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Definir abdome agudo 
Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de 
evolução progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de 
conduta terapêutica imediata. 
A conduta para o paciente com abdômen agudo deve ser ordenada e 
completa. O tratamento adequado de pacientes com dor abdominal 
aguda necessita de uma decisão em tempo hábil quanto à necessidade 
de cirurgia. Esta decisão exige avaliação da história e do exame físico, 
exames laboratoriais e exames de imagem. A anamnese e o exame 
físico costumam sugerir as prováveis etiologias e orientar a escolha 
dos exames diagnósticos iniciais. O médico deve decidir se há 
exigência de observação em regime hospitalar, se são necessários 
exames adicionais ou se já existe indicação cirúrgica imediata. 
Conhecer os tipos de abdome agudo e suas 
características 
De acordo com a natureza do processo determinante 
- Inflamatório: apendicite, colecistite aguda, pancreatite aguda, 
diverticulite, doença inflamatória pélvica, abscessos intra-abdominais, 
peritonites primárias e secundárias, dentre outros. 
A dor é de início insidioso, com agravamento e localização com o 
tempo. O paciente apresenta sinais sistêmicos, tais como febre e 
taquicardia. As doenças mais comuns são: apendicite aguda, 
colecistite aguda, diverticulite aguda, pancreatite, anexite aguda. A 
apendicite é a causa mais comum de abdômen agudo cirúrgico no 
mundo. Pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas é mais comum em 
adolescentes e adultos jovens 
- Perfurativo: úlcera péptica, neoplasia gastro-intestinal perfurada, 
amebíase, febre tifóide, divertículos do cólon, dentre outros. 
A dor é súbita e intensa, com defesa abdominal e irritação peritoneal. 
Há derrame do conteúdo de víscera oca no peritônio, geralmente 
secundário à úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpos estranhos e 
neoplasias 
- Obstrutivo: aderências intestinais, hérnia estrangulada, fecaloma, 
obstrução pilórica, volvo, intussuscepção, cálculo biliar, corpo 
estranho, bolo de áscaris, dentre outros. 
A dor é em cólica, geralmente periumbilical. Associadamente surgem 
náuseas, vômitos, distensão abdominal, parada da eliminação de 
flatos e fezes. Acontece na oclusão mecânica por bridas, hérnias, 
neoplasias e invaginação 
- Vascular: isquemia intestinal, trombose mesentérica, torção do 
omento, torção de pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico, dentre 
outros. 
A dor é difusa e mal definida, há desproporção entre a dor e o exame 
físico e as causas mais comuns são embolia e trombose mesentérica, 
com isquemia intestinal 
- Hemorrágico: gravidez ectópica rota, ruptura do baço, ruptura de 
aneurisma de aorta abdominal, cisto ovariano hemorrágico, necrose 
tumoral, endometriose, dentre outros. 
A dor é intensa, com rigidez e dor à descompressão; há sinais de 
hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. As 
causas mais comuns são prenhez ectópica rota, ruptura de cistos, 
ruptura de aneurismas, rotura de baço. 
 
Explicar os mecanismos de dor abdominal 
Dor visceral 
A dor originada das diferentes vísceras do abdome e do tórax é um dos 
poucos critérios que podem ser utilizados para o diagnóstico de 
inflamação visceral, doença visceral infecciosa e outros males 
viscerais. Geralmente, as vísceras têm receptores sensoriais 
exclusivos para a dor. Além disso, a dor visceral difere da dor 
superficial em vários aspectos importantes. 
Uma das diferenças mais importantes entre a dor superficial e a dor 
visceral é que os danos viscerais muito localizados raramente causam 
dor grave. Por exemplo, cirurgião pode dividir as alças intestinais em 
duas partes em paciente consciente, sem causar dor significativa. 
Inversamente, qualquer estímulo que ocasione estimulação difusa das 
terminações nervosas para a dor na víscera causa dor que pode ser 
grave. Por exemplo, a isquemia, provocada pela oclusão do 
suprimento sanguíneo para grande área dos intestinos, estimula várias 
fibras dolorosas difusas ao mesmo tempo, podendo resultar em dor 
extrema. 
→ Causas de dor visceral verdadeira 
Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em 
áreas difusas das vísceras, pode causar dor visceral. Esses estímulos 
incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies das 
vísceras, espasmo da musculatura lisa de víscera oca, distensão 
excessiva de víscera oca e distensão do tecido conjuntivo que circunda 
ou é localizado na víscera. Essencialmente, qualquer dor que se 
origine nas cavidades torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras 
delgadas do tipo C e, portanto, só podem transmitir o tipo crônico-
persistente de dor. 
