Aula 1 - Insuficiência Cardíaca OK

Prévia do material em texto

Insuficiência Cardíaca
Definição de Insuficiência Cardíaca
É quando a função cardíaca não consegue manter a perfusão adequada nos tecidos
periféricos. Se os tecidos ficam mal perfundidos em decorrência do coração, é IC. Isso é
dito, pois a má perfusão poderia ser consequência da sepse ou tamponamento cardíaco.
Pensando em diminuição da função cardíaca, sabe-se que esse problema pode ser uma
disfunção sistólica (não há força para ejetar o sangue adiante; falta inotropismo) ou
disfunção diastólica.
Nas disfunções sistólicas, o paciente pode apresentar sinais anterógrados (afinal não há
débito cardíaco); pode levar a hipotensão, lipotímia, síncope, confusão mental, oligúria
(baixa perfusão renal, podendo evoluir para IRA), tempo de enchimento capilar reduzido, etc
(todos esses achados são mais característicos de IC aguda).
Sinais retrógrados: como o sangue do ventrículo esquerdo não está sendo bombeado
adequadamente, a pressão dentro das cavidades ventriculares aumenta – inicialmente no
VE, mas evolui para o AE, veia pulmonar e capilares pulmonares, podendo gerar uma
congestão pulmonar (quando em grande intensidade, leva a edema agudo pulmonar). A
evolução dessa condição é o aumento das pressões na artéria pulmonar, ou seja,
hipertensão pulmonar. Com isso, ocorre sobrecarga ventricular direita, sobrecarga atrial
direita, veias cava, fígado (podendo gerar ascite e até mesmo insuficiência hepática);
nesse contexto, observa-se edema de membros inferiores, turgência jugular, refluxo
hepato-jugular, edema escrotal e sacral.
Normalmente os sinais de baixo débito/anterógrados (hipotensão, lipotímia, síncope,
confusão mental, oligúria, tempo de enchimento capilar reduzido, etc) ocorrem em quadros
de IC aguda; os pacientes de IC crônica apresentam uma boa adaptação cardíaca,
apresentando somente os sinais retrógrados.
As disfunções diastólicas podem acontecer mesmo em situações nas quais o ventrículo
esquerdo apresenta força contrátil normal – a fração de ejeção preservada; essas
situações podem ser resumidas em casos de hipertrofia ventricular esquerda (avaliar
espessura do septo interventricular no ecocardiograma), onde o coração perde sua
capacidade de relaxar e as cavidades passam a apresentar pressões muito elevadas.
Frente a pressões elevadas, o indivíduo raramente apresenta problemas relacionados ao
baixo débito cardíaco (sinais anterógrados); entretanto, apresenta muita congestão (sinais
retrógrados). É comum que esses pacientes evoluam para um quadro de hipertensão
pulmonar, ou seja, as pressões da artéria pulmonar se elevam grandemente na tentativa de
evitar um fluxo retrógrado para o VD. Quando a artéria pulmonar se “fecha”, o paciente está
condenado, pois a hematose fica muito intensamente prejudicada.
Quando a fração de ejeção é reduzida, existem muitas opções farmacológicas – na fração
de ejeção preservada, esse mesmo arsenal farmacológico não gera boas respostas. O
melhor tratamento para esses tratamentos é evitar a hipertrofia cardíaca.
Congestão sistêmica → falência do VD / Congestão pulmonar → falência do VE
Como tratar o paciente com IC de fração de ejeção reduzida
Para melhorar a sintomatologia e prolongar a sobrevida desses pacientes, existe uma gama
de fármacos.
Redução de sintomas
● Esse paciente necessitará de uma vasodilatação periférica (é a medida mais importante,
tanto na IC aguda quanto crônica). Dessa forma, reduz-se a pós-carga (pressão que o VE
precisa atingir para abrir a válvula semilunar aórtica); é a resistência periférica que mantém
a pós-carga elevada. Quanto melhor a vasodilatação, melhor a força de ejeção (melhora o
débito cardíaco).
