Síndrome coronariana aguda

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 Natália Quintino Dias 
Síndrome coronariana aguda (SCA) 
SCA: acometimento isquêmico do miocárdio. 
Abordagem inicial se suspeita de SCA: levar para a 
sala de emergência para realização de avaliação 
clínica, coleta de troponina e eletrocardiograma 
(ECG) em até 10 minutos da admissão (classe I). 
Essa abordagem permite definir o diagnóstico: 
• Infarto Agudo do Miocárdio Com 
Supradesnivelamento de ST (IAMCSST); 
• Infarto Agudo do Miocárdio Sem 
Supradesnivelamento de ST – IAMSSST; 
• Angina Instável – AI; 
• Dor torácica de origem não isquêmica. 
A SCA é a expressão clínica da instabilização de 
uma placa aterosclerótica coronariana. 
O espectro de apresentação clínica, seguindo a 
intensidade da isquemia miocárdica em ordem 
crescente, abrange a AI, o IAMSSST e o IAMCSST. 
Classificação 
▶ IAM tipo I: relacionado a aterotrombose de 
coronária e ocorre por rotura ou erosão da placa; 
é definido pela elevação acima do limite superior 
da normalidade e/ou queda de ao menos um valor 
de troponina associada a sintomas de isquemia 
miocárdica aguda, novas alterações isquêmicas ao 
ECG, surgimento de ondas Q patológicas, novas 
alterações de mobilidade da parede miocárdica, 
nova perda de miocárdio viável ou identificação de 
trombo coronariano por angiografia ou necrópsia; 
▶ IAM tipo II: desbalanço entre oferta e demanda 
de O2 pelo miocárdio não relacionado a fenômeno 
aterotrombótico; é definido pela elevação acima 
do limite superior e/ou queda de ao menos um 
valor de troponina e evidência de desbalanço entre 
consumo e demanda de oxigênio pelo miocárdio, 
associada a sintomas de isquemia miocárdica 
aguda, novas alterações isquêmicas ao ECG, 
surgimento de ondas Q patológicas, novas 
alterações de mobilidade da parede miocárdica ou 
de nova perda de miocárdio viável; tem como 
exemplos de causas taquiarritmia sustentada, 
hipertensão severa, anemia, hipotensão ou choque 
e espasmo coronariano; 
▶ IAM tipo III: morte súbita precedida de sintomas 
sugestivos de isquemia, acompanhada de novas 
alterações isquêmicas ao ECG ou fibrilação 
ventricular, mas com óbito antes da coleta de 
marcadores de lesão miocárdica ou antes do seu 
aumento poder ter sido identificado; o IAM 
identificado nessas condições na necrópsia 
também pertence a este grupo; 
▶ IAM tipo IV: relacionado a procedimento de 
revascularização miocárdica percutânea; 
• IVa: ocorre em até 48h da angioplastia e 
caracterizado por ↑ em mais de 5x o valor do 
limite superior da normalidade da troponina 
utilizada; 
• IVb: associado a trombose do stent desde 24h 
após o procedimento até + de 1 ano após; 
• IVc: caracterizado pelo infarto determinado 
por reestenose do stent; 
▶ IAM tipo V: relacionado à oclusão de enxerto 
vascular miocárdico ou de artéria nativa após 
revascularização cirúrgica do miocárdio, 
acompanhada da elevação > 10x valor do limite 
superior da troponina utilizada. 
Fisiopatologia 
Ocorre obstrução arterial transitória ou 
permanente de uma artéria coronária, 
determinando alterações no músculo cardíaco que 
variam de isquemia e lesão miocárdica a necrose 
do músculo. 
A placa aterosclerótica pode sofrer rotura ou 
fissura ou ter o seu endotélio desnudado. Tais 
eventos costumam ser mais frequentes em placas 
jovens, com grande quantidade de lipídios (sais de 
colesterol e células espumosas) e menor 
quantidade de colágeno, fibroblastos e cálcio. 
Após a instabilização da placa, principal mecanismo 
de descompensação da SCA, forma-se sobre ela o 
trombo, a partir da agregação plaquetária. Esse 
trombo pode ocluir de forma parcial ou completa a 
luz do vaso, o que limita a oferta de oxigênio para 
o tecido miocárdico e, dessa maneira, determina a 
síndrome clínica. 
• IAMCSST: Obstrução completa. 
• IAMSSST e AI: Obstrução parcial na presença 
de circulação colateral. A diferença entre eles 
é que na AI ocorre sem determinar lesão 
muscular miocárdica. 
Ao mesmo tempo que os mecanismos de trombose 
são ativados pela instabilização da placa 
aterosclerótica pela erosão da sua superfície ou 
pela sua ruptura, há ativação dos mecanismos de 
fibrinólise locais. A resultante do equilíbrio entre 
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essas forças determina a progressão, a 
estabilização ou a regressão da obstrução 
coronariana, a partir da formação ou lise do 
trombo local. 
 
