APG 9

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APG 9 
GUSTAVO MENDES SARMENTO 
- Objetivos: 
1- Compreender endocardite infecciosa em sua 
totalidade. 
2- Analisar como funciona o sistema de saúde na zona 
rural. 
Referências: 
- Porth – Fisiopatologia/ Cap 27/ Pág. 779. 
- Medicina de Harrison/ Sessão 7/ Cap 83/ pág. 387. 
-Bogliolo – Patologia/ Cap 15/ pág. 498. 
- Robbins Patologia Básica/ Cap 11/ pág. 427. 
- Tratado de cardiologia SOCESP/ Cap 10/ pág. 801. 
Embora algumas espécies de fungos, riquétsias (agentes 
da febre Q) e clamídias possam causar endocardite, as 
bactérias extracelulares são as responsáveis pela grande 
maioria dos casos. 
- Goldman-Cecil Medicina/ Sessão 8/ Cap 67/ pág. 465. 
- Diretriz: https://abccardiol.org/wp-
content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-118-05-
0976/0066-782X-abc-118-05-0976.x55156.pdf 
- Saúde no Campo: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/politica_naci
onal_saude_populacoes_campo.pdf 
TUDO SOBRE ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 CONCEITO/ DEFINIÇÃO 
A endocardite infecciosa (EI) é definida como uma 
infecção, geralmente bacteriana, da superfície 
endocárdica do coração, as bactérias extracelulares são as 
responsáveis pela grande maioria dos casos, embora 
algumas espécies de fungos, riquétsias (agentes da febre 
Q) e clamídias possam causar endocardite. 
 A EI afeta principalmente as valvas cardíacas, embora, 
em alguns casos, os septos entre as câmaras, o endocárdio 
mural ou dispositivos eletrônicos cardiovasculares 
implantáveis (p. ex., marca-passos) sejam envolvidos. 
As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica, em 
proporções aproximadamente iguais. 
 Tradicionalmente, a EI foi categorizada como “aguda” 
ou “subaguda”: 
• ENDOCARDITE AGUDA: consiste em uma infecção 
destrutiva e turbulenta causada com frequência por 
um microrganismo altamente virulento que ataca uma 
valva previamente normal. Essa infecção é capaz de 
causar morbidade e mortalidade substanciais, mesmo 
com antibioticoterapia e/ou cirurgia apropriadas. 
• ENDOCARDITE SUBAGUDA: consiste em uma 
infecção causada por microrganismos de baixa 
virulência que afetam um coração previamente 
anormal, principalmente com valvas cicatrizadas ou 
deformadas. A doença normalmente aparece de modo 
insidioso e — mesmo sem tratamento — segue um 
curso demorado de semanas a meses; a maioria dos 
pacientes recupera-se após receber a 
antibioticoterapia adequada. 
Entretanto, essas categorias se mostraram não 
confiáveis. Uma classificação que considera o 
microrganismo causal e a valva envolvida é muito mais 
clinicamente relevante. 
Na maioria dos casos, a endocardite infecciosa 
localiza-se nas faces das valvas (ou das comunicações 
anômalas) de maior impacto do fluxo sanguíneo, ou seja, 
na face atrial da valva mitral, na face ventricular da valva 
aórtica etc. 
 EPIDEMIOLOGIA 
A incidência, os fatores demográficos e as 
características da EI sofreram alterações nos últimos 10 
anos. 
Nos países desenvolvidos, a incidência da endocardite 
varia de 4 a 7 casos por 100.000 habitantes por ano, com 
taxas maiores em idosos. 
As condições predisponentes são associação com 
cuidados de saúde, cardiopatia congênita, uso de drogas 
injetáveis ilícitas, doença valvar degenerativa e presença 
de dispositivos intracardíacos. A cardiopatia reumática é 
um fator de risco em países em desenvolvimento. 
