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Alcoolismo 
Alcoolismo 
Ainda que se saiba que 18 em cada 100 brasileiros adultos é dependente de bebida 
alcoólica; que as pesquisas recentes mostrem que o hábito de beber entre crianças e 
adolescentes não pára de crescer; que se conheça que 75% dos acidentes fatais de trânsito 
são associados ao uso excessivo de álcool (aproximadamente 29.000 mortes por ano, 
segundo dados da Associação Brasileira de Estudos do Álcool e Outras Drogas); que se 
registre que 39% das ocorrências policiais originam-se daquela dose a mais; que se diga 
que 40% das consultas psiquiátricas devem-se ao alcoolismo; que os transtornos mentais 
associados ao uso e abuso de álcool são a segunda causa de internações psiquiátricas; 
que se comprove que 10% das empresas brasileiras apresentam problemas ligados ao 
alcoolismo dos seus funcionários; que se associe a escalada de violência e crimes 
cometidos no país com o uso de bebidas; que se conheça a ação lesiva do álcool sobre 
órgãos e sistemas; que se registre que 40% das internações hospitalares estejam ligadas 
às complicações do uso de álcool; que se reconheça que o álcool mata centenas de 
milhares de pessoas... ainda assim, sabe-se lá como e por que, o álcool tem sido 
sistematicamente negligenciado pelas autoridades governamentais, e excluído quando se 
trata de organizar alguma campanha preventiva no Brasil. 
Todas as estatísticas apontam para uma mesma direção: é cada vez maior o número de 
vidas perdidas nas quais se sugere a participação do álcool. As pesquisas indicam que 
metade das 120.000 mortes violentas ocorridas em nosso país acontecem sob a influência 
do uso abusivo do álcool. Ao todo, cerca de 100.000 pessoas morrem anualmente, no 
Brasil, pelo abuso e dependência do álcool. 
Por tudo o que sabemos a respeito dos perigos do álcool, qualquer iniciativa que tenha 
por objetivo criar obstáculos na tentativa de controlar e reduzir seu consumo merece 
atenção. Como agir diante do exposto acima? Qual o nosso papel como médicos? 
Visita periódica 
Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med 1995; 19:1058-64. 
The alcohol withdrawal syndrome. Lancet 1997; 349:9067, 1897-900. 
Screening for alcohol and drug abuse. Med Clin North Am 1997; 81:845-65. 
The aetiology, consequences and treatment of alcoholism. Liver Transpl Surg 1997; 3:199. 
MDConsult 
Patients with alcohol problems in primary care: understanding their resistance and 
motivating change. Botelho RJ - Prim Care - 1999 Jun; 26(2): 279-98 
Screening, early identification, and office-based intervention with children and youth 
living in substance-abusing families. Werner MJ. Pediatrics 1999; 103(5 Pt 2): 
1099-112 
The role of cultural and social factors in the cause of addictive disorders. Westermeyer J - 
Psychiatr Clin North Am - 1999 Jun; 22(2): 253-73 
Pharmacologic treatments for drug and alcohol dependence. Kranzler HR - Psychiatr Clin 
North Am - 1999 Jun; 22(2): 401-23. 
GDNet 
http://www.pessoais.com.br/drogas/drogas2.htm 
http://www.nib.unicamp.br/svol/alcool/htm 
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Estudo dirigido 
1. Que dados em uma consulta de rotina levam à suspeita de alcoolismo ? 
A) Perguntar a todos os pacientes sobre o uso de bebidas alcoólicas no presente e no 
passado. A história familiar deve se incluída (há uma predisposição genética e o meio 
familiar pode aumentar o risco de problemas com álcool); 
B) História detalhada: tipo de bebida usada, freqüência em que o indivíduo bebe (ajuda 
a diferenciar o indivíduo que bebe moderadamente do indivíduo com risco de saúde 
devido ao álcool); 
C) Perguntas sobre problemas relacionados com o uso de bebidas alcoólicas: falta ao 
trabalho, uso apesar das conseqüências e a dependência. 
2. Aplique o inventário CAGE em dois de seus colegas. Interprete o resultado. 
1) Você já percebeu que deve diminuir a quantidade que ingere de bebidas alcoólicas? 
2) Há pessoas censurando você beber? 
3) Você já se sentiu mal ou culpado por beber? 
4) Você sempre toma um drink pela manhã para acalmar os nervos ou para se livrar da 
ressaca? 
3. Conceitue dependência física, psicológica, síndrome de abstinência e tolerância. 
Substância psicoativa: é definida como aquela que, quando no organismo, pode alterar 
a consciência ou o estado mental. 
A dependência de uma droga pode ser física, psicológica ou ambas. 