- Isquemia: A isquemia causa dor visceral da mesma forma que causa 
dor em outros tecidos, presumivelmente, devido à formação de 
produtos finais metabólicos ácidos ou produtos degenerativos dos 
tecidos, como a bradicinina, enzimas proteolíticas ou outras que 
estimulem as terminações nervosas para dor. 
- Estímulos Químicos. Algumas vezes, substâncias nocivas escapam 
do trato gastrointestinal para a cavidade peritoneal. Por exemplo, o 
suco gástrico ácido proteolítico pode escapar por úlcera gástrica ou 
duodenal perfurada. Esse suco causa digestão disseminada do 
peritônio visceral, estimulando amplas áreas de fibras dolorosas. A dor 
costuma ser é excruciante e grave 
- Espasmo de Víscera Oca. O espasmo de porção da alça intestinal, 
da vesícula biliar, do ducto biliar, do ureter ou de qualquer outra víscera 
oca pode causar dor, possivelmente, pela estimulação mecânica das 
terminações nervosas da dor. Outra possibilidade é a de que o 
espasmo pode acarretar diminuição do fluxo sanguíneo para o 
músculo, o que combinado com o aumento das necessidades 
metabólicas do músculo para nutrientes, causa dor grave. 
Em geral, a dor de víscera espástica ocorre na forma de cólicas, com 
a dor chegando a alto grau de gravidade e depois diminuindo. Esse 
processo continua de modo intermitente, uma vez a cada poucos 
minutos. Os ciclos intermitentes resultam de períodos de contração da 
musculatura lisa. Por exemplo, a cólica surge toda vez que a onda 
peristáltica percorre a alça intestinal excessivamente excitável. Essa 
dor do tipo cólica frequentemente ocorre em pessoas com apendicite, 
gastroenterite, constipação, menstruação, parto, doenças da vesícula 
biliar ou obstrução ureteral. 
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- Distensão Excessiva de Víscera Oca. O preenchimento excessivo de 
víscera oca também pode resultar em dor, presumivelmente, devido à 
distensão excessiva dos tecidos propriamente ditos. A distensão 
excessiva também pode interromper os vasos sanguíneos que 
circundam a víscera ou que passam por sua parede, talvez 
promovendo dor isquêmica 
- Vísceras Insensíveis. Poucas áreas viscerais são quase 
completamente insensíveis à dor de qualquer tipo. Elas incluem o 
parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares. Por sua vez, a 
cápsula hepática é extremamente sensível tanto ao trauma direto 
quanto à sua distensão, e os ductos biliares também são sensíveis à 
dor. Nos pulmões, embora os alvéolos sejam insensíveis, tanto os 
brônquios quanto a pleura parietal são bastante sensíveis à dor. 
Dor parietal 
Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso geralmente se 
dissemina para o peritônio, a pleura ou o pericárdio parietal. Essas 
superfícies parietais, como a pele, são supridas com extensa inervação 
dolorosa, originada nos nervos espinais periféricos. Portanto, a dor da 
parede parietal sobre a víscera é, muitas vezes, aguda. Exemplo pode 
enfatizar a diferença entre essa dor e a dor visceral verdadeira: incisão 
do peritônio parietal é muito dolorosa, enquanto incisão similar do 
peritônio visceral ou da parede intestinal pode não ser muito dolorosa 
ou até mesmo ser indolor. 
Localização da dor 
A dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é difícil de 
localizar, por inúmeras razões.Primeiro, o sistema nervoso do paciente 
não reconhece de experiência anterior, a existência dos diferentes 
órgãos internos; portanto, qualquer dor que se origine internamente 
pode apenas ser localizada com imprecisão. Segundo, as sensações 
do abdome e do tórax são transmitidas por meio das duas vias para o 
sistema nervoso central — a via visceral verdadeira e a via parietal. A 
dor visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais para dor, 
nos feixes nervosos autônomos, e as sensações são referidas para as 
áreas da superfície do corpo, geralmente longe do órgão doloroso. 
Inversamente, as sensações parietais são conduzidas diretamente 
para os nervos espinais locais do peritônio parietal, da pleura ou do 
pericárdio, e essas sensações geralmente se localizam diretamente 
sobre a área dolorosa. 
Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, 
em geral, a localiza no segmento dermatômico de origem do órgão 
visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do órgão 
visceral. Por exemplo, o coração se origina do dermátomo do pescoço 
e da região superior do tórax, assim as fibras para a dor visceral do 
coração cursam de forma ascendente ao longo dos nervos simpáticos 
sensoriais e entram na medula espinal entre os segmentos C-3 e T-5. 