Em necrópsias e peças cirúrgicas examinadas na 
Faculdade de Medicina da USP, há equilíbrio quanto ao 
acometimento dessas valvas (mitral e aórtica). Em 10% dos 
casos, há comprometimento de ambas. Cerca de 1/3 dos 
casos corresponde a endocardite em próteses. Menos de 
10% das endocardites infecciosas ocorrem no lado direito 
do coração; outros 10% comprometem o endocárdio 
mural em indivíduos sem valvopatias, em geral em 
pacientes com cardiopatias congênitas. 
Os homens são mais comumente afetados do que as 
mulheres. 
Em pacientes com menos de 35 anos, ocorrem mais 
casos em mulheres. 
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https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/politica_nacional_saude_populacoes_campo.pdf
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 FISIOPATOLOGIA 
A endocardite infecciosa pode se desenvolver em 
valvas previamente normais, porém as anomalias 
cardíacas predispõem o paciente a esse tipo de infecção; a 
doença reumática cardíaca, o prolapso da valva 
atrioventricular esquerda, as valvas aórticas bicúspides e a 
estenose valvar calcificada são substratos comuns. 
Modelos experimentais de EI demonstraram que a 
doença segue uma sequência previsível: 
- Dano endocárdico, 
- Agregação de plaquetas e fibrina para criar uma 
vegetação estéril, 
- Bacteriemia transitória resultante na propagação da 
vegetação, 
- Proliferação microbiana, 
- Invasão da superfície endocárdica e infecção metastática 
de órgãos viscerais (p. ex., rins, baço) e cérebro. 
A maioria dos casos de EI começa com uma 
superfície endocárdica danificada. 
Danos ao endocárdio podem ser causados por 
uma série de fatores, variando de inflamação (p. ex., febre 
reumática) a congênita (p. ex., PVM) a degeneração senil e 
calcificação; na verdade, qualquer turbulência excessiva 
ou gradiente de alta pressão pode causar lesão ao 
endocárdio próximo. 
Em seguida, os agregados de plaquetas-fibrina se 
desenvolvem no local do dano formando as vegetações 
estéreis, também denominadas endocardite trombótica 
não bacteriana, com frequência no anel de sutura 
cirúrgica. 
A endocardite trombótica não bacteriana pode 
ocorrer espontaneamente em pacientes com doenças 
sistêmicas (p. ex., a endocardite marântica causada por 
malignidades ou por outras doenças consumptivas e 
endocardite de Libman-Sacks no lúpus eritematoso 
sistêmico). 
 Quando ocorre bacteriemia transitória – por 
exemplo, como resultado de infecção distante ou 
manipulações gengivais – a vegetação previamente estéril 
pode ser semeada. 
Algumas espécies bacterianas, como estafilococos 
e estreptococos, são mais avidamente aderentes às 
vegetações e mais capazes de escapar das defesas 
endovasculares do hospedeiro inato; portanto, causam 
mais frequentemente endocardite. 
 As bactérias então proliferam dentro da 
vegetação e podem, em última instância, atingir uma carga 
de microrganismos de 109 a 1011 unidades formadoras de 
colônias (UFC) por grama de tecido. 
Por último, as superfícies das valvas e vegetações 
cardíacas são avasculares, dificultando a terapia com 
antibióticos e a cicatrização. Dispositivos cardíacos 
implantáveis perturbam a superfície endotelial e 
predispõem à infecção e à formação de biofilmes, 
particularmente logo após sua colocação e antes que 
ocorram endotelização e fibrose. 
Os microrganismos causadores diferem de acordo 
com os fatores de risco subjacentes; 50% a 60% dos casos 
de endocardite que afetam valvas lesadas ou deformadas 
são causados pelo Streptococcus viridans, um membro 
relativamente comum da microbiota oral normal. 
 Por outro lado, o S. aureus, mais virulento (e 
comum na pele), pode atacar valvas deformadas e 
também valvas saudáveis e é responsável por 10% a 20% 
de todos os casos; ele também é o principal vilão das 
infecções que acometem os indivíduos que usam drogas 
intravenosas. 
Os microrganismos causadores diferem de acordo 
com os fatores de risco subjacentes. 