 
 
A isquemia que resulta dessa obstrução pode 
provocar diferentes graus de lesão tecidual, 
dependendo: 
- Da porção da artéria acometida (obstruções mais 
proximais tendem a provocar maior lesão); 
- Do tamanho e do calibre da artéria; 
- Da duração da obstrução (pode haver lise 
espontânea ou terapêutica do trombo); 
- Da presença de circulação colateral. 
Angina instável/infarto agudo do 
miocárdio sem 
supradesnivelamento de ST 
Avaliação inicial 
- Caracterizar a dor como anginosa ou não 
anginosa. 
São descritas características típicas da dor 
associada à isquemia miocárdica: 
- Dor em aperto, precordial ou retroesternal, com 
irradiação para a mandíbula ou para o membro 
superior esquerdo; 
- Dor acompanhada de sudorese, palpitações e 
vômitos; 
- Dor desencadeada por esforço físico ou emoção; 
- Duração prolongada, > 20 minutos no IAM; 
- Alívio com repouso ou nitrato. 
Diante da queixa de dor torácica, há quatro 
possibilidades diagnósticas, a partir de três 
características básicas: dor retroesternal; 
desencadeada por esforço; aliviada com repouso 
ou nitrato. 
- Dor tipo A: dor torácica de origem cardíaca 
definida – as três características citadas; 
- Dor tipo B: dor torácica de possível origem 
cardíaca – duas das características citadas; 
- Dor tipo C: dor torácica de etiologia 
provavelmente não cardíaca – apenas uma das 
características citadas; 
- Dor tipo D: dor torácica de etiologia não cardíaca 
– nenhuma das características citadas. 
 
- Realizar abordagem inicial para suspeita de SCA e 
definir se é AI (enzimas seriadas normais) ou 
IAMSSST. 
Após caracterização da dor, exame físico e análise 
do ECG, é possível classificar a condição de 
probabilidade clínica de SCA. 
ECG 
 
Alta probabilidade 
- História ou insuficiência coronariana; 
- Dor torácica ou no MMSS E semelhante à crise 
prévia; 
- Hipotensão; 
- Congestão pulmonar; 
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- Insuficiência mitral; 
- Alteração de ST transitória (≥0,05 mV); 
- ↑ de enzimas troponina/CK-MB; 
- Dispneia. 
Moderada probabilidade 
- Dor ou pressão torácica ou no MMSS E; 
- DM; 
- Idade > 70 anos; 
- Doença vascular não cardíaca; 
- Ondas Q patológicas; 
- Alterações fixas no ECG (ST ou onda T); 
- Enzimas normais ou discretamente elevadas; 
- Sexo masculino. 
Baixa probabilidade 
- Dor reproduzida à compressão.; 
- Onda T retificada; 
- ECG normal; 
- Enzimas normais. 
Apenas um critério caracteriza a probabilidade, 
considerando-se o pior critério. 
 
