APG 6

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APG 6 
GUSTAVO MENDES SARMENTO 
Objetivos: 
1- Compreender o conceito, epidemiologia, 
fisiopatologia, sintomas, exames, diagnóstico e 
prognóstico da Doença Arterial Coronariana 
Estável. 
2- Descrever os tipos de Angina (estável e instável). 
3- Analisar fisiopatologia da Aterosclerose. 
4- Revisar a circulação coronariana. 
Referências: 
SOCESP 5ª Ed. – 9ª; 
Bogliolo 10 Ed.; 
Porth, 10ª Ed.; 
Tortora 14ª Ed.; 
Diretrizes de Doença Arterial Coronariana Estável. 
 
❖ Circulação Coronariana: 
As duas artérias coronárias principais: 
 - Coronárias Direita e Esquerda: originam-se do seio 
coronariano pouco acima da valva aórtica. 
- Artéria Coronária Esquerda: fornece sangue às partes 
anterior e lateral do Ventrículo Esquerdo. 
- Artéria Coronária Direita: estende-se ao longo do 
sulco atrioventricular direito e seus ramos irrigam a 
maior parte do ventrículo direito e a parte posterior do 
VE em 80 a 90% dos casos. 
Desse modo, a obstrução das artérias coronárias 
direita e esquerda pode causar lesão do ventrículo 
esquerdo. 
Observação: 
Em geral, a artéria coronária direita estende-se à 
parte posterior do coração, onde dá origem à artéria 
descendente posterior, que normalmente irriga a parte 
posterior do coração, o septo interventricular, os nós 
sinoatrial (SA) e atrioventricular (AV) e o músculo papilar 
posterior. 
As artérias coronárias epicárdicas calibrosas estão 
localizadas na superfície do coração, com as artérias 
intra-miocárdicas menos calibrosas ramificando-se e 
penetrando no miocárdio antes de se misturarem com 
uma rede ou plexo de vasos subendocárdicos. 
Embora não existam conexões entre as artérias 
coronárias calibrosas, há canais anastomóticos que 
interligam artérias finas. 
Com a obstrução progressiva das artérias mais 
calibrosas, os vasos colaterais mais finos aumentam de 
diâmetro e fornecem canais alternativos para a 
circulação do sangue. 
Uma das razões pelas quais a DAC não causa 
sintomas até que esteja muito avançada é que os vasos 
colaterais desenvolvem se ao mesmo tempo em que as 
lesões ateroscleróticas progridem. 
 
Já as veias coronarianas principais são: 
- Veia Cardíaca Magna (ou Veia Cardíaca Anterior): 
Drena a parte anterior do coração e flui 
principalmente para o átrio direito. 
 
- Veia Cardíaca Média: Drena a região média do 
coração, seguindo um curso variável, 
frequentemente desembocando na grande veia 
cardíaca. 
 
- Veia Cardíaca Pequena (ou Veia Cardíaca 
Posterior): Drena a parte posterior do coração e 
geralmente deságua na grande veia cardíaca. 
 
- Grande Veia Cardíaca: É uma veia coletora 
importante que recebe o sangue das outras veias 
coronárias e desemboca no átrio direito. 
 
As veias coronárias são vitais para a função 
cardíaca e o bloqueio ou obstrução delas pode levar 
a condições graves, como a doença arterial 
coronariana, que é uma das principais causas de 
ataques cardíacos. 
 