1. Na IC aguda, a vasodilatação é feita com drogas EV: nitroprussiato de sódio e
nitroglicerina (nitratos); em gestantes, hidralazina.
2. Na IC crônica, a vasodilatação é feita com drogas VO: IECA ou BRA. Podem
também ser utilizadas drogas da classe dos inibidores da neprilisina e do
receptor de angiotensina-neprilisina (INRA). Também existem nitratos VO e
hidralazina VO. INRA: sacubitril/valsartana.
O grande problema do uso de vasodilatadores é o risco de hipotensão. Por vezes, o
paciente não tolera os vasodilatadores (fica muito hipotenso). A pressão sistólica não
pode ficar mais baixa que 90 mmHg (abaixo desses valores, os tecidos periféricos não
são perfundidos adequadamente; suspender a medicação).
● Outra possibilidade é diminuir a pré-carga, ou seja, a quantidade de sangue no final da
diástole ventricular – é o resultado do retorno venoso. Também não pode ser drasticamente
reduzido, caso contrário também leva a hipotensões. Esse objetivo pode ser alcançado com
o uso de diuréticos de alça: furosemida. Muitos pacientes com IC usam furosemida de
forma contínua (com doses variáveis).
1. Quando o paciente apresenta uma IC aguda (ou aguda de uma IC crônica), a
furosemida deverá ser administrada de forma EV. Quando o paciente fica congesto
de forma sistêmica, as alças intestinais ficam edemaciadas e não conseguem
absorver a furosemida via oral [pode cair na prova].
2. Na IC crônica, a furosemida será usada VO.
● Os venodilatadores podem ser utilizados para represar o sangue no compartimento venoso,
diminuindo a pré-carga – diminui a congestão e tira o paciente do edema agudo pulmonar.
Lembre-se, os venodilatadores serão utilizados em associação com os diuréticos de alça.
1. Na IC aguda, utilizar nitratos EV. Perceba: a utilização nos nitratos afeta tanto a
pós-carga quanto a pré-carga.
2. Na IC crônica, utilizar nitratos VO.
● As drogas inotrópicas positivas fornecem força contrátil.
1. Na IC aguda, utiliza-se de dobutamina EV.
2. Na IC crônica, utiliza-se de digoxina VO.
a. Inotrópicos positivos como digoxina são usados somente na fração de ejeção
menor que 45% com fibrilação atrial (também é cronotrópica negativa,
ajudando na FA).
Aumento de sobrevida [vai cair na prova]
Existem 4 drogas que aumentam a sobrevida do paciente. Essas drogas diminuem o
remodelamento cardíaco (fibrose).
1. iSGLT2 – gliflozinas
Inibidores do transportador de sódio e glicose (do tipo 2). Para pacientes com fração de
ejeção reduzida, dapagliflozina. Para fração de ejeção preservada, empagliflozina.
Essas drogas possuem um efeito diurético muito bom e um efeito cardíaco ainda não bem
elucidado, mas que aumenta a sobrevida dos pacientes.
Além de melhorar a hiperglicemia (diabetes), melhora a mortalidade e hospitalização da IC.
Para usar essa classe para IC, não é necessário que o paciente seja diabético [pode cair
na prova]. Essa droga também apresenta melhoras na taxa de filtração glomerular
(usado para doença renal crônica).
Para ser liberado pelo alto custo do SUS, o paciente precisa ser diabético – trata-se de uma
burocracia técnica. Para fins terapêuticos, entretanto, o paciente com IC NÃO PRECISA
SER DIABÉTICO.
2. Beta bloqueador
O único BBQ que possui algum efeito vasodilatador é o carvedilol, mas nunca será usado
com esse propósito. O uso desse grupo para aumentar a sobrevida se dá pelo seu efeito
de evitar o remodelamento cardíaco – apesar do efeito inotrópico negativo, a diminuição
do remodelamento cardíaco supera esse lado negativo.
Seu uso só não será feito na IC aguda; nesse caso, o efeito inotrópico negativo não poderá
estar presente – inclusive é nessa fase que se faz a utilização dos inotrópicos positivos,
como dobutamina.