Portanto, como mostrado na Figura 49-6, a dor cardíaca é referida ao 
lado do pescoço, sobre o ombro, sobre os músculos peitorais, ao longo 
do braço e na área subesternal da região superior do tórax. Essas são 
as áreas da superfície corporal que enviam suas próprias fibras 
nervosas somatossensoriais para os segmentos C-3 a T-5 da medula 
espinal. Em geral, a dor se localiza no lado esquerdo, porque o lado 
esquerdo do coração está envolvido, com maior frequência, na doença 
coronariana. 
O estômago se origina, aproximadamente, entre o sétimo e o nono 
segmento torácico do embrião. Portanto, a dor do estômago é referida 
ao epigástrio anterior acima do umbigo, que é a área de superfície do 
corpo suprida pelos segmentos torácicos de sete a nove. A Figura 49-
6 mostra várias outras áreas de superfície em que a dor visceral de 
outros órgãos é referida, representando em geral as áreas no embrião, 
das quais os respectivos órgãos se originaram. 
 
 
Via Parietal para a Transmissão da Dor Abdominal e Torácica. A dor 
oriunda de vísceras frequentemente se localiza em duas áreas na 
superfície do corpo ao mesmo tempo, por causa da dupla transmissão 
da dor pela via visceral referida e a via parietal direta. Dessa forma, a 
Figura 49-7 mostra a dupla transmissão oriunda de apêndice 
inflamado. 
 
Os impulsos dolorosos passam inicialmente do apêndice por fibras 
dolorosas viscerais, localizadas nos fascículos nervosos simpáticos, 
seguindo para a medula espinal no nível de T-10 ou T-11; essa dor é 
referida para área ao redor do umbigo e é do tipo persistente e 
espasmódica. Os impulsos dolorosos, geralmente, se originam no 
peritônio parietal, onde o apêndice inflamado toca ou está aderido à 
parede abdominal. Esses impulsos causam dor do tipo pontual 
diretamente sobre o peritônio irritado, no quadrante inferior direito do 
abdome 
Abordar as principais causas do abdome 
obstrutivo 
A dor abdominal pode-se iniciar repentinamente ou instantaneamente, 
sem sintomas prévios. O início súbito ou explosivo sugere perfuração 
de uma víscera para o peritônio livre, como o duodeno ou estômago, 
ou isquemia intestinal aguda, em virtude de embolia arterial visceral. 
A dor de caráter progressivo. corresponde à apresentação habitual de 
doenças que comumente produzem abdômen agudo, tais como 
colecistite aguda, pancreatite aguda e obstrução de delgado proximal. 
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Algumas doenças iniciam-se com desconforto abdominal, vago 
generalizado, que evolui para dor abdominal em algumas horas. A dor 
torna-se mais intensa e subsequentemente se localiza. Este grupo de 
doenças inclui a apendicite aguda, hérnia encarcerada, obstrução de 
delgado distal, obstrução de cólon, diverticulite e perfuração de víscera 
bloqueada. 
A qualidade, gravidade e periodicidade da dor podem colaborar no 
diagnóstico. A úlcera duodenal e a apendicite perfurada causam dor 
constante e aguda. Dor precoce de obstrução de delgado é vaga e 
profunda. A partir daí, esta dor assume características crescentes e 
decrescentes, tipo cólica (Quadro 4). Se a obstrução causar infarto 
intestinal, a dor se tornará prolongada e constante. A dor da obstrução 
ureteral é extremamente intensa. Dor aguda no abdômen superior, no 
tórax inferior ou região interescapular sugere dissecção aórtica. 
 
 
Em casos de abdome agudo obstrutivo, a dor é em cólica, geralmente 
periumbilical e progressiva. Ao exame físico, pode ser identificado 
distensão abdominal, peristaltismo aumentado (denominado 
“peristaltismo de luta”), sons metálicos na ausculta e hipertimpanismo 
na percussão. 
a) Obstrução Intestinal A obstrução intestinal compõe cerca de 20% 
dos casos de abdome agudo. O diagnóstico pode ser 
estabelecido através da TC ou radiografia simples, uma vez que 
ambos os métodos apresentam sensibilidade, especificidade e 
acurácia semelhantes. 
b) Intussuscepção A intussuscepção consiste no prolapso de uma 
alça intestinal e seu mesentério para o interior da luz de um 
segmento contínuo. Ocorrências no intestino delgado, em sua 
maioria, são secundárias a lesões benignas, já no intestino 
grosso, são mais frequentes as secundárias a lesões malignas. 