Dependência física: caracteriza-se por uma necessidade de ingerir a substância a fim de 
evitar que ocorra uma síndrome de abstinência. 
Dependência psicológica: também denominada habituação, é caracterizada por uma 
ânsia contínua e intermitente pela substância, a fim de evitar um estado disfórico. 
Síndrome de abstinência: desenvolvimento de um conjunto de sinais e sintomas 
específicos de uma substância, após a cessação ou redução da tomada de uma substância 
psicoativa que a pessoa utilizou anteriormente de forma regular. 
Tolerância: é definida como a necessidade de aumentar acentuadamente as quantidades 
da substância a fim de obter o efeito desejado, em conseqüência da utilização repetida 
da droga. A tolerância que se desenvolve em relação a uma droga como resultado da 
exposição a uma outra é denominada tolerância cruzada. 
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4. Quais as causas, clínica e tratamento da síndrome de abstinência alcoólica 
moderada O etanol é um depressor do sistema nervoso central (SNC). Em 
alguns alcoólatras, o sistema nervoso parece adaptar-se à exposição crônica ao etanol 
por aumentar a atividade dos mecanismos neurais que se contrapõem aos efeitos 
depressores do álcool. Quando a ingestão de bebidas alcoólicas é abruptamente reduzida 
ou interrompida, estes mecanismos neurais adaptativos não são mais contrapostos pelo 
etanol, e desenvolve-se uma síndrome de hiperexcitação por abstinência de álcool. A 
abstinência alcoólica é uma síndrome consecutiva a cessação ou redução da ingestão 
pesada de álcool. Em algumas horas, desenvolvem-se variados sinais e sintomas, 
incluindo tremores, hiper-reflexia, taquicardia, hipertensão, mal-estar geral e náuseas ou 
vômitos. Convulsões motoras maiores podem ocorrer, principalmente em pessoas com 
uma história prévia de transtornos convulsivos. Os pacientes podem apresentar 
alucinações transitórias e pouco definidas, ilusões ou pesadelos vívidos e sono 
geralmente perturbado. As condições que podem predispor ou agravar a síndrome 
incluem fadiga, desnutrição, doença física e depressão. O tratamento é sintomático com 
repouso e hidratação. A tiamina por via parenteral deve ser administrada para todos os 
pacientes que passam por abstinência de etanol, de modo a evitar ou tratar a 
encefalopatia de Wernicke, seguida por multivitaminas diárias. Os sinais e sintomas da 
abstinência alcoólica são mais bem controlados pela substituição por outro depressor do 
SNC. Uma droga de dependência cruzada, como um benzodiazepínico, pode ser útil no 
controle da hiperatividade do sistema nervoso simpático, sendo utilizada até cederem os 
sintomas. Outras drogas utilizadas para o tratamento incluem a clonidina, o propranolol 
e a carbamazepina, mas não são, em geral, tão eficazes quanto os benzodiazepínicos. 
No entanto, os alcoólatras que sofrem abstinência são muito resistentes aos sedativos 
(tolerância cruzada) e, em geral, são necessárias grandes doses para acalmar suas 
agitações. 
5. Descreva o quadro clínico e tratamento do delirium tremens. 
 É a forma mais grave da síndrome de abstinência , ocorre em cerca de 5% 
dosalcoólatras. O aspecto clínico essencial desta síndrome é o delirium que começa 
subitamente em dois a quatro dias da abstinência, podendo ocorrer em um alcoólatra 
não reconhecido, internado no hospital por outros motivos. Características adicionais 
incluem: 1) hiperatividade autonômica como taquicardia, sudorese e hipertensão; 2) 
grave perturbação do sensório, manifestada por desorientação e turvação da 
consciência; 3) distorções perceptuais, mais freqüentemente alucinações táteis e 
visuais; 4) níveis flutuantes de atividade psicomotora variando desde a 
hiperexcitabilidade até a letargia. Delírio e comportamento agitado geralmente estão 
presentes. A febre é comum. Convulsões de grande mal são uma ocorrência comum, 
embora precedam o aparecimento do delirium. As convulsões por abstinência podem 
ser causadas por aumento do número de canais de cálcio e resultante aumento do 
influxo de cálcio, observado em modelos experimentais. 
