Artropatias

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SP1- Artropatias 
Anatomia das articulações 
Articulações 
As articulações são construídas para permitir o 
movimento e suporte mecânico. Elas são 
classificadas em sólida (não sinovial) e cavitada 
(sinovial). 
As articulações sólidas, conhecidas como 
sinartroses, fornecem integridade estrutural e 
permitem um mínimo movimento. Elas não 
apresentam espaço articular e são agrupadas de 
acordo com o tipo de tecido conjuntivo (tecido 
fibroso ou cartilagem) que une as extremidades 
dos ossos; as sinartroses fibrosas incluem as 
suturas cranianas e as ligações entre as raízes dos 
dentes e os ossos da mandíbula; as sinartroses 
cartilaginosas (sincondroses) são representadas 
pelas sínfises (do manúbrio-esternal e do púbis). 
As articulações sinoviais, em contraste, possuem 
um espaço articular que permite uma ampla 
variedade de movimentos. Situada entre as 
extremidades dos ossos formados pela ossificação 
endocondral, elas são fortalecidas por uma densa 
cápsula fibrosa e reforçadas pelos ligamentos e 
músculos. O limite do espaço articular é formado 
pela membrana sinovial, que está firmemente 
ancorada à cápsula subjacente e não cobre a 
superfície articular. Seu contorno é liso, exceto 
próximo à inserção óssea, onde apresenta 
inúmeras dobras vilosas. As membranas sinoviais 
são revestidas por sinoviócitos, células cuboidais 
que estão organizadas de uma a quatro camadas 
de profundidade. Os sinoviócitos sintetizam ácido 
hialurônico e várias proteínas. O revestimento 
sinovial não possui membrana basal, o que permite 
uma rápida troca entre o sangue e o fluido sinovial. 
O fluido sinovial é claro e viscoso, é um filtrado de 
plasma contendo ácido hialurônico que age como 
um lubrificante e fornece nutrição para a 
cartilagem articular hialina. 
A cartilagem hialina é o único tecido conjuntivo 
adaptado de modo ideal para atuar como um 
absorvente elástico contra choques e superfície de 
resistência contra desgaste. Ela não possui 
suprimento sanguíneo nem drenagem linfática ou 
inervação. A cartilagem hialina é composta de 
colágeno tipo 2, água, proteoglicanos e 
condrócitos, cada um com funções específicas. As 
fibras colágenas permitem que o fluxo sanguíneo 
na rede capilar seja lento, facilitando a implantação 
e crescimento das células tumorais. A água dos 
proteoglicanos promove turgor e elasticidade à 
cartilagem hialina, desempenhando um papel 
importante na redução da fricção. Os condrócitos 
sintetizam e digerem enzimaticamente a matriz, 
com a meia-vida dos diferentes componentes 
variando de semanas (proteoglicanos) a anos 
(colágeno tipo 2). Os condrócitos secretam as 
enzimas degenerativas numa forma inativa e 
enriquecem a matriz com seus inibidores 
enzimáticos. As doenças que destroem a 
cartilagem articular atuam ativando as enzimas 
catabólicas e reduzindo a produção de inibidores, 
acelerando a destruição da matriz. Citocinas, tais 
como a IL-1 e TNF, desencadeiam o processo 
degenerativo e suas fontes incluem condrócitos, 
sinoviócitos, fibroblastos e células inflamatórias. A 
destruição da cartilagem articular por células 
nativas é um mecanismo importante em muitas 
doenças articulares. 
Tipos de articulação 
Articulações sinoviais: As articulações sinoviais são 
mais frequentemente encontradas ao longo dos 
membros. Para que uma articulação seja 
classificada como sinovial, os dois ossos adjacentes 
participantes da articulação devem ser revestidos 
por cartilagem hialina. Além disso, a articulação é 
envolvida por uma cápsula que envolve a cavidade 
articular. O interior da cápsula é coberto por uma 
membrana sinovial, que é responsável por produzir 
e secretar líquido sinovial que lubrifica a 
articulação, ajudando a reduzir o atrito entre as 
extremidades ósseas onde elas se articulam uma 
com a outra. 
A cápsula é reforçada ainda por ligamentos, 
tendões e músculo esquelético. Essas articulações 
são capazes de uma ampla gama de movimentos e, 
consequentemente, são mais suscetíveis a 
luxações. Existem vários exemplos de articulações 
sinoviais, todas capazes de uma gama variada de 
movimentos. Estas incluem: 
• a articulação esternoclavicular 
• o ombro 
• o cotovelo 
• o quadril 
• o joelho 
• a articulação radiocarpal 
• as articulações tibiofibulares proximais 
Articulações fibrosas: Em contraste com as 
articulações sinoviais, as articulações fibrosas são 
mais simples e menos móveis. As bordas articulares 
dos ossos são ligadas por tecido conectivo 
(conjuntivo) fibroso. A movimentação nessas 
articulações é desprezível. Articulações fibrosas 
são encontradas somente em três áreas ao longo 
do corpo. 
No crânio, por volta dos três anos, todas as 
fontanelas (regiões moles entre os ossos 
cranianos) se terão fundido. Os remanescentes, 
chamados de suturas cranianas, são conexões 
fibrosas (ligamentos suturais) que ocupam o 
espaço articular. Os ossos adjacentes irão ossificar 
completamente com o tempo, o que pode resultar 
em uma obliteração das linhas de sutura. 
Um segundo exemplo de articulações fibrosas são 
as articulações tibiofibulares (tibio-peroniais) 
distais e cuboideonavicular (entre os ossos cuboide 
e navicular). Elas são mantidas em sua posição por 
ligamentos interósseos, e são chamadas de 
articulações sindesmóticas (traduzido do grego, 
significando “mantidas unidas com uma faixa”). 
A articulação fibrosa final é encontrada na boca, 
onde a extremidade fixa dos dentes se articula com 
o alvéolo dentário. Essa articulação é chamada de 
gonfose. 
Articulações cartilaginosas: Articulações 
cartilaginosas são caracterizadas principalmente 
pelo fato de que elas conectam seus ossos vizinhos 
através de cartilagens. Elas exibem uma gama de 
movimentos que se encontra entre as articulações 
sinoviais e as fibrosas. Existem dois tipos de 
articulações cartilaginosas, as sincondroses e as 
sínfises. 
As sincondroses (traduzido do grego, significando 
“com cartilagem”) – também chamadas 
articulações cartilaginosas primárias – são 
articulações nas quais cartilagem hialina se 
encontra com osso. Essas articulações altamente 
imóveis podem ser observadas nas articulações 
costocondrais da cavidade torácica anterior e nas 
placas epifisárias dos ossos longos. 
As sínfises (cartilaginosas secundárias) são o 
segundo grupo de articulações cartilaginosas. Elas 
são encontradas primariamente ao longo da linha 
média do corpo. As características destas 
articulações incluem superfícies ósseas adjacentes 
revestidas por cartilagem hialina e conectadas por 
tecido fibroso, com algum grau de mobilidade. As 
articulações intervertebrais, a sínfise púbica e o 
ângulo manubrioesternal de Louis são todos 
exemplos de sínfises. Em alguns casos pode haver 
cavidades articulares, mas elas nunca são sinoviais 
em sua natureza. 