Em menos de 50% dos casos, o paciente pode apresentar a tríade 
clássica, composta por dor abdominal, fezes “em geleia de amora” 
ou hematoquezia e, massa abdominal palpável. Associadamente, 
podem ocorrer vômitos, letargia e convulsão. A TC é o método 
mais indicado para diagnóstico. Tal exame fornece informações 
adicionais que auxiliam na determinação da patologia subjacente 
e, permite a identificação de metástases ou linfonodomegalias. 
c) Corpo Estranho Objetos compridos ou pontiagudos, ao serem 
ingeridos, podem alojar-se em áreas de estreitamento ou de 
ângulo agudo, sendo o duodeno, junção duodeno-jejunal, 
apêndice e válvula íleo-cecal os locais mais frequentes de 
obstrução. A radiografia de abdome é vantajosa na identificação 
de objetos radiopacos. No entanto, itens radioluscentes tais como, 
madeira, plásticos e objetos finos de alumínio são de difícil 
diagnóstico. A USG também pode ser utilizada em complicações, 
como a perfuração, na pesquisa por coleções. 
Descrever no reflexo de vômito 
Náuseas, vômitos e dor constituem as complicações mais 
frequentemente observadas no pós-operatório com anestesia geral, 
regional ou local. Mais recentemente, com a introdução das novas 
drogas anestésicas e de potentes antieméticos, foi constatada uma 
substancial redução na incidência das náuseas e vômitos pós-
operatórios 
Náusea é definida como uma desagradável sensação subjetiva, 
referida na faringe e abdome superior, associada com o desejo de 
vomitar ou com a sensação de que o ato do vômito é iminente. Pode 
ser breve ou prolongada, ocorrendo geralmente em “ondas” e precede 
o episódio de vômito ou ocorre isoladamente. É usualmente 
acompanhada da perda do tono gástrico, contração duodenal e refluxo 
do conteúdo intestinal para o estômago. 
Vômito é conceituado como uma expulsão forçada do conteúdo 
gástrico através da boca e é usualmente, mas nem sempre, precedido 
por vômitos secos em que não ocorre expulsão do conteúdo gástrico. 
É acompanhado por forte e sustentada contração dos músculos 
abdominais, abaixamento do diafragma e abertura do cárdia. 
O ato do vômito envolve uma sequência de eventos ou fases 
consecutivas que podem ser divididas em fases de pré-ejeção, de 
ejeção e de pós-ejeção. 
A fase de pré-ejeção ou fase prodrômica é caracterizada por 
sensação de náusea, juntamente com sinais autonômicos. como 
salivação, deglutição, palidez e taquicardia. Nesta fase de pré-ejeção 
os sinaisde sudorese fria, vasoconstrição cutânea e dilatação pupilar 
são mediados pelo simpático, enquanto a salivação é mediada pelo 
parassimpático. 
A fase de pré-ejeção é usualmente, mas não invariavelmente, seguida 
pela fase de ejeção. A fase de ejeção é representada pelo vômito seco 
e o vômito propriamente dito. O vômito seco é caracterizado por 
movimentos inspiratórios rítmicos e sincrônicos do diafragma, 
músculos abdominais e intercostais externos, enquanto a boca e a 
glote permanecem fechadas. Quando a porção antral do estômago se 
contrai a porção proximal se relaxa, mediada por nervos aferentes 
vagais que ativam neurônios pós-ganglionares da parede do estômago 
e o conteúdo gástrico oscila entre o estômago e o esôfago. 
Estes neurônios provavelmente tem como neurotransmissores o 
polipeptídio vasoativo intestinal (VIP) ou o óxido nítrico. Durante o 
vômito seco os músculos abdominais e o diafragma contraem 
sincronicamente, enquanto a porção hiatal do diafragma não se relaxa, 
concorrendo elevação da pressão intra-abdominal associada a 
redução na pressão intra-torácica. Em contraste, durante o ato do 
vômito o relaxamento do hiato diafragmático permite a transferência da 
pressão intra-abdominal para o tórax. A contração dos músculos reto 
abdominais e do oblíquo externo da parede anterior do abdome, o 
relaxamento do esfíncter esofágico, o aumento da pressão intra-
torácica e intra-gástrica, a peristalse reversa e a abertura da glote e da 
boca, resultam na expulsão do conteúdo gástrico, constituindo o ato do 
vômito propriamente dito. 
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A contração retrógrada está sob o controle vagal e o neurotransmissor 
envolvido é a acetilcolina. Os dois eventos motores que ocorrem no 
intestino são de particular interesse no reflexo do vômito - o 
relaxamento gástrico servindo para confinar ao estômago a toxina 
ingerida oralmente, e a contração intestinal retrógrada para retornar 
qualquer conteúdo gástrico contaminado para o estômago e mais 
facilmente disponível para ejeção. 