Pacientes que não podem caminhar ou têm 
alteração eletrocardiográfica que não permita 
adequada avaliação do traçado: avaliação por meio 
de ecocardiograma com estresse farmacológico 
(dobutamina ou dipiridamol) ou cintilografia 
miocárdica. 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Classificação 
Os pacientes podem apresentar diferentes graus 
de instabilização de uma placa aterosclerótica em 
diferentes porções das artérias coronárias, pode 
haver lesões coronarianas únicas ou múltiplas. 
Esses fatores irão definir o risco na evolução do 
paciente, determinando a intensidade do 
tratamento. 
AI 
Pode ser classificada como de baixo, moderado ou 
alto risco de evolução para IAMSSST, choque 
cardiogênico, morte súbita e revascularização de 
emergência. 
Marcadores clínicos de gravidade 
- Lesões mais intensas, envolvendo porções 
proximais da artéria coronária esquerda, com 
outras lesões concomitantes; 
- Disfunção ventricular; 
- Presença de doença vascular periférica. 
- Apresentação clínica: IC e hipotensão; 
-No ECG, além das alterações no segmento ST, 
pode apresentar BRE. 
Alto 
• Angina “em crescendo” nas últimas 48h; 
• Dor em repouso (+ de 20 min); 
• Edema pulmonar ou congestão ou galope com 
B3 ou hipotensão ou sopro mitral novo ou 
piora ou bradi/taquicardia; 
• Idade > 75 anos; 
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• Alteração de ST transitória (≥ 0,05mV); 
• Taquicardia ventricular sustentada; 
• Elevação enzimática (troponina I/T ou CK-MB). 
--> Realizar internação em UCO com tto agressivo 
e estratégia invasiva precoce – coronariografia e 
revascularização (angioplastia ou cirurgia). 
--> AAS + clopidogrel + heparinização plena com 
HBPM ou HNF; 
--> Avaliação invasiva com estudo hemodinâmico 
nas primeiras 48h – CAT; 
--> Indicações de estudo hemodinâmico imediato: 
emergência (até 6h); isquemia persistente ou 
instabilidade hemodinâmica ou elétrica (até 24h); 
isquemia recorrente ou extensa área de risco. 
Médio 
• IAM prévio ou insuficiência vascular periférica 
ou cerebrovascular; 
• Revascularização prévia; 
• Uso de AAS; 
• Dor em repouso (+ de 20 min) sem dor no 
momento; 
• Dor em repouso + de 20 min que melhora com 
nitrato; 
• Idade > 70 anos; 
• Ondas Q patológicas; 
• Inversão de T > 0,2mV; 
• Enzimas normais ou pouco elevadas. 
--> AAS + clopidogrel + heparinização plena (HBPM 
ou HNF); 
--> Nitrato; 
--> Betabloqueador VO nas primeiras 24h OU BBC; 
--> Realizar investigação com cintilografia 
miocárdica ou ECO com estresse farmacológico. 
Baixo 
• Angina classe III ou IV nova, nas últimas 2 
semanas sem dor prolongada (+ de 20 min) em 
repouso; 
• Dor em ECG normal ou sem alteração; 
• Enzimas normais. 
--> Não há diferença entre estratégia conservadora 
ou invasiva; 
--> Colher CK-MB/troponina: na admissão e após 6-
9h; 
--> Investigar com teste ergométrico.
Classificação de estratificação de risco TIMI 
(Thrombolysis In Myocardial Infarction) 
Fatores de risco: 
Idade > 65 anos; 
+ de 3 fatores de risco para doença coronariana 
(DM, HAS, dislipidemia, tabagismo e história 
familiar); 
Doença aterosclerótica coronariana previa 
(estenose coronariana ≥ 50%); 
Uso de aspirina nos últimos 7d; 
Alteração de segmento ST (elevação transitória ou 
depressão persistente); 
Marcadores de isquemia miocárdicos positivos; 
+ de 2 episódios de angina nas últimas 24h. 
Baixo risco: 2 fatores 
Moderado risco: 3 ou 4 fatores; 
Alto risco para AI/IAMSSST: ≥ 5 fatores; 
 
 
 