 
Exame físico das articulações 
Exame articular, tendões e músculos: É necessário 
perguntar, antes do início do exame se há alguma 
articulação que sente dor. Deve-se realizar: 
1- Inspeção: Observar alterações de alinhamento, 
forma, volume, alteração da pele, deformidades e 
atrofias musculares. Sempre comparando os dois 
lados. 
2- Palpação: Observar se tumefação, calor, 
crepitações, pontos dolorosos. 
3- Mobilização: Testar mobilidade e amplitude de 
movimentos. Passiva e ativa. 
Definições 
Artrite é um termo usado para descrever diversas 
doenças que causam danos às articulações do 
corpo. 
A artrose (sinônimos: osteoartrose ou osteoartrite) 
é a forma mais comum de artrite. Caracteriza-se 
pela degeneração (ou “desgaste”) da cartilagem 
entre os ossos e isto pode fazer com que o atrito 
entre os ossos cause dor. Isto também pode fazer 
com que a articulação saia de sua posição normal. 
Osteoartrite 
A osteoartrite, também chamada de doença 
articular degenerativa, é o tipo mais comum de 
doença articular, é uma das 10 condições 
incapacitantes em nações desenvolvidas. É 
caracterizada pela erosão progressiva da 
cartilagem articular. 
O termo osteoartrite implica uma doença 
inflamatória; entretanto, apesar de célulasinflamatórias poderem estar presentes (por vezes 
em pequeno número), a osteoartrite é considerada 
uma doença intrínseca da cartilagem, na qual 
alterações biomecânicas e metabólicas em 
pacientes com suscetibilidade genética resultam 
no seu colapso. 
Na grande maioria dos casos, a osteoartrite 
aparece de forma insidiosa, sem uma causa 
aparente, como um fenômeno de envelhecimento 
(osteoartrite idiopática ou secundária). Nesses 
casos, é comum a doença afetar algumas poucas 
articulações (oligoarticular), mas pode ser 
generalizada. Em cerca de 5% dos casos, a 
osteoartrite pode aparecer em indivíduos jovens 
que apresentam alguma condição predisponente, 
tal como uma injúria articular prévia; deformidade 
congênita de desenvolvimento das articulações; ou 
alguma doença sistêmica de base como a diabetes, 
ocronose, hemocondrose ou obesidade 
acentuada. 
Fisiopatologia 
A osteoartrite é uma doença multifatorial com 
componentes genéticos e ambientais. Estudos de 
famílias e gêmeos sugeriram que o risco de 
osteoartrite está relacionado ao impacto de 
múltiplos genes associados, cada qual com um 
efeito pequeno. 
Os principais fatores ambientais relacionam-se ao 
envelhecimento e ao estresse bioquímico, 
influenciados pela obesidade, resistência muscular 
e estabilidade, estrutura e alinhamento articular. A 
associação com o envelhecimento é forte; a 
prevalência de osteoartrite aumentou 
exponencialmente nos anos 50, e cerca de 80% a 
90% dos indivíduos apresentam evidência dessa 
doença aos 65 anos. 
Assim, a osteoartrite junto com a doença cardíaca 
e o câncer constituem os maiores gastos do 
paciente em idade avançada. Entretanto, é uma 
visão muito simplificada considerar a osteoartrite 
uma consequência inevitável do uso da cartilagem. 
Os mecanismos que levam ao desenvolvimento da 
osteoartrite são complexos e ainda não estão 
elucidados, mas os condrócitos são o centro do 
processo, podendo ser dividido em várias fases: 
1. lesão condrocítica, relacionada ao 
envelhecimento e fatores genéticos e 
bioquímicos, 
2. artrite inicial, na qual os condrócitos 
proliferam-se (clones) e secretam mediadores 
inflamatórios, colágenos, proteoglicanos e 
proteases, que agem juntos para remodelar a 
matriz cartilaginosa e iniciar as alterações 
inflamatórias secundárias no espaço sinovial e 
no osso subcondral; e 
3. a osteoartrite tardia, na qual a lesão repetitiva 
e a inflamação crônica levam à degeneração 
de condrócitos, acentuada perda de 
cartilagem e alterações ósseas subcondrais 
extensas. 
Quadro clínico 
A osteoartrite é uma doença insidiosa. Pacientes 
com doença primária geralmente são 
assintomáticos até o final da quinta década de vida. 
Os sintomas característicos incluem dor profunda, 
que piora com o uso; rigidez matutina; crepitação 
e limitação da amplitude de movimentos. A 
compressão nos forames espinais por osteófitos 
resulta em pinçamento das raízes nervosas cervical 
e lombar, com dor articular, espasmo muscular, 
atrofia muscular e deficits neurológicos. 
É comum, somente uma ou algumas articulações 
estarem envolvidas, exceto em uma rara variante 
generalizada. As articulações na maioria das vezes 
envolvidas incluem quadris, joelhos, vértebras 
lombares inferior e cervical, articulações 
interfalangeanas proximal e distal dos 
quirodáctilos, primeiras articulações 
carpometacárpicas e primeiras articulações 
tarsometatársicas. Característicos em mulheres, 
mas não em homens, são os nódulos de Heberden 
– osteófitos proeminentes nas articulações 
interfalangeanas distais. Os punhos, cotovelos e 
ombros geralmente são poupados. Ainda não 
existem meios satisfatórios de prevenção de 
osteoartrite primária nem métodos efetivos de 
interromper sua progressão. A doença pode-se 
estabilizar durante anos, mas na maioria das vezes 
ocorre uma lenta progressão, sendo a segunda 
maior causa de incapacidade de longa duração, 
ficando atrás das doenças cardiovasculares. 
Sintomas: 
• Dor relacionada com o uso que afeta uma ou 
poucas articulações (dor em repouso e 
noturna é menos comum). 
• A rigidez após o repouso ou pela manhã pode 
ocorrer, mas costuma ser de curta duração (< 
30 min). 
• Perda do movimento articular ou limitação 
funcional. 
• Instabilidadearticular. 
• Deformidade articular. 
• Crepitação articular ("estalos"). 
Exame físico 
• Monoartrite crônica ou 
oligo/poliartriteassimétricacrônicas. 
• Tumefaçãofirme ou "óssea" das margens 
articulares - p. ex., nódulos de Heberden (IFD 
da mão) ou de Bouchard (IFP da mão). 
• Sinovite leve com derrame não 
inflamatóriopode ocorrer, mas é incomum. 
• Crepitação - rangidos audíveis ou estalidos da 
articulação com movimentopassivo ou ativo. 
• Deformidade - como, p. ex., a OA do joelho -
pode acometeros compartimentos medial, 
lateral ou patelofemoral, resultando em 
deformidades em varo ou valgo. 
• Restrição do movimento - como, p. ex., a 
limitação da rotação interna do quadril. 
• Anormalidades neurológicas objetivas podem 
ser observadas com o acometimento da 
coluna vertebral (podem afetar os discos 
intervertebrais, as articulações apofisárias e os 
ligamentos paravertebrais). 
Avaliação laboratorial 
• Avaliação laboratorial de rotina comumente 
normal. 
• VSG em geral normal, mas pode estar elevada 
nos pacientes com sinovite. 
• Exames para fator reumatoide e ANA 
negativos. 