A fase de pós-ejeção consiste de respostas autonômicas e viscerais 
que promovem o retorno do organismo a uma fase quiescente com ou 
sem náuseas residuais 
O mecanismo do reflexo do vômito envolve três grandes componentes: 
os detectores ou aferentes eméticos, um mecanismo central de 
integração do reflexo e uma via eferente ou motora. 
Como a função precípua do reflexo do vômito é a de proteção contra a 
ingestão acidental de toxinas ou de alimentos contaminados, não é 
surpreendente que o estômago e o intestino tenham sistemas de 
detecção capazes de ativar o reflexo. O nervo vago é o principal 
aferente dos estímulos eméticos produzidos no aparelho 
gastrointestinal seguido do aferente simpático. Estimulação elétrica do 
aferente vagal abdominal é capaz de induzir vômitos dentro de 20 
segundos. 
Dois tipos principais de aferentes vagais estão envolvidos na resposta 
emética: 
I) Mecanorreceptores localizados na parede muscular do 
intestino podendo ser ativados por contração ou distensão 
do aparelho gastrointestinal. A distensão do antro gástrico 
ou do intestino delgado proximal pode induzir náuseas e 
vômitos por estimulação destes receptores 
II) Quimiorreceptores, localizados na mucosa da parte mais 
alta do intestino, monitoriza diversas alterações que 
ocorrem no ambiente intraluminal. Estes receptores 
respondem a irritação da mucosa, a soluções ácidas, 
alcalinas e hipertônicas, temperatura, irritantes (sulfato de 
cobre) e a alguns fármacos, como por exemplo, a cisplatina 
e os anestésicos 
A informação detectada no trato gastrointestinal é transmitida através 
de aferentes do nervo vago para o núcleo do trato solitário (NTS) e 
para a área postrema no sistema nervoso central (SNC) 
Foi também descrito detector de estímulos aferentes no tronco cerebral 
que por sua vez é capaz de estimular diretamente o centro do vômito. 
Wang e Borison14 demonstraram que a aplicação de diversos 
estímulos pode ativar diretamente células da área postrema, 
denominada de zona quimiorreceptora de gatilho (ZQG). 
A área postrema no homem é representada por uma estrutura em 
forma de U, com poucos milímetros de comprimento e localizada na 
extremidade caudal do quarto ventrículo. A área postrema é altamente 
vascularizada e os vasos terminam em capilares altamente 
fenestrados, facilitando a penetração de substâncias circulantes no 
cérebro. Como não existe uma efetiva barreira hematoencefálica nesta 
região, a ZQG pode ser facilmente ativada por substância químicas ou 
toxinas circulantes no sangue ou no fluido cerebroespinhal. A ZQG, é 
portanto, o local de ação de drogas como apomorfina, morfina e 
digitálicos que chegam a esta região através da corrente sanguínea. É 
provável que as substâncias endógenas produzidas na uremia e em 
outros distúrbios clínicos estimulem o vômito por atuação sobre a ZQG. 
A ZQG também encontra-se envolvida na mediação das cinetoses. 
Apresentar o diagnóstico diferencial de abdome 
agudo obstrutivo 
 
Em cerca de 75% dos casos, a oclusão intestinal tem como causa as 
aderências entre alças, provenientes de cirurgias abdominais prévias. 
As demais obstruções são causadas por hérnias, fecalomas, 
neoplasias, doença de Crohn, volvos, intussuscepção, íleo biliar e 
outras. 
Aproximadamente, 15% dos pacientes submetidos à laparotomias 
serão admitidos em serviços de urgência com quadros obstrutivos, e 
3% necessitarão de reintervenções cirúrgicas para lise de aderências. 
Estima-se que, em 10 anos pós laparotomia, o risco de ser acometido 
por obstrução intestinal seja de 40%.4,22 O quadro clínico é típico com 
dores abdominais difusas tipo cólica, náuseas e vômitos, parada de 
eliminação de flatos e fezes, e distensão abdominal progressiva. Os 
vômitos são inicialmente com conteúdo gástrico, seguido de bile, 
chegando até a característica fecalóide. 
Ao exame físico notamos grande distensão abdominal, timpanismo à 
percussão, e dor difusa à palpação. Os ruídos hidroaéreos são 
inicialmente aumentados com timbre metálico, podendo estar ausentes 
em quadros avançados. O exame físico compreende também a 
avaliação da região inguinal, à procura de possíveis herniações. 