 O delirium tremens exige hospitalização e tratamento emergencial. O 
objetivo do tratamento é controlar o comportamento e suprimir os sintomas sem 
colocar em risco o paciente. Cinco a 10mg ou mais de diazepam são fornecidos por 
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via endovenosa a cada 5 a 15 minutos até que o paciente esteja calmo, e a terapia de 
manutenção prossegue a cada 1 a 4 horas conforme o necessário. A princípio até 
200mg de diazepam podem ser necessários antes que a agitação diminua, e alguns 
pacientes podem necessitar de até 1200mg nos primeiros três a quatro dias para se 
manterem calmos. A depleção volumétrica que acompanha o delirium tremens pode 
provocar colapso circulatório, e as perdas hídricas podem exigir reposição de 4 a 10 
litros no primeiro dia. Uma dieta com altos níveis calóricos e de carboidratos 
suplementada por multivitaminas é importante. Os pacientes jamais devem ser 
contidos fisicamente pois podem lutar até a exaustão. Atualmente acredita-se que a 
medicação anticonvulsivante não possui utilidade na prevenção ou tratamento das 
convulsões por abstinência alcoólica. 
6. Que métodos podem ser utilizados para auxiliar o paciente a se abster do álcool 
? Psicoterapia: deve-se enfocar as razões pelas quais a pessoa bebe. O foco 
específico incide sobre as situações nas quais o paciente bebe, as forças motivadoras 
do beber, os resultados esperados e modos alternativos de lidar com essas situações. 
Medicação: 
1) Dissulfiram: o dissulfiram inibe a enzima aldeído desidrogenase, de modo que 
mesmo uma única dose de bebida alcoólica, geralmente, provoca uma reação tóxica, 
devido ao acúmulo de cetaldeído no sangue. A administração da droga não deve 
começar antes de 24 horas desde a última ingestão de álcool. O paciente deve estar 
em boa forma física, altamente motivado e cooperativo. O médico deve alertá-lo 
sobre as conseqüências da ingestão de álcool, enquanto estiver tomando a droga ou 
até 2 semanas após sua suspensão. Os indivíduos que ingerem álcool, enquanto 
tomam 250mg diários de dissulfiram, experimentam rubor e sensações de calor na 
face, esclera, membros superiores e tórax. Podem tornar-se pálidos, hipotensos e 
nauseados, experimentando sério mal-estar. Também pode ocorrer tontura, visão 
turva, palpitações, falta de ar e parestesias das extremidades. Uma vez desencadeada, 
a síndrome dura de 30 a 60 minutos, podendo durar um tempo maior. A droga 
também pode exarcerbar os sintomas psicóticos em pacientes esquizofrênicos na 
ausência do consumo de álcool. 
2) Psicotrópicos: os agentes antiansiedade e antidepressivos são úteis no tratamento 
dos sintomas de ansiedade e depressão em pacientes com transtornos relacionados ao 
álcool. 
Terapia comportamental: ensina os alcoolistas outros modos de reduzirem sua 
ansiedade. Treino de relaxamento, treinamento afirmativo, habilidades de 
autocontrole, etc. Esses programas condicionam os alcoolistas a modificarem seu 
comportamento de ingestão de álcool ou a pararem de beber. 
Alcoólicos Anônimos: os AA constituem uma comunidade voluntária e de apoio, 
formada por centenas de milhares de alcoólicos, fundada em 1935. 
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7. Quais as diferenças histológicas básicas entre a hepatite alcóolica, esteatose e 
cirrose ? Hepatite alcoólica: várias características indispensáveis definem a lesão da 
hepatite alcoólica como necrose dos hepatócitos, distribuição perivenular, fibrose 
pericelular, infiltração por neutrófilos e hepatite hialina de Mallory. O acúmulo de 
neutrófilos é relativamente específico da lesão alcoólica (a maioria das formas de 
hepatite exibe predominantemente células mononucleares) e contribuiria para a lesão 
hepatocelular. A hepatite hialina de Mallory é uma inclusão eosinofílica intracelular 
constituída por filamentos condensados do citoesqueleto. Outros achados 
histopatológicos comuns incluem esteatose, necrose em ponte, proliferação de ductos 
biliares, colestase e dilatação das mitocôndrias nos hepatócitos. 
Esteatose hepática: é uma conseqüência a curto prazo reversível da toxicidade do 
álcool. Grandes gotículas de gordura enchem os hepatócitos, distorcendo os núcleos e 
aumentando o ácino. A lesão ocorre mesmo em alcoólatras bem nutridos e resulta da 
maior produção e menor oxidação de ácidos graxos no fígado, assim como da lipólise 
periférica com maior captação hepática de lipídios. 