• O líquido sinovial apresenta cor citrina com 
boa viscosidade; leucócitos no líquido < 
l.000/microL; tem valor para excluir artrite 
induzida por cristais, artrite inflamatória ou 
infecção. 
• As radiografias podem ser normais no início -
no entanto, à medida que a doença progride, 
podem mostrar estreitamento do espaço 
articular, esclerose do osso subcondral, cistos 
subcondrais e osteócitos. As erosões se 
mostram diferentes daquelas das artrites 
reumatoide e psoriática, pois são subcondrais, 
ocorrendo ao longo da porção central da 
superfície articular. 
Tratamento 
Objetivo do tratamento: aliviar a dor e minimizar a 
perda da função física. 
Estratégias não farmacológicas destinadas a alterar 
as cargas por meio da articulação dolorida -
consistem em orientação ao paciente, redução do 
peso, uso apropriado de bengala e outros apoios, 
exercícios isométricos para fortalecer os músculos 
ao redor das articulações afetadas, assim como 
órteses/bracing para corrigir o desalinhamento. 
• Creme tópico de capsaicina pode ajudar a 
aliviar a dor na mão ou no joelho. 
• Acetaminofeno, salicilatos,AINEs e 
inibidoresda ciclo-oxigenase2 (COX2) -devem 
ser avaliados com relação aos riscos e 
benefícios. 
• Tramadol: pode ser considerado nos 
pacientescujos sintomas não são controlados 
de modo satisfatóriopelos AINEs; por se tratar 
de um agonista sintético dos opioides, o hábito 
constitui uma preocupação potencial. 
• Glicocorticoidesintra-articulares -podem 
proporcionar alívio sintomático, porém seu 
efeito é de curta duração. 
• Ácido hialurônico intra-articular-pode ser 
administrado para a OA sintomática do joelho 
e quadril, porém ainda não foi esclarecido se 
sua eficácia vai além de um simples efeito 
placebo. 
• Glicosaminae condroitina - apesar de 
amplamente vendidas, ainda não foram 
aprovadas pelo FDApara serem usadas na OA. 
A comprovação de sua eficácia não foi 
estabelecida. 
• Os glicocorticoidessistêmicos não são usados 
no tratamento da OA. 
• Desbridamento artroscópico e lavagem -
podem ser úteis no subgrupo de pacientes 
com OA do joelho em que a ruptura do 
menisco causa sintomas mecânicos, como 
bloqueio e falseio. Nos pacientes sem 
sintomas mecânicos, parece que tal 
modalidade não proporciona mais 
benefíciosdo que um simples placebo. 
• A cirurgia para substituição articular pode ser 
considerada nos pacientes com OA avançada 
que apresentam dor refratária e perda de 
função, bem como naqueles cuja terapia 
médica agressiva falhou. 
Artrite reumatoide 
A artrite reumatoide (AR) é um distúrbio 
inflamatório sistêmico que pode afetar diversos 
tecidos e órgãos: pele, vasossanguíneos, coração, 
pulmões e músculos, mas ataca principalmente as 
articulações, produzindo uma sinovite proliferativa 
e inflamatória não supurativa que em geral 
progride para a destruição da cartilagem articular e 
anquilose das articulações. Apesar da causa da 
artrite reumatoide permanecer desconhecida, a 
predisposição genética, ambiental e 
autoimunidade desempenham papéis importantes 
no desenvolvimento, progressão e cronicidade 
dessa doença. 
Cerca de 1% da população do mundo é afligida pela 
AR, sendo que as mulheres são três a cinco vezes 
mais afetadas do que os homens. Ela é mais 
comum entre 40 e 70 anos de idade, mas nenhum 
grupo etário está imune. 
Fisiopatologia 
Embora muita coisa ainda não esteja elucidada, 
atualmente acredita-se que a artrite reumatoide é 
desencadeada pela exposição de um hospedeiro 
geneticamente suscetível a um antígeno 
artritogênico, resultando na eliminação da 
autotolerância imunológica e reação inflamatória 
crônica. Desse modo, uma artrite aguda se inicia, 
mas ela é a continuidade da reação autoimune, 
com a ativação de células T helper CD4+ e a 
liberação local de mediadores inflamatórios e 
citocinas que por fim destroem a articulação. 
A suscetibilidade genética é o principal 
componente que contribui para a patogenia da 
artrite reumatoide (Alelos específicos de HLA-
DRB1). 
Artritogênio ambiental: O artritogênio ambiental 
que pode ser o iniciador da doença permanece 
incerto. Os agentes microbianos, incluindo o vírus 
Epstein Barr, retrovírus, parvovírus, micobactéria, 
Borrelia, Proteus mirabilis e Mycoplasma foram 
associados, mas nenhum deles mostrou-se 
significante. Recentemente, as proteínas 
citrulinadas (proteínas modificadas por conversão 
enzimática de arginina em citrulina, muitas delas 
sendo fibrinas), formadas no corpo (especialmente 
em pulmões de fumantes), foram associadas com a 
patogênese da artrite reumatoide. A reação imune 
robusta a esses antígenos sugere que eles são um 
agente artritogênico potencialmente importante. 
Autoimunidade: Uma vez que a sinovite tenha 
iniciado, uma reação auto imune – na qual as 
células T desempenham um papel essencial – é 
responsável pela natureza destrutiva crônica da 
artrite reumatoide. O antígeno que induz essa 
reação não foi identificado de modo preciso. O 
efetor CD4+ ativado e células T de memória 
aparecem no interior de articulações afetadas 
precocemente. As células TH são importantes na 
reação inflamatória, porque recrutam neutrófilos e 
monócitos. As células TH1 também podem 
contribuir para a reação inflamatória. Cerca de 80% 
dos indivíduos com atrite reumatoide têm 
autoanticorpos (fatores reumatoides). Embora não 
seja um fator causador da doença, os complexos 
imunes circulantes são marcadores da atividade de 
doença. 
O fator reumatoide, entretanto, não está presente 
em alguns indivíduos com a doença (soronegativo) 
e algumas vezes é encontrado em outros estágios 
das doenças, inclusive em pessoas saudáveis. Os 
anticorpos para peptídeos modificados por 
citrulina (anticorpos de peptídeos anticíclicos 
citrulinados [CCP]) foram recentemente 
identificados em muitas pessoas com artrite 
reumatoide e raramente em pessoas com outras 
doenças inflamatórias ou indivíduos saudáveis. 
Esses anticorpos são produzidos em regiões de 
inflamação e reconhecidos como sendo de certo 
modo específicos para artrite reumatoide. 
Evidências sugerem que níveis aumentados de 
anticorpos de anti-CCP em combinação com 
reposta da célula T a proteínas citrulinadas 
contribuem para a doença se tornar crônica. 
 
Os mediadores inflamatórios ativam células 
endoteliais na sinóvia e então facilitam a ligação 
leucocitária e a transmigração. Também acarretam 
produção aumentada de metaloproteinases da 
matriz de cartilagem, o que junto aos complexos 
antígeno-anticorpos são importantes na destruição 
da cartilagem articular. Além disso, são potentes 
estimulantes da osteoclastogênese e atividade 
osteoclástica pela produção de RANK. O RANKL 
também é expresso pelas células T e sinoviócitos 
ativados. Como resultado, a sinóvia edematosa, 
hiperplásico e pegajoso (os sinoviócitos aumentam 
a produção de moléculas de adesão celular), rica 
em células inflamatórias, torna-se aderente e 
cresce sobre a superfície articular, formando o 
pannus e estimulando a absorção do osso 
adjacente. Por fim, o pannus gera uma destruição 
irreversível da cartilagem e erosão do osso 
subcondral. 