Os exames laboratoriais apresentam alterações relacionadas às 
condições hidroeletrolítica e infecciosa. A radiologia simples do 
abdômen apresenta edema de alças intestinal e presença de níveis 
hidroaéreos nas grafias em posição ortostática, confirmando a 
obstrução de intestino delgado. 
- Constipação intestinal por opioides 
Entende-se por opioides qualquer composto natural, semissintético ou 
sintético, que possua propriedades similares às dos opioides 
endógenos e que se liguem especificamente aos receptores opioides 
que são importantes na regulação normal da sensação da dor. 
Em um estudo com pacientes que receberam opioides para tratamento 
paliativo da dor, observou-se que a constipação ocorreu em mais da 
metade dos pacientes, sendo quase sempre persistente, mesmo com 
o uso de laxativos. 
Três artigos definem a CIO como um sintoma originário na disfunção 
intestinal induzida por opioides (DIO), que é uma complicação comum 
no tratamento com opioides na dor crônica, cujos sintomas são 
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caracterizados pela redução do esvaziamento gástrico, cólicas 
estomacais, edema, redução de movimentos intestinais e fezes 
excessivamente endurecidas. Entre os sintomas, a constipação é o 
mais comum e debilitante da DIO, tendo a maioria das estimativas de 
prevalência baseadas apenas na frequência desse sintoma primário 
Seis estudos relatam que, além da constipação intestinal, outros 
efeitos adversos, secundários a terapia da dor, comumente podem 
ocorrer e incluem: sonolência, náusea, vômito, acidez, flatulência, 
anorexia, distensão e dores abdominais, que, por vezes, limitam o 
benefício do medicamento e podem provocar o abandono do 
tratamento. 
Dois artigos sugerem que o diagnóstico da CIOdeve basear-se em 
sintomas objetivos e subjetivos. Os sintomas objetivos, identificados 
por meio da frequência inferior a três evacuações por semana, e 
sintomas subjetivos, identificados pelo esforço de difícil eliminação, 
fezes excessivamente duras, com volume reduzido, sensação de 
evacuação incompleta, desconforto abdominal, plenitude gástrica e 
medidas facilitadoras para a saída do bolo fecal. 
Existem fatores de risco para o surgimento da CIO que dificultam o seu 
diagnóstico. Quatro artigos atribuíram esses fatores a aspectos 
debilitantes na capacidade funcional dos pacientes, como: 
imobilização (especialmente em decúbito dorsal), baixa atividade 
física, idade avançada, aceitação insuficiente de líquidos e alimentos, 
doença oncológica abdominal, polimedicação, falta de privacidade, e 
instabilidade clínica e emocional. Um estudo definiu que os fatores 
dependeram da presença de outros sintomas gastrointestinais, e 
esses, por sua vez, dependeram da duração da dor, sugerindo que 
provavelmente a incidência da CIO ocorre em pacientes com 12 meses 
ou mais em tratamento da dor crônica. 
Dois estudos afirmaram que os efeitos adversos da CIO seriam 
controlados com uso profilático de laxativos, sendo recomendada a 
prescrição de laxantes logo ao início do tratamento. Assim como a 
terapia medicamentosa pode ser essencial para o tratamento da 
constipação, de forma sinérgica, o incentivo à mudança dos hábitos 
alimentares, com maior ingestão de fibras e líquidos, também pode 
auxiliar nessa condição, uma vez que atuam diretamente sobre o 
funcionamento do intestino e a formação das fezes. 
Elucidar a fisiopatologia do megacolon chagásico 
A doença de Chagas (DC) é uma das consequências da infecção 
humana produzida pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi. Na 
ocorrência da doença, observam-se duas fases clínicas: uma aguda, 
que pode ou não ser identificada, podendo evoluir para uma fase 
crônica. No Brasil, atualmente predominam os casos crônicos 
decorrentes de infecção por via vetorial. 
A doença é causada pelo protozoário T. cruzi, caracterizado pela 
presença de um flagelo. No sangue dos vertebrados, o T. cruzi se 
apresenta sob a forma de tripomastigota, que é extremamente móvel, 
e, nos tecidos, como amastigotas. No tubo digestivo dos insetos 
vetores, ocorre um ciclo com a transformação do parasito, dando 
origem as formas infectantes presentes nas fezes do inseto. 
A transmissão do T. cruzi para o homem ocorre por meio de um vetor 
– os triatomíneos. Porém esses triatomíneos apenas transmitem o 
parasito se estiverem infectados e isso acontece quando eles se 
alimentam em um dos numerosos hospedeiros. Ou seja, se os 
mamíferos de uma determinada área apresentar altas taxas de 
infecção por T. cruzi, há probabilidade do vetor se infectar e, portanto, 
infectar o próximo mamífero (incluindo o homem), no qual se alimentar. 