 
 Natália Quintino Dias 
Classificação de Braunwald 
Intensidade 
Classe I: angina de esforço de início recente ou 
acelerada; sem angina ao repouso; 
Classe II: angina de repouso no último mês, mas 
não nas últimas 48h; 
Classe III: angina de repouso nas últimas 48h. 
Circunstâncias 
A: desencadeada por condições extracardíacas 
(secundárias); 
B: na ausência de condições extracardíacas; 
C: até 2 semanas após IAM 
Diagnóstico 
Não há elevação de troponina ou CK-MB. Se há 
elevação, o diagnóstico é de IAMSSST. 
As enzimas cardíacas utilizadas para a definição de 
lesão muscular miocárdica são: 
- CPK: elevação entre 4-8h após o infarto e se 
normaliza em 2-3d, com pico ao redor de 24h. 
É sensível, mas pouco específica, pode estar 
elevada em lesões musculares, intoxicação pelo 
álcool, DM, embolia pulmonar. 
- CK-MB: uma das isoenzimas da CPK (além da CK-
BB e da CKMM). A CK-MB é a isoenzima 
predominante no coração, enquanto a BB está 
presente no cérebro e nos rins, e a MM, nos 
músculos. Há duas isoformas da CK-MB: CK-MB-1 e 
CK-MB-2 (liberada mais rapidamente após o 
infarto). Elevação de 4-8h após o infarto, pico com 
24h e retorna aos níveis normais em 72h. 
Porém, outras formas de injúria miocárdica, que 
não a isquemia, podem elevar a CK-MB, como 
miocardite, choque, cateterismo cardíaco, cirurgia 
cardíaca e trauma. 
A coleta de CK-MB não é mais indicada para 
diagnóstico de IAM, exceto para situações em que 
a troponina não estiver disponível (classe III – nível 
A de evidência). 
- Troponinas: as + específicas para o coração. Não 
são detectadas no sangue em circunstâncias 
normais, elevam em 6-8h após o infarto, tem o pico 
com 24h e podem persistir elevadas por 10-14d 
(não são úteis para o diagnóstico de reinfarto). 
Podem estar elevadas em insuficiência cardíaca 
descompensada, embolia pulmonar e choque 
séptico. 
Em razão de outras condições clínicas estarem 
associadas a valores elevados, a coleta seriada 
deste marcador e seu comportamento de elevação 
e/ou queda são utilizados como critério 
diagnóstico de necrose muscular associada ao 
infarto, permitindo a diferenciação entre AI e 
IAMSSST. 
-- Dosagens de troponinas I e T com ensaios 
ultrassensíveis. Aumento de 5x o limite superior da 
normalidade tem especificidade de 90% para o 
diagnóstico de IAM. A coleta deve ser realizada 
entre 0-2h após a chegada. 
 