➢ FLUXO SANGUÍNEO AO MIOCÁRDIO: 
O fluxo sanguíneo das artérias coronárias é 
controlado principalmente por fatores físicos, neurais e 
metabólicos. 
O fluxo sanguíneo do miocárdio é regulado 
principalmente pela atividade metabólica do mesmo e 
por mecanismos autorreguladores que controlam a 
vasodilatação, que se segue ao aumento do trabalho 
cardíaco. 
 Dentre essas substâncias, a adenosina parece ter 
efeito vasodilatador mais acentuado e talvez seja o 
mediador crítico do fluxo sanguíneo local. 
Além de gerar a pressão aórtica que movimenta o 
sangue dentro das coronárias, a contração do músculo 
cardíaco afeta seu próprio fluxo sanguíneo ao comprimir 
os vasos sanguíneos intramiocárdicos e 
subendocárdicos durante a sístole. 
O sistema nervoso autônomo produz seus efeitos 
no fluxo sanguíneo coronário alterando a frequência e 
a contratilidade cardíacas e a pressão arterial. 
O fluxo sanguíneo coronariano é regulado 
principalmente pela demanda de oxigênio do músculo 
cardíaco. 
Em condições normais em repouso, o coração 
extrai e utiliza 70% do oxigênio do sangue que circula 
pelas artérias coronárias. 
Como há pouca reserva de oxigênio no sangue, as 
artérias coronárias precisam aumentar seu fluxo para 
atender às necessidades metabólicas do miocárdio 
durante os períodos de atividade acentuada. 
 Quando há um desequilíbrio entre o fornecimento 
e a demanda de oxigênio do miocárdio, pode haver 
isquemia miocárdica e angina, infarto do miocárdio ou 
até mesmo morte súbita. 
 
Observação: 
A frequência cardíaca é o fator mais importante para a 
demanda de oxigênio do miocárdio, por duas razões: 1. 
À medida que a frequência cardíaca aumenta, o 
consumo ou a demanda de oxigênio do miocárdio 
também aumenta. 
2. O fluxo sanguíneo das coronárias subendocárdicas é 
reduzido porque o tempo de enchimento diastólico 
diminui quando a frequência cardíaca está elevada. 
 
❖ Fisiopatologia da Aterosclerose: 
➢ Introdução: 
O conceito de aterosclerose antigamente aceito 
e reconhecido era de um processo proliferativo 
insidioso e passivo e suas consequências vasculares 
decorrentes apenas da obstrução mecânica simples ao 
fluxo sanguíneo. Podemos afirmar que a aterosclerose 
se trata de uma doença inflamatória crônica sistêmica 
de grande complexidade que ocorre sobretudo na 
camada íntima das artérias, mas também envolvendo 
as camadas média e adventícia. 
Podemos dizer que a inflamação acaba por 
modular as seguintes ações na aterogênese: 
-A ativação do endotélio e recrutamento 
monolinfocitário. 
-A captação e oxidação das partículas de lipoproteínas 
de baixa densidade (LDL). 
-A produção local e sistêmica de citocinas pró 
inflamatórias. 
-A produção de proteases e a degradação da capa 
fibrótica, responsáveis pela desestabilização da placa. 
-A indução da apoptose das células da placa. 
-O controle da coagulação após rotura da placa, 
aumentando fatores pró-coagulantes tanto no núcleo 
lipídico quanto no sangue. 
O processo de crescimento e de 
desenvolvimento da doença aterosclerótica se dá de 
maneira silenciosa e ao longo de décadas, iniciando-se 
com a formação da estria gordurosa em crianças e 
adolescentes, progredindo para formação de placas 
complexas na idade adulta. Nesse momento, essas 
placas, a depender do seu tamanho e do seu grau de 
instabilidade, podem levar a um quadro sintomático 
como angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, 
acidente vascular cerebral ou claudicação intermitente. 
➢ FISIOPATOLOGIA: 
Inicialmente é válido mencionar os dois tipos 
celulares predominantes em uma artéria normal e que 
têm importância fundamental na gênese da placa 
aterosclerótica são: 
- Células Endoteliais (CE) 
- Células Musculares Lisas (CML) 
Isso porque essas células possuem 
especificidades que fazem com que as tornem 
propícias a acontecer esse evento da criação de placas. 
Para iniciar a explicação da fisiopatologia, uma 
artéria possui três camadas (ou túnicas) principais: 
- Túnica íntima 
- Túnica média 
-Túnica adventícia 
 