- Staphylococcus aureus: É o agente patogênico principal 
entre os usuários de substâncias intravenosas. É 
proveniente da flora cutânea ou da nasofaringe, é o 
principal agente da endocardite aguda em valva nativa. 
- Staphylococcus epidermidis: É o agentepatogênico 
principal para a EI de valvas cardíacas artificiais.É o agente 
patogênico principal para às infecções de dispositivos 
implantáveis e às infecções adquiridas nos serviços de 
saúde. 
- Streptococcus do grupo viridans: (estreptococo alfa-
hemolítico), por fazer parte da microbiota normal da 
cavidade oral, pode colonizar valvas previamente 
acometidas por distúrbios congênitos ou adquiridos, a 
partir de bacteriemias transitórias. É o principal agente da 
endocardite subaguda comunitária em indivíduos não 
usuários de substâncias endovenosas. 
A disseminação dos microrganismos na corrente 
sanguínea é o fator principal que resulta no 
desenvolvimento da EI. 
Os outros agentes bacterianos envolvidos são os 
enterococos e os microrganismos do grupo denominado 
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, 
Eikenella e Kingella), todos comensais da cavidade oral. Em 
casos raros, bacilos Gram-negativos e fungos estão 
envolvidos. 
Em cerca de 10% de todos os casos de 
endocardite, nenhum microrganismo é isolado do sangue 
(endocardite com “cultura negativa”) como consequência 
de antibioticoterapia prévia, dificuldades no isolamento do 
agente infeccioso ou porque os microrganismos 
profundamente entranhados nas vegetações em 
crescimento não são liberados para a corrente sanguínea. 
À frente dos fatores que predispõem à endocardite 
está a semeadura do sangue com microrganimos. 
O mecanismo ou a porta de entrada do agente na 
corrente sanguínea pode ser uma infecção manifesta em 
qualquer local, um procedimento dentário ou cirúrgico 
que cause bacteremia transitória, a injeção de material 
contaminado diretamente na corrente sanguínea por 
usuários de drogas intravenosas ou uma fonte oculta 
localizada no intestino, na cavidade oral ou mesmo lesões 
sem importância. 
O reconhecimento dos substratos anatômicos 
predisponentes e das condições clínicas que causam 
bacteremia permite que se faça a profilaxia antibiótica 
apropriada. 
- Morfologia 
Nas formas aguda e subaguda da doença, as valvas 
cardíacas exibem vegetações friáveis, volumosas e 
potencialmente destrutivas que contêm fibrina, células 
inflamatórias e microrganismos. 
 
 
A valva da aorta e a valva atrioventricular esquerda 
são os locais mais comuns da infecção, embora a valva 
atrioventricular direita seja um alvo frequente nos casos 
de abuso de drogas intravenosas. 
A vegetação pode ser única ou múltipla, e pode 
acometer mais de uma válvula; às vezes, as vegetações 
podem provocar erosão e alcançar o miocárdio 
subjacente, produzindo abscesso cavitário (abscesso 
anular). 
 
 O desprendimento de êmbolos é comum por 
causa da natureza friável das vegetações. Visto que as 
vegetações fragmentadas contêm grande número de 
microrganismos, é comum o desenvolvimento de 
abscessos nos locais onde os êmbolos se alojam, levando 
ao aparecimento de infartos sépticos e aneurismas que 
resultem de infecção bacteriana na parede arterial 
(aneurismas micóticos). 
A endocardite subaguda normalmente provoca 
menos destruição valvar do que a endocardite aguda. Ao 
exame microscópico, as vegetações subagudas da 
endocardite infecciosa têm com frequência tecido de 
granulação em sua base (o que sugere cronicidade) que, 
com o tempo, estimula o desenvolvimento de infiltrados 
inflamatórios crônicos, fibrose e calcificação. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação até o início dos sintomas é de 
aproximadamente 2 semanas ou menos, porém presença 
de infecção por Candida relacionada, o período de 
incubação pode chegar a 5 meses. 