Cirrose alcoólica: a deposição de tecido conjuntivo ao redor da veia central, também 
denominada necrose hialina esclerosante, é indicativa de uma alta probabilidade de 
evolução para cirrose panlobular. A fibrose perivenular progressiva pode resultar em 
obliteração das veias centrais e hipertensão portal pós-sinusoidal. A fibrose perivenular 
progride freqüentemente para cirrose panlobular, que pode ser tanto micronodular 
quanto macronodular. À medida que a fibrose prossegue, o órgão encolhe por causa da 
contração das bandas fibrosas por parte dos lipócitos ativados. Ao nível ultra-estrutural, 
o desaparecimento das fenestrações sinusoidais contribuiria para o comprometimento da 
permuta de nutrientes através do espaço subendotelial entre o sangue sinusoidal e os 
hepatócitos, colaborando para o declínio da função hepática. No paciente cirrótico que 
continua bebendo, persistem elementos histopatológicos tanto de esteatose hepática 
quanto de hepatite. Ainda não se esclareceu se a hepatite é um precursor necessário da 
cirrose. 
8. Quais as diferenças dos exames laboratoriais das 3 entidades acima ? 
Esteatose: as provas de função hepática estão em geral normais ou apenas 
moderadamente elevados, o aumento da bilirrubina é incomum. 
Hepatite alcoólica: as provas de função hepática revelam caracteristicamente elevações 
da aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) para <500 com 
os valores de AST sendo uma a duas vezes maiores do que os de ALT. Uma ALT ou 
AST>500 no paciente com hipotética hepatite alcoólica deve despertar a possibilidade 
de agressão hepática alternativa ou adicional, como infecção viral (especificamente por 
HCV) ou drogas. No paciente hospitalizado com hepatite alcoólica aguda, as elevações 
agudas de ALT e AST regridem após vários dias, seguindo-se de elevações mais 
persistente e às vezes profunda da bilirrubina para até 20 vezes o valor normal. As 
elevações da fosfatase alcalina hepática também podem persistir, porém em menor grau 
(duas a três vezes o valor normal). Muitas vezes há leucocitose na hepatite alcoólica 
grave,mas alguns pacientes podem apresentar leucopenia e trombocitopenia devido ao 
hiperesplenismo e ao efeito inibidor do álcool sobre a medula óssea. 
Cirrose hepática: as evidências de disfunção hepática são comuns nos pacientes com 
hepatite alcoólica e sugerem cirrose concomitante. As características típicas incluem 
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elevações no tempo de protrombina que não respondem à vitamina K, refletindo uma 
síntese diminuída de fatores da coagulação, e hipoalbuminemia. Pode haver 
trombocitopenia, diminuições dos fatores II, VII, IX e X, o fator V é independente de 
vitamina K mas também está diminuído devido à síntese diminuída. A anemia pode ser 
secundária à hemorragia digestiva aguda e crônica, a deficiência nutricionais, ao 
hiperesplenismo e ao efeito supressor do álcool sobre a medula óssea. Pode haver 
resistência à insulina endógena devido a distúrbios metabólicos. 
Valores de referência: AST: 8-33 UI/l ALT: 4-36 UI/l 
Bilirrubina total: 0,1-1,2 mg/dl Fosfatase alcalina: 20-130 UI/l 
9. Qual o quadro clínico da hepatite alcoólica e cirrose ? 
Esteatose hepática: a esteatose hepática está associada com hepatomegalia de moderada 
a acentuada e, ocasionalmente, dor à palpação no hipocôndrio D e desconforto 
epigástrico. 
Hepatite alcoólica: exige uma ingestão prolongada de álcool ao contrário da esteatose. 
Para que haja hepatite alcoólica são necessárias várias semanas a meses de ingestão de 
álcool. Pode resultar em anorexia, mal-estar, perda de peso, desconforto abdominal, 
febre, hepatomegalia e icterícia. Em metade dos casos a febre encontra-se acima de 
39,40C. Ao exame físico é comum a hepatomegalia dolorosa, a esplenomegalia ocorre 
em um terço dos pacientes. Os pacientes podem apresentar angiomas arteriais cutâneos 
– aranhas vasculares - e icterícia. Os casos mais graves podem complicar com ascite, 
edema, hemorragia e encefalopatia. 
Cirrose: pode ser clinicamente silenciosa e 10% dos casos são descobertos de maneira 
acidental. Na maioria dos casos os sintomas surgem após 10 anos ou mais de ingestão 
excessiva de álcool. A anorexia e a desnutrição levam à perda ponderal e redução da 
massa muscular. O paciente pode apresentar maior predisposição à formação de 
equimoses e hematomas, fraqueza crescente e fadiga. Finalmente surgem as 
manifestações de disfunção hepática e hipertensão porta, inclusive icterícia progressiva, 
hemorragia a partir de varizes esofágicas, ascite e encefalopatia. O fígado firme e 
nodular pode ser um sinal precoce da doença; o fígado pode estar aumentado, normal ou 
diminuído. Os achados freqüentes incluem icterícia, eritema palmar, aranhas vasculares, 
aumento das parótidas, baqueteamento digital, esplenomegalia, atrofia muscular e 
ascite, com ou sem edema periférico. Os homens podem apresentar uma diminuição dos 
pêlos corporais e/ou ginecomastia. Nas mulheres pode haver irregularidade do ciclo 
menstrual. 