Ademais a tudo isso, faz-se necessário citar as 
Fases do desenvolvimento da Aterosclerose. Apesar de 
se tratar de um processo contínuo, para fins didáticos, 
iremos dividir o processo ateromatoso em quatro 
grandes fases: 
- Fase inicial da aterogênese 
Em seu estado normal, as células endoteliais 
(CE), que recobrem a superficial da parede arterial, não 
permitem a adesão de células sanguíneas como os 
leucócitos. 
Entretanto, fatores de risco ou 
desencadeadores da aterosclerose como cigarro, 
hipertensão, hiperglicemia, dieta rica em gorduras 
saturadas, obesidade ou resistência à insulina podem 
levar a disfunção endotelial e instigar a expressão de 
moléculas de adesão pelas CE, permitindo a adesão dos 
leucócitos à parede arterial. 
Após uma fase inicial de rolamento, mediada 
por moléculas endoteliais de adesão denominadas 
selectinas, os monócitos passam para a fase de adesão 
firme, caracterizadapela interação entre a VCAM-1 do 
endotélio e moléculas específicas de integrina na 
superfície dos monócitos e linfócitos T. 
Uma vez aderidos ao endotélio arterial, os 
monócitos penetram por meio do endotélio e entram na 
íntima do vaso por diapedese, processo dependente de 
um gradiente quimiotático, gerado, por exemplo, pela 
proteína quimiotática de monócito (MCP-1). 
 
- Fase de desenvolvimento da estria gordurosa. 
Na íntima das artérias, monócitos maturam-se 
em macrófagos e após a internalização excessiva de 
lipídios modificados, os macrófagos tornam-se células 
espumosas. 
As ações de fagocitose e de liberar citocinas 
exercidas por estes macrófagos são componentes da 
chamada resposta imunológica inata, aquela que não 
necessita da ativação e interação entre linfócitos T e B 
para ocorrer. 
Hoje, sabemos também, entretanto, que a 
resposta imune adaptativa também contribui para a 
aterogênese. 
Os linfócitos T ativados apresentam diferentes 
comportamentos de resposta imune, a depender de 
sua programação genética e das citocinas específicas a 
que é exposto. De maneira especial, os linfócitos TCD4+ 
que apresentam resposta TH1 contribuem para 
progressão das lesões ateroscleróticas. 
 
- Fase de progressão para placa complexa. 
A deposição do tecido fibroso define a lesão 
aterosclerótica mais avançada, com a formação da capa 
fibrosa. 
Nesta fase, as células musculares lisas (CML) 
sintetizam a matriz extracelular. Essas células migram da 
túnica média para a íntima em resposta à 
produção de fator de crescimento derivado de plaqueta 
secretado pelos macrófagos ativados e pelas células 
endoteliais (CE), processo em parte estimulado pela 
degradação da matriz extracelular pela 
metaloproteinase de matriz 9 (MMP-9) e por outras 
proteinases. Concomitantemente, mais macrófagos e 
linfócitos T infiltram as lesões ateroscleróticas e 
localizam-se preferencialmente na borda do ateroma, 
onde a atividade inflamatória é mais ativa e por onde se 
dá o crescimento da placa. 
 
 
- Fase de rotura da placa. 
 A rotura da placa com sua trombose é a 
complicação mais temida da aterosclerose, estando por 
trás da fisiopatologia de grande parte das síndromes 
coronarianas agudas. 
Acredita-se que para a rotura acontecer deva 
haver um desequilíbrio entre produção e degradação de 
matriz extracelular que compõe a capa fibrosa, sendo 
que, no cômputo final, haja predomínio da degradação 
da matriz, enfraquecimento da capa e rotura. 
A inflamação, mais uma vez, seria o processo 
básico que faria essa regulação. Com a rotura, as 
moléculas de fator tecidual do núcleo lipídico exposto, 
proveniente das células espumosas e de partículas 
apoptóticas de CMLs, irão interagir com moléculas de 
fibrinogênio e inibidor do ativador plasminogênio (PAI-
1) presentes no sangue, levando à formação de um 
trombo sobre a placa rota. 
 