- Anamnese 
A apresentação inicial da EI varia enormemente de 
paciente para paciente. 
Alguns casos se desenvolvem agudamente, com os 
sintomas progredindo rapidamente ao longo de vários 
dias. Outros casos se desenvolvem insidiosamente e se 
apresentam com sintomas progressivos, mas inespecíficos, 
por semanas ou meses. 
Quando há suspeita de EI, a anamnese inicial deve 
incluir uma revisão completa dos sistemas, um histórico de 
viagens e uma discussão completa de comportamentos 
relacionados à saúde, como uso de drogas ilícitas e 
atividade sexual. 
A maioria dos pacientes se queixa de febre e 
manifestações sistêmicas inespecíficas, como fadiga, mal-
estar ou perda de peso. 
Quase 50% dos pacientes se queixam de sintomas 
musculoesqueléticos que variam de artrite franca a 
mialgias difusas. 
Em cerca de 5 a 10% dos pacientes, lombalgia é a 
queixa principal, mesmo na ausência de osteomielite ou 
abscesso epidural. 
Em usuários de drogas intravenosas com EI da valva 
tricúspide e pacientes com dispositivos implantáveis no 
coração direito ou em veias, a endocardite pode se 
apresentar como dor torácica pleurítica e pneumonia 
multilobar. 
- Exame físico 
Um exame físico completo deve incluir a busca de 
sinais periféricos que são muito úteis quando presentes, 
mas são menos frequentes agora do que no passado. 
 
Embora febre ocorra em até 90% dos pacientes, é 
menos comum em pacientes idosos e em pacientes com 
insuficiência renal ou cardíaca. 
A pele e as unhas devem ser examinadas 
cuidadosamente à procura de fenômenos embólicos 
sugestivos, mas inespecíficos, como petéquias nódulos de 
Osler, lesões de Janeway e hemorragias subungueais. 
Petéquias são mais frequentemente encontradas na 
conjuntiva, no palato e nos membros. 
 
Os nódulos de Osler são pequenos nódulos dolorosos 
encontrados com frequência nas superfícies palmares dos 
dedos das mãos e dos pés; eles frequentemente 
aumentam e diminuem. Classicamente considerados um 
fenômeno imunológico, os nódulos de Osler podem ter um 
componente mediado por complexos imunes, mas são 
mais provavelmente iniciados por microêmbolos. 
 
As lesões de Janeway são manchas hemorrágicas e não 
dolorosas, também encontradas principalmente nas 
palmas das mãos e plantas dos pés; elas são de origem 
embólica e são menos frequentemente observadas do que 
os outros estigmas cutâneos. 
 
As hemorragias subungueais são lesões avermelhadas 
não esbranquiçadas, lineares e acastanhadas no leito 
ungueal, paralelas ao sentido do crescimento das unhas; 
trata-se de um achado inespecífico e ocorrem em uma 
porcentagem significativa de pacientes hospitalizados sem 
endocardite infecciosa. 
 
O exame fundoscópico deve ser realizado para 
procurar manchas de Roth, coriorretinite ou endoftalmite; 
os últimos dois estão presentes em uma proporção 
substancial dos casos de endocardite fúngica. 
 
 Um exame cardíaco cuidadoso deve ser realizado para 
detectar qualquer sopro sistólico ou diastólico, 
especialmente sopros novos ou evidências de insuficiência 
cardíaca, que é um sinal de mau prognóstico. 
 O abdome deve ser examinado em busca de 
evidências de esplenomegalia, que é mais comum em 
pacientes com endocardite subaguda. 
 O exame neurológico pode demonstrar evidências de 
embolia de grandes vasos, paralisia dos nervos cranianos, 
defeitos de campo visual ou encefalopatia tóxico-
metabólica generalizada com estado mental alterado. Até 
15 a 20% dos pacientes com endocardite apresentam um 
acidente vascular encefálico (AVE) antes da apresentação 
ou durante o curso da doença. Pacientes com EI 
relacionada ao dispositivo geralmente apresentam sinais e 
sintomas locais de infecção no local da implantação. 