As formas habituais de transmissão da doença de Chagas para o 
homem são: a vetorial, a transfusional, a transplacentária (congênita) 
e, mais recentemente, a transmissão pela via oral, pela ingestão de 
alimentos contaminados pelo T. cruzi. Mecanismos de transmissão 
menos comuns envolvem acidentes de laboratório, manejo de animais 
infectados, transplante de órgãos sólidos e leite materno. 
A transmissão vetorial acontece pelo contato do homem suscetível 
com as excretas contaminadas dos triatomíneos, também conhecidos 
como “barbeiros” ou “chupões”. Esses, ao picarem os vertebrados, em 
geral defecam após o repasto, eliminando formas infectantes de 
tripomastigotas metacíclicos, que penetram pelo orifício da picada ou 
por solução de continuidade deixada pelo ato de coçar. 
A transmissão transfusional da doença de Chagas é a segunda via 
mais importante de propagação da doença nos centros urbanos, sendo 
considerada a principal forma de transmissão em países não 
endêmicos (Canadá, Espanha, EUA e outros) e em países latino-
americanos que estejam em processo de erradicação do vetor. O 
Brasil, que nos anos 80 apresentava prevalência média de 7,03% em 
candidatos à doação de sangue, teve esse coeficiente diminuído para 
3,18%, na década de 90, e atualmente para 0,6%, na hemorrede 
pública, e de 0,7%, na rede privada. Esses índices refletem a 
efetividade dos programas de combate ao vetor e maior controle do 
sangue e hemoderivados, através de uma rigorosa triagem clínica e da 
doação voluntária de sangue. Também a atuação mais efetiva da 
vigilância sanitária sobre os serviços de hemoterapia públicos e 
privados tem contribuído para o aumento da segurança transfusional 
e, consequentemente, para eliminação da transmissão sanguínea 
dessa doença. 
A principal via da transmissão vertical é a transplacentária e pode 
ocorrer em qualquer fase da doença materna: aguda, indeterminada 
ou crônica. A transmissão também pode se dar em qualquer época da 
gestação, sendo mais provável no último trimestre, ou ocorrer na 
passagem no canal do parto, pelo contato das mucosas do feto com o 
sangue da mãe infectada. A transmissão congênita deve ser 
considerada em crianças nascidas de mãe com sorologia positiva para 
T. cruzi. Para confirmação de caso, é necessário identificar os 
parasitos no sangue do recém-nascido ou sorologia positiva após os 6 
meses de idade. 
• Em gestante ou lactante com diagnóstico de DCA ou coinfecção 
T. cruzi-HIV, recomenda-se não oferecer amamentação no 
peito em virtude da possibilidade de transmissão por meio do 
leite ou fissura mami 
A transmissão do T. cruzi por via oral é comum entre animais 
(mamíferos), no ciclo primitivo deste parasito, por meio da ingesta de 
vetores e reservatórios infectados. É esporádica e circunstancial em 
humanos e ocorre quando alimentos são contaminados com o 
parasito, principalmente a partir de triatomíneo ou suas dejeções. 
Também, pode ocorrer por meio da ingesta de carne crua ou mal 
cozida de caça ou alimentos contaminados por urina ou secreção anal 
de marsupiais infectados, por acidentes em laboratório, ou por meio de 
hábitos primitivos de ingestão de triatomíneos. Sabe-se que a 
transmissão oral pode ocorrer a partir de formas tripomastigotas, 
epimastigotas e, provavelmente, de amastigotas. 
 
6 
 
Aspectos clínicos 
Após a entrada do parasito no organismo, basicamente ocorrem duas 
etapas fundamentais na infecção humana pelo T. cruzi 
- Fase aguda: – predomina o parasito circulante na corrente sanguínea, 
em quantidades expressivas. As manifestações de doença febril 
podem persistir por até 12 semanas. Nesta fase, os sinais e sintomas 
podem desaparecer espontaneamente evoluindo para a fase crônica 
ou progredir para formas agudas graves que podem levar ao óbito. 
- Fase crônica – existem raros parasitas circulantes na corrente 
sanguínea. Inicialmente, esta fase é assintomática e sem sinais de 
comprometimento cardíaco e/ou digestivo. Pode apresentar-se como 
uma das seguintes formas: 
• forma indeterminada: paciente assintomático e sem sinais de 
comprometimento do aparelho circulatório (clínica, 
eletrocardiograma e radiografia de tórax normais) e do aparelho 
digestivo (avaliação clínica e radiológica normais de esôfago e 
cólon). Esse quadro poderá perdurar por toda a vida da pessoa 
infectada ou pode evoluir tardiamente para a forma cardíaca, 
digestiva ou associada (cardiodigestiva). 