❖ Compreender Doença Arterial Coronariana Estável 
❖ CONCEITO: 
A doença coronariana, também conhecida como 
doença arterial coronariana estável ou angina, é uma 
condição médica caracterizada pela redução do fluxo 
sanguíneo nas artérias coronárias que irrigam o músculo 
cardíaco estável (miocárdio). Isso geralmente ocorre 
devido à presença de placas de gordura, colesterol e 
outros depósitos nas paredes das artérias coronárias, 
conhecidas como aterosclerose. 
❖ EPIDEMIOLOGIA: 
A DAC é uma das principais formas de apresentação 
da doença arterial coronária, diante disso aparece como 
uma das principais doenças do século 21 por sua 
morbidade e mortalidade. Com base na observação de 
estudos, estima-se a prevalência de angina em 12 a 14% 
dos homens, e em 10 a 12% das mulheres com idades 
entre 65 a 84 anos. 
Nos Estados Unidos, um a cada três adultos (em 
torno de 81 milhões de pessoas) tem alguma forma de 
doença cardiovascular, incluindo mais de 10 milhões de 
pessoas com angina pectoris. No Brasil, dados do 
Departamento de Informática do Sistema Único de 
Saúde (DATASUS) mostram que a causa cardiovascular 
corresponde a perto de 30% das causas de morte. Para 
ser ter uma ideia, ocorreram, no Brasil, mais de 80 mil 
internações apenas no mês de fevereiro de 2014 por 
doenças do sistema circulatório. 
❖ CAUSAS, CONSEQUENCIAS E FATORES DE RISCO: 
Causas: 
Na maioria dos casos, a DAC é causada por 
aterosclerose, que acomete não apenas as artérias 
coronárias, como também as artérias de outras partes 
do corpo. Nos demais casos, a DAC pode resultar do 
aumento da demanda (p. ex., aumento da frequência 
cardíaca ou hipertensão); da diminuição do volume 
sanguíneo (p. ex., hipotensão ou choque); da diminuição 
da oxigenação (p. ex., resultante de pneumonia ou ICC); 
ou da redução da capacidade de transportar oxigênio (p. 
ex., causada por anemia ou intoxicação por monóxido 
de carbono). 
Consequências: 
As doenças das artérias coronárias podem 
causar isquemia miocárdica e angina, infarto do 
miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias cardíacas, 
distúrbios da condução, insuficiência cardíaca e morte 
súbita. 
Fatores de risco: 
Os principais fatores de risco da DAC são 
tabagismo, hipertensão arterial, níveis séricos altos de 
colesterol total e lipoproteína de baixa densidade (LDL), 
nível sérico baixo de lipoproteína de alta densidade 
(HDL), diabetes, idade avançada, obesidade abdominal 
e falta de atividade física. 
Observação: 
Os pacientes com diabetes e síndrome 
metabólica têm riscos especialmente altos de 
desenvolver DCV e morbidade significativa causada por 
esta doença. 
❖ FISIOPATOLOGIA: 
A doença arterial coronariana estável é uma 
condição em que ocorre um estreitamento gradual das 
artérias coronárias que fornecem sangue ao músculo 
cardíaco. Isso é geralmente causado pelo acúmulo de 
placas de gordura e depósitos de cálcio nas paredes das 
artérias, resultando em um processo chamado 
aterosclerose. 
Essas placas, compostas principalmente de lipídios, 
tecido conjuntivo e células inflamatórias, podem 
eventualmente obstruir parcialmente o fluxo sanguíneo, 
o que limita a quantidade de oxigênio e nutrientes que 
chegam ao coração. Isso pode levar a sintomas como 
dor no peito (angina) durante o esforço ou estresse. 
A fisiopatologia envolve uma série de eventos: 
Lesão Endotelial: 
 O revestimento interno das artérias (endotélio) 
pode ser danificado por fatores como tabagismo, 
pressão arterial alta, diabetes e níveis elevados de 
colesterol. Isso permite que lipídios entrem nas paredes 
arteriais. 
Inflamação e Acúmulo de Placas: 
As células do sistema imunológico são atraídas 