Se marcadores cardíacos normais: realizar exames 
não invasivos em pacientes de risco baixo e 
intermediário. Pode-se realizar o teste 
ergométrico, cintilografia miocárdica com esforço 
e o ECO com estresse. 
IAMSSST: dor torácica sustentada por + de 20 
minutos, ECG sem supradesnivelamento do 
segmento ST persistente e elevação de enzimas 
cardíacas (troponina e/ou CK-MB com valores 2x 
acima do normal). 
AI: dor torácica sustentada por menos de 20 
minutos, ECG sem supra de ST e dosagem de 
enzimas cardíacas normal. 
Tratamento 
Manter repouso. 
Morfina – promove melhora da congestão e da dor 
e é indicada quando a dor persiste ou é refratária 
ao uso de nitratos. 
• Não usar em caso de PAS <90mmHg. 
Oxigênio se sat < 90% 
Nitrato: para alívio da dor, melhora da congestão e 
da hipertensão. 
• Não administrar antes do ECG. 
 Natália Quintino Dias 
• Não utilizar se: PAS < 90mmHg; bradicardia < 
60bpm ou em casos de uso de inibidores de 
fosfodiesterase para disfunção erétil há menos 
de 24 horas (sildenafila) a 48 horas (tadalafila). 
AAS – dose de 160-325mg 
Betabloqueador VO nas primeiras 24h 
• Uso inicial com metoprolol. 
• Indicado na angina de moderado e alto risco. 
Clopidogrel – contraindicados em associação ao 
AAS a pacientes submetidos a tratamento 
cirúrgico. 
• Dose de ataque: 300mg (4cp), seguida de 
75mg/d. 
• Se > 75 anos: a dose de ataque deve ser 
omitida. 
• Se houver possibilidade de revascularização 
miocárdica, adiar o uso até a conclusão da 
indicação cirúrgica. 
• O uso deve ser suspenso de 5-7d antes da 
abordagem cirúrgica para revascularização 
miocárdica (elevado risco de sangramento 
grave no pós-op). 
• Opções: Ticagrelor ou prasugrel (novos 
antiagregante plaquetários): para casos em 
que o cateterismo é utilizado de forma 
precoce. Após a colocação do Stent uma 
dessas drogas deve ser mantida por até 1 ano 
após o procedimento. 
IECA - se necessário. 
Heparinização plena 
• Enoxaparina – HBPM, pois não precisa de 
controle laboratorial. 
• Dose: 2mg/kg/d em 2 doses por pelos 
menos 48h. 
• No IAMCSST: para pacientes com idade < 75 
anos administrar 30 mg EV, seguido de 
1mg/kg SC a cada 12h até alta. Em 
pacientes > 75 anos: não administrar dose 
EV, iniciar com 0,75mg/kg SC de 12/12h. 
• Opção: fondaparinux ou da bivalirudina. 
Se alto risco: pode associar inibidores de 
glicoproteína IIb/IIIa como tirofibana, abciximabe, 
como complemente à terapia antiagregante. 
• Esses pacientes devem ser encaminhados para 
o CAT dento de 48-72h e mantidos com o 
inibidor de glicoproteína até 12h após o 
procedimento. 
• Não utilizar em IAMCSST. 
Contraindicações: reação alérgica a salicilatos (usar 
clopidogrel), infarto do ventrículo direito (pode 
ocorrer hipotensão com nitrato); e, para o uso de 
betabloqueadores, descartar bloqueios 
atrioventriculares, broncoespasmo, hipotensão, 
insuficiência cardíaca descompensada ou 
bradicardia. 
Estatina: Para pacientes com doença coronariana 
ou equivalente – aterosclerose. Não é prioridade 
na salade emergência, mas iniciar assim que 
possível. 
Cateterismo 
Indicado a candidatos à revascularização por falha 
de controle clínico, já revascularizados, em recidiva 
de sintomas instáveis ou pacientes com valvopatia 
que serão submetidos a correção cirúrgica. 
Na SCA: deve ser feito quando a dosagem de 
troponina é positiva, quando ocorrem alterações 
dinâmicas de ST, na Insuficiência Cardíaca 
Congestiva (ICC), presença de B3, edema agudo de 
pulmão, novo sopro ou piora de insuficiência 
mitral, instabilidade hemodinâmica, 
revascularização prévia, angioplastia há menos de 
seis meses, taquicardia ventricular sustentada, dor 
recorrente, FE < 40%, teste de isquemia miocárdica 
positivo ou sobreviventes de parada cardíaca 
súbita. 
Caso contrário, pode ser realizado mais 
tardiamente, como parte da 
estratificação/tratamento da doença coronariana. 
Controle glicêmico 
Nas primeiras 48h do início do quadro. Evitar/tratar 
hiperglicemias > 180mg/dL. 
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento de ST 
Quando a ruptura da placa aterosclerótica da 
coronária determina a formação de trombo que a 
obstrui na sua máxima intensidade por tempo 
suficiente, ocorre o IAMCSST. 
A história é semelhante à da AI, exceto pela 
duração da dor, que é mais prolongada (entre 20 e 
30 minutos). 
O diagnóstico é alcançado por meio de história, 
exame físico e ECG, preenchendo os seguintes 
critérios: elevação e queda gradual da troponina, 
elevação e queda rápida da CK-MB, sintomas 
isquêmicos, aparecimento de ondas Q no ECG, 
elevação do segmento ST maior ou igual a 1 mV em 
 Natália Quintino Dias 
duas derivações contíguas ao ECG ou bloqueio de 
ramo direito ou esquerdo presumivelmente novo 
ou intervenção coronariana com angioplastia que 
evolua com tais características. 
A meta de tempo de definição do diagnóstico entre 
o primeiro contato médico, realização do ECG e 
definição do diagnóstico é de 10 minutos. 
Tempo para abertura mecânica da artéria, definido 
em até 90 minutos se necessidade de 
transferência, ou até 60 minutos para os serviços 
de hemodinâmica. Se não for possível -> realizar 
trombólise. 
Contraindicações absolutas a trombolíticos 
- AVCH 
- AVCI < 3 meses 
- Trauma importante < 3 meses 
- Tumor 
- Malformação arteriovenosa cerebral 
- Dissecção aguda de aorta 
- Sangramento ativo 
Contraindicações relativas 
- Gestante 
- Hipertensão não controlada (PAS > 180; PAD > 
110) 
- Massagem cardiopulmonar prolongada 
- Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto 
maior o INR maior o risco de sangramento 
- Úlcera péptica ativa. 
Após a estabilização do paciente: deve-se realizar 
angiografia coronariana para estratificação e 
terapia coronariana complementar com stent 
farmacológico, se necessário. 
Alterações no ECG 
 