Dessa sopa alfabética de mediadores inflamatórios 
e citocinas, apenas um foi associado firmemente à 
patogênese da artrite reumatoide – o TNF. 
Felizmente, a prova desse envolvimento provém 
de ensaios de antagonistas específicos de TNF, que 
provocam edema e dor, e parecem promover a 
progressão da doença. 
Quadro clínico 
O curso clínico da artrite reumatoide é 
extremamente variável. A doença se inicia de 
modo lento e de forma insidiosa em mais da 
metade dos pacientes afetados. Inicialmente, o 
paciente relata mal-estar, fadiga e dor 
musculoesquelética generalizada e só após várias 
semanas a meses e as articulações são envolvidas 
no processo. O padrão do envolvimento das 
articulações varia, mas em geral é simétrico e as 
pequenas articulações são afetadas antes das 
maiores. Os sintomas com frequência se 
desenvolvem nas mãos (articulações 
interfalangeanas proximais e 
metacarpofalangeanas) e pés, seguidos pelo 
punho, cotovelo, tornozelo e joelho. Raramente, a 
cervical superior está envolvida, mas a região 
lombossacral e quadris geralmente são poupados. 
As articulações envolvidas apresentam-se 
edemaciadas, quentes, dolorosas e em particular 
rígidas pela manhã ou após uma inatividade. 
Aproximadamente 10% dos pacientes afetados 
passam por períodos agudos de vários dias com 
sintomas graves e envolvimento poliarticular. O 
paciente típico tem envolvimento articular 
progressivo durante um período de meses a anos, 
com limitação inicial mínima do movimento que de 
forma progressiva se torna mais grave. O curso da 
doença pode ser lento ou rápido e flutua por anos, 
com o maior dano ocorrendo nos primeiros 4 ou 5 
anos. 
O diagnóstico é baseado principalmente nas 
características clínicas e inclui a presença de quatro 
dos seguintes critérios: 
• rigidez matinal, 
• artrite em três ou mais áreas articulares, 
• artrite de articulações típicas das mãos, 
• artrite simétrica, 
• nódulos reumatoides 
• fator reumatoide sérico 
• alterações radiográficas típicas. 
Achados radiológicos 
Os marcos radiológicos são osteopenia 
justarticular e erosões ósseas, além de 
estreitamento do espaço articular com perda da 
cartilagem articular. A destruição dos tendões, 
ligamentos e cápsulas articulares produzem 
deformidades características, incluindo o desvio 
radial do punho, desvio ulnar dos dedos e 
anormalidades em flexão-hiperextensão dos dedos 
(pescoço de cisne, botoeira). O resultado final é a 
presença de articulações deformadas, que não 
apresentam estabilidade e mínima ou nenhuma 
amplitude de movimento. Grandes cistos sinoviais, 
como o cisto de Baker na face posterior do joelho, 
podem-se desenvolver conforme o aumento da 
pressão intra-articular leva ao aparecimento de 
projeções na sinóvia. 
Tratamento 
O tratamento da artrite reumatoide tem o objetivo 
de aliviar a dor e inflamação, retardar ou conter a 
destruição articular. O tratamento inclui 
corticoides e drogas sintéticas e biológicas 
modificadoras de doença tais como metotrexato e, 
de modo mais notável, antagonistas de TNF. Como 
mencionado anteriormente, elas são muito 
efetivas e agora constituem o principal agente de 
tratamento. Além disso, previnem ou retardam a 
destruição articular, que é a principal fonte de 
incapacidade, e alteram a história natural da 
doença para melhor. Entretanto, agentes antiTNF 
não são curativos e os pacientes devem estar 
mantidos sob ação de antagonistas de TNF ou 
outras drogas imunossupressoras para evitar o 
retorno da doença. Inclusive, ao inibir a atividade 
de um mediador inflamatórioimportante, existe 
um preço a ser pago, pois os pacientes tratados 
com agentes anti-TNF são suscetíveis a certas 
infecções, particularmente M. tuberculosis. 
 
 
Artrite idiopática juvenil (AIJ) 
A Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) compreende um 
conjunto de artropatias crônicas que ocorrem na 
infância, mais precisamente em idades inferiores a 
16 anos, que persiste por no mínimo 6 semanas, e 
que possui etiologia incerta, embora haja sabido 
envolvimento de fatores imunológicos, infecciosos 
e genéticos. 
A AJI difere da artrite reumatoide em adultos nos 
seguintes aspectos: 
• a oligoartrite é mais comum, 
• a doença sistêmica é mais frequente, 
• articulações grandes são afetadas com mais 
frequência do que pequenas articulações, 
• os nódulos reumatoides e o fator reumatoide 
geralmente estão ausentes e 
• soropositividade para anticorpo antinuclear 
(ANA) é comum. 
Assim como na artrite reumatoide, o risco está 
associado à suscetibilidade genética (com alelos 
HLA específicos) e fatores ambientais; a 
heterogeneidade da doença indica que diferentes 
fatores podem estar envolvidos em diferentes 
pacientes. A sinovite inflamatória e alterações 
morfológicas são similares às da artrite 
reumatoide. Existe uma evidência de 
imunorregulação anormal e a prevalência de 
células T de memória CD4+ ativadas dentro das 
articulações envolvidas; a produção de citocina é 
proeminente e ajuda a controlar o processo. 
São descritas sete diferentes categorias da AIJ, 
sendo elas: artrite sistêmica, poliartrite com fator 
reumatoide positivo, poliartrite com fator 
reumatoide negativo, oligoartrite, artrite 
psoriática, artrite relacionada à entesite e artrite 
indiferenciada. 
Epidemiologia 
A AIJ é a forma crônica mais comum de doença 
reumática em crianças. Sua ocorrência é 
amplamente variável conforme a região 
geográfica, o que pode ser atribuído não apenas a 
fatores ambientais e populacionais (genéticos), 
mas também à utilização de diferentes critérios de 
classificação e diagnóstico. 
No Brasil, afirmam que a inexistência de estudos 
com a população portadora de AIJ nos faz 
desconhecer a prevalência e a incidência da 
doença em nosso meio. 
A forma de início mais comum de AIJ é a 
oligoarticular, seguido da forma poliarticular e 
depois do início sistêmico. Nas formas oligo e 
poliarticular, observa-se um predomínio do sexo 
feminino (3:1 e 5:1, respectivamente), mas na 
forma de início sistêmico não há preferência por 
sexo. 
O pico de incidência é descrito por volta de 2- 4 
anos de vida para a forma oligoarticular. Na 
poliarticular, há dois picos etários: 2-4 anos e 10-
14 anos. A forma de início sistêmico tem 
distribuição homogênea ao longo do tempo, sem 
apresentar picos de incidência por faixa etária. 
Uma distribuição bimodal para a idade de início 
indica um pico em crianças com menos de cinco 
anos e outro no grupo de 10 a 16 anos de idade. 
Fisiopatologia 
Embora os quadros clínico e patológico estejam 
bem documentados, a etiologia é desconhecida. 
