Diabetes Mellitus - Endocrino

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Diabetes Mellitus
Metabolismo intermediário
- lida com carboidrato, proteína e gordura
Período Pós Prandial
- aumenta glicose
- aumenta insulina
- anabolismo
O carboidrato após ser digerido e absorvido, vai ser entregue na circulação na forma de glicose >
principal substrato energético da célula, a partir de agora o hormônio insulina produzido pelo
pâncreas vai subir juntamente com a glicose.
A insulina tem papel anabolizante (pega micromoléculas e transforma em macromoléculas),
armazena a glicose na forma de glicogênio, gordura e proteína.
Jejum
- diminui glicose
- diminui insulina
- catabolismo
Os hormônios contra insulínicos como o glucagon, adrenalina, cortisol e GH no jejum vão fazer o
catabolismo (pegar as macromoléculas e transformar em micromoléculas - glicose). Através da
gliconeogênese, o glicogênio, proteína e gordura vão ser transformados na macromolécula de
glicose.
Quando ocorre um catabolismo muito exacerbado, a gordura vai ser quebrada demais e se
transformar em corpos cetônicos e esses são ácidos (eses muito elevados vão causar uma acidose
no paciente).
Diabetes = jejum = queda da insulina
Classificação
Outros tipos: gestacional, drogas, Cushing…
Diabetes tipo 1
- hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectavel ou < 0,1 - só tem peptídeo C quem tem
insulina)
- doença auto-imune (o paciente apresenta anticorpos anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)
- paciente típico: < 30 anos, magro
Quadro clínico “franco”
- polidipsia
- poliúria
- emagrecimento
- polifagia
- cetoacidose
Diabetes tipo 2
- aumento da resistência periférica à insulina + “fadiga pancreática secretória” > insulina
insuficiência
- fator genético-ambiental
- paciente típico: > 45 anos, obeso
- quadro clínico assintomático durante anos > esse declínio de insulina é lento e gradual pela
fadiga pancreática secretória, então tem a glicose normal e a insulina insulina lá em cima
com a resistência, aí a insulina vai caindo e a resistência alta, com isso a glicose vai se
acumulando.
Abre o quadro com complicações:
- macrovasculares: IAM, DAP (doença arterial periférica), AVE
- microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia
Diagnóstico
- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (colher depois de 8h de jejum)
- Glicemia 2h após - 75g glicose ≥ 200 mg/dl (teste de tolerância à glicose)
- Hemoglobina glicada (HbA1C) ≥ 6,5% (média de glicose nos últimos 3 meses)
➔ O diagnóstico vai sair com 2 testes positivos > se um vier alterado e outro normal,
repetir o que veio alterado novamente para dar o diagnóstico
- Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl com sintoma de DM
Estado “pré-diabético”
- Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl
- Glicemia 2h após - 75g glicose VO entre 140-199 mg/dl
- Hemoglobina glicada entre 5,7 e 6,4%
➔ Apenas 1 testes positivos já vale para o diagnóstico
➔ Esse paciente deve ser acompanhado anualmente
Sempre que pegar um paciente com glicemia de jejum e hemoglobina glicada alterada, antes de dar
o diagnóstico, é importante fazer o teste de tolerância oral, pois ele é o mais sensível entre os 3. Se
esse teste de tolerância estiver normal, ele vai ser só diabético mesmo.
Rastreamento populacional - 3 em 3 anos
- IMC > 25 + um fator de risco: HAS, sedentarismo, dislipidemia,história familiar para DM (1
grau), SOP, acantose
- idade ≥ 45 anos independente do peso e fator de risco
- HIV
Tratamento
Alvo
hemoglobina glicada (HbA1c) < 7% (a cada 3 meses)
OU
Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl (4 medidas por dia)
Glicemia capilar pós-capilar < 180 mg/dl (avaliar caso não esteja controlado)
Diabetes tipo 1
Insulinoterapia
0,5 a 1 UI/kg/dia
Tipos de insulina
- rápidas: imita o pós-prandial, de pico
- lentas: imita o basal
O SUS fornece a regular e a NPH.
