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Laísa Dinelli Schiaveto Erupções Eczematosas INTRODUÇÃO ECZEMA = EBULIÇÃO Os eczemas correspondem a um grupo de dermatoses inflamatórias com características clínicas e histopatológicas bem definidas. Assim, as lesões elementares que os definem são: eritema, edema, vesícula, formação de crostas e descamação. - Existem diferentes tipos de eczemas, mas o sintoma em comum que todos apresentam é o prurido. Estes resultam de causas internas ou externas com etiologia variada e mecanismos patogênicos distintos. 1. ECZEMA/DERMATITE DE CONTATO PATOGÊNESE: (1) POR IRRITANTE PRIMÁRIO: em geral, é provocada por substâncias alcalinas ou ácidas fracas, que podem cursar com irritação cutânea. Essas substâncias, ao entrarem em contato com a pele, causam injúria aos queratinócitos, acarretando, posteriormente, em reação inflamatória na derme papilar. Sendo assim, é uma frequente dermatose ocupacional (pedreiros, químicos e pintores), sendo ainda mais frequente em donas de casa (detergente) e em lactentes que usam fraldas (ação irritativa de fazes e urina). OBS.: Nesses casos, os testes de contato alérgico são inúteis, já que não existe o processo imunológico de sensibilização. (2) ALÉRGICO: ocorre devido ao aparecimento de sensibilidade a substância em contato com a pele, decorrente da reação de hipersensibilidade tipo IV de Gell e Coombs ou mediada por células. Esta decorre de duas vias: fase de indução (aferente) e fase de elicitação (eferente). - VIA AFERENTE: hapteno é uma substância de baixo peso molecular lipofílico, que pode atravessar o estrato córneo, formando uma ligação covalente com proteínas; então, as células de Langerhans, com estímulo antigênico, migram para os linfonodos e apresentam o antígeno; por sua vez, nos linfonodos regionais ocorre a interação com os linfócitos T e, consequentemente, a formação das células de memória; esse processo leva, em média, 14-21 dias. - VIA EFERENTE: ocorre quando o indivíduo previamente sensibilizado entra novamente em contato com o antígeno; o reconhecimento do antígeno se dá dentro de 24-48h; essa fase é caracterizada pela liberação de citocinas, como IL-2, INF-gama e TNF. Laísa Dinelli Schiaveto HISTOLOGIA: • Espongiose; • Vesículas; • Infiltrado inflamatório; • Liquenificação (fase crônica). TESTE DE CONTATO ALÉRGICO: • 1ª leitura = 48h. • 2ª leitura = 96h. • RESULTADOS: - Discreto eritema e pápula: + - Eritema intenso, pápulas e discretas vesículas: ++ - Vesículas e bolhas: +++ 2. ECZEMA/DERMATITE ATÓPICA A dermatite atópica compreende uma doença genética de herança poligênica, com evidentes alterações imunológicas, que são fortemente influenciadas por fatores ambientais e, eventualmente, por fatores emocionais. Apresenta importante predisposição hereditária, uma vez que maioria dos pacientes tem histórico de atopia na família. EPIDEMIOLOGIA: • 90% ocorrem na infância (antes dos 5 anos); • 10-20% ocorrem na idade escolar; • Menos de 2% desenvolvem na idade adulta; • Aproximadamente 35% têm asma e rinite alérgica; • Mais prevalente em países industrializados; • Maior parte apresenta remissão na adolescência. PATOGÊNESE: A dermatite atópica resulta da interação entre genes de suscetibilidade, barreira cutânea deficiente, interação do meio ambiente e resposta imunológica. - IMUNOLOGIA: resposta TH2 com produção de IL-4, IL-5 e IL-13. - FORMA INTRÍNSECA: alteração do sistema imune causa sensibilização e IgE normal. - FORMA EXTRÍNSECA: defeitos nas células epidérmicas leva à uma disfunção da barreira e dos fenômenos imunológicos. GENÉTICA: Muitos fatores genéticos parecem estar envolvidos, como a mutação no gene que codifica a filagrina, presente no cromossomo 1q21.3. Além disso, a ocorrência é maior em gêmeos homozigóticos (77%) do que dizigóticos (15%). CLÍNICA: - GERAL: xerose, prurido e eczema. - INFANTIL (3 meses - 2 anos): lesões predominantes em face, couro cabeludo, podendo evoluir para áreas do pescoço e extensão de membros. - PRÉ-PUBERAL (3-12 