Os sintomas iniciais de EI podem incluir: 
- Febre e sinais de infecção sistêmica, 
- Alteração na característica de um sopro cardíaco 
existente 
- Evidências de distribuição embólica das lesões 
vegetativas. 
 No tipo agudo, a febre normalmente apresenta picos 
e é acompanhada por calafrios. 
No tipo subagudo, a febre em geral é de grau baixo, 
com início gradual e frequentemente acompanhada de 
outros sinais sistêmicos de inflamação, como aumento do 
volume do baço, anorexia, mal-estar e letargia. 
Em muitos casos, surgem pequenas petéquias 
hemorrágicas quandoos êmbolos se alojam nos vasos de 
pequeno calibre da pele, nos leitos ungueais e nas 
membranas mucosas. 
 É comum haver hemorragias lineares (i. e., linhas 
vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos pés. 
Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor 
abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado da 
embolia sistêmica. 
 Pode haver o desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca congestiva em consequência da destruição da 
valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem 
como de insuficiência renal decorrente da destruição ou 
das toxicidades dos antimicrobianos. 
Os pacientes apresentam quadro infeccioso e 
septicêmico e, portanto, têm manifestações sistêmicas em 
geral exuberantes, como febre, mal-estar, cefaleia, 
anorexia, aumento de linfonodos e 
hepatoesplenomegalia. 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de endocardite infecciosa é estabelecido 
de forma definitiva apenas quando as vegetações são 
examinadas histológica e microbiologicamente. 
Os critérios clínicos mais amplamente aceitos são os 
critérios de Duke: 
 
Os casos são classificados como: 
- Definitivos: Quando preenchem dois critérios maiores, 
um critério maior mais três critérios menores, ou cinco 
critérios menores. 
- Possíveis: Quando atendem a um critério maior e um 
critério menor, ou três critérios menores. 
- Descartado: Quando se estabelece um diagnóstico 
alternativo, a infecção regride com tratamento antibiótico 
em 4 dias ou menos, ou não há evidência histológica de 
infecção. 
- Microbiologia 
Quando existe suspeita de bacteriemia, pelo menos 
três conjuntos de hemoculturas, cada conjunto 
consistindo em um frasco para microrganismos aeróbicos 
e um frasco para microrganismos anaeróbicos; devem ser 
coletados em locais distintos, com atenção cuidadosa à 
técnica asséptica. 
Iniciar antibióticos antes da coleta de hemoculturas 
reduzirá a sensibilidade delas em cerca de um terço. 
- Microrganismos Causais 
Cerca de 90% dos casos de EI de valva nativa adquirida 
na comunidade são causados por estafilococos, 
estreptococos ou enterococos, que são habitantes 
normais da pele, orofaringe, sistemas urogenital e 
digestório, respectivamente, e que têm acesso frequente à 
corrente sanguínea. 
Esses microrganismos expressam receptores 
específicos para fixação e aderência às superfícies 
endoteliais danificadas. 
As espécies de estreptococos são a causa mais comum 
de EI adquirida na comunidade em pacientes sem história 
pregressa de uso de drogas injetáveis ou contato com a 
assistência médica. 
- Hemocultura 
Hemocultura ainda é o exame complementar mais 
conclusivo e é essencial à escolha do tratamento. Com esse 
exame é possível identificar o tipo de bactéria responsável 
pela infecção e orientar o tratamento. Três amostras de 
sangue retiradas de três locais diferentes de punção 
venosa devem ser obtidas no intervalo de 24 h. 
 Hemoculturas negativas podem ser obtidas, 
retardando o diagnóstico e o tratamento, o que tem 
efeitos profundos no prognóstico. 
O resultado negativo pode ser causado por uso prévio 
de antibióticos ou porque os microrganismos têm 
crescimento lento, requerem meios de cultura especiais, 
ou não podem ser facilmente cultivados. 