Exemplo: paciente de 60 kg (1 UI/Kg)
- Manhã: 40UI (28 UI de NPH e 12 UI de regular)
- Noite: 20UI (10 UI d NPH e 10 UI de regular)
Glicemia pré-café da manhã -> NPH noite
Glicemia pré-almoço -> regular manhã
Glicemia pré-jantar -> NPH manhã
Glicemia antes de dormir -> regular noite
Hiperglicemia matinal
- fenômeno alvorecer (manhã desprotegida) > quando acorda tem picos de de hormônios
contra insulínicos (glucagon, cortisol, GH…), fisiologicamente tem um ponto que minha NPH
está acabando e tem um pico de hormônios contra insulínicos
Conduta: aumentar a dose de NPH noturna
- efeito somogyi (hipoglicemia da madrugada) > o paciente faz a NPH em altas doses e
não come nada de madrugada e faz um hipoglicemia de madrugada. Tem um rebote de
hormônio contra insulínico que vai se juntar ao pico fisiológico da manhã, tendo um rebote
insulínico grande e esse causa também hiperglicemia matinal
Conduta: reduzir NPH ou lanche a noite
Conduta para ambos: NPH mais tarde para não errar!!!
Esquema de infusão contínua (bomba de insulina)
- Padrão ouro
- É conectada a um cateter subcutâneo, ele fica implantado por 3 dias e dentro coloca insulina
de ação ultra rápida, secretando baixa quantidade de insulina para servir de insulina basal.
Quando for comer, é só programar pra dar um pico de insulina e depois voltar ao basal.
Diabetes tipo 2
Medicamentos que diminuem a resistência insulínica:
Biguanida (Metformina):
- risco e ácido láctica e risco de queda de vitamina B12
- aumenta benefício cardiovascular
- não usar: insuficiências (renal, hepática…)
Glitazona (Pioglitazona):
- aumenta peso, retém sal, risco de fraturas
- não usar: IC grave
Medicamentos que aumentam a liberação de insulina:
- aumentam peso e risco de hipoglicemia
Sulfonilureias (Glicazida, Glipizida, Glimepirida):
- aumentam a secreção basal de insulina - drogas de meia vida longa, imitando a insulina de
ação lenta
- tem eliminação renal, se o paciente tiver algum risco renal pode manter o medicamento
circulante por muito tempo e corre risco de hipoglicemia
Glinidas (Repaglinida, Nateglinida):
- aumenta pico pós-prandial de insulina
- meia vida curta
As mais usadas são metformina e sulfoniluréias, pois são drogas de fácil acesso.
Medicamentos que diminuem a absorção de glicose
Acarbose (segunda linha - tratamento coadjuvante)
- diminui a glicose pós-prandial, pode ter flatulência/diarreia
Incretinomiméticos
- mimetiza a incretina, que é uma proteína que aumenta a insulina dependente da glicemia >
ela estimula a insulina só quando a glicemia subir > isso evita a hipoglicemia
- medicamento caro
Inibidores da DPP-4 (Gliptinas)
- evitam a degradação do hormônio incretina
Análogo de GLP-1 (Exenatida, Liraglutida…)
- estimulação do receptor de incretina
- diminui o peso (perde o apetite)
- aumenta benefício cardiovascular
- administração subcutânea
Inibidores do SGLT2
- diminuem a reabsorção tubular de glicose > a glicose sai na urina
Glifozina (Dapagliflozina, Canagliflozina, Empagliflozina)
- diminui peso e HAS
- candidíase/ITU/poliúria
- aumenta benefício cardiovascular e na doença renal
3 estrelas para tratar DM2: metformina, liraglutida e glifozinas
Organizando o tratamento
1- Metformina (500 a 2.550 mg/dia) + mudança no estilo de vida
2- Metformina + 2º/3º agente
- presença de doença ateroscletórica, IC ou IR: análogo de GLP-1 (aterosclerótica) ou inibidor
da SGLT-2 (IC e IR)
- ausência de doença aterosclerótica, IC e IR com HbA1c acima da meta:
Preocupação com ganho de peso?