Pouco se sabe sobre os mecanismos que levam à 
quebra de tolerância e a doenças autoimunes, mas 
suspeita-se que um fator do meio ambiente deva 
interagir com a presença da suscetibilidade 
genética. Dentre os fatores do meio ambiente, os 
mais citados são os agentes infecciosos que 
levariam à quebra de tolerância e à autoimunidade 
em indivíduos geneticamente suscetíveis. A 
suscetibilidade genética é sugerida pela alta 
concordância do subtipo de AIJ que foi observada 
em irmãos, mas também pela maior associação de 
alguns subtipos com determinados antígenos do 
sistema HLA. Os resultados do primeiro estudo de 
genoma em crianças com AIJ suporta que vários 
genes além do HLA afetam a suscetibilidade para 
AIJ. 
Várias anormalidades imunológicas têm sido 
relatadas. Diferentes perfis de citocinas têm sido 
associados com diferentes subtipos de AIJ, 
sugerindo que a alteração da regulação de algumas 
citocinas pode contribuir para a apresentação da 
doença, embora os resultados sejam inconclusivos 
quanto a sua real importância. A presença de 
anticorpo antinuclear é muito comum na 
oligoartrite e está associada ao maior risco de 
uveíte anterior crônica. A presença de fator 
reumatoide define um subtipo de AIJ que 
apresenta semelhanças com a artrite reumatoide 
e, como nos adultos, pode estar associado à 
presença de anti-CCP (anticorpo antipeptídeo 
cíclico citrulinado). 
A patogênese da AIJ ainda não foi totalmente 
elucidada. Sabe-se que envolve a combinação de 
diversas células inflamatórias ativadas através de 
uma resposta dirigida contra auto-antígenos em 
indivíduos geneticamente predispostos. 
Essa patologia é descrita como uma doença 
autoimune associada tanto na imunidade humoral 
como na mediada por células. Além disso, segundo 
cientistas, no tocante à imunidade humoral, há 
aumento de autoanticorpos, especialmente os 
antinucleares, produzidos por células B, e de fator 
reumatoide. Por outro lado, os Linfócitos T 
possuem papel central, e são recrutados para 
autoantígenos na sinóvia articular, sendo que ainda 
é desconhecida a natureza desses antígenos, 
embora alguns estudos citem as proteínas do 
choque térmico e o colágeno tipo II, a fibrilina, 
metaloproteinases de matriz e agreccan como auto 
antígenos importantes. A inflamação é adicionada 
com o consumo de complemento e deposição de 
imunocomplexo. 
Manifestações clínicas 
Artrite sistêmica 
O subtipo de início sistêmico é o mais grave e 
possui características que lembram as doenças 
auto inflamatórias, com grande participação do 
sistema de imunidade inata. No início da doença, 
predominam a febre e outras manifestações 
sistêmicas e, em cerca de 10% dos pacientes, a 
artrite terá início tardio, surgindo após algumas 
semanas ou meses das manifestações sistêmicas. 
Esse subtipo de AIJ ocorre em 4-17% dos casos, não 
tendo predomínio em algum gênero. O quadro 
clínico é caracterizado por febre intermitente com 
duração mínima de 2 semanas acompanhada de 
pelo menos um dos seguintes sintomas: rash 
cutâneo (geralmente pouco pruriginoso, e 
localizado em tronco e região proximal de 
membros), adenomegalia generalizada, 
hepatoesplenomegalia e serosites. 
Clinicamente se caracteriza por febre geralmente 
persistente, organomegalia, disfunção do sistema 
nervoso central, sintomas hemorrágicos e, 
laboratorialmente, por queda da velocidade de 
hemossedimentação, citopenia, 
hipofibrinogenemia e aumento da ferritina, 
enzimas hepáticas, desidrogenase lática, 
Ddímeros, triglicerídeos, prolongamento do tempo 
de protrombina e do tempo parcial da 
tromboplastina. 
Poliartrite com fator reumatoide positivo 
Esse tipo de AIJ tem envolvimento articular 
semelhante ao da artrite reumatoide do adulto que 
é simétrica, progressiva, com acometimento 
preferencial pelas articulações periféricas, cervical 
e temporomandibular. A doença afeta 5 ou ou mais 
articulações durante os 6 primeiros meses da 
doença e quando o teste de fator reumatoide (FR) 
é realizado, seu resultado é positivo. A prevalência 
desse subtipo é de cerca de 10% de todos os casos, 
sendo mais frequente no sexo feminino. 
Poliartrite com fator reumatoide negativo 
Quadro com semelhança à poliartrite com FR 
positivo, ou seja, afetando 5 ou mais articulações 
durante os 6 primeiros meses de doença, porém 
aqui o anticorpo referido é negativo ao exame. 
Esse subtipo acomete cerca de 20-30% das 
crianças com artrite idiopática juvenil e possui 
predominância no gênero feminino. 
Oligoartrite 
Compreende os casos que envolvem de uma a 
quatro articulações, durante os primeiros 6 meses 
de enfermidade. É o tipo mais comum da doença, 
podendo chegar a 50-60% dos casos, e também de 
acometimento preferencial no sexo feminino. Os 
joelhos e tornozelos são as articulações mais 
afetadas e, geralmente, esse acometimento é 
assimétrico. A dor causada pela oligoartrite na AIJ, 
na maioria das vezes, não é intensa e o maior 
motivo de busca por atendimento é devido ao 
surgimento de edema articular. 
Podehaver manifestações extra articulares, sendo 
a uveíte (inflamação da camada média do olho - 
úvea) anterior crônica a mais temida delas. O início 
é insidioso e por vezes assintomático, porém os 
enfermos podem queixar-se de redução na 
acuidade visual, dor ocular, hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, fotofobia e cefaleia. Esta 
complicação está relacionada à presença de 
anticorpos antinucleares e o exame oftalmológico 
com lâmpada de fenda está indicado para todos os 
portadores desse subtipo de AIJ. 
Artrite psoriásica 
A AIJ psoriática é aquela em que o quadro de artrite 
surge concomitantemente com manifestações 
cutâneas caraterísticas da psoríase ou, caso tais 
lesões cutâneas não estejam presentes, que a 
artrite seja associada à pelo menos dois dos 
seguintes sinais: dactilite, onicólise ou outra 
alteração ungueal que curse com sulcos ou 
depressões, presença de histórico familiar de 
psoríase em parente de primeiro grau. 
Artrite relacionada à entesite (ARE) 
Entesite consiste na inflamação dolorosa nas 
inserções tendíneas e ligamentares dos ossos. No 
presente subtipo, a artrite é assimétrica e acomete 
principalmente membros inferiores (tornozelo e 
joelho, principalmente), bem como articulações 
sacroilíacas e da coluna, podendo desenvolver 
espondilite anquilosante. 
O paciente não necessariamente necessita de ter 
artrite e entesite associadas para se enquadrar 
neste diagnóstico, uma vez que, segundo os 
critérios da ILAR, o indivíduo pode ter um ou outro 
somado à dois ou mais dos seguintes sintomas: dor 
em articulação sacroilíaca e/ou dor em coluna 
lombossacral, uveíte anterior aguda, quadro de 
artrite iniciado após os 6 anos de idade, presença 
do gene HLA-B27; histórico familiar de artrite 
relacionada à entesite, espondilite anquilosante, 
sacroileíte com doença inflamatória intestinal, 
síndrome de Reitter, ou uveíte anterior em parente 
de primeiro grau. 