anos): regiões de dobras antecubitais e poplíteas. - ADOLESCÊNCIA E ADULTO (> 12 anos): região cervical, face, dobras, punhos, mãos e mamilo. Laísa Dinelli Schiaveto CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: CRITÉRIOS MAIORES: • Prurido; • Morfologia e distribuição típica: - Lactentes e Crianças: face e superfícies extensoras. - Adultos: lesões flexurais. • Dermatite crônica ou recidivante; • História familiar ou pessoal de atipia. CRITÉRIOS MENORES: • Xerose; • Ictiose / queratose pilar / hiperlinearidade palmar; • Reatividade cutânea positiva; • IgE sérica elevada; • Surgimento em idade precoce; • Tendência a infecções de pele; • Dermatite de mãos e pés; • Eczema de mamilos; • Queilite; • Conjuntivite; • Prega ocular de Dennie-Morgan; • Ceratocôneo; • Catarata subcapsular anterior; • Escurecimento orbital; • Eritema e palidez facial; • Pitiríase alba; • Dobras no pescoço anterior; • Prurido ao suor; • Intolerância a lã e solventes lipídicos; • Acentuação perifolicular; • Intolerância alimentar; • Fatores ambientais/emocionais alternando curso da doença; • Dermografismo branco. TRATAMENTO: 1. Prevenção e afastar fatores desencadeantes. 2. Hidratação. 3. Corticoides tópicos. 4. Inibidores da calcineurina. 5. Fototerapia. 6. Anti-histamínicos. 7. Controle da infecção. 8. Terapia sistêmica: corticoides, imunossupressores ou biológicos. 3. ECZEMA NUMULAR O eczema numular é uma doença predominante de adultos, com incidência maior no sexo masculino do que no sexo feminino, que apresenta idade de pico entre 55-65 anos. Acredita-se que ocorra por mecanismo de sensibilidade ao Staphylococcus aureus. Além disso, apresenta frequente associação com pele xerótica e possui possíveis agravantes, como banhos quentes no inverno, álcool e estresse emocional. 4. ECZEMA DE ESTASE O eczema de estase ocorre devido à doença venosa dos MMII associada à hipertensão venosa crônica, com maior prevalência na população idosa. Na maioria dos casos, essas hipertensão é causada por refluxo através das válvulas incompetentes, mas também pode ocorrer por obstrução ao retorno venoso e falha de bomba da musculatura da panturrilha. 5. ECZEMA DISIDRÓTICO O eczema desidrótico compreende um quadro de lesões vesiculosas nas palmas e plantas, de caráter recidivante. Laísa Dinelli Schiaveto Dentre os fatores desencadeantes, têm-se: infecção fúngica, mícides, infecção bacteriana, contactantes, atopia, drogas com penicilina podem causar desidrose e fatores emocionais quando relacionados a hiperidrose. 6. ECZEMA DE CONTATO FOTOTÓXICO O eczema de contato fototóxico apresenta o mesmo mecanismo do eczema/dermatite de contato por irritante primário, podendo ocorrer em qualquer indivíduo. Para que a substância seja irritante, ela deve ter sua estrutura modificada pela luz solar, ou seja, necessita de alta concentração de substância, a qual é denominada psoralênicos. Assim, a energia é absorvida pelo cromóforos, como o DNA e a melanina, com formação de radicais livres, resultando em lesões que lembram queimaduras solares. - Psoralênicos são encontrados em limoeiros, figueira e cajueiro. 7. ECZEMA DE CONTATO FOTOALÉRGICO O eczema de contato fotoalérgico apresenta o mesmo mecanismo da eczema/dermatite de contato alérgica. Este é resultante da formação de reação imunológica do tipo IV, que necessita da presença concomitante da radiação apropriada e do fotoalérgeno, a qual ocorre, geralmente, após 48-72h em indivíduo previamente sensibilizado. 8. LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO O líquen simples crônico, também conhecido como neurodermite, é uma desordem caracterizada por liquenificação, na qual há a formação de uma placa liquenificada espessa e hiperpigmentada, acompanhadade prurido excessivo. É uma resposta reativa cutânea que pode ter início por um estímulo exógeno, como a picada de um inseto. - Uma base emocional de ansiedade e um estado compulsivo podem estar associado ao constante prurido e coçadura.
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