10.Como é a evolução das 3 entidades acima ? 
Esteatose hepática: a esteatose hepática regride completamente 4 a 6 semanas após a 
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interrupção da ingestão de álcool. 
Hepatite alcoólica: o prognóstico depende de quatro fatores: 
A) O paciente continua bebendo: doença hepática progressiva e persistente evoluindo 
para o óbito. Em até dois terços dos pacientes que param de beber a função hepática 
retorna ao normal desde que haja pouca fibrose subjacente. 
B) Grau de inflamação: leucocitose na ausência de infecção concomitante correlaciona-
se com maior taxa de mortalidade. Dez a 20% dos casos com leucocitose persistente 
evoluem para insuficiência hepática apesar da supressão do álcool. 
C) Fibrose perivenular: este tipo de lesão predispõe à fibrose panlobular. 
D) Índices de insuficiência hepática: a evidência de coagulopatia, ascite, síndrome 
hepatorrenal ou encefalopatia é sinal de mal prognóstico. 
Cirrose alcoólica: as principais complicações a cirrose são ascite, hemorragia 
gastrintestinal, insuficiência hepática, infecção bacteriana,, insuficiência renal e 
carcinoma hepatocelular. Nos casos menos graves, a recuperação clínica pode ser 
completa, mas surtos repetidos de hepatite alcoólica em geral induzem lesão hepática 
crônica e irreversível. Os pacientes que já tenham apresentado qualquer uma das 
complicações de cirrose e que não abandonam o alcoolismo apresentam uma sobrevida 
de cinco anos inferior a 50%. 
 
11. Explique as bases fisiopatológicas dos sinais e sintomas da cirrose alcoólica. 
O álcool altera o potencial redutor dentro da célula dominando o receptor de íon 
hidrogênio, nicotina adenina dinucleotídeo (NAD), reduzindo a disponibilidade de NAD 
para outros processos que requerem este composto. Simultaneamente, promove 
processos que oxidam a forma reduzida, NADH à NAD. A álcool desidrogenase (ADH) 
cataliza a conversão de etanol em acetaldeído numa reação que requer NAD como 
cofator. As vias alternativas para oxidação de etanol são o sistema oxidante de enzima 
microssomal e catalase. O acetaldeído, não importando a via de sua geração, pode 
exercer efeitos tóxicos sobre os hepatócitos. Liga-se covalentemente às membranas 
celulares e isto é um mecanismo possível de toxicidade celular. Também tem sido 
sugerido que o álcool pode induzir dano hepático causando um estado hipermetabólico 
do fígado com consumo aumentado de oxigênio, levando à hipóxia e morte das células 
hepáticas. Outros mecanismos de dano do hepatócito que podem ser relevantes ao 
metabolismo do álcool são a geração de radicais tóxico-livres de oxigênio e outros 
compostos que levam à peroxidação lipídica. Visto que somente uma proporção de 
consumidores de álcool desenvolve doença hepática alcoólica, tem-se sugerido que os 
indivíduos susceptíves podem metabolizar álcool anormalmente ou que podem mostrar 
uma reação imunológica aos constituintes celulares alterados pelo álcool ou seus 
metabólicos resultando em morte celular e fibrose. O acetaldeído tem uma pequena 
atividade fibrogênica, aumentando a síntese de colágeno, o que pode ser relevante para 
a patogênese da fibrose. 
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12.Explique as bases fisiopatológicas das complicações da cirrose alcoólica. 
A) Hipertensão portal: ocorre hipertensão portal quando a pressão venosa portal 
ultrapassa a pressão existente nas veias abdominais não-portais (p. ex. veia cava 
inferior) em pelo menos 5mmHg; formam-se vasos colaterias portossistêmicos na 
tentativa de igualar as pressões entrte esses dois sistemas venosos. Esses vasos 
colaterais ou varizes, são formados mais comumente no estômago proximal e no 
esôfago e podem causar um sangramento significativo. A elevação da pressão portal 
resulta principalmente da maior resistência ao fluxo sangüíneo através do fígado 
fibrótico e contraído. A maior resistência intra-hepática resulta tanto da obstrução fixa 
ao fluxo por parte da matriz extracelular quanto da contração orgânica e sinusoidal 
dinâmica por parte dos lipócitos ativados. Levando-se em conta que a pressão depende 
tanto da resistência quanto do fluxo, os aumentos independentes no influxo portal 
devidosà circulação hiperdinâmica da cirrose e à vasodilatação arteriolar esplâncnica 
também contribuem para a elevação da pressão portal. 