- Ecocardiograma 
O ecocardiograma é a principal técnica usada para 
detectar vegetações e complicações cardíacas causadas 
pela EI e é um recurso importante ao diagnóstico e 
tratamento da doença. 
Hoje em dia, indícios ecocardiográficos de 
acometimento endocárdico são um dos critérios maiores 
da classificação de Duke modificada. 
É recomendável que o ecocardiograma transtorácico 
seja realizado nos casos de risco inicialmente baixo ou 
suspeita clínica fraca, enquanto o ecocardiograma 
transesofágico seja reservado para os casos em que a 
suspeita é de moderada a alta. 
Os indivíduos altamente suspeitos de ter EI são 
portadores de valvas artificiais, tiveram EI no passado, têm 
cardiopatia congênita complexa ou insuficiência cardíaca 
ou um sopro cardíaco de início recente. 
- Eletrocardiograma 
O eletrocardiograma pode eventualmente indicar 
complicações cardíacas da EI, como bloqueio 
atrioventricular (BAV) persistente nos portadores de 
abscesso de anel aortico, mas que não costuma causar 
manifestações de maior especificidade. O bloqueio AV de 
primeiro grau também pode estar presente nos casos de 
doença reumática em atividade. 
-Radiografia Do Tórax 
A radiografia de tórax pode mostrar alterações 
diversas, como congestão pulmonar, múltiplas opacidades 
alveolares pulmonares compatíveis com embolias 
pulmonares sépticas de endocardite. 
 
- Exames complementares 
Os exames laboratoriais iniciais devem incluir 
hemograma completo com contagem diferencial, 
eletrólitos séricos, provas de função renal e urinálise. A 
maioria dos pacientes com EI subaguda tem o perfil de 
ferro sérico de anemia crônica. 
 A contagem de leucócitos está frequentemente 
elevada na EI aguda, sobretudo se S. aureus for o 
microrganismo causal, mas pode não estar elevada nas 
formas mais subagudas. Hematúria microscópica é 
comum, assim como a proteinúria. 
A velocidade de hemossedimentação (VHS), o nível de 
proteína C reativa e o nível de procalcitonina, geralmente 
não são úteis no estabelecimento de um diagnóstico de 
endocardite. 
 
 TRATAMENTO 
Tem por objetivo identificar e eliminar o 
microrganismo causal, minimizar os efeitos cardíacos 
residuais e tratar o efeito patológico da embolia. 
 A escolha da terapia antimicrobiana depende do 
organismo cultivado e da sua ocorrência em uma valva 
nativa ou prótese valvar. 
Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser 
necessária em casos de infecção sem resolução, 
insuficiência cardíaca grave e embolia significativa. 
A maioria das pessoas com EI alcança a cura com 
tratamento clínico ou cirúrgico. 
Aquelas com quadros de endocardite infecciosa 
devem ser instruídas a respeito de seus sinais e sintomas, 
e informadas sobre a possibilidade de recidivas. 
Deve-se buscar tratamento médico imediato, se 
houver recidiva dos sinais ou sintomas. 
O uso de antibióticos profiláticos para prevenção da EI 
é controverso. 
As recomendações atuais concluem que apenas uma 
quantidade muito pequena de casos de EI pode ser 
prevenida com profilaxia antibiótica em procedimentos 
odontológicos. 
Assim sendo, a profilaxia é recomendada apenas para 
pessoas com EI anterior, cardiopatia congênita (como 
cardiopatia coronariana cianótica não reparada, reparada 
com prótese ou com defeitos residuais), prótese valvar e 
transplante de coração, que desenvolvem valvopatia 
cardíaca. Seu uso somente com base na elevação do risco 
vitalício de EI não é recomendado. 
O tratamento é realizado por via parenteral e por 
tempo prolongado (entre 2 e 6 semanas, dependendo do 
agente etiológico identificado). 
 O sucesso do tratamento depende da erradicação do 
micro-organismo causador da EI mediante o uso de 
agentes antimicrobianos. 