Artrite indiferenciada 
São aquelas que não preenchem os requisitos para 
os quadros anteriormente descritos ou se 
enquadram eu dois ou mais dos mesmos. 
 
Exames laboratoriais 
Alguns exames servem para auxiliar na classificação 
e no diagnóstico diferencial, outros mostram a 
extensão da atividade inflamatória e, durante o 
acompanhamento, alguns terão o objetivo de 
detectar efeitos adversos das drogas em uso. 
Hemograma 
No hemograma, os índices hematológicos refletem 
a extensão da inflamação. Anemia, leucocitose e 
trombocitose são acentuadas nos pacientes 
sistêmicos, moderadas nos poliarticulares, leves ou 
inexistentes nos oligoarticulares. 
As doenças crônicas levam à anemia e, portanto, 
essa é uma manifestação comum na AIJ. 
Leucocitose com aumento de polimorfonucleares 
pode chegar até 20 ou 30 mil nos sistêmicos, 
enquanto a presença de leucopenia e 
trombocitopenia faz repensar o diagnóstico, mas 
pode representar efeitos colaterais de algumas 
drogas usadas no tratamento, ou ser manifestação 
da citopenia que caracteriza a síndrome de 
ativação macrofágica (SAM). 
As provas de atividade inflamatória, que são 
inespecíficas, podem alterar-se em qualquer tipo 
de AIJ. Os exames mais empregados para esse fim 
são a velocidade de hemossedimentação (VHS) e a 
proteína C reativa. Os valores caem paralelamente 
com a diminuição da atividade, embora a VHS 
normal não exclua a presença de atividade 
inflamatória e pode estar diminuída ou normal na 
vigência da SAM. 
A ferritina costuma estar bastante elevada, 
acompanhando a atividade inflamatória, e pode 
chegar a valores superiores a 10.000 ng/dL na SAM, 
sendo, portanto, um exame importante na 
suspeita dessa complicação. 
Outras proteínas alteram-se durante a inflamação: 
a albumina diminui enquanto as imunoglobulinas e 
proteínas do sistema do complemento elevam-se 
em resposta à fase aguda. 
 Testes imunológicos 
-> Anticorpo antinuclear: Os anticorpos 
antinucleares (ANA), também chamados de fatores 
antinucleares (FAN), são demonstrados no sangue 
de pacientes com muitas enfermidades 
reumáticas, inflamatórias, infecciosas, neoplásicas 
e depois do uso de diversas drogas. A positividade 
está presente em alguns casos dos subtipos de AIJ 
poliarticular, oligoarticular e psoriásica. Os padrões 
são geralmente ou homogêneo ou pontilhado, e os 
títulos baixos ou moderados, em torno de 1:160 a 
1:320, não guardam relação com a evolução ou 
gravidade da enfermidade. 
Clinicamente, a solicitação de ANA tem 2 objetivos: 
se negativo em pacientes com manifestações 
sistêmicas, tornar improvável o diagnóstico de 
lúpus eritematoso sistêmico ou doença mista do 
tecido conectivo, e se positivo, principalmente em 
pacientes do sexo feminino, em idade pré-escolar 
e com oligoartrite, pelo maior risco de 
desenvolverem iridociclite crônica, já que nesses 
casos chega a ser positivo em 70 a 90%. 
-> Fator reumatoide: O fator reumatoide (FR) 
detectado pela prova do látex está presente em 
uma pequena porcentagem de pacientes com AIJ, 
caracterizando o grupo com poliartrite e fator 
reumatoide positivo. É necessário que o teste seja 
positivo pelo menos 2 vezes no intervalo de 3 
meses. A positividade não está restrita à artrite 
reumatoide de adultos ou aos poucos pacientes de 
AIJ, já que pode ser encontrada também em 
diversas doenças reumatológicas, algumas 
infecções crônicas e em 5% da população adulta 
normal. 
-> Anticorpos anti-CCP (anti-cyclic citrullinated 
peptide antibodies) ou anti- ACPA (anti-citrulinated 
protein antibodies): Estes anticorpos têm valor 
limitado na AIJ pois são encontrados 
principalmente em pacientes com poliartrite FR 
positiva. 
-> HLA B27: Correlações entre tipos de HLA e 
subtipos de AIJ têm sido relatadas, sugerindo que 
os subtipos diferem no âmbito imunogenético. De 
modo geral, na prática, solicita-se apenas a 
pesquisa do HLA-B27, que é um dos critérios que 
pode auxiliar na classificação da ARE mas que 
também auxilia nos critérios de exclusão dos 
outros subtipos. 
Função hepática: O aumento de transaminases 
pode indicar o envolvimento hepático benigno 
causado pela própria AIJ sistêmica, refletir a 
hepatotoxicidade da maioria das drogas usadas 
durante o tratamento, ou alertar para a gravíssima 
complicação que é a SAM. 
Função renal: Alterações no sedimento urinário 
podem refletir a presença de efeitos colaterais 
renais causados pelos anti- -inflamatórios não 
hormonais. Apesar de a amiloidose ser 
complicação temida em pacientes sistêmicos com 
atividade inflamatória persistente durante anos, 
expressando-se frequentemente com proteinúria, 
atualmente, é muito rara. 
Coagulograma: Evidências de distúrbios da 
coagulação, como aumento do tempo de 
protrombina e tromboplastina parcial, 
hipofibrinogenemia, níveis elevados de produtos 
de degradação de fibrina e deficiência de fatores 
de coagulação, são encontrados nos pacientes com 
AIJ complicada com a SAM. 
Líquido sinovial 
De modo geral, não se costuma solicitar análise de 
líquido sinovial, exceto nos casos de monoartrite, 
na fase inicial, para descartar outras causas de 
artrite, principalmente a artrite séptica. Nos casos 
de artrite crônica, o líquido sinovial é levemente 
inflamatório, de coloração amarela, discretamente 
turvo, com uma quantidade variável de leucócitos 
(2.000 até 100.000), sem guardar uma relação com 
a gravidade da enfermidade. 
Biópsia sinovial: Nos casos duvidosos, a biópsia 
sinovial, de preferência feita sob artroscopia, pode 
ser indicada. Os achados histopatológicos são 
inespecíficos e devem ser diferenciados de outras 
causas de artrite, como a artrite tuberculosa, a 
sarcoidose e sinovite vilonodular. 
Exames de imagem 
Radiografia simples 
As radiografias são os métodos de imagem mais 
solicitados. Na fase inicial, os exames radiológicos 
não ajudam no diagnóstico, mas servem para 
afastar outras enfermidades, às vezes mais graves 
ou que necessitam de diagnóstico e tratamento 
mais precoces, como neoplasias, infecções e 
fraturas. As radiografias devem ser sempre 
bilaterais para permitir a comparação com 
estruturasnormais quando apenas um lado for 
acometido. 
Na fase inicial da artrite, as alterações consistem 
em aumento de partes moles, alargamento do 
espaço articular, osteoporose periarticular e 
neoformação óssea periosteal principalmente em 
falanges, metacarpais e metatarsais. 
