7
70 a <80 8000 40 8
80 a <90 9000 45 9
≥90 10000 50 10
Escolha a apresentação de 40 mg ou 50 mg de acordo com o peso do paciente
Posologia30
Administração de tenecteplase (TNK) para o IAM26
• Abrir a proteção plástica do frasco, abrir o adaptador e a seringa.
• Rosquear a seringa (com o diluente) ao adaptador.
• Acoplar o adaptador ao frasco contendo o pó seco da medicação.
• Infundir TODO o diluente (água para injeção) da seringa para o frasco.
• Manter a seringa no frasco e reconstituir todo o pó seco com movimentos leves 
e circulares.
• Inverter o frasco e aspirar o conteúdo de acordo com o peso do paciente (ver 
escala de seringa).
• Retirar a seringa do adaptador. A medicação está PRONTA para infusão.
• Garantir que o acesso venoso esteja limpo e SEM glicose.
• Manter o paciente monitorizado.
Referências
1. World Heart Federation. Cardiovascular disease: the world’s number 1 killer. [Internet] Acessado em: 20 mai 2022. Disponível em: <https://world-heart-federation.org/wp-
content/uploads/2021/07/WHF-CVD-Number-1-Killer-2021.pdf>. • 2. Sivadasanpillai H, Leeder SR, Jeemon P et al. A race against the time: the challenge of cardiovascular 
diseases in developing economies. Centre for Chronic Disease Control: New Delhi, India; 2014. • 3. Hartley A, Marshall DC, Salciccioli JD et al. Trends in mortality from 
ischemic heart disease and cerebrovascular disease in Europe: 1980 to 2009. Circulation. 2016;133(20):1916-26. • 4. Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R et al; 
Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras 
Cardiol. 2013;101(2Supl.3):1-221. • 5. Sette JBC, Silva W, Abdalla LA et al. Síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST: diagnóstico e estratificação 
de risco. In: Santo SE, Trindade PHDM, Moreira HG. Tratado Dante Pazzanese de Emergências Cardiovasculares. São Paulo: Atheneu; 2016. p. 289-310. • 6. Cantos JG, 
Fincher C, Kiefe Cl et al. Atypical presentations among Medicare beneficiaries with unstable angina pectoris. J Cardiol. 2002 Aug 1;90(3):248-53. • 7. Ragognete RG, Iervolino 
RL, Trindade PHDM et al. Eletrocardiograma na Sala de Emergência. In: Santo SE, Trindade PHDM, Moreira HG. Tratado Dante Pazzanese de Emergências Cardiovasculares. 
São Paulo: Atheneu; 2016. p.195-236. • 8. Ibanez B, James S, Agewall S et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting 
with ST-segment elevation. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2017 Dec;70(12):1082. • 9. Fesmire FM, Percy RF, Bardoner JB et al. Usefulness of automated serial 12 lead ECG 
monitoring during the initial emergency department evaluation of patients with chest pain. Ann Emerg Med. 1998 Jan;31(1):3-11. • 10. Braunwald E, Jones RH, Mark DB et 
al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation. 1998;98:2219-22. • 11. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW et al. Predictors of outcome in patientswith acute 
coronary syndromes without persistent ST elevation. Results from an international trial of 9,461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation. 2000;101(22):2557-67. • 
12. Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM et al. The TIMI risk score for unstable angina/non ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making 
. JAMA. 2000;284:835-42. • 13. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome estimating the risk of 6-month 
post-discharge death in an international registry. JAMA. 2004;291:2727-33. • 14. Nicolau JC, Feitosa-Filho G, Petriz JL et al. Brazilian Society of Cardiology guidelines on 
unstable angina and acute myocardial infarction without ST-segment elevation - 2021. Arq Bras Cardiol. 2021 Jul;117(1):181-264. • 15. Piegas LS, Timerman A, Feitosa GS 
et al. V guideline of the Brazilian Society of Cardiology on acute myocardial infarction treatment with ST segment elevation. Arq Bras Cardiol. 2015 Aug;105(2 Suppl 1):1-
105. • 16. Collet JP, Thiele H, Barbato E et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment 
elevation. Eur Heart J. 2021 Apr 7;42(14):1289-367. • 17. Rawles JM. Quantification of the benefit of earlier thrombolytic therapy: five-year results of the Grampian Region 
Early Anistreplase Trial (GREAT). J Am Coll Cardiol. 1997;30(5):1181-6. • 18. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B et al. TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early 
angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;360(26):2705-18. • 19. Santana MRO, Martins TPG, Costa Filho FF et al. Infarto agudo 
do miocárdio com supradesnível do segmento ST: tratamento de reperfusão química. In: Santo SE, Trindade PHDM, Moreira HG. Tratado Dante Pazzanese de Emergências 
Cardiovasculares. São Paulo: Atheneu; 2016. p. 365-79. • 20. White HD, van de Werf FJJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulation. 1998;97:1632-46. • 
21. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-83. 
• 22. van de Merf F, Adgey J, Ardissino D et al. Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind 
randomised trial. Lancet. 1999;354:716-22. • 23. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infraction. 
N Engl J Med. 2013;358(15):1379-87. • 24. White HD, Van de Werf FJJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulation. 1998;97:1632-46. • 25. Bula Actilyse®. 
[Internet]. Acessado em: 20 mai 2022. Disponível em: <www.boehringer-ingelheim.com.br/sites/br/files/actilyse_bula_profissional.pdf>. • 26. Bula Metalyse®. [Internet]. 
Acessado em: 20 mai 2022. Disponível em: <www.boehringer-ingelheim.com.br/sites/br/files/metalyse_bula_paciente_profi.pdf>. • 27. Yusuf S, Peto R, Lewis J et al. Beta-
blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis. 1985;27:335-71. • 28. Shivkumar K, Schultz L, Goldstein S et al. 
Effects of propranolol in patients entered in the Beta Blocker Heart Attack Trial with their first myocardial infarction and persistent electrocardiographic ST-segment depression 
depression. Am Heart J. 1998;135:261-7.
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Autor: Dr. Pedro Duccini (CRM 121561-SP)
Cardiologista e arritmologista; coordenador da Cardiologia do Hospital Vivalle da Rede D’Or São Luiz; membro do Núcleo 
de Inovação e Tecnologia da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Socesp); coordenador do programa 
SPRINT, de São José dos Campos (SP)
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