 Quase sempre são utilizados, no mínimo, dois 
fármacos, que atuarão em sinergia. Para otimizar esse 
efeito, recomenda-se a administração simultânea dos 
antimicrobianos ou no intervalo de tempo mais próximo 
possível entre os fármacos. 
 O tempo de antibioticoterapia deverá ser contado 
sempre a partir do primeiro dia de negativação de culturas, 
quando estas forem inicialmente positivas, ou após 
cessação da febre, nos pacientes com hemoculturas 
negativas ao diagnóstico. 
Na abordagem de uma antibioticoterapia após cirurgia 
para endocardite, deve-se aguardar a cultura da valva 
retirada. 
 A duração do tratamento antibiótico deve ser a 
mesma recomendada para a valva nativa, o qual não deve 
ser mudado para o esquema de EI de valva protética. 
 Caso haja crescimento bacteriano, o esquema deverá 
ser reiniciado. Caso contrário, com uma cultura negativa, o 
tempo total de antibioticoterapia será subtraídodaquele 
utilizado no pré-operatório. 
- Tratamento Cirúrgico 
A abordagem cirúrgica durante a antibioticoterapia, 
incluindo troca ou reparação valvar, aumentou nas últimas 
três décadas, atingindo uma taxa de cerca de 50% dos 
casos. 
As principais indicações cirúrgicas são insuficiência 
cardíaca, infecção não controlada e prevenção de eventos 
embólicos. 
O momento cirúrgico pode ser dividido em três 
categorias: emergência (< 24 horas), urgência (> 24 horas) 
e eletivo (após o término de 1 ou 2 semanas de 
antibioticoterapia). 
- COMPLICAÇÕES 
 Entre as principais complicações da EI encontram-se 
se a insuficiência cardíaca (IC - com mortalidade estimada 
entre 55% e 85%) e embolização para sítios extracardíacos, 
principalmente para o sistema nervoso central (SNC- 65% 
dos casos). 
 A IC é causada, principalmente, por regurgitação 
aórtica e mitral. 
 A falência cardíaca decorrente da insuficiência aórtica 
é pouco tolerada, uma vez que o ventrículo não se adapta 
tão bem à sobrecarga de volume em relação ao leito 
arterial pulmonar (como ocorre na insuficiência mitral). 
 Dessa maneira, pode haver falência cardíaca aguda, 
estando indicada a troca valvar em caráter emergencial. – 
Observação: O atraso na decisão cirúrgica, com a intenção 
de prolongar a antibioticoterapia, pode acarretar 
disfunção ventricular per manente e deve ser 
desencorajado, além de aumentar o risco de infecção 
perivalvar e mortalidade perioperatória. 
Piores resultados cirúrgicos são obtidos em 
pacientes com IC classe funcional III-IV. insuficiência renal 
e idade avançada. 
Outra complicação da EI é a embolização para 
sítios extracardíacos, dentre os quais o território 
cerebrovascular é o mais acometido (65% dos casos), 
sendo a artéria cerebral média a principal envolvida (cerca 
de 90% das embolias). 
A embolização pode ocorrer antes do diagnóstico 
de EI, durante o tratamento, ou mesmo após seu término. 
Entretanto, o risco de embolia é de até 50%, 
inicialmente, reduzindo-se para 15% após a primeira 
semana de tratamento e para apenas 1% após 4 semanas, 
de modo que o início rápido e efetivo da antibioticoterapia 
pode preveni-la. 
Após embolização para o SNC, a cirurgia cardíaca 
não está contraindicada, se realizada precocemente, nas 
primeiras 72 horas do evento, e se o diagnóstico de 
hemorragia cerebral tiver sido excluído por tomografia 
computadorizada de crânio imediatamente antes da 
cirurgia. 
Caso não seja possível realizar a cirurgia 
precocemente, aconselha-se postergá-la por 3 a 4 
semanas. 
Caso o paciente já faça anticoagulação com 
cumarínico, este deverá ser substituído por heparina 
imediatamente após o diagnóstico de endocardite.