Disturbios hidroeletrolíticos

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• Potássio < 3,5 mEq/L
• Causas
➔ Armazenamento (fica baixo na circulação)
- Alcalose (metabólica): H+ sai da cel
- Beta 2 agonista (estímulo adrenérgico = asma)
- Vitamina B12 (formação de novas hemácias)
- Cetoacidose (uso de insulina)
➔ Perda (urina e fezes)
- Hiperaldosteronismo
- Poliúria: independentemente da causa (diuréticos, DM)
- Anfotericina B (ATB)
- Infecção (leptospirose)
- Vômitos = perde ácido (HCl) do estômago e pode gerar
uma alcalose hipoclorêmica (não perde K no vômito,
perde pela alcalose) → perde K pela urina
Clínica
C L Í N I C A M É D I C A
Distúrbios hidroeletrolíticosDistúrbios hidroeletrolíticos
@ S T U D Y P E D I A T R I A
HIPOCALEMIA
• Normal 3,5 - 5,5 mEq/L • 
 
• Localização intracelular: nas hemácias e ossos
• Função: excitabilidade neuromuscular
• Célula alvo: muscular
• Controle: fluxo celular (alcalose, adrenalina, insulina e
aldosterona = ativam a Bomba Na-K: ATPase
↪Adrenalina - empurra o K para dentro da cel.
↪Aldosterona - faz secreção do K e hidrogênio no túbulo
coletor → Puxa o Na+ e joga fora K- e H+
Reposição KCl VO 
(40-80mEq/dia; xarope KCl 6% - 15ml, 3x/d)
Se intolerância oral ou K+ < 3 ou ECG alterado:
Intravenoso 10-20 mEq/h
É uma reposição empírica, não tem fórmula
↪ NaCl 0,45 [210ml] + KCl 10% [40ml]
↪ Correr em 4 horas
Evitar soro glicosado → glicose estimula a insulina que
pega o K+ e joga pra dentro da cel → não melhora a
hipocalemia
Pacientes Refratários: corrigir a HIPOmagnesemia
• Fraqueza, cãibras
• Íleo paralítico 
• Toxicidade cardíaca: a hipocalemia ↑ o automatismo
do tecido cardíaco, precipitando extrassistolia ventricular
ou atrial múltipla e taquiarritmias atriais ou
ventriculares. A principal é a torsades de pointes
(taquicardia ventricular polimórfica).
• ECG - na repolarização ventricular, queda na onda T
 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 Aparecimento da onda U
Onda P apiculada
Falso QT longo
Tratamento
HIPERCALEMIA
• Potássio > 5,5 mEq/L
Causas
➔ Liberação (libera da cel ou retem K+ no rim)
- Acidose
- Rabdomiólise / Lise tumoral
- Hemólise maciça
➔ Retenção
- Hipoaldosteronismo (insuf. suprarrenal)
- IECA/ Espironolactona
- Insuficiência Renal
- Heparina
• Fraqueza Muscular
• ECG - aumento da onda T (em tenda)
 - Intervalo QT diminui
 - Onda P achata (pode ter até um BAV)
 - QRS se alarga e pode fazer uma onda sinusoidal
Clínica
@ S T U D Y P E D I A T R I A
Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g)
B2-agonista inalatório
Bicarbonato de sódio – se acidose
1) ESTABILIZAR A MEMBRANA
• ECG alterado / K > 6.5:
↪ Gluconato de Cálcio 10% (1amp, 2-5min) – estabiliza
membrana celular
2) REDUZIR O POTÁSSIO
Armazenar na célula:
Tratamento
 DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
Furosemida
Resina de troca (ex. Sorcal) 
Perda renal ou digestiva:
Refratários: Diálise
• Extracelular – 135-145 mEq/L •
• Função: determinar a osmolaridade plasmática 
Osm pl = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6 OU
Osm (efetiva) = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18
• Controle do sódio:
- Centro da sede - ingestão de água quando osm > de 290
mOsm/L
- ADH - retenção de água no túbulo coletor
• Célula alvo do sódio: neurônio
• Hiponatremia é sempre hipo-osmolar, exceto:
↪ Hiperglicemia: hiponatremia hiperosmolar – quando a
glicose aumenta, ela puxa água e dilui o Na.
• Na (< 135) – excesso de água / ADH 
(retém água livre > dilui Na)
• Causas
➔ Hipovolemia > produção de ADH
- Sangramento
- Perdas digestivas – vômitos, diarreia
- Perdas urinárias – DIU tiazídico, hipoaldosteronismo
➔ Normovolemia
- SIADH – osm e Na urinário altos
- Hipotireoidismo
- Insuficiência suprarrenal secundária
➔ Hipervolemia edema
- ICC
- Cirrose
HIPONATREMIA
Clínica
• Aguda (< 48h): cefaleia, convulsão, coma
• Crônica (> 48h): assintomático
SIADH - Secreção inapropriada de ADH
 
S - SNC - meningite, AVE, TCE
Ia - Iatrogênica - psicofármacos
D - Doença pulmonar - Legionella, Oat cell
H - HIV
Diagnóstico
- NaU > 40
- Osmolaridade urinária aumentada (> 100)
- Uricosúria + hipouricemia (< 4)
Tratamento
1) Hipovolêmica → SF 0,9%
2) Hipervolêmica → Restrição hídrica + furosemida
3) Normovolêmica (SIADH)
- Restrição hídrica + furosemida
- Demeclociclina ou VAPTANOS (antag. ADH)
➥ Reposição de NaCl 3%
• Indicações: hiponatremia aguda sintomática (Na < 125)
• Cuidado com desmielinização osmótica (mielinólise
pontina) – desidratação do neurônio
• Elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h
• Elevar natremia em até 10-12 mEq/L em 24h
➥Déficit Na = 0.6 (0.5 se mulher) x peso x variação do Na
(máx 10)
→ 1000ml NaCl = 513 mEq/L
→ 1g NaCl = 17 mEq
→ NaCl 3% = 3g em 100ml
• Na (> 145) – déficit de água / ADH
• Causas
- Incapacidade de pedir água – coma / RN / idoso
- Diabetes insipidus – central (não produz ADH) /
nefrogênico (resistência ao ADH, causa: Lítio)
- Furosemida
- Hiperaldosteronismo primário
HIPERNATREMIA
Clínica - Cefaleia, Hemorragia, Coma
Tratamento
• Água VO ou enteral
• Hipotônicas IV: SG 5%, NaCl 0.45%
• Reduzir Na em até 10 mEq/L em 24h
• Reposição rápida: edema cerebral