• Forma cardíaca – evidências de acometimento cardíaco que, 
frequentemente, evolui para quadros de miocardiopatia dilatada 
e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Essa forma ocorre em 
cerca de 30% dos casos crônicos e é a maior responsável pela 
mortalidade na doença de Chagas crônica. 
• Forma digestiva – evidências de acometimento do aparelho 
digestivo que, frequentemente, evolui para megacólon ou 
megaesôfago. Ocorre em cerca de 10% dos casos. 
• Forma associada (cardiodigestiva) – ocorrência concomitante 
de lesões compatíveis com as formas cardíacas e digestivas.Manifestações clínicas 
Na fase aguda (inicial), predomina o parasito circulante na corrente 
sanguínea, com parasitos abundantes, manifestações de doença 
febril, que podem persistir por até 12 semanas. A evolução natural 
dessa fase, mesmo não tratada nem diagnosticada, culmina no 
desaparecimento espontâneo da febre e da maior parte das outras 
manifestações. Nela, também é possível detectar anticorpos IgM. 
Gradativamente, há redução da parasitemia e aumento gradual de 
anticorpos IgG (da 4ª a 6ª semana de infecção). A manifestação mais 
característica é a febre, sempre presente, usualmente prolongada, 
constante e não muito elevada (de 37,5º a 38,5ºC), podendo 
apresentar picos vespertinos ocasionais. 
- sintomatologia inespecífica: 
• prostração, diarreia, vômitos, inapetência, cefaleia, mialgias, 
aumento de gânglios linfáticos; 
• manchas vermelhas na pele, de localização variável, com ou 
sem prurido; 
• irritação em crianças menores, que apresentam frequentemente 
choro fácil e copioso. 
- Sintomatologia específica 
• miocardite difusa com vários graus de severidade; 
• pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco; 
• cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derrame pleural. São 
comumente observados: 
• edema de face, membros inferiores ou generalizado; 
• tosse, dispneia, dor torácica, palpitações, arritmias; 
• hepatomegalia e/ou esplenomegalia, de leve a moderada; 
Em alguns casos por transmissão oral, foram observados sangramento 
digestivo (hematêmese, hematoquezia ou melena) e outros tipos de 
sinais hemorrágicos concomitantes. 
Exames sorológicos 
Têm utilidade complementar aos exames parasitológicos e devem 
sempre ser colhidos em casos suspeitos ou confirmados de DCA e 
enviados ao Laboratório Central de Saúde Pública (Lacen). As 
metodologias utilizadas são a hemoaglutinação indireta (HAI), a 
imunofluorescência indireta (IFI) e o método imunoenzimático (ELISA). 
A reação de fixação de complemento (reação de Guerreiro-Machado) 
não é mais utilizada pelos laboratórios da rede do Sistema Único de 
Saúde. 
- Anticorpos IgG – a confirmação de caso por pesquisa de IgG 
demanda duas coletas que possibilitem comparar a soroconversão ou 
a variação de pelo menos dois títulos sorológicos (IFI), com intervalo 
mínimo de 21 dias entre uma coleta e outra; 
- Anticorpos IgM – método recentemente incorporado na rotina de 
poucos laboratórios no Brasil. Na prática, recomenda-se que, diante de 
um caso suspeito de DCA, sejam realizados exames parasitológicos 
diretos para leitura imediata, repetidas vezes, se for necessário. Caso 
resultem negativos ou não possam ser lidos no local da coleta, 
recomenda-se coleta de sangue total com anticoagulante, para realizar 
método de concentração, e de sangue, para sorologia, que deverão 
ser enviados para laboratórios de referência estadual (Lacen) ou 
nacional (Fundação Ezequiel Dias – Funed) 
Elencar o tratamento para abdome agudo 
obstrutivo 
O tratamento consiste em reposição hídrica vigorosa e 
restabelecimento hidroeletrolítico, jejum e descompressão do trânsito 
intestinal por sonda gástrica, durante 24 a 48 horas. Espera-se a 
resolução espontânea do quadro. Nos pacientes sem resolução ou 
melhora progressiva, deve-se avaliar a necessidade de tratamento 
cirúrgico para lise de aderências. A obstrução intestinal causada por 
hérnias, volvo de sigmóide, isquemia intestinal, intussuscepção e 
neoplasias devem ser tratadas, o mais precocemente possível, por 
meio de cirurgia.