R: Análogo GLP-1 ou Inibidor SGLT2
Preocupação com hipoglicemia?
R: Análogo GLP-1, Inibidor da SGLT2, Inibidor da DPP-4, Glitazona
Preocupação com custo?
R: Sulfonilurea, Glitazona
3- Insulina basal (NPH noturna)
- progredir dose de insulina: NPH 2x/d + regular 2x/d
Insulina desde o início para o DM tipo 2: glicemia ≥ 300 (HbA1C ≥ 10%), gravidez, estresse
(cirurgia/infecção de), doença hepática e renal avançada
O que mais?
PA (ADA)
- 130 x 80 mmHg (se proteinúria: IECA/BRA)
Dislipidemia (Diretriz Brasileira)
- LDL < 100-70 mg/dl
- LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica - IAM, AVE)
Dieta e atividade física
Complicações Agudas
Cetoacidose diabética (Diabetes tipo 1)
- aumento glicose
- lipólise -> corpos cetónicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona) ->isso
gera acidose metabólica com AG (anion gap) aumentado
Diagnóstico
- glicose > 250
- cetonemia/cetonúria (3+/4+)
- pH < 7,30 e HCO3 < 15
Clínica
- dor abdominal, náuseas, vômitos
- hiperventilação (Kussmaul) > culpa da acidose metabólica
- leucocitose
- aumento da creatinina, amilase…
Tratamento
- tratamento VIP: volume + insulina + potássio
Volume - começa com volume sempre no tratamento
SF 0,9% - 1L na primeira hora (15/20 ml/kg)
Após 1 hora correndo o soro:
- Na+ baixo -> manter SF 0,9%
- Na+ normal ou alto -> SF 0,45%
hiponatremia hiperosmolar: a glicose aumenta muito e rouba água diluindo o sódio
Insulina
- dose de ataque e de manutenção (insulina regular venosa): 0,1 U/kg + 0,1 U/kg/h OU 0,14
U/kg/h
- reduzir a glicemia devagar entre 50-75 mg/dl/h, porque se introduzir muita insulina entra
muito potássio na célula assim como glicose e leva água junto
- quando a glicemia chegar em 250, deve-se iniciar Soro Glicosado 5% > pra evitar
hipoglicemia
A insulina não pode ser feita sem reposição de volume e nem se o potássio estiver baixo.
Potássio
O potássio dentro da células fica baixo e o do plasma fica alto, pois o aumento da osmolaridade,
diminuição da insulina e do pH fazem a expulsão do K+ de dentro da célula. Esse potássio pode ficar
armazenado no plasma deixando este comprometido, ou então pode sair na urina, o que não é bom.
E o HCO3?
Só faz HCO3 se o pH estiver < 6,9, ai faz 100 mEq
O paciente está compensado?
Glicemia < 200 e pH > 7,3, HCO3 > 15, AG < ou igual 12 (pelo menos 2)
Complicações da cetoacidose
- trombose
- edema cerebral
- hipocalemia grave
- mucormicosis (Rhizopus sp, Mucor sp.) > micose destrutiva rinocerebral, tratamento consiste
em Anfo B + desbridamento
Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (Diabetes Tipo 2)
- aumento da glicose
- esse paciente não bebe água, com isso ocorre um aumento da osmolaridade > roubando
água do neurônio > rebaixando o nível de consciência
- esse paciente ainda tem insulina, por isso tem uma ausência de cetoacidose
Diagnóstico
- glicemia > 600
- osmolaridade > 320
- pH > 7,3 e HCO3 > 18 mEq/L
Tratamento
- semelhante a cetoacidose: VIP