Na fase tardia, geralmente após mais de 1 ano de 
evolução, as alterações consistem em discrepância 
no crescimento dos ossos, anquilose, 
estreitamento do espaço articular, formação de 
pseudocistos e erosões marginais, 
desalinhamento, subluxações e osteoporose 
generalizada. 
As anomalias de crescimento localizado mais 
comuns são observadas em joelhos, resultante de 
um crescimento exagerado das epífises, 
principalmente quando a doença tem início nos 3 
primeiros anos de vida. A patela pode mostrar 
maturação acelerada. Várias outras estruturas 
evoluem com hipodesenvolvimento, 
principalmente a ulna, metacarpais, metatarsais, 
quadris, coluna cervical, articulação 
temporomandibular, ombros e cotovelos. 
As alterações erosivas visíveis radiologicamente 
são mais tardias. Inicialmente, a perda da 
cartilagem é percebida como redução do espaço 
articular e, posteriormente, quando a inflamação 
alcança o osso, surgem pseudocistos, erosões e 
lesões destrutivas extensas. 
A presença de desvios, contraturas e subluxações 
geralmente é determinada pelas forças musculares 
anormais exercidas na articulação afetada. Na 
coluna cervical, o aparecimento de subluxação 
atlantoaxial pode ser observada e ser causa de 
comprometimento neurológico. Nos dedos, as 
forças anormais de estresse sobre as articulações 
já afetadas levam a contraturas e subluxações 
responsáveis por deformidades em “pescoço de 
cisne”. São comuns contraturas em flexão de 
cotovelos, joelhos e quadris, valgo de joelhos, valgo 
ou varo da articulação subtalar, e desvio ulnar do 
punho. 
São múltiplas as causas que determinam 
osteoporose generalizada no paciente com AIJ, 
principalmente naqueles de início sistêmico. O 
osso enfraquecido torna-se então mais vulnerável 
a fraturas, principalmente as supracondilianas do 
fêmur e as de compressão vertebral. 
As entesites causam lesões que podem ser 
visualizadas como erosões ou proliferação óssea, 
por exemplo, o esporão do calcâneo. 
Tratamento 
O tratamento da AIJ consiste em um programa 
conservador inicial que tem por objetivo aliviar a 
dor, manter a posição e movimentação das 
articulações, prevenir deformidades secundárias, 
minimizar a atrofia e a osteoporose, preservar a 
integridade psicológica proporcionando as 
condições adequadas para o bem-estar físico, 
mental e social. Para atingir esses objetivos é 
necessária a combinação de intervenção 
farmacológica, terapia física e ocupacional e 
suporte psicossocial. 
São vários os profissionais envolvidos no programa 
básico de tratamento. Cabe ao reumatologista 
harmonizar o trabalho do restante da equipe, 
composta de fisioterapeuta, terapeuta 
ocupacional, oftalmologista, ortopedista, 
ortodontista, assistente social, enfermeira e 
psicólogo. O tipo de AIJ, sua gravidade e evolução 
determinam a sequência de medidas que devem 
ser aplicadas, pesando-se bem os riscos e 
benefícios. 
• Orientação aos pais e à escola (a frequência 
normal à escola deve ser estimulada, e a 
instituição deve ter conhecimento das 
dificuldades da criança). 
• Imunizações: O esquema de vacinas deve ser 
revisto e, nos casos de vacinação incompleta, 
deve-se buscar a sua atualização antes da 
introdução de drogas imunossupressoras. 
• Acompanhamento oftamológico: É 
indispensável o acompanhamento 
oftalmológico na AIJ. Dessa maneira, a uveíte 
anterior crônica, frequentemente 
assintomática, pode ser descoberta ao exame 
com lâmpada de fenda e permitir o 
tratamento em suas fases iniciais, antes de 
surgirem lesões irreversíveis, trazendo 
chances de melhor prognóstico. Além da 
uveíte, os olhos podem sofrer efeitos 
colaterais de drogas como os corticosteroides, 
sendo mais um motivo para o 
acompanhamento oftalmológico periódico. 
Tratamento farmacológico 
O tratamento com drogas tem por finalidade agir 
nas manifestações articulares e extra-articulares, 
bem como nas complicações relacionadas com a 
persistência da atividade de doença, como o déficit 
estatural e a osteoporose. 
Os grupos de drogas mais utilizadas no tratamento 
da artrite crônica são anti-inflamatórios não 
hormonais, corticosteroides, drogas 
antirreumáticas modificadoras de doença e 
agentes biológicos. Terapias experimentais 
incluem a participação de novos agentes 
biológicos, talidomida e transplante de célula-
tronco autóloga. 
Atualmente, os parâmetros de avaliação que 
determinam objetivamente o benefício 
terapêutico e ajudam a decidir sobre a sua eficácia 
e a necessidade de mudanças são 6: número de 
articulações edemaciadas, número de articulações 
com limitação dos movimentos; avaliação global da 
doença pelo médico, pela família e/ou paciente em 
escalas analógicas visuais de 10 cm, VHS ou 
proteína C reativa; e avaliação funcional pelo c-
HAQ (childhood health assessment questionnaire) 
(questionário de avaliação de saúde aplicado para 
crianças). 
Anti-inflamatórios não hormonais 
Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) são as 
drogas de primeira linha no controle dos sinais 
inflamatórios e, dependendo do tipo de AIJ, alguns 
pacientes necessitam apenas desse tipo de droga 
para o controle da sintomatologia. 
Os AINH têm efeito analgésico, antipirético e anti-
inflamatório, mas este último efeito geralmente é 
mais tardio, levando algumas semanas para se 
manifestar. Os efeitos colaterais mais comuns dos 
AINH afetam o tubo digestivo. 
Como estratégias para diminuir os efeitos 
colaterais, recomenda-se a administração de 
drogas que diminuem a secreção ácida, como os 
antagonistas de receptores de H2, ou as que 
inibem a bomba de prótons, como o omeprazol. 
 
Corticosteroides 
Os corticosteroides podem ser administrados sob a 
forma de colírios nos casos de uveíte, diretamente 
dentro da articulação, ou, sistemicamente, por via 
oral ou em pulsos endovenosos, dependendo da 
indicação clínica. 
A triancinolona hexacetonida usada por via intra-
articular têm sido uma excelente arma no 
tratamento da oligoartrite que não respondeu aos 
AINH. A aplicação da injeção deve ser feita com 
todo o cuidado, de preferência de modo indolor, 
sob anestesia geral em crianças pequenas ou sob 
sedação e analgesia em crianças maiores, 
diminuindo a ansiedade e o desconforto 
associados à aplicação. O procedimento não é 
isento de risco e o efeito colateral mais frequente 
é a lesão tissular expressa por atrofia cutânea, 
subcutânea, despigmentação e telangiectasias. 
Outras vezes, surgem calcificações intra ou 
periarticulares que podem regredir 
espontaneamente. Em articulações pequenas e de 
difícil acesso, o acetato de metilprednisolona pode 
ser a droga de escolha. 
Apesar da potente ação anti-inflamatória, 
geralmente é feito todo esforço para evitar a 
terapêutica sistêmica com esteroides a fim de não 
tornar o paciente dependente da droga e 
minimizar a possibilidade de efeitos colaterais, 
principalmente o déficit de crescimento e a 
osteoporose. 