para o local da lesão, causando inflamação. As células 
inflamatórias acumulam colesterol oxidado, que é 
transportado para dentro das células musculares lisas 
das artérias. 
Formação de Placas: 
 As células musculares lisas se acumulam nas 
paredes arteriais, juntamente com o colesterol e o 
cálcio. Isso forma placas ateroscleróticas, que podem 
crescer gradualmente e estreitar o lúmen das artérias. 
Estreitamento Progressivo: 
 Conforme as placas aumentam, o lúmen das 
artérias diminui, reduzindo o fluxo sanguíneo para o 
músculo cardíaco. Isso pode resultar em episódios de 
angina, dor no peito que ocorre durante o esforço. 
Risco de Ruptura: 
 As placas podem se tornar instáveis e 
vulneráveis à ruptura. Se isso acontecer, podem ser 
liberados coágulos sanguíneos que podem obstruir 
completamente o fluxo sanguíneo na artéria. Isso pode 
levar a um infarto agudo do miocárdio (ataque 
cardíaco), causando danos permanentes ao músculo 
cardíaco. 
OBS: 
O tratamento visa controlar os fatores de risco, 
aliviar os sintomas e prevenir complicações graves, 
como o infarto. Isso pode envolver medicamentos, 
mudanças no estilo de vida, angioplastia com colocação 
de stent ou, em casos graves, cirurgia de 
revascularização miocárdica (ponte de 
safena ou mamária). 
❖ SINTOMAS: 
A doença arterial coronarianaestável pode se 
manifestar de várias maneiras, e os sintomas podem 
variar de pessoa para pessoa. Geralmente, os sintomas 
ocorrem durante o esforço físico ou em situações de 
estresse, quando o coração precisa de mais oxigênio. 
Alguns sintomas incluem: 
Angina de Peito: 
 A angina é o sintoma mais comum da doença 
coronariana estável. É uma sensação de desconforto, 
pressão, aperto ou dor no peito. Pode ser descrita como 
uma sensação de "queimação" ou "aperto". A angina de 
peito geralmente ocorre durante a atividade física ou 
emocionalmente estressante e melhora com o repouso 
ou a administração de medicamentos. 
Dispneia: 
A falta de ar é outro sintoma frequentemente 
associado à doença coronariana estável. Pode ocorrer 
durante atividades físicas leves ou mesmo em repouso, 
dependendo da gravidade do estreitamento das artérias 
coronárias. 
Fadiga: 
Pessoas com doença coronariana estável podem 
se sentir cansadas ou com pouca energia, mesmo após 
atividades leves. 
Náusea ou Indigestão: 
Alguns pacientes podem experimentar náuseas 
ou desconforto no estômago, que podem ser 
erroneamente atribuídos a problemas gastrointestinais. 
Sudorese: 
A sudorese excessiva, especialmente fria e 
pegajosa, pode ocorrer durante episódios de angina ou 
outras situações de estresse cardíaco. 
Sintomas Atípicos: 
 Em algumas pessoas, a doença coronariana 
estável pode causar sintomas menos típicos, como dor 
no pescoço, mandíbula, costas ou braços. 
OBS: 
É importante notar que nem todos os indivíduos 
com doença coronariana estável apresentam os 
mesmos sintomas. Além disso, algumas pessoas podem 
ter sintomas tão leves que podem ser facilmente 
ignorados. Se você suspeitar que está sofrendo de 
doença coronariana estável ou tiver algum desses 
sintomas, é fundamental buscar avaliação médica para 
um diagnóstico preciso e um plano de 
tratamento adequado. 
➢ DIAGNÓSTICO: 
Entre os métodos usados para avaliar o fluxo 
sanguíneo coronariano e a perfusão miocárdica estão 
eletrocardiograma, prova de esforço, ecocardiograma, 
radiografia do tórax, cintigrafia cardíaca, RM, TC e 
cateterismo cardíaco. 
Eletrocardiograma: 
Esse exame pode ser usado para diagnosticar e 
tratar DAC, e também para revelar distúrbios da 
condução ventricular, arritmias, distúrbios eletrolíticos, 
efeitos farmacológicos e anomalias estruturais ou 
elétricas determinadas geneticamente. Em geral, o 