3. IECA, BRA ou INRA (inibidor da neprilisina e do receptor de
angiotensina-neprilisina)
Além do IECA diminuir os sintomas (como visto na página anterior), também diminuem a
mortalidade – é um dos medicamentos mais importantes para o paciente com IC; não
será utilizado somente em casos de hipercalemia, caso a creatinina suba rápido (IRA) ou
se o paciente fizer angioedema.
4. Espironolactona
Trata-se de um diurético poupador de potássio – assim como nas drogas acima, a
hipercalemia é critério para a suspensão da espironolactona.
A prescrição para o paciente com IC crônica consiste idealmente em uma gliflozina, um beta
bloqueador, um IECA/BRA ou INRA, espironolactona. Se estiver congesto, usarfurosemida
(diurético) associada (ou não) ao nitrato e hidralazina VO (esses dois últimos associados
também diminuem a mortalidade). Nem sempre nitrato e hidralazina serão associados, uma
vez que o IECA já faz uma boa vasodilatação. Se o potássio subir, tirar IECA e
espironolactona. Se a frequência cardíaca chegar a 35bpm, tirar o beta bloqueador. Se o
clearance de creatinina ficar menor que 30, tirar a gliflozina. Nesses cenários, a mortalidade
do paciente aumenta consideravelmente, mas não há o que ser feito.
Principais causas de IC
HAS é a principal causa de IC – inclusive faz a IC de fração de ejeção preservada, que não
responde bem a maioria dos medicamentos falados até agora. Como dito anteriormente, o
principal tratamento da IC por miocardiopatia hipertensiva é controlar a HAS. A segunda
causa é a doença arterial coronariana [DAC]/isquemias e SCA (síndrome coronariana
aguda) em geral – todo infartado desenvolve IC.
Segundo a NYHA é possível classificar o nível de dispnéia de um paciente com IC, o que avalia também seu
prognóstico e sobrevida. Divide-se em 4 classes:
● Classe funcional I (assintomático)
○ Sem dispnéia
● Classe funcional II (sintomas leves)
○ Dispnéia aos médios esforços, como 3 quarteirões ou 3 lances de escada
● Classe funcional III (sintomas moderados)
○ Dispnéia aos mínimos esforços, como banho, escovar os dentes, etc
● Classe funcional IV (sintomas graves)
○ Dispnéia em repouso
A partir da Classe Funcional III, o nível de hospitalizações aumenta muito (para que seja administrada a
furosemida), ao mesmo tempo que a mortalidade também passa a aumentar muito. Quando mais se interna, pior
a sobrevida. A dapagliflozina e o sacubitril/valsartana ajudaram muito na redução das hospitalizações.
Em terceiro lugar está Doença de Chagas. Valvulopatias no Brasil também são uma
causa importante. Taquicardiomiopatia pode levar a IC, comum no hipertireoidismo.
Eventualmente a IC puerperal pode ocorrer por conta da gestação no periparto: a mulher
toda edemaciada passa a relatar ortopnéia, que basicamente indica IC; pode apresentar
estertores à ausculta pulmonar. Algumas melhoram e outras não recuperam.
Algumas situações virais menos prevalentes como dengue, coxsackie, covid e HIV
(fazem miocardites; exceto HIV). Outras causas são genéticas. Medicamentos,
especialmente quimioterápicos, também podem levar a IC. O Etilismo também é uma
causa importante. As causas infiltrativas tem um péssimo prognóstico, como amiloidose,
sarcoidose e hemocromatose.
Adaptação fisiológica na IC
Por um longo período, o coração se adapta frente a insuficiência cardíaca, tentando
aumentar o débito cardíaco através do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e
sistema nervoso simpático (SNS), retendo sódio e líquido para aumentar a volemia, fazendo
vasoconstrição para aumentar a resistência periférica, fazendo taquicardia, etc. No primeiro
momento, o débito cardíaco é mantido normal, mas a longo prazo, o coração insuficiente
começa a ser forçado quando já está entrando em falência, o que resume o tempo de vida
do paciente mais ainda. O coração fraco não tolera essas adaptações; apesar de manter o
paciente inicialmente sem sintomas, a falência acontecerá mais rapidamente.