O uso de altas doses de corticosteroides por via 
oral ou pulsos endovenosos (até 30 mg/kg/dia, 
máximo de 1.000 mg) está indicado no 
envolvimento sistêmico grave como febre 
persistente, pericardite, miocardite e síndrome de 
ativação macrofágica. 
Drogas modificadoras de doença 
Atualmente, as drogas antirreumáticas 
modificadoras de doença são empregadas com o 
objetivo de controlar a doença e, com isso, 
melhorar o prognóstico. A possibilidade de 
causarem sérios efeitos colaterais existe; portanto, 
só devem ser empregadas por médicos capazes de 
pesar cuidadosamente os seus benefícios e a sua 
toxicidade. 
As opções de drogas de 2a linha no tratamento da 
AIJ são: metotrexato (MTX), sulfassalazina, 
leflunomida e ciclosporina (importante indicação 
da ciclosporina é na SAM que não respondeu aos 
corticosteroides, ou até como drogade 1ª linha). 
Metotrexato 
A tendência é usar o MTX precocemente, assim 
que o diagnóstico de AIJ com envolvimento 
poliarticular é feito. A dose inicial de 10 
mg/m²/semana pode ser aumentada, em casos 
não responsivos, para 15 mg/m²/semana. A 
remissão da artrite com MTX é alcançada em cerca 
da metade dos pacientes mas, infelizmente, 
metade deles recidiva após a suspensão da droga. 
Os principais efeitos colaterais são náuseas e 
vômitos (13%), aumento de transaminases (15%) e 
estomatite (3%). Diferentemente de outros 
imunossupressores, age mais como 
imunomodulador e parece ser mais aceitável, pois 
não tem demonstrado oncogênese em crianças ou 
esterilidade no longo prazo. 
Sulfassalazina 
A sulfassalazina mostra-se eficaz em alguns 
pacientes com artrite relacionada à entesite, na 
dose de 30 a 50 mg/kg/dia (máximo de 2 g) em 3 a 
4 doses diárias. 
Agentes biológicos 
Os agentes biológicos são uma opção terapêutica 
em pacientes resistentes à terapêutica 
convencional. 
Anti-TNF-alfa 
Atualmente, existem 3 tipos de medicação anti-
TNF-alfa disponíveis para crianças no Brasil: 
• etanercepte (receptor solúvel de TNF-
alfa), 
• infliximabe (anticorpo monoclonal 
quimérico (humano-murino) com 
ação anti-TNF-alfa e 
• adalimumabe (anticorpo monoclonal 
humanizado anti-TNF-alfa) mas há 
outros em estudo. 
São drogas de ação rápida, bastante eficazes 
mesmo em pacientes que não responderam ao 
tratamento com drogas modificadoras de doença, 
principalmente aquelas com envolvimento 
poliarticular ou com artrite relacionada à entesite. 
A troca de drogas anti-TNF pode ser benéfica e 
eficaz em paciente não responsivo ou que 
apresentou efeito colateral a um outro anti-TNF-
alfa. 
Em geral os efeitos colaterais são leves: dor no local 
da aplicação, infecções respiratórias leves ou 
moderadas. Assim como em adultos, existe o risco 
de tuberculose e por isso recomenda-se fazer PPD 
e radiografia de tórax antes de iniciar ao 
tratamento. O paciente não deve receber vacinas 
vivas durante o tratamento. Recentemente foram 
relatados casos de doenças malignas, 
principalmente linfomas, em crianças com AIJ ou 
doença de Crohn, recebendo medicação anti-TNF, 
mas não ficou claro se foi ocorrência maior do que 
a esperada nessa faixa etária. Fenômenos 
autoimunes são descritos como efeito adverso: 
positivação de anticorpo antinuclear, psoríase, 
diabete melito, lúpus induzido por drogas, 
vasculite cutânea e desmielinização do sistema 
nervoso central. 
CTLA4-Ig 
O abatacepte é um agente biológico que atua 
como inibidor da coestimulação da célula T (CTLA-
4 Ig). É eficaz na poliartrite, mesmo em pacientes 
que falharam com os medicamentos anti-TNF-alfa. 
É administrado por via venosa. Os efeitos adversos 
são leves, e são raros os casos de infecções graves. 
Nos Estados Unidos, é aprovado para crianças com 
mais de 4 anos e no Brasil, acima de 6. 
Anti-IL6 
A IL-6 é uma citocina muito importante na artrite 
sistêmica e o tocilizumabe, um anticorpo anti-IL-6, 
é bastante eficaz nesse tipo de artrite. Os efeitos 
adversos incluem anafilaxia, perfuração 
gastrointestinal, infecções e hiperlipidemia. A 
droga também foi eficaz na poliartrite. 
 
 
Tratamento do déficit estatural 
O déficit estatural é um problema importante em 
pacientes com AIJ, principalmente na forma 
sistêmica. Ele está diretamente relacionado com a 
persistência e a intensidade da atividade 
inflamatória da doença e pode ser agravado pelo 
uso crônico de glicocorticosteroides. 
Obviamente, o objetivo para se alcançar o 
crescimento ideal é obter o controle da atividade 
inflamatória. 
Há um pequeno número de estudos utilizando o 
hormônio de crescimento recombinante em 
pacientes com AIJ. Os resultados mostram-se 
favoráveis na dependência ou não da atividade da 
doença. 
Tratamento e prevenção da osteoporose 
A osteoporose, outra complicação 
frequentemente observadas em pacientes 
sistêmicos e poliarticulares, guarda relação com a 
persistência e a intensidade da atividade 
inflamatória, uso de glicocorticosteroides, 
diminuição da atividade física, baixo índice de 
massa corpórea e frequente atraso da puberdade. 
Segundo as normas do American College of 
Rheumatology (ACR), toda criança recebendo 
esteroides deve ser tratada preventivamente com 
vitamina D e suplementação de cálcio. 
As medidas preventivas devem estar voltadas para 
melhor nutrição, adequada ingestão de cálcio, 
aumento de atividade física e níveis normais de 
vitamina D. 
Terapia física e ocupacional 
A fisioterapia é uma das partes mais importantes 
do tratamento da AIJ. Deve ser instituída em 
pacientes de qualquer idade, já nas fases iniciais da 
doença, prevenindo deformidades articulares, 
conservando massa e força muscular. As 
modalidades de terapia física empregadas são: 
cinesioterapia, hidroterapia e termoterapia. 
As órteses são parte importante do tratamento. Os 
punhos, joelhos e tornozelos com artrite podem 
necessitar de órteses para uso noturno que os 
mantenham na melhor posição possível, 
prevenindo deformidades. Nos casos de 
discrepância de tamanho dos membros, resultante 
de acometimento de joelhos ou tornozelos, um 
calço sob o calcanhar pode ser utilizado na perna 
mais curta. 
O terapeuta ocupacional é útil ao planejar os 
recursos necessários à vida diária dos pacientes 
gravemente afetados. 
Tratamento ortopédico 
A colaboração do ortopedista nas fases iniciais da 
doença consiste em auxiliar no diagnóstico 
diferencial, realizando artroscopia ou biópsia 
sinovial. Nas fases mais avançadas, com a 
destruição da articulação e contraturas que não 
responderam às medidas conservadoras, a 
artroplastia e a sinovectomia podem ser 
consideradas.