monitoramento ambulatorial do ECG é realizado para 
detectar alterações transitórias do segmento ST e da 
onda T, que ocorrem e não estão acompanhadas de 
sintomas (i. e., isquemia assintomática). 
Prova de esforço: 
Também chamada de teste ergométrico, é um 
método usado para avaliar a função cardíaca em 
condições de estresse e, nos casos típicos, realizado nos 
adultos com sintomas de cardiopatia isquêmica 
confirmada ou suspeita. O teste de esforço em esteira – 
modalidade usada mais comumente como prova de 
estresse cardiovascular – requer níveis mais altos de 
função miocárdica que os outros tipos de exercício. 
Quando é possível, a meta é alcançar o nível máximo de 
esforço previsto para a idade do paciente. Enquanto 
tenta alcançar esse nível de esforço, a pressão arterial é 
monitorada durante a prova de esforço e o traçado do 
ECG é registrado para determinar a frequência cardíaca 
e detectar alterações isquêmicas do miocárdio. Dor 
torácica, dispneia, arritmias, alterações do segmento ST 
do ECG ou redução da pressão arterial sugerem DAC. 
Ecocardiograma: 
Ainda é o exame diagnóstico utilizado mais 
amplamente para avaliar a estrutura e a função do 
coração. O sinal de ultrassom é refletido (i. e., ecoa) 
sempre que há alguma alteração da resistência à 
transmissão do feixe sonoro. O ecocardiograma é útil 
para determinar as dimensões dos ventrículos e os 
movimentos das valvas cardíacas; obter dados sobre os 
movimentos da parede do ventrículo esquerdo e do 
septo; estimar os volumes diastólico e sistólico; e 
examinar a mobilidade de determinados segmentos da 
parede ventricular esquerda durante a sístole e a 
diástole. 
Radiografia de tórax: 
A radiografia de tórax normalmente representa 
a primeira modalidade de imagem utilizada nos 
pacientes com dor torácica. Sua principal finalidade é a 
avaliação de diagnósticos diferenciais. Posteriormente, 
a radiografia torácica pode ajudar a identificar sinais de 
insuficiência cardíaca esquerda (congestão pulmonar), 
cardiomegalia ou aneurisma de ventrículo esquerdo, 
achados associados a pior prognóstico nos pacientes 
com DAC estável. 
Cintigrafia cardíaca: 
É um exame que tem finalidade de avaliar o 
fluxo sanguíneo nas artérias que nutrem o músculo 
cardíaco, detectando possíveis falhas na irrigação de 
determinadas regiões do coração.O paciente recebe a 
injeção intravenosa de substância radioativa ou 
radiofármaco. As imagens do fluxo sanguíneo são 
coletadas após um período de 30 a 60 minutos, por um 
equipamento denominado gama câmara. 
Ressonância magnética e tomografia computadorizada 
do coração: 
A RM cardíaca é usada para quantificar volume, 
massa e função dos ventrículos, mas não pode ser 
realizada nos pacientes com marcapasso, desfibrilador 
ou outros dispositivos implantados. Já a tomografia 
computadorizada é uma técnica radiográfica que 
fornece imagens transversais do corpo por rotação do 
escâner de raios X em torno do paciente. A TC cardíaca 
pode ser realizada com ou sem injeção de contraste. A 
TC não contrastada é realizada principalmente para 
avaliar calcificações das artérias coronárias. Os exames 
contrastados podem ser usados para avaliar as câmaras 
cardíacas, os grandes vasos do coração e, em alguns 
casos, o interior das artérias coronárias. A TC por feixe 
de elétrons, desenvolvida especialmente para exames 
cardíacos, é uma técnica útil para identificar pacientes 
com ou em risco de DAC. 
Cateterização cardíaca e arteriografia: 
Cateterização cardíaca é um dos procedimentos 
invasivos mais amplamente utilizados para avaliar DAC. 
Consiste em introduzir cateteres flexíveis até os grandes 
vasos e as câmaras cardíacas. Com a cateterização do 