Lembre-se: a angiotensina II, a noradrenalina e a aldosterona promovem o remodelamento
cardíaco (fibrose cardíaca).
*Bebê com IC: para de mamar e começa a chorar muito; sua pele fica arroxeada e sudoreica
Classificação da IC quanto a fração de ejeção [vai cair na prova]
ICFEP → 45% dos casos
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; o paciente possui ortopnéia,
dispnéia paroxística noturna, edema, etc. E fração de ejeção maior ou igual a 50%.
ICFER
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; o paciente possui ortopnéia, dispnéia
paroxística noturna, edema, etc. E fração de ejeção menor ou igual a 40%.
ICFElr
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida; o paciente possui
ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, edema, etc. E fração de ejeção entre 41 e 49%.
ICFEm
Se o paciente tinha uma FE menor que 40% E ao tratar aumenta 10% passando de 40%
esse paciente possui insuficiência cardíaca com fração de ejeção melhorada. Se retirar os
medicamentos, eles se tornam ICFER.
ICFE avançada
Se o paciente tem FE menor que 40% e apesar de todo tratamento continua com sintomas
graves.
Evolução de progressão da IC (pode cair na prova)
fatores de risco: HAS, DM, Dislipidemia (DLP), Tabagismo e Etilismo
Estágio A → classe funcional I
Quando o paciente tem fatores de risco para IC, mas não tem alteração estrutural cardíaca,
e é assintomático. Mesmo assim, pode ser classificado como IC estágio A, o que significa
ter alto risco para desenvolver IC.
Estágio B → classe funcional I
Quando o paciente tem fatores de risco para IC, e possui alterações estruturais cardíacas,
mas é assintomático (os sintomas são a última coisa a aparecer, tendo em vista os
mecanismos fisiológicos adaptativos, como SNS e SRAA).
alterações estruturais: hipertrofia do VE, infarto agudo do miocárdio, valvulopatias e
disfunção sistólica do VE
Estágio C → classe funcional II, III ou IV
Quando o paciente tem fatores de risco, possui alterações estruturais cardíacas e é
sintomático.
Estágio D → alto risco de morte
Mesmo com todos os tratamentos possíveis, continua sintomático. É a insuficiência
cardíaca avançada.
Diagnóstico Clínico da Insuficiência Cardíaca
Existe uma sistematização chamada de “Critérios de Framingham”.
B3: ritmo de galope; só auscultados no foco mitral com o esteto invertido (?).
Estertor crepitante (fino)
Ao identificar 2 dos critérios maiores (sintomas específicos)= diagnóstico de IC.
Na IC podem aparecer outros sintomas que são mais inespecíficos. Apesar de
inespecíficos, fecham o diagnóstico de IC se: 1 critério maior + 2 critérios menores
Observações:
Tosse noturna → asma cardíaca
Taquicardia (normalmente acontece quando o paciente chega ao atendimento,
descompensado) → praticamente sempre elevada, pois se há menor força de contração,
deve-se aumentar a frequência cardíaca (DC=FC*VS). A frequência cardíaca
regularizada pode ser um critério para dar alta ao paciente.
RX de tórax
Índice cardio-torácico
É uma forma de medir se o paciente possui cardiomegalia ou não.
● Traçar uma linha vertical nos processos espinhosos
● Medir do plano sagital até a maior distância da borda cardíaca direita
● Medir do plano sagital até a maior distância da borda cardíaca esquerda
● Medir o maior diâmetro torácico (na face interna)
● Dividir a soma das medidas do coração pela medida do diâmetro torácico
● Se o valor for >= 0,5 significa que o índice cardiotorácico está aumentado
Falsos aumentos: expiração, incidência AP e escoliose
ECG na insuficiência cardíaca
Não há alterações típicas de IC, apenas etiologias de IC (sobrecarga ventricular esquerda,
etc).