B) Hemorragia varicosa: a hemorragia através de varizes esofagogástricas costuma ser a 
complicação inicial da hipertensão portal. A hemorragia varicosa esofagiana ocorre 
tipicamente como hematêmese indolor e de grande volume, bem como melena com dor 
abdominal mínima. 
C) Ascite: múltiplos fatores contribuem para a formação de ascite na lesão hepática 
crônica: 1) hipertensão sinusoidal que se instala em virtude da maior resistência ao 
fluxo devido à deposição de matriz. Inicialmente a albumina atravessa o endotélio 
sinusoidal juntamente com o líquido, porém, à medida que a fibrose progride, apenas o 
líquido isento de proteína consegue atravessar o sinusóide, a parttir do qual penetra nos 
linfáticos hepáticos. O acúmulo de linfa ultrapassa a capacidade de drenagem linfática e 
o líquido em excesso passa para a cavidade peritoneal; 2) hipoalbuminemia que piora 
com o agravamento da disfunção hepática e as quedas na pressão oncótica; 
3) capacidade fixa de reabsorver ascite, apesar do acúmulo cada vez maior; 4) maior 
reabsorção de sódio pelos rins; 5) vasodilatação arteriolar esplâncnica, que pode 
estimular a retenção de sódio e água livre através de um aumento no tonus simpático. 
D) Síndrome hepatorrenal: também conhecida como insuficiência renal funcional, é 
definida como uma insuficiência renal associada a doença hepática grave sem uma 
anormalidade intrínseca do rim. A causa não é conhecida, porém as reduções do fluxo 
sangüíneo renal, na perfusão cortical e na taxa de filtração glomerular são 
características constantes. O diagnóstico é estabelecido nos pacientes com cirrose ao 
documentar sódio urinário muito baixo (<10mEq/l) e oligúria na ausência de depleção 
do volume intravascular. 
E) Encefalopatia hepática: é uma síndrome neuropsiquiátrica reversível. Pode ser 
atribuída pelo menos parcialmente aos materiais tóxicos que derivam do metabolismo 
do substrato nitrogenado existente no intestino e que “contornam” o fígado através de 
derivações anatômicas ou funcionais. 
F) Disfunção sintética e coagulopatia: ocorrem muitos defeitos na síntese ou secreção de 
proteínas no fígado cirrótico. Os defeitos clinicamente aparentes incluem 
hipoalbuminemia , que pode reduzir a pressão oncótica e acentuar a formação de edema, 
e concentrações reduzidas dos fatores de coagulação. Todos os fatores da coagulação, 
com exceção do Fator VIII, são sintetizados pelo fígado. A fibrinólise também é 
afetada. Além disso, os Fatores II, VII, IX, e X dependem da vitamina K e, desse modo, 
sua atividade pode ser reduzida se houver deficiência dessa vitamina, por causa da 
malabsorção de gorduras relacionada com a colestase. A trombocitopenia pode resultar 
de hipoplasia da medula óssea induzida por álcool ou em virtude do hiperesplenismo 
associado a esplenomegalia na hipertensão portal. 
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G) Síndrome hepatopulmonar: consiste na tríade de doença hepática, dilatação vascular 
pulmonar e oxigenação arteriolar reduzida. As anormalidade foram atribuídas às 
derivações da direita para a esquerda através de fístulas arteriovenosas pulmonares e ao 
surgimento de varizes brônquicas com hipertensão pulmonar. Os pacientes queixam-se 
de dispnéia aos esforços, com provas de função pulmonar demonstrando volumes 
pulmonares normais, porém uma capacidade de difusão bastante reduzida. 
13.De que maneira o álcool pode provocar pancreatite aguda ou crônica ? 
Pancreatite aguda: a pancreatite aguda pode ocorrer vários anos após o uso abusivo de 
álcool. Cerca de 1 a 10% dos alcoolátras apresentam episódio de pancreatite aguda, e a 
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada revela alterações morfológicas e 
funcionais do sistema ductal. Todavia ainda não se sabe como o álcool provoca 
pancreatite aguda. São postulados efeitos tóxicos sobre as células acinares , espasmos 
do esfíncter de Oddi e estimulação de secreção pancreática. A autodigestão enzimática 
constitui o fenômeno básico da lesão pancreática na pancreatite aguda. A ativação das 
enzimas proteolíticas intrapancreáticas desencadeia o processo. O álcool estimula a 
produção duodenal de secretina, que por sua vez incrementa a secreção acinar das 
enzimas proteolíticas. Todavia, a maneira pela qual ocorre ativação dessas enzimas 
ainda não é bem esclarecida. Uma hipótese se baseia em lesão das células acinares e 
liberação das enzimas em conseqüência de alcoolismo. 