coração direito, o cateter é introduzido em uma veia 
periférica (em geral, veia femoral) e avançado até o 
coração direito. O cateter cardíaco esquerdo é 
introduzido em sentido retrógrado por uma artéria 
periférica (em geral, braquial ou femoral) até a aorta e 
as câmaras cardíacas esquerdas. O laboratório de 
cateterização cardíaca, no qual o procedimento é 
realizado, está equipado para exibir e registrar imagens 
radioscópicas do coração e dos vasos torácicos e medir 
as pressões do coração e dos grandes vasos. 
➢ TRATAMENTOS 
O tratamento da DAC deve abranger quatro 
aspectos principais: tratamento de doenças associadas, 
mudança no estilo de vida, tratamento clinico 
medicamentoso e revascularização miocárdica. 
Os portadores de DAC devem adotar medidas 
quanto a seus hábitos de vida com o objetivo de 
diminuir a progressão da aterosclerose, como: 
1. Controle do peso. 
2. Prática regular de exercício fisico (aumenta o HDL-C, 
reduz triglicérides, diminui a pressão arterial, funciona 
como coadjuvante no controle do peso corporal e eleva 
a reserva coronariana). 
3. Controle da pressão arterial. 
4. Controle do diabetes mellitus. 
5. Controle dos níveis de LDL-C e HDL-C. 
6. Abandono do tabagismo. 
Atualmente, existe uma grande gama de 
medicamentos que podem ser usados no tratamento de 
pacientes com DAC estável, os quais podem ser 
divididos em dois grandes grupos: medicações que 
efetivamente diminuem a morbidade e a mortalidade 
em pacientes com doença coronariana crônica e 
medicações que agem mais no controle dos sintomas do 
que propriamente no controle da mortalidade. 
Medicações Que Diminuem Morbimortalidade 
-Antiplaquetários 
Todos os pacientes com coronariopatia crônica 
devem receber doses baixasde ácido acetilsalicílico 
(AAS) (81 a 325 mg/dia), na ausência de 
contraindicações. O ácido acetilsalicílico (AAS) exerce 
efeito antiplaquetário por inibição da síntese da 
cicloxigenase e do tromboxano A2 plaquetário, 
possuindo ação antitrombótica. O Clopidogrel também 
é antagonista da ativação plaquetária mediada pelo 
difosfato de adenosina (ADP), importante via para 
agregação plaquetária. Além disso, reduz o nível de 
fibrinogênio circulante e bloqueia parcialmente os 
receptores de glicoproteína llb/Illa, impedindo sua 
ligação ao fibrinogênio e ao fator de von Willebrand. 
-Inibidores da enzima conversora da angiotensina II 
(IECA) 
Os IECA são recomendados para pacientes com 
angina estável com infarto do miocárdio, disfunção 
ventricular (fração de ejeção do ventrículo esquerdo 
(FEVE) < 40%), hipertensão, diabetes ou doença renal 
crônica. Podem ser utilizados em todos os pacientes 
com DAC ou outras doenças cardiovasculares. Os 
potenciais benefícios dos IECA incluem redução da 
hipertrofia ventricular esquerda, da hipertrofia vascular, 
da progressão de aterosclerose, da ruptura de placas de 
ateroma e da trombose, além de potenciais efeitos 
favoráveis na relação oferta/demanda de O2, 
hemodinâmica cardíaca e atividade simpática. 
Influenciam na função vasomotora endotelial 
coronariana em pacientes com DAC e podem reduzir 
sinais de inflamação. 
- Betabloqueadores 
 Os efeitos benéficos dos betabloqueadores em 
pacientes com angina estável são mediados pela 
redução na demanda de oxigênio miocárdio, pela 
diminuição da frequência cardíaca (FC), da 
contratilidade e do estresse da parede ventricular 
esquerda. Esta classe de droga melhora a capacidade de 
exercício, reduz a depressão ST induzida pelo exercício, 
diminui a frequência de episódios de angina e diminui a 
necessidade de uso de nitratos. 
- Agentes hipoglicemiantes 
Tem o objetivo de controlar a dislipidemia. O 