(A) fase hiperaguda; (B) fase aguda inicial; (C) fase 
aguda tardia; (D) fase de evolução completa; (E) 
fase cicatricial. 
A localização da parede isquêmica pode ser feita 
por meio da análise do ECG e permite estimar a 
artéria coronária acometida. 
Critérios de Sgarbossa 
Para ajudar na diferenciação entre IAMCSST e BRE. 
- Elevação do segmento ST ≥ 1mm concordante 
com o complexo QRS (5 pontos). 
- Depressão do segmento ST ≥ 1mm nas derivações 
V1-V2-V3 (3 pontos). 
- Elevação do segmento ST ≥ 5mm e discordante do 
complexo QRS (2 pontos). 
 Natália Quintino Dias 
 
Pontuação > 3 pontos: confirma o diagnóstico de 
IAMCSST. 
< 3 pontos: o diagnóstico não pode ser excluído. 
Com a avaliação clínica inicial, é possível estratificar 
os pacientes quanto à repercussão hemodinâmica 
do IAM e seu prognóstico, utilizando-se a 
classificação clínica de Killip-Kimball. 
Tratamento 
O mesmo que utilizado em IAMSSST, porém 
realizar angioplastia com colocação de stent ou 
fazer uso de trombolítico (se o tempo de realização 
da angioplastia > 90 min). 
Trombolítico 
O tempo hábil de trombólise é de até 12 horas. 
Tem maior benefício quando realizada em tempo < 
3h, IAM anterior, DM, PAS < 100. E menor benefício 
se IAM inferior, exceto com IAM de VD. 
• Estreptoquinase – 1.500.000 UI em 30 min. 
• A associação do clopidogrel ao ácido 
acetilsalicílico é mandatória realizada a 
trombólise. 
• Opção: Reteplase; tenecteplase; alteplase. 
• Na vigência de complicações hemorrágicas 
após a trombólise, a estabilização do 
sangramento pode ser obtida com plasma 
fresco e crioprecipitado. 
• Caso haja contraindicações relativas ao uso do 
trombolítico, a decisão de aplicar a droga deve 
ser definida caso a caso. 
A utilização de HNF está indicada quando a terapia 
de reperfusão utilizada é a angiografia com stent e 
deve ser iniciada antes do procedimento. A 
bivalirudina também pode ser iniciada nesse 
momento. A anticoagulação deve ser mantida por 
ao menos 48 horas após a trombólise e 
preferencialmente durante toda a internação até o 
oitavo dia. 
Angioplastia 
O tempo porta-balão não deve exceder 90 
minutos, e o tempo porta-agulha, para aqueles que 
serão submetidos à fibrinólise, deve idealmente 
ser de, no máximo, 30 minutos. 
A angioplastia determina dilatação da obstrução 
trombótica associada à aplicação de stent para 
evitar a reoclusão da lesão. 
Os stents podem ser revestidos ou não revestidos 
por componentes farmacológicos, geralmente com 
everolimo, para reduzir estenose da lesão após o 
stent. 
 
 
 
 
 
 
 
 Natália Quintino Dias 
Angioplastia primária 
Revascularização miocárdica de 
urgência/emergência 
Classe I: angioplastia sem sucesso com dor ou 
instabilidade hemodinâmica e anatomia favorável; 
IAM e isquemia refratária ou persistente em não 
candidatos a manipulação angiográfica; cirurgia 
concomitante para correção de defeito 
septal/insuficiência mitral pós-IAM. 
Classe IIa: choque cardiogênico com anatomia 
favorável. 
Classe IIb: angioplastia sem sucesso em área 
pequena de infarto. 
Classe III: taxa de mortalidade cirúrgica ≥ à 
mortalidade do tto clínico. 
Infarto agudo do miocárdio do ventrículo direito 
Ocorre em até 30% dos infartos inferiores. 
Pode ser reconhecida ao ECG nas derivações 
direitas (V3R e V4R) até três horas do início do 
infarto. 
O paciente desenvolve choque até 12 horas do 
início do infarto inferior, sem congestão pulmonar. 
O tratamento da hipotensão causada por infarto 
do ventrículo direito é a reposição volêmica 
agressiva. Uma falha comum, quando tal infarto 
não é reconhecido, é a administração de 
venodilatadores (nitroglicerina, morfina), 
determinando choque intenso por perda da pré-
carga do ventrículo direito. 
O ecocardiograma pode identificar a discinesia ou 
acinesia do mesmo ventrículo, auxiliando no 
diagnóstico tardio.