Pancreatite crônica: o alcoolismo crônico estimula a produção de secreção pancreática 
rica em proteína, portanto mais densa. Os tampões protéicos, ou os cálculos que deles 
derivam, irritam o epitélio ductal, que se atrofia e depois desaparece. A perda do 
epitélio permite o desenvolvimento de tecido conjuntivo periductal, que leva à 
obstrução progressiva e definitiva. A obstrução ductal é seguida de hipotrofia do 
parênquima com conseqüente fibrose. A coexistência de tampões protéicos e a retenção 
da secreção pancreática origina as crises de agressão ao pâncreas. Mais tarde segue 
hipotrofia do parênquima endógeno. 
14. Descreva o quadro clínico/laboratorial e o tratamento da pancreatite aguda. 
A dor constante, imprecisa ou surda no mesoepigastrio associada a nâuseas e vômitos 
representa a manifestação clássica da pancreatite aguada. A pancreatite aguda indolor é 
muito rara e tem pior prognóstico pois o paciente encontra-se geralmente em choque. 
O exame físico inicial revela febrícula e taquicardia; encontra-se hipotensão em 30 a 
40% dos pacientes. Existe dor intensa à palpação profunda do abdome superior, porém 
não há sinais de irritação peritoneal, como rigidez da parede abdominal e 
descompressão súbita dolorosa. A peristalse intestinal está diminuída. O choque não é 
raro e resulta da hipovolemia e vasodilatação. 
A atividade da amilase sérica é o exame mais solicitado para diagnosticar a pancreatite 
aguda. O nível sobe 2 a 12 horas o início dos sintomas e permanece elevado por 3 a 5 
dias. Valores maiores que 5 vezes o limite superior são altamente específicos para 
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pancreatite aguda e são observados em 80 a 90% dos casos. A lipase sérica também está 
elevada. A combinação das determinações de amilase e lipase séricas é mais precisa que 
qualquer teste isoladamente. Leucocitose de até 25000/mm3 é encontrada em 80% dos 
pacientes; o hematócrito geralmente está elevado por causa da hemoconcentração. 
Hipocalcemia ocorre em até 30% dos pacientes. Hiperglicemia transitória é comum e 
não exige tratamento. Os níveis séricos de triglicerídeos de todos os pacientes devem ser 
determinados, por causa de suas implicações etiológicas e para ajudar a interpretar os 
níveis séricos de amilase e lipase inesperadamente normais. 
O diagnóstico diferencial é feito com úlcera péptica perfurada, colecistite aguda e 
oclusão vascular mesentérica. 
O tratamento consiste em cuidados gerais de apoio e monitorização atenta para sinais de 
complicações sistêmicas. Não há evidência de que alguma medicação seja 
especificamente benéfica. O déficit volêmico deve ser restaurado rapidamente a fim de 
manter um débito urinário >40ml/h. O paciente não recebe nada pela boca, com o 
objetivo de repousar o pâncreas. A aspiração nasogástrica está indicadanos pacientes 
com vômitos ou íleo adinâmico, porém, nem sempre é necessária. O paciente deve 
receber analgésicos para alívio da dor. Não está indicado a nutrição parenteral total nem 
a antibioticoterapia profilática. 
15. Descreva o quadro clínico/laboratorial e o tratamento da pancreatite crônica. 
Os pacientes com pancreatite crônica recidivante podem apresentar sintomas idênticos 
aos encontrados na pancreatite aguda, porém sua dor pode ser contínua ou intermitente 
ou estar ausente. A descrição clássica é de dor epigástrica que se irradia para as costas, 
porém o padrão pode ser atípico. Caracteristicamente, a dor é persistente, de localização 
profunda e não responde a antiácidos. Muitas vezes aumenta pela ingestão de álcool e 
alimentos ricos em gordura. Perda de peso, fezes anormais e outros sintomas sugestivos 
de má absorção são comuns. Há uma disparidade entre a intensidade da dor e a escassez 
de sinais clínicos. 
As concentrações séricas de amilase e lipase com freqüência encontram-se normais 
durante os ataques de dor. O denominado teste de secretina é o exame mais sensível 
para a pancreatite crônica. O conteúdo duodenal é aspirado após a administração 
intravenosa de secretina + colecistocinina ou ceruleína. A produção pancreática 
calculada de bicarbonato e enzimas está reduzida em cerca de 85% dos pacientes (não é 
um teste muito usado). 
O tratamento dos pacientes com pancreatite crônica é dirigido para a dor e a má 
absorção. O tratamento da má absorção baseia-se na reposição de enzimas pancreáticas. 
Alcoolismo 
16. O que é e como evitar a Síndrome de Wernicke-Korsakoff ? 
Este distúrbio neurológico agudo resulta mais comumente da desnutrição do alcoolismo. 
A causa fisiopatológia é a deficiência de tiamina (vitamina B1), causada por maus 
hábitos alimentares ou por problemas na absorção. A tiamina é um cofator para 
diversas enzimas importantes e também pode estar envolvida na condução do potencial 
axônico ao longo do axônio e na transmissão sináptica. A tríade de oftalmoplegia, ataxia 
da marcha e estado confusional é tipica; entretanto, deve-se suspeitar da condição em 
qualquer alcoólatra apresentando confusão. A anormalidade ocular mais comum é o 
nistagmo, que costuma ser horizontal. As paralisias oculares, que são unilaterais ou 
bilaterais, também são comuns. É raro haver ofatlmoplegia completa e ptose, e as 
respostas pupilares à luz são raramente afetadas. A ataxia da marcha resulta de 
comprometimento cerebelar. O distúrbio mental mais comum consiste em estado 
confusional com desorientação acentuada, apatia, sonolência e comprometimento da 
memória. Observa-se a ocorrência de desmielinização, necrose, gliose e proliferação 
vascular no interior dos corpos mamilares, regiões periventriculares do diencéfalo e 
mesencéfalo, assoalho do quarto ventrículo, colículos superior e inferior e verme 
superior do cerebelo. 
Muitos pacientes permanecem com um distúrbio residual da memória – síndrome 
amnésica de Korsakoff. São incapazes de aprender novas informações (amnésia 
anterógrada) e têm dificuldade de lembrar memórias recentes estabelecidas (amnésia 
retrógrada). Alguns confabulam para preencher falhas da memória. 
O tratamento com tiamina corrige parte das anormalidades ou todas elas. Devido ao 
comprometimento da absorção intestinal em alcoólatras, a tiamina (100mg/dia) deve ser 
administrada por via parenteral por vários dias. A glicose aumenta a utilização de 
tiamina e, se for administrada antes de sua administração, pode precipitar a 
encefalopatia ou agravá-la. A terapia ambulatorial deve fornecer 50 mg de tiamina oral 
por dia durante, pelo menos, seis semanas e, posteriormente, uma vez por semana. 
 
Casos clínicos 
1) AA, 51 anos, masculino, vem à consulta acompanhado dos familiares, etilista 
pesado há 15 anos, o procura devido a edema de mmii e “ barriga d’água” . Refere cansaço 
fácil, diarréia com restos alimentares e gotículas de gordura, e surgimento de hematomas 
em todo o corpo após leves “esbarrões” . A o exame observa-se paciente desnutrido, com 
estado geral bastante comprometido, febril TA=38,4, descorado discretamente, levemente 
desidratado, ascite moderada, edema de mmii ++/4+, abdome difusamente doloroso à 
palpação, fígado e baço não palpáveis. IMC=20, PA=100x60, Fc=P=100. Discuta a 
fisiopatologia dos sinais e sintomas acima, os diagnósticos principais e secundários, a 
propedêutica, terapêutica e acompanhamento. 
 
2) IRPF, alcoólatra o procura para um exame periódico de saúde. Ao exame físico você 
detecta um aumento significativo do fígado, consistência aumentada, baço não palpável. 
Alcoolismo 
Telangectasias no tronco, eritema palmar. Ele relata que teve “tiriça” há cerca de 3 anos e 
lhe disseram para nunca doar sangue. Além disto tem andado muito esquecido, fato que 
atribui ao trabalho de vigia noturno em um bar. Discuta diagnósticos principais e 
diferenciais e trace sua conduta. Como você espera encontrar as provas de função 
hepática? 
 
3) HPS, estudante de medicina, 22 anos, atendido no serviço de urgência em coma. 
Há informações sobre ingestão de grande quantidade de bebida alcoólica em uma festa, 
vômito e crise convulsiva precedendo o coma. Não há relato de uso de medicamentos ou 
passado mórbido. Ao exame, pupilas isocóricas, sem meningismo, reage pouco aos 
estímulos dolorosos, odor etílico. Taquipnéia leve, bulhas rítmicas e taquicárdicas, 
PA=100x60 mmHg, abdome livre. Discuta diagnósticos diferenciais, fisiopatologia e 
conduta. 
 
Alcoolismo