principal representante é da estatina, a sinvastatina. 
Medicações Que Reduzem Sintomas E 
Isquemia Miocárdica 
- Bloqueadores de canais de cálcio: 
Constituem um grupo heterogêneo de 
medicamentos, cujos efeitos farmacológicos incluem 
relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga 
e, em algumas formulações, promovem efeitos 
inotrópicos negativos e redução do consumo de 
oxigênio. Os efeitos farmacológicos diferenciam esses 
três subgrupos quanto a sua capacidade 
vasodilatadora, redutora da contratilidade miocárdica e 
redutora da velocidade de condução do impulso no nó 
atrioventricular. 
- Nitratos 
Produzem venodilatação sistêmica, o que reduz a 
tensão da parede miocárdica e as necessidades de 
oxigênio, dilata as artérias coronarianas e aumenta o 
fluxo sanguíneo nos vasos colaterais e, desse modo, 
combate a angina no peito. 
Tratamento Intervencionista 
Diversos estudos evidenciaram que a 
revascularização promove melhora dos sintomas (e 
diminuição de medicações sintomáticas) em pacientes 
com angina refratária e redução da morbimortalidade 
em pacientes com doença coronariana extensa. 
- Intervenção coronariana percutânea (ICP) 
A intervenção coronariana percutânea (ICP) inclui 
angioplastia coronariana transluminar percutânea 
(ACTP), colocação de stents, aterectomia e 
trombectomia. A angioplastia coronariana transluminar 
percutânea ACTP com balão consiste em dilatar uma 
placa aterosclerótica estenótica com um balão inflável. 
O procedimento é semelhante ao de 
cateterização cardíaca para angiografia coronariana, na 
qual um cateter de dilatação por balão com lúmen 
duplo é introduzido por via percutânea dentro da 
artéria femoral ou braquial e avançado sob controle 
radioscópico até a área estenótica da artéria coronária 
afetada. 
Nesse local, o balão é usado para expandir o 
lúmen da artéria coronária por estiramento e 
rompimento da placa aterosclerótica e, em menor 
grau, distribuição da placa ao longo de seu eixo 
longitudinal. 
- Cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) 
Tem como objetivos o alívio de sintomas, o 
aumento da sobrevida e a diminuição das chances de 
reinfarto. A cirurgia de revascularização do miocárdio, 
também conhecida como cirurgia de ponte de safena, 
tem como objetivo melhorar o fluxo sanguíneo para o 
músculo cardíaco em pessoas que apresentam 
obstruções graves nas artérias do coração (coronárias). 
É um procedimento que utiliza veias ou artérias 
saudáveis das pernas, dos braços ou do tórax do 
próprio paciente para criar um caminho alternativo 
para o sangue. Essas veias e artérias são chamadas de 
pontes, pois redirecionam o sangue para uma área da 
coronária localizada após o segmento obstruído. Assim 
é possível contornar o bloqueio das coronárias 
reestabelecendo o fluxo de sangue normal para o 
músculo cardíaco. 
❖ Tipos de angina 
A angina é um tipo de dor no peito que ocorre 
quando o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é 
reduzido. Existem dois tipos principais de angina: 
estável e instável. 
Angina estável: 
Também conhecida como angina de esforço, 
ocorre quando o coração precisa de mais oxigênio 
durante atividades físicas ou estresse emocional. 
Geralmente, os sintomas são previsíveis e tendem a 
desaparecer com o repouso ou com medicação 
- Angina instável: 
É mais grave e imprevisível do que a angina estável. 
Pode ocorrer mesmo em repouso e não é aliviada com 
medicação. É um sinal de que um vaso sanguíneo pode 
estar parcialmente bloqueado e existe um risco maior 
de ataque cardíaco. 
- Angina variante (ou Prinzmetal): 
Que ocorre devido a espasmos temporários nas 
artérias coronárias, causando uma redução temporária 
do fluxo sanguíneo.