BNP
Trata-se do fator natriurético atrial; a maior parte de sua produção é feita no átrio direito
quando há dilatação dessa cavidade. Valores acima de 400 indicam alta probabilidade de
insuficiência cardíaca; se os valores forem negativos, com certeza não é insuficiência
cardíaca. Esse exame possui um alto valor preditivo negativo (é a probabilidade de um
indivíduo avaliado e com resultado negativo ser realmente normal).
Ecocardiograma
Possui 3 metodologias: transesofágico (não usado para IC, mas para endocardite, por
exemplo), stress (usado para avaliar isquemias) e transtorácico (usado para IC).
Fração de ejeção de 67,4%: preservada (comum de hipertensos).
Septo (VR: até 9 mm): 12 mm → aumentada (hipertrofia de VE)
Massa do VE: 306,9g (VR: até 100g)
Trata-se de uma insuficiência cardíaca de fração de ejeção preservada.
Fração de ejeção de 29,7%: reduzida
Septo (VR: até 9 mm): 11 mm → levemente aumentada
Massa do VE: 508,7g (VR: até 100g)
DDVE (dimensão diastólica do VE): 76 mm (VR: até 50 mm) → dilatação
Trata-se de uma insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida. Esse paciente
poderia apresentar classe funcional I (assintomático; semdispnéia).
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida.
Tratamento da IC
● Não farmacológico
MEV. Deve ser sempre valorizado, uma vez que tem muito impacto.
1. Diminuir a quantidade de sal e água.
2. Vacinar contra Influenza, Pneumococcus e SARS-CoV-2.
3. Reabilitação cardiovascular com fisioterapeutas.
4. Cessação de tabagismo e etilismo.
● Farmacológico
1. Reduzir a progressão da lesão
2. Melhorar os sintomas
3. Melhorar a qualidade de vida
4. Reduzir a mortalidade (principal)
5. Prevenir a morte súbita
6. Reduzir o remodelamento miocárdico
O tratamento busca a redução de pré-carga (vasodilatação), a redução da pós-carga
(venodilatação) e aumentar o inotropismo (principalmente na IC aguda; na IC crônica, o foco
é a pré e pós-cargas).
Como tratar no estágio A (classificação da página 6)
Independentemente do estágio, o tratamento não farmacológico (página anterior) sempre
deverá ser feito. Além disso, o paciente deverá ter sua HAS controlada, evitando a
hipertrofia de ventrículo esquerdo/espessamento septal.
Como tratar no estágio B
Independentemente do estágio, o tratamento não farmacológico (página anterior) sempre
deverá ser feito. Além disso, o paciente que teve alterações estruturais confirmadas
(através de um ecocardiograma, queda de fração de ejeção ou valvulopatias) o tratamento
com IECA (todos devem ser tratados com IECA, exceto gestantes) e beta bloqueador já
deve ser iniciado.
Como tratar no estágio C
Quando o paciente se torna sintomático, deverá ser tratado com as medicações citadas na
página 2.
*Ivabradina: quando ao usar um beta bloqueador na dose máxima, a FC ainda for superior a
70bpm, a Ivabradina pode ser associada.
*Digoxina: apenas se a fração for <45% associada a fibrilação atrial
TRC: terapia de ressincronização cardíaca. Conforme a insuficiência cardíaca progride, o
VD e VE param de contrair de forma sincronizada. Quando isso acontece, o quadro de
insuficiência cardíaca piora. A partir disso os pacientes começaram a fazer implantes de
ressincronizadores cardíacos, responsáveis por assumir o papel do nó sinusal; dessa forma,
o estímulo faz com que VD e VE se contraiam simultaneamente (como um indivíduo
fisiológico). Suas indicações são: fração de ejeção <35% e BRE com alargamento do QRS
de pelo menos 150ms (0,15s ou um pouco mais que 3,75 quadradinhos → 3
quadradinhos+¾ de outro).
Como tratar no estágio D
O paciente que apesar de todos os tratamentos possíveis continua sintomático.
● Dispositivo de assistência ventricular
● TC
